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A. Lan Schumacher, G.J. Ledderose
Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde
Herausgegeben von K.-J. Paquet und P. Hahn
Inhaltsverzeichnis
1 Äußeres Ohr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.3 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.3.1 Ohrspülung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.3.2 Zerumen-/Fremdkörperentfernung . . . . . . . . . . . . . 21.3.3 Topische Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.3.4 Weitere Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.4 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.5 Fehlbildungen und Formveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.5.1 Angeborene Fehlbildungen (Q16, Q17) . . . . . . . . . . . 31.5.2 Exostosen, Hyperostosen (H61.8) . . . . . . . . . . . . . . 51.5.3 Stenosen (H61.3) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71.5.4 Cerumen obturans (H61.2) . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.6 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101.6.1 Gehörgangsfremdkörper (T16) . . . . . . . . . . . . . . . 101.6.2 Othämatom (H61.1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121.6.3 Offene Verletzungen des Ohres (S01.3) . . . . . . . . . . . 13
1.7 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151.7.1 Perichondritis (H61.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151.7.2 Otitis externa diffusa (H60.3) . . . . . . . . . . . . . . . . 171.7.3 Otitis externa necroticans (H60.2) . . . . . . . . . . . . . . 191.7.4 Gehörgangsfurunkel (H60.0) . . . . . . . . . . . . . . . . 21
1.8 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231.8.1 Benigne Tumoren des äußeren Ohres (D23.2) . . . . . . . . 23
1.9 Maligne Tumoren des äußeren Ohres . . . . . . . . . . . . . . . . . 251.9.1 Basaliom (C44.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251.9.2 Plattenepithelkarzinom (C80), Spinaliom Ohr (C44.2) . . . . 271.9.3 Malignes Melanom (C43), Melanom des Ohres
und des äußeren Gehörganges (C43.2) . . . . . . . . . . . 30
2 Mittelohr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352.3 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
2.3.1 Konservative Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352.3.2 Standardoperationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . 38
2.4 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392.5 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
2.5.1 Traumatische Trommelfellperforation (S09.2) . . . . . . . . 392.6 Tubenfunktionsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.6.1 Entzündung und Verschluss der Tuba auditiva (H68) . . . . . 412.6.2 Seromukotympanum (H 65 nichteitrige Otitis media) . . . . 442.6.3 Barotrauma (T70.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
2.7 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492.7.1 Myringitis (H73.0 mit Otitis media H65–H66) . . . . . . . . 492.7.2 Akute Otitis media (H65, H66) . . . . . . . . . . . . . . . . 502.7.3 Mastoiditis (H70) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 532.7.4 Chronische Otitis media (H65, H66, H71) . . . . . . . . . . 55
00_Facts-HNO_Titelei.indd VIII00_Facts-HNO_Titelei.indd VIII 21.12.2009 06:32:2321.12.2009 06:32:23
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2.8 Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602.8.1 Paragangliom (D44.7) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
2.9 Otosklerose (H 80) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632.10 Fazialisparese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
2.10.1 Fazialisparese (G51) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
3 Innenohr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733.3 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 753.4 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773.5 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
3.5.1 Felsenbeinfrakturen (S02.1) . . . . . . . . . . . . . . . . . 773.6 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
3.6.1 Zoster oticus (B02.2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 803.6.2 Labyrinthitis (H83.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
3.7 Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 853.7.1 Akustikusneurinom/Vestibularisschwannom (D33.3) . . . . . 85
3.8 Kochleäre Störungen, Störungen der Vestibularfunktion . . . . . . . . 873.8.1 Hörsturz (H91.2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 873.8.2 Akustisches Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 913.8.3 Altersschwerhörigkeit (H91.1) . . . . . . . . . . . . . . . . 933.8.4 Angeborene Innenohrschwerhörigkeit (H90.5)
und frühkindlich erworbene Hörstörungen . . . . . . . . . . 953.8.5 Taubheit (H91.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 983.8.6 Toxische Schäden des Innenohres (H91.0) . . . . . . . . . . 1013.8.7 Neuropathia vestibularis (H81.2) . . . . . . . . . . . . . . 1033.8.8 Morbus Menière (H81.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1053.8.9 Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (H81.1) . . . . 1093.8.10 Zervikaler Schwindel (H81.3) . . . . . . . . . . . . . . . . 1123.8.11 Kinetose (T75.3) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
4 Nase, Nasennebenhöhlen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1174.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1174.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1194.3 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
4.3.1 Nasentamponade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1204.3.2 Operative Eingriffe an der Nase . . . . . . . . . . . . . . . 1204.3.3 Operative Eingriffe an den Nasennebenhöhlen . . . . . . . . 1214.3.4 Postoperative Nasenpflege . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
4.4 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1214.5 Fehlbildungen und Formveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . 122
4.5.1 Fehlbildungen und Formfehler der äußeren Nase (Q30, M95) 1224.5.2 Septumdeviation (J34.2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1264.5.3 Nasenmuschelhyperplasie (J34.3) . . . . . . . . . . . . . . 127
4.6 Epistaxis (R04.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1304.7 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
4.7.1 Septumhämatom (J34.8), Septumabszess (J34.0) . . . . . . 1334.7.2 Septumperforation (J34.8) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1354.7.3 Nasenfremdkörper (T17.1) . . . . . . . . . . . . . . . . . 1364.7.4 Weichteilverletzungen (Nase S01.2, Gesicht S01.8) . . . . . 1384.7.5 Nasengerüstfrakturen (S02.2) . . . . . . . . . . . . . . . . 1394.7.6 Orbitabodenfraktur, „Blow-out-Fraktur“ (S02.3) . . . . . . . 1414.7.7 Jochbogen-/Jochbeinfrakturen (S02.4) . . . . . . . . . . . . 143
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X
4.7.8 Zentrale Mittelgesichtsfrakturen (S02.7) . . . . . . . . . . . 1444.7.9 Frontobasale Frakturen (S02.1) . . . . . . . . . . . . . . . 148
4.8 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1514.8.1 Nasenfurunkel (J34.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1514.8.2 Akute Rhinitis (J00) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1534.8.3 Chronische Rhinitis (J31.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1554.8.4 Atrophische Rhinitis (J31.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . 1574.8.5 Allergische Rhinitis (J30.4), Pollenrhinitis (J30.1) . . . . . . . 1584.8.6 Nasale Hyperreaktivität (J30.4) . . . . . . . . . . . . . . . . 1634.8.7 Weitere Rhinitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1664.8.8 Akute Sinusitis (J01) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1664.8.9 Chronische Sinusitis (J32) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1694.8.10 Polyposis nasi (J33.9), Polyposis nasi et sinuum (J33.8) . . . 1734.8.11 Mukozelen (J34.1), Pyozelen (J32.9) . . . . . . . . . . . . . 176
4.9 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1784.9.1 Rhinophym (L71.1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1784.9.2 Osteom (D16.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
4.10 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1804.10.1 Maligne Tumoren der äußeren Nase . . . . . . . . . . . . . 1804.10.2 Maligne Tumoren der Nasenhaupthöhle (C30.0)
und Nasennebenhöhlen (C31.9) . . . . . . . . . . . . . . . 180
5 Nasopharynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1865.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1865.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1865.3 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
5.3.1 Operative Prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1875.3.2 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
5.4 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1875.5 Adenoide Vegetationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
5.5.1 Adenoide (J35.2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1875.6 Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
5.6.1 Juveniles Nasenrachenfibrom (D10.6) . . . . . . . . . . . . 1905.6.2 Nasopharynxkarzinom (C11) . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
6 Mundhöhle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1956.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1956.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1966.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1966.4 Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
6.4.1 Lippen-Kiefer-Gaumenspalte (Q37.5) . . . . . . . . . . . . 1976.5 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
6.5.1 Verbrühungen (T 30.0) und Verätzungen der Mundhöhle (T28.5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
6.5.2 Pfählungsverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1996.6 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
6.6.1 Cheilitis (K13.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2016.6.2 Herpes labialis (B00.1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2026.6.3 Mundsoor (B37.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2036.6.4 Habituelle Aphthen (K12.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . 2056.6.5 Gingivostomatitis herpetica (B00.2) . . . . . . . . . . . . . 2066.6.6 Gingivostomatitis ulcerosa (K12.1) . . . . . . . . . . . . . . 2076.6.7 Herpes zoster der Mundhöhle (B02) . . . . . . . . . . . . . 2096.6.8 Glossitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
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6.6.9 Angioödem (T78.3) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2126.6.10 Mundbodenphlegmone (K12.2) . . . . . . . . . . . . . . . 216
6.7 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2186.7.1 Benigne Tumoren der Mundhöhle
und des Oropharynx (D10). . . . . . . . . . . . . . . . . . 2186.8 Tumoren: Präkanzerosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
6.8.1 Leukoplakie und Erythroplakie der Mundhöhle (K13.2) . . . 2196.8.2 Morbus Bowen (D04.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
6.9 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2226.9.1 Bösartige Tumoren der Lippen . . . . . . . . . . . . . . . . 2226.9.2 Bösartige Tumoren der Mundhöhle (C01-C06) . . . . . . . 226
7 Oropharynx, Hypopharynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2317.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2317.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2327.3 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
7.3.1 Operative Prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2327.4 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2337.5 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
7.5.1 Akute Pharyngitis (J09.2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2337.5.2 Chronische Pharyngitis (J39.2) . . . . . . . . . . . . . . . . 2357.5.3 Tonsillenhyperplasie (J35.1) . . . . . . . . . . . . . . . . . 2367.5.4 Akute Tonsillitis (J03.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2397.5.5 Angina Plaut-Vincent (A69.1) . . . . . . . . . . . . . . . . 2417.5.6 Herpangina (B08.5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2427.5.7 Diphtherie (A36.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2437.5.8 Chronische Tonsillitis (J35.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . 2457.5.9 Peritonsillarabszess (J36) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2477.5.10 Retropharyngealabszess, Parapharyngealabszess (J39.0) . . . 249
7.6 Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2517.6.1 Oropharynxkarzinom/Tonsillenkarzinom (C10.9) . . . . . . 2517.6.2 Hypopharynxkarzinom (C13.9) . . . . . . . . . . . . . . . 255
7.7 Hypopharynxdivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2587.7.1 Zenker-Divertikel (K22.5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
7.8 Schlafbezogene Atmungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2607.8.1 Schnarchen (R06.5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2607.8.2 Schlafapnoe (G47.3) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
8 Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2678.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2678.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2678.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2678.4 Verletzungen des Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
8.4.1 Ösophagusfremdkörper (T18.1) . . . . . . . . . . . . . . . 2688.4.2 Verätzungen des Ösophagus (T28.6) . . . . . . . . . . . . 269
8.5 Entzündungen des Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2718.5.1 Ösophagitis (K20) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
9 Larynx, Trachea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2749.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2749.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2759.3 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
9.3.1 Standardoperationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . 2769.4 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
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XII
9.5 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2779.5.1 Larynx-/Tracheafremdkörper (T17.3, T17.4) . . . . . . . . . 2779.5.2 Äußeres Kehlkopftrauma (S12.8) . . . . . . . . . . . . . . . 2799.5.3 Intubationstrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2819.5.4 Larynx-/Trachealstenose (J38.6, J39.80) . . . . . . . . . . . 283
9.6 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2859.6.1 Akute Epiglottitis (J05.1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2859.6.2 Akute obstruktive Laryngitis (J05.0) . . . . . . . . . . . . . 2869.6.3 Akute Laryngitis und Tracheitis (J04.) . . . . . . . . . . . . 2889.6.4 Chronische Laryngitis (J37.) . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
9.7 Kehlkopflähmungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2919.7.1 Lähmung des Nervus laryngeus superior (J38.00) . . . . . . 2919.7.2 Rekurrensparese (N. laryngeus inferior) (J38.00) . . . . . . . 292
9.8 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2949.8.1 Stimmlippenpolyp (J38.1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2949.8.2 Phonationsknötchen (J38.2) . . . . . . . . . . . . . . . . . 2969.8.3 Reinke-Ödem (J38.4) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2979.8.4 Juvenile Kehlkopfpapillomatose . . . . . . . . . . . . . . . 2999.8.5 Laryngozele (Q31.3) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3009.8.6 Papillom des Erwachsenen (D14.1) . . . . . . . . . . . . . 301
9.9 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3029.9.1 Larynxdysplasie, Carcinoma in situ (C32.-) . . . . . . . . . . 3029.9.2 Kehlkopfkarzinom (C32.-) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
10 Stimm-, Sprech- und Sprachstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 31110.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31110.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31110.3 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
10.3.1 Logopädie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31110.4 Sprachentwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
10.4.1 Normale Sprach- und Sprechentwicklung . . . . . . . . . . 31310.4.2 Verzögerte Sprach- und Sprechentwicklung (R62.0) . . . . . 313
10.5 Sprach- und Sprechstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31510.5.1 Dyslalie (F80.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31510.5.2 Poltern (F98.6) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31610.5.3 Stottern (F98.5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31710.5.4 Dysarthrie (R47.1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31910.5.5 Aphasie (R47.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
10.6 Stimmstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32310.6.1 Organische Stimmstörungen (R49.8) . . . . . . . . . . . . 32310.6.2 Funktionelle Stimmstörungen (R49.0) . . . . . . . . . . . . 32310.6.3 Näseln (R49.2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
11 Hals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32711.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32711.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32811.3 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
11.3.1 Standardoperationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . 32911.4 Leitsymptome und Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . . . . 32911.5 Angeborene Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
11.5.1 Mediane Halszyste/-fistel (Q18.8) . . . . . . . . . . . . . . 33011.5.2 Laterale Halszyste/-fistel (Q18.0) . . . . . . . . . . . . . . . 33111.5.3 Halsabszess (L04.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33311.5.4 Lymphknotenhyperplasie (R59.1, I88.1) . . . . . . . . . . . 335
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11.5.5 Unspezifische Lymphadenitis (L04.0) . . . . . . . . . . . . 33711.5.6 Chronische Lymphadenitis (L04.0) . . . . . . . . . . . . . . 33811.5.7 Lymphknotentuberkulose (A18.2) . . . . . . . . . . . . . . 338
11.6 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34111.6.1 Lipom, Lipomatose (D17.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . 34111.6.2 Hämangiom (D18.00) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34211.6.3 Glomus-caroticum-Tumor (D44.6) . . . . . . . . . . . . . . 343
11.7 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34511.7.1 Lymphknotenmetastasen (C77.0) . . . . . . . . . . . . . . 34511.7.2 CUP-Syndrom (C80) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34911.7.3 Malignes Lymphom (C85.-, C81.9) . . . . . . . . . . . . . 350
12 Speicheldrüsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35412.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35412.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35512.3 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
12.3.1 Standardoperationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . 35512.4 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35612.5 Entzündungen der Speicheldrüsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
12.5.1 Akute eitrige Sialadenitis (K11.2) . . . . . . . . . . . . . . . 35612.5.2 Parotitis epidemica (B 26.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . 35712.5.3 Chronische Sialadenitis der Glandula parotis (K11.9) . . . . 35912.5.4 Chronische Sialadenitis der Glandula submandibularis (K11.9) 36112.5.5 Weitere Sialadenitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
12.6 Sialolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36412.6.1 Sialolithiasis (K 11.5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
12.7 Sialadenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36612.7.1 Sialadenosen (K 11.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
12.8 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36712.8.1 Pleomorphes Adenom (D 11.0) . . . . . . . . . . . . . . . 36712.8.2 Zystadenolymphom (D 11.0) . . . . . . . . . . . . . . . . 369
12.9 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37012.9.1 Mukoepidermoidkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37012.9.2 Azinuszellkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37312.9.3 Adenoidzystisches Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . 37412.9.4 Sonstige maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
12.10 Sonstiges . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37812.10.1 Speichelfistel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37812.10.2 Ranula (K 11.6) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
Anhang: Laborwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436
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11 Äußeres Ohr
A. Lan Schumacher
1.1 Anatomie
Zwei Teile: Ohrmuschel, äußerer Gehörgang. Generell: außen knorpelig, nach innen Übergang in knöcherne Strukturen
Ohrmuschel: Besteht aus elastischem Knorpel, das Perichondrium geht direkt in die Dermis über, keine Subkutis. Ohrläppchen knorpelfrei. Konturen der Ohrmuschel s. Abb. 1.1. Der Übergang in den äußeren Gehörgang wird als Cavum conchae bezeichnet.
Gehörgang:Äußerer knorpeliger Teil: verschieblich durch bindegewebige Spalten (Incisurae Santorini), enthält Haare und Talgdrüsen
Innerer knöcherner Teil: Pars tympanica des Os temporale. Haut dünn, fest mit Periost verwachsen, nicht verschieblichÜbergang knorpelig zu knöchern: Krümmung und Enge des Gehörgangs
Tipp: Zur Ohrinspektion wird die Ohrmuschel nach hinten oben gezogen, dadurch wird der Gehörgang durch Verschieben des knorpeligen zum knöchernen Anteil be-gradigt und einsehbar.
Benachbarte Strukturen: Kiefergelenk (vorne), Parotis (vorne unten), N. facialis (hin-ten unten), Antrum mastoideum (hinten oben, Senkung der Antrumwand bei Mastoidi-tis!), Epitympanum (oberer Paukenhöhlenanteil), M. temporalis (oben). Abgrenzung zum Mittelohr: Trommelfell
Abb. 1.1 Konturen der Ohrmuschel.
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Äußeres Ohr2
11.2 Physiologie
Zerumen (= Ohrenschmalz): Sekret aus Talgdrüsen mit abgeschilfertem Gehör-gangsepithel vermischt, Erweichung durch fl üssiges Sekret apokriner Drüsen („Zerumi-naldrüsen“). Natürlicher Transport des Zerumens nach außen.
Innervation: • N. auriculotemporalis (V3): Ohrmuschel vorne, Gehörgang vorne/oben• N. auricularis magnus (Plexus cervicalis, CIII): Ohrmuschel hinten, Gehörgang unten• Rr. auriculares n. facialis: Gehörgang oben, Ohrmuskeln hinten• R. auricularis n. vagi: Gehörgang hinten, Ohrmuschel hinten
Merke: Bei Ohrinspektion/Ohrspülung kann es zum Hustenreiz kommen (Vagusreizung).
Gefäßversorgung: A. carotis ext. → A. temporalis superfi cialis, A. maxillaris, A. occi-pitalis
1.3 Behandlungsprinzipien
1.3.1 Ohrspülung• Ohrspritze mit stumpfer Kanüle, oder selbst gebasteltes System (20–30 ml Spritze, Auf-
satz mit abgeschnittenem Butterfl yschläuchlein), körperwarmes Wasser• Evtl. zuvor Aufweichen von Zerumen mit Glyzeroltropfen über mehrere Tage• Nierenschale unter Ohrmuschel halten (durch Patienten wenn möglich)• Ziehen der Ohrmuschel nach hinten oben. Wasserstrahl nach hinten oben richten
! Achtung: Kontraindikationen: Verdacht auf Trommelfelldefekt! Fremdkörper, letztes hörendes Ohr
1.3.2 Zerumen-/FremdkörperentfernungUnter Sicht mit dem Ohrmikroskop vorsichtige Entfernung von Ohrenschmalz mit kleiner Kürette/Häkchen
! Achtung: Möglichst nicht mit Pinzette entfernen, da Fremdkörper dadurch noch tiefer rutschen kann!
1.3.3 Topische Behandlung• Antibiotikahaltige Ohrentropfen (z. B. Ciprobay, Ciloxan)• Einlage salbengetränkter Streifen (z. B. Antimykotika)
1.3.4 Weitere Behandlungsprinzipien• Rekonstruktion (Otoplastik, s. u.) bei Verletzung des äußeren Ohres oder Fehlbildungen• Gehörgangstamponade bei Verletzungen
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3
11.4 Leitsymptome
• Blutung aus dem Gehörgang: Rein blutig? → Ohrverletzung, Felsenbeinlängsfrak-tur. Blutig-serös? → Grippeotitis
• Otorrhö: eitrig? Furunkel, Gehörgangsekzem, Otitis media mit Perforation. Fötide? Cholesteatom
• Otoliquorrhö: Felsenbeinlängsfraktur mit Durabeteiligung• Ohrenschmerzen: Gehörgangsfurunkel, Perichondritis, Zoster oticus, Verletzung,
ausstrahlend aus dem Kiefergelenk, aus dem Rachen, Zervikalsyndrom• Druckgefühl im Ohr: Fremdkörper, Cerumen obturans• Schallleitungsstörung: Verlegung des Gehörgangs
1.5 Fehlbildungen und Formveränderungen
1.5.1 Angeborene Fehlbildungen (Q16, Q17)Q16: Fehlbildungen mit Beeinträchtigung des HörvermögensQ17: sonstige Fehlbildungen
■ Grundlagen Defi nitionZu den angeborenen Fehlbildungen des äußeren Ohres gehören:
Mit Beeinträchtigung des Hörvermögens:• Anotie (anotia) = Fehlen der Ohrmuschel• Gehörgangsstenose/Gehörgangsatresie
Ohne Beeinträchtigung des Hörvermögens:• Mikrotie (microtia) = kleine, missgebildete Ohrmuschel• Makrotie (macrotia) = zu große Ohrmuschel• Abstehende Ohrmuschel (= Apostasis otis, Auricula distensa, lop ear, protruding ear)• Tassenohr I–III: mittelgradige Fehlbildung der Ohrmuschelform unterschiedlicher Aus-
prägung, kann auch mit einer Beeinträchtigung des Hörvermögens einhergehen• Aurikularanhänge (auricular appendices): meistens präaurikuläre Haut-Knorpel-An hänge• Kongenitale Fisteln/Zysten (fi stula of the ear): meistens präaurikuläre epitheliale Rete-
tionen (1. Kiemenfurche) → Infektionsgefahr!
EpidemiologieAbstehende Ohrmuschel bei 5 % der Bevölkerung, andere Fehlbildungen (Dysplasie °I–III) 10–20/100.000 Lebendgeborene pro Jahr, ca 150 Neuerkrankungen angeborener Fehlbildungen pro Jahr in Deutschland
ÄtiologieHereditär, familiäre Häufung v. a. bei abstehender Ohrmuschel; Conterganschaden (Mi-krotie, Anotie)
Einteilung/Klassifi kation Dysplasiegrad der Ohrmuschel nach Weerda• Grad I – geringgradige Missbildungen: größter Teil der anatomischen Grundstruktur
vorhanden (z. B. abstehende Ohrmuschel, Makrotie, Tassenohr °I–II, Kolobom [Kerbe], Höckerbildung [Darwin-Höcker])
• Grad II – mittelgradige Missbildungen: Teil der anatomischen Grundstruktur vorhan-den (Mikrotie, Miniohr, Tassenohr °III)
• Grad III – keine typischen anatomischen Grundstrukturen vorhanden (Anotie mit/ohne Gehörgangsatresie)
Fehlbildungen und Formveränderungen
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Innenohr
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Abb. 3.5 Cochlea-Implantat.
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Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO, hyperbaric oxygen therapy): Kosten werden durch die Krankenkassen bislang nicht übernommen. Druckkammern in speziellen Zentren.• Prinzip der hyperbaren Sauerstofftherapie: Erhöhung des Sauerstoffpartialdruckes im
Blut und Gewebe durch Steigerung des physikalisch gelösten Anteils von Sauerstoff im Blut unter hyperbaren Bedingungen
• Vorgehen: Patient in Druckkammer mit Luftdruck > Atmosphärendruck und Sauer-stoffkonzentration > O2-Konzentration der Atemluft → Steigerung des Sauerstoffpartial-druckes
3.4 Leitsymptome
• Otalgie: Zoster oticus, Trauma, DD Mittelohrerkrankung• Otoliquorrhö: Felsenbeinlängsfraktur• Oto-Rhino-Liquorrhö: Felsenbeinquerfraktur, DD: Rhinoliquorrhö → Schädelbasis-
fraktur?• Schwindel: Nystagmus? Zentral oder peripher vestibulär? Tinnitus? Hörverlust? Benig-
ner paroxysmaler Lagerungsschwindel, M. Menière, Neuronitis vestibularis, zervikaler Schwindel. Kochleo-vestibulärer Normalbefund → orthostatischer Schwindel, kardialer Schwindel, psychogener Schwindel etc.
• Tinnitus: Erkrankungen des Mittelohres, Otosklerose, Morbus Menière, Hörsturz (bes-sere Prognose)
• Erkrankungen des Innenohres, akustisches Trauma, Intoxikation des Innenohres, Schä-digung des Hörnerven (schlechtere Prognose)
• Pulsierend → akute Otitis media, Paragangliom, Hypertonie, Aneurysmen, Angiome• Hörverlust durch Schallempfi ndungsstörung/Taubheit: Otoskopischer Befund patho-
logisch? Wenn ja: Barotrauma, Zoster oticus, Explosionstrauma, Cholesteatom, Otitis media, Labyrinthitis. Wenn nein: unbekannte Ursache, Labyrinthfi stel, Hörsturz, akus-tisches Trauma, Contusio labyrinthi, Medikamentenintoxikation, psychogen
3.5 Verletzungen
3.5.1 Felsenbeinfrakturen (S02.1)
■ Grundlagen Es werden nach Frakturverlauf unterschieden: Felsenbeinquerfraktur und Felsenbein-längsfraktur
SynonymeLaterobasale Frakturen, Otobasisfrakturen; fracture of the temporal bone
Defi nitionQuer- oder Längsfrakturen der Pars petrosa des Os temporale
Epidemiologie85 % Längsfrakturen, 15 % Querfrakturen
ÄtiologieStumpfes Schädeltrauma durch Sturz oder Schlag, seltener Schussverletzungen. In 90 % der Fälle ist eine Contusio labyrinthi zu fi nden.
Merke: Ein gleichzeitiges Schädelhirntrauma oder auch Polytrauma ist nicht selten.
Verletzungen
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Innenohr
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LokalisationLängsfrakturen mit Frakturverlauf am Vorderrand des Labyrinths entlang durch die Pau-kenhöhle und die hintere obere Gehörgangswand mit Zerreißung des Trommelfells. Querfrakturen mit translabyrinthärem Frakturverlauf durch das Promontorium, Trommel-fell intakt. Selten kombinierte Brüche (s. Abb. 3.6)
Pathogenese• Längsfraktur: Berstungsfraktur durch Druck/Schlag auf die Seite• Querfraktur: Berstungsfraktur durch Druck/Schlag auf Stirn oder Hinterhaupt
■ KlinikAnamneseWenn Patient wach und orientiert: Unfallhergang eruieren, evtl. Fremdverschulden, je nach Frakturverlauf Schwindel, Nausea, Erbrechen, Hörminderung bis Hörverlust
Körperliche Untersuchung • Inspektion: Verletzungen, Blutungen, Liquorrhöe• Ohrmikroskopie: Trommelfell intakt? Gehörgang intakt, blutig? Hämatotympa-
num?• Funktion: Stimmgabel (Weber, Rinne), Frenzelbrille (Nystagmus?), Fazialisfunktion
prüfen! Evtl. weitere Vestibularisprüfungen, ggf. Riechprüfung
■ DiagnostikLabor
Liquornachweis: Glukosetest: Faustregel: Liquor: 50 % der Blutglukose, Nasensekret: 50 % der Liquorglukose
! Achtung: Glukosetest nicht zuverlässig sobald Blut beigemengt ist!
Abb. 3.6 Felsenbeinfrakturen, Verläufe der Frakturlinien.
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Besser sind folgende Methoden:• β-Transferrin, β-Trace-Protein: Nachweis des liquorspezifi sches Enzym mittels Immun-
elektrophorese• Szintigraphie nach intrathekaler Isotopapplikation• Dünnschicht-CT der Schädelbasis nativ• Ggf. intrathekale Fluoreszeinapplikation (Lumbalpunktion) mit anschließender Inspek-
tion von Nase und Ohr unter UV-Licht• Ggf. Zisternographie nach intrathekaler Kontrastmittelapplikation (KM) und Darstel-
lung im Dünnschicht-CT oder ohne KM-Applikation im MRT
Technische Diagnostik• Audiogramm/Impedanz: Längsfraktur → Schalleitungsschwerhörigkeit, bei Amboss-
luxation überhöhte Tympanogrammkurve, Stapediusrefl ex ausgefallen auf betroffener Seite. Querfraktur → Surditas (Taubheit) auf der betroffenen Seite, bei Hämatotympa-num abgefl achte Tympanogrammkurve
• Ggf. Elektrodiagnostik des N. facialis: Nervenerregbarkeitstest (NET), Elektroneurono-graphie (ENG), Elektromyographie (EMG) (s. Kap. 2.10.1)
• CT: Schädel, Felsenbein (Feinschnitttechnik)• Evtl. Röntgen nach Schüller: Beurteilung des Gehörgangs
■ DifferenzialdiagnoseOtorrhö: isolierte Gehörgangsfraktur; Rhinoliquorrhö: frontobasale Fraktur; Schwindel, Nausea, Vomitus: Schädel-Hirn-Trauma ausschließen
■ Therapie – konservativSofortmaßnahmen• Sterile Abdeckung des Ohres, Cave: Keine Ohrspülung!• Antibiotika, Bettruhe• Regelmäßige Überprüfung der Fazialisfunktion (Spätparese?)
Felsenbeinlängsfraktur Felsenbeinquerfraktur
Trommelfell zerrissen, Riss in der hinteren oberen Gehörgangswand
Trommelfell intakt, Gehörgang intakt
Blutung aus dem Gehörgang Hämatotympanum (Blut sammelt sich hinter dem Trommelfell)
Bei Durariss Otoliquorrhö Bei Durariss Oto-Rhinoliquorrhö (durch Ab-laufen des Liquor-Blut-Gemischs durch die Tube in den Nasopharynx und aus der Nase, Cave: nicht verwechseln mit „echter“ Rhino-liquorrhö bei frontobasaler Fraktur!)
Innenohr intakt, Schallleitungsschwer-hörigkeit durch Trommelfelldefekt, Weber lateralisiert in das betroffene Ohr, evtl. Spontannystagmus
Innenohr meist irreversibel geschädigt• Taubheit, Weber lateralisiert in das
gesunde Ohr• Spontannystagmus zur Gegenseite,
Übelkeit, Erbrechen
Periphere Fazialisparese in 20 %, meist Spätparese (sekundär, nach einigen Tagen durch Schwellung im Fazialiskanal, gute Prognose)
Periphere Fazialisparese in 50 %, meist Frühparese (primär, Sofortlähmung durch Zerreißung des Nerven oder Knochenein-spießung, schlechte Prognose)
Tab. 3.1 Symptome und Befunde bei Felsenbeinfrakturen.
Verletzungen
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Nase, Nasennebenhöhlen
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4.5 Fehlbildungen und Formveränderungen
4.5.1 Fehlbildungen und Formfehler der äußeren Nase (Q30, M95)
■ Grundlagen Synonyme/Formen• Choanalatresie (Q30.0)• Nasofrontale Enzephalozele (Q01.1) (frontobasale Dysraphien)• Fehlbildung bei Lippen-Kiefer-Gaumenspalte (Q37.5)• Plattnase (Q67.4)• Höckernase (Q67.4)• Sattelnase (M95.0)• Schief-Sattelnase (M95.0)• Schiefnase (M95.0)• Posttraumatische Schiefnase (M95.0)• Sattelnase, durch Lues connata (A50.5)
Defi nitionAngeborene, erworbene oder ethnisch bedingte Störungen von Form, Stellung und Größe der Nase und des Naseninneren
Ätiologie• Angeborene Fehlbildung: Choanalatresie, Dysraphien, Höckernase, Plattnase, Schief-
nase• Erworbene Formfehler: posttraumatisch (Schiefnase), Entzündung, Verbrennung, Erfrie-
rung, postoperativ (Septumplastik, NNH-OP), Systemerkrankungen (Wegener-Granu-lomatose), Wachstumsstörung (Nasenhypoplasie)
Assoziierte Erkrankungen • Lues connata (Sattelnase)• Morbus Wegener (Sattelnase, Septumperforation)• Choanalatresie im Rahmen des CHARGE-Syndroms: coloboma – heart disease – atresia
of the choane – retarded growth, development and/or CNS anomalies – genital hypo-plasia – ear anomalies or deafness.
■ KlinikAnamnese
Choanalatresie: doppelseitiger knöcherner oder membranöser Verschluss führt zu Dyspnoe des Neugeborenen bei geschlossenem Mund oder Nahrungsaufnahme, Bes-serung beim Schreien. Die einseitige Choanalatresie fällt meist durch einseitige eitrige Nasensekretion auf.
Merke: Zyanose in Ruhe, Besserung bei Anstrengung = paradoxe Zyanose
Fehlbildung/Formfehler der äußeren Nase:• Ästhetische Beeinträchtigung → psychische Beeinträchtigung• Funktionelle Störungen: behinderte Nasenluftpassage, Hyposmie, Dysphonie, Front-
zahnkaries bei Spannungsnase, Probleme beim Tragen einer Brille• Evtl. rezidivierende Sinusitiden
Spezielle Nasenanamnese: Missbildung, Trauma, Voroperation, behinderte Nasenat-mung, Riechvermögen, Allergie (auch Pfl aster-Allergie!), nasale Hyperreaktivität, Polypo-sis, Nasennebenhöhlenerkrankungen
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Körperliche Untersuchung • Inspektion: Proportion der Nase in Relation zu den übrigen Gesichtskomponenten,
spezifi sche Größenverhältnisse einzelner Nasenkomponenten zueinander, Winkelmaße zwischen Stirn-Nase (Nasenwurzel, -rücken, -spitze, -steg)-Oberlippe-Kinn. Familiäre und ethnische Merkmale
• Beschaffenheit der Haut (dick, dünn, atrophisch, Talgdrüsenhyperplasie, Teleangiek-tasien, Narben, Infektion)
• Inspektion in Ruhe und bei forcierter Atmung zur Erkennung eines Naseneingangs-kollaps, Veränderung des Nasen-Lippen-Komplexes bei mimischer Beanspruchung
• Palpation: Struktur und Qualität von Haut, Subkutangewebe, Knochen, Knorpel, ggf. von Implantaten und Narben.
Anheben der Nasenspitze zur Beurteilung der Nasenklappe. • Vordere Rhinoskopie/Nasenendoskopie: Septum (Deviation, Luxation?), Nasensteg
(verbreitert?), Vomersporn? Beschaffenheit der Nasenklappe, Knorpeldefi zit?• Photographische Dokumentation: prä- und postoperativ• Ggf. phoniatrische Untersuchung: Rhinophonia aperta sive clausa (offenes oder ge-
schlossenes Näseln)• Ggf. Konsil Kieferchirurgie bei LKG-Spalte• Choanalatresie: sofortige postnatale Sondierung (Absaugkatheter) der Nasenhaupt-
höhlen bei jedem Neugeborenen
■ Diagnostik
LaborGgf. bei Verdacht auf Systemerkrankung: Lues-Serologie, c-ANCA Bestimmung (M. We-gener); ggf. Allergietest
Technische Diagnostik• Präoperativ Riech- und Schmeckprüfung• Ggf. Rhinomanometrie vor und nach Schleimhautabschwellung• Röntgen: NNH, Nase a.p., seitlich
BiopsieGgf. bei Verdacht auf granulomatöse Vaskulitis (M. Wegener)
■ Differenzialdiagnose
s. Ätiologie
■ Therapie – konservativ
Präoperative Therapie• Schleimhautpfl ege (Salben)• Antiallergische Therapie• Psychologische Betreuung durch den Operateur, in schweren Fällen durch Psycho-
logen• Antibiotikaprophylaxe/-therapie: präoperativ bei Hautentzündungen (z. B. Akne),
perioperativ bei chronischer oder abklingender NNH-Entzündung, postoperativ bei Immunschwäche, bei Transplantaten, ggf. auch bei Revisionsoperationen
Therapie von Grunderkrankungen • Therapie der Wegener-Granulomatose: Kortikosteroide hochdosiert und Cyclophos-
phamid (oder Azathioprin)• Therapie der Lues: Penicillin G (mind. 2 Wochen)• Bei psychopathologischer Persönlichkeitsstruktur psychologische/psychosomatische
Therapie. • Bei funktionell behinderter Nasenatmung entsprechende konservative Therapie
Fehlbildungen und Formveränderungen
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5 Nasopharynx
A. Lan Schumacher
5.1 Anatomie
Oberster Abschnitt des Rachens: von Schädelbasis bis in Höhe des Gaumensegels. Verbin-dung zur Nasenhaupthöhle (Choanen) und zum Mittelohr (Tuba auditiva)• Kranial: Rachendach, Keilbeinhöhlenboden, Tonsilla pharyngea (Rachenmandel)• Recessus pharyngeus (= Rosenmüller-Grube): Ausbuchtung hinter Torus tubarius
( Tubenknorpel medial der Tubenöffnung)• Dorsal (von ventral nach dorsal): prävertebrale Muskulatur, prävertebrale Halsfaszie,
Bogen des ersten Halswirbels
Der Nasopharynx ist mit mehrreihigem Flimmerepithel ausgekleidet, die muskuläre Wand besteht aus dem M. constrictor pharyngis superior, welcher direkt unterhalb der Fascia pharyngobasilaris entspringt; kaudal schließen sich die Mm. constrictor medius und inferior an (Oro- und Hypopharynx).
Waldeyer-Rachenring: lymphatisches Gewebe im Naso- und Oropharynx• Tonsilla pharyngea: unpaar, Rachendach• Tonsilla tubaria: paarig, in Rosenmüllergrube• Tonsilla palatina: paarig, zwischen vorderem und hinterem Gaumenbogen (Oro-
pharynx)• Tonsilla lingualis: unpaar, Zungengrund (Oropharynx)
Blutversorgung: A. carotis externa → Äste aus: A. facialis, A. maxillaris, A. pharyngea ascen dens, A. lingualis, A. thyroidea superior. Abfl uss über V. jugularis interna
Lymphabfl uss: retropharyngeale Lymphknoten → oberfl ächliche und tiefe Lymphkno-ten im Bereich des M. sternocleidomastoideus
Innervation: Plexus pharyngeus (motorisch und sensibel) aus N. vagus (X) und N. glosspharyngeus (IX)
5.2 Physiologie
Luftzirkulation, Schluckakt: Verschluss des Nasopharynx während der pharyngealen Phase (s. Kap. 7) durch Gaumen und UvulaWaldeyer-Rachenring: immunkompetentes Gewebe mit Abwehrfunktion, insbeson -dere im Kindesalter hohe Aktivität und Lymphozytendichte, Bildung von Antikörpern (v. a. IgA)
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5.3 Behandlungsprinzipien
5.3.1 Operative Prinzipien
Operation Indikation
Parazentese, Paukenröhrchen
Persistierendes Seromukotympanum
Adenotomie Hyperplasie der Rachenmandel
Neck-Dissection Zervikale Lymphknotenmetastasen bei Nasopharynxkarzinom
Tumorresektion Nach präoperativer Embolisation: juveniles Nasenrachenfi brom. Indikation zur primären Operation bei Nasopharynxkarzinom größen-abhängig
Tab. 5.1 Operative Prinzipien am Nasopharynx.
5.3.2 Konservative Therapie
Therapie Indikation
Embolisation Juveniles Nasenrachenfi brom, weitere gefäßreiche Tumoren
Radiatio Nasopharynxkarzinom, nicht resektables juveniles Nasenrachenfi brom
Chemotherapie Palliativtherapie bei Nasopharynxkarzinom oder in Kombination mit Radiatio
Tab. 5.2 Konservative Therapie bei Erkrankungen des Nasopharynx.
5.4 Leitsymptome
• Behinderte Nasenatmung: einseitig, beidseitig? Mundatmung? Schnarchen? Näseln?
• Paukenerguss, Seromukotympanum: Verlegung der Tube durch hyperplastische Rachen mandel, Tumor?
• Schnarchen: Rachenmandelhyperplasie? Tagesmüdigkeit, Konzentrationsstörung?• Epistaxis: Blutung aus dem Nasopharynx? Tumor? Nasenrachenfi brom?
5.5 Adenoide Vegetationen
5.5.1 Adenoide (J35.2)
■ Grundlagen SynonymeRachenmandelhyperplasie, „Polypen“ im Volksmund, adenoids
Defi nitionHyperplasie der Tonsilla pharyngea durch vermehrte Aktivität des lymphatischen Ge-webes
EpidemiologieHäufi g bei Kindern zwischen 3. und 6. Lebensjahr. Ab dem 8.–10. Lebensjahr lässt die Aktivitätsphase des Waldeyer-Rachenrings nach.
Adenoide Vegetationen
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Nasopharynx
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ÄtiologieVerstärkte immunologische Aktivität des lymphatischen Gewebes im Kindesalter durch Auseinandersetzung mit verschiedenen Umwelteinfl üssen. Es kommt zu chronischer Entzündungsreaktion und Hyperplasie. Häufi ge Erreger: Streptococcus pneumoniae, Streptokokoken der Gruppe A, Haemophilus infl uenzae, Viren
LokalisationRachendach, Nasopharynx mit möglicher Verlegung der Tuba auditiva und/oder der Choanen
■ KlinikAnamneseMeist Fremdanamnese durch Eltern:• Erschwerte Nasenatmung• Meist Mundatmung mit offen stehendem Mund, Foetor ex ore• Schlafstörungen, Schnarchen, obstruktive Schlafapnoe• Tagesmüdigkeit, Konzentrationsstörungen• Appetitlosigkeit• Eitrige Sekretion• Näseln (Rhinophonia clausa)• Schwerhörigkeit, evtl. Entwicklungsverzögerung• Evtl. Ohrschmerzen
Körperliche Untersuchung • Inspektion: Facies adenoidea (typischer Gesichtsausdruck mit offen stehendem
Mund)? Foetor ex ore, Naseneingangsekzem, trockene Mundschleimhaut.• Palpation: Halslymphknoten, ggf. Palpation (weich) des Nasopharynx zum Aus-
schluss submuköse Gaumenspalte, juveniles Nasenrachenfi brom (hart).• Ohrmikroskopie: Seromukotympanum?• Nasenendoskopie wenn möglich: rötliche, gelappte Wucherungen am Rachen-
dach• Ggf. interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie, Phoniatrie, Pädaudiologie.
■ DiagnostikLaborPräoperativ Gerinnungsstatus
Technische DiagnostikTympanometrie, ggf. Audiogramm
Bildgebende VerfahrenGgf. CT oder MRT Schädel, Angio-MRT oder digitale Subtraktionsangiographie (DSA) bei Verdacht auf Tumor
BiopsieGgf. bei Tumorverdacht (CAVE bei juvenilem Nasenrachenfi brom, Blutungsgefahr!)
■ Differenzialdiagnose
Juveniles Nasenrachenfi brom; Choanalatresie; Tornwaldt-Zyste (schleimgefüllte Naso-pharynx-Zyste)
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■ Therapie – konservativ
Präoperativ ggf. Antibiotikum bei akuter Rhinosinusitis
■ Therapie – operativAdenotomie
BeschreibungTherapie der Wahl bei symptomatischer Adenoidhyperplasie
IndikationJede Adenoidhyperplasie mit Symptomen und/oder Komplikationen, obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom (OSAS)
KontraindikationGaumenspalte (relative Kontraindikation)
VorbereitungPerioperative Antibiose, ggf. Parazentese, Paukenröhrchen
Durchführung• Vollnarkose, Patient in Rückenlage, Kopf rekliniert• Einlegen des Mundsperrers• Endoskopie oder Austasten des Nasopharynx• Abtragung mit Beckmannschem Ringmesser (Auskürettieren)• Ggf. Kürettage der Rosenmüllergrube mit kleinerem Ringmesser• Blutstillung mit kugeligem Gazetupfer für 5 Minuten• Absaugen über Nase, um Aspiration kleiner Adenoidereste zu vermeiden• Transnasale Entfernung von Adenoidresten mit dem Blakesley unter Sicht mit dem
Spiegel
KomplikationenInsgesamt risikoarm. Allgemeine Komplikationen: Blutung, Nachblutung, Wundinfektion mit Übergreifen auf Mittelohr, Zahnschäden, Verletzung der Tuba auditiva, Rezidiv (10 % v. a. bei Kleinkindern)
NachbehandlungAuf Nachblutungen achten (bis 2 Wochen postoperativ möglich, meist leicht und un-gefährlich), für 3 Wochen Blutdruckerhöhungen vermeiden (heiße Dusche, direkte Sonne etc.) sowie Meiden heißer und saurer Getränke. Kein Kindergarten- oder Schulbesuch in der ersten Woche postoperativ (Infektionsgefahr)
Patienteninformation/Aufklärungs. Komplikationen und Nachbehandlung
■ PrognoseNatürlicher VerlaufPostoperativ gute Prognose, in 85 % Besserung der Symptomatik
KomplikationenTubenfunktionsstörungen mit Paukenerguss, Schallleitungsschwerhörigkeit, rezidivie-rende Otitis media, Stauungssinusitis, Entwicklungsverzögerung, Appetitlosigkeit, Gedeih-störung. Insbesondere bei anatomischer Disposition (Adipositas, zu große Zunge etc.) schwere Komplikationen mit obstruktiver Schlafapnoe (OSAS), Hypoventilation mit Tho-raxdeformierung, in schwersten Fällen pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale
Adenoide Vegetationen
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Nasopharynx
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5.6 Tumoren
5.6.1 Juveniles Nasenrachenfi brom (D10.6)
■ Grundlagen
SynonymeJuveniles Angiofi brom; juvenile angiofi broma
Defi nitionKlinisch bösartiger, histologisch gutartiger, stark vaskularisierter Nasopharynxtumor un-bekannter Ätiologie
EpidemiologieHäufi gster benigner Tumor des Nasopharynx, insgesamt selten. Ausschließlich männliche Jugendliche betroffen zwischen 10. und 18. Lebensjahr
ÄtiologieUnbekannt
LokalisationAusgehend vom Rachendach mit breiter Basis bis zur Seitenwand des Nasopharynx. Aus-dehnung in den Nasenrachenraum mit verdrängendem und expansivem Wachstum in die Nase, die Nasennebenhöhlen, Schädelbasis und Fossa pterygopalatina
■ Klinik
Anamnese• Erschwerte Nasenatmung• Rezidivierendes Nasenbluten• Kopfschmerzen• Bei Verlegung des Tubenostiums Paukenerguss mit Schallleitungsschwerhörigkeit
Körperliche Untersuchung • Inspektion/Nasenendoskopie: Knolliger glatter Tumor, graurot mit Gefäßzeichnung• Palpation: sehr harte Konsistenz• Ohrmikroskopie: Paukenerguss?• Funktion: Stimmgabel (Weber, Rinne): Schallleitungsschwerhörigkeit?
■ Diagnostik
Technische Diagnostik• Ggf. Audiogramm, Tympanogramm• CT, MRT Schädel zur Beurteilung von Knochendestruktion und Tumorausdehnung• Digitale Subtraktionsangiographie (DSA): Kontrastmitteldarstellung des gut vas ku la ri-
sier ten Tumors. Wenn möglich mit Embolisation
BiopsieBlutungsgefahr! Keine Probexzision!
■ Differenzialdiagnose
Adenoide Vegetationen (meist anderes Alter, palpatorisch weich); Nasopharynxkar zinom; Tornwaldt-Zyste (palpatorisch prall-elastisch); Choanalpolyp (Ursprung aus Choane); malig nes Lymphom (palpatorisch weich)
■ Therapie – konservativ
TumorembolisationEmbolisation des Tumors (während DSA), ggf. Gefäßunterbindung der A. maxillaris
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Tipp: Das juvenile Nasenrachenfi brom ist kaum strahlensensibel, daher ist die opera-tive Resektion immer mit präoperativer Embolisation die Therapie der Wahl.
■ Therapie – operativTumorexstirpationTransfaziale Exstirpation des Tumors: über Mundvorhof und laterale Rhinotomie. Endonasa le-endoskopische Tumorresektion evtl. bei kleinen Tumoren möglich. Eine prä-operative Emboli sation und Unterbindung der Gefäße vermindert das intraoperative Blu-tungsrisiko.
■ PrognoseNatürlicher VerlaufRezidive möglich
5.6.2 Nasopharynxkarzinom (C11)
■ Grundlagen Die häufi gsten Malignome des Nasenrachens sind mit 80 % das Plattenepithelkarzinom und das undifferenzierte Nasopharnyxkarzinom → Schmincke-Tumor (lymphoepithelia-ler Ursprung). Seltenere Tumortypen sind maligne Lymphome (10 %), Adenokarzinome, adenoidzystisches Karzinom, Sarkome, malignes Melanom (insgesamt 10 %), Plasmo-zytom und Metastasen
Synonymecarcinoma of the nasopharynx
Defi nitionBösartige Neubildung im Nasenrachenraum
EpidemiologieCa 1:100.000 Neuerkrankungen pro Einwohner/Jahr, in China 20:100.000. Vorkommen in jedem Lebensalter, gehäuft im 5.–6. Lebensjahrzehnt, Männer häufi ger betroffen als Frauen (m:w 2:1 bis 3:1)
ÄtiologieEs wird eine Epstein-Barr-Virus(EBV)-assoziierte Ätiologie angenommen, insbesondere für das undifferenzierte lymphoepitheliale Karzinom. Außerdem werden chronische Entzün-dungszustände und die Exposition gegenüber kanzerogenen Stoffen (Nitrosamine, Benz-pyrene etc.) für die Entstehung des Nasopharynxkarzinoms verantwortlich gemacht.
GenetikEs wird eine genetische Prädisposition vermutet (ostasiatische Herkunft).
Pathologischer BefundHistologisch 3 Varianten des Plattenepithelkarzinoms:• Verhornendes Plattenepithelkarzinom (G1–3, Differenzierungsgrad), schwache Assozia-
tion mit EBV• Nicht verhornendes Karzinom: differenziert (A) und undifferenziert (B), starke Assozia-
tion mit EBV
Tumoren
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9 Larynx, Trachea
G.J. Ledderose
9.1 Anatomie
Das Kehlkopfgerüst wird aus Schildknorpel, Ringknorpel, den zwei Stell- oder Aryknor-peln und der Epiglottis gebildet. Zwischen Schild- und Ringknorpel besteht ein binde-gewebiges Scharniergelenk. Das Ligamentum conicum verbindet anterior den Schild-knorpel und den Ringknorpel. Die Aryknorpel (Stellknorpel) sind mit dem Ringknorpel in einem Zylindergelenk verbunden. Hier sind Dreh-, Gleit und Scharnierbewegungen mög-lich. Die Epiglottis überdeckt den oberen Kehlkopfeingang. Sie ist innen am Schildknorpel und vorne mit dem Zungenbein verbunden. Der Kehlkopf ist muskulär und bindegewebig aufgehängt und kann muskulär ver schoben werden. Die Kehlkopfmuskeln werden in innere und äußere Muskeln aufgeteilt. Der ein-zige äußere Kehlkopfmuskel, der Musculus cricothyroideus („Antikus“) zieht vom Ring-knorpel zum Schildknorpelunterrand. Dieser Muskel kippt den Ringknorpel in Richtung Schildknorpel und spannt damit das Stimmband. Die Innervierung erfolgt über den Ramus externus des Nervus laryngeus superior. Die inneren Kehlkopfmuskeln unterteilt man funktionell in 3 Gruppen: Stimmlippenöffner, mehrere Schließer und ein Stimm-lippenspanner (s. Abb. 9.1, s. Tab. 9.1).
Muskel Bewegung Funktion
M. cricoarytaenoideus posterior („Postikus“)
Schwingung des Aryknorpels nach außen
Stimmlippenöffnung
M. cricoarytaenoideus lateralis
Einwärts- und Abwärtsbewegung der Aryknorpel
Stimmlippenschluss
Mm. arytaenoidei trans-versus und obliquus
Zug der Aryknorpel nach medial Stimmlippenschluss
M. vocalis Isometrische Kontraktion Stimmlippenspannung
Tab. 9.1 Innere Kehlkopfmuskeln.
Diese Muskeln werden alle von Ästen des Nervus laryngeus inferior (N. recurrens) inner-viert. Die sensible Innervation des Kehlkopfes erfolgt supraglottisch und glottisch durch den Nervus laryngeus superior und subglottisch durch sensible Fasern des Nervus recur-rens. Der Nervus recurrens schlingt sich rechts um die Arteria subclavia und links um den Aortenbogen.Der Kehlkopfi nnenraum wird durch Taschenfalten und Stimmlippen gebildet. Dazwi-schen befi nden sich die Ventriculi laryngis (Sinus Morgagni). Klinisch erfolgt eine Auf-teilung in 3 Etagen: die Supraglottis (Epiglottis, aryepiglottische Falten, Taschenfalten), die Glottis (von der Oberseite der Stimmlippen bis 10 mm kaudal der Stimmlippenebene) und der subglottische Raum (bis zum Ringknorpelunterrand).Der Kehlkopfeingang und die linguale Epiglottisfl äche und die Kanten der Stimmlippen werden von mehrschichtigem unverhorntem Plattenepithel ausgekleidet. In Höhe der Taschenfalten erfolgt der Übergang zu einem mehrreihigen Flimmerepithel mit Becher-zellen. An der laryngealen Epiglottisfl äche, auf den Taschenfalten und im Sinus Morgagni fi nden sich zahlreiche Drüsen, die ein seromuköses Sekret produzieren.
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Die Gefäßversorgung erfolgt über die Arteria larnygea superior (Ast der A. thyroidea superior) und der Arteria laryngea inferior (Ast der A. thyroidea inferior). Der venöse Abfl uss erfolgt durch parallel laufende Venen hauptsächlich in die Vena jugularis interna. Die Trachea ist zwischen 10 und 12 cm lang und hat einen Durchmesser von 12–22 mm. Sie liegt knapp zur Hälfte extrathorakal im Halsbereich in einem binde- und fettgewebi-gen Gleitraum. Sie ist aus 14–20 hyalinen hufeisenförmigen Knorpelspangen aufgebaut, die dorsal von der Pars membranacea verschlossen werden. In Höhe des 6. Brustwirbels teilt sich die Trachea mit der Bifurkation in die Hauptbronchien. Innen ist die Trachea von einem mehrreihigen Flimmerepithel ausgekleidet. Die arterielle Versorgung erfolgt über Äste der Arteria thyroidea inferior und Rami bronchiales direkt aus der Aorta. Der venöse Abfl uss erfolgt hauptsächlich über die Venae thyroideae inferiores.
9.2 Physiologie
Der Kehlkopf dient als Verschlussapparat an der Kreuzungsstelle von Luft- und Speise-weg und verhindert so, dass Fremdkörper in die Trachea gelangen. Beim refl ektorisch ablaufenden Schluckakt hebt sich der Kehlkopf, die Epiglottis verschließt den Kehl-kopfeingang und es kommt zu einem Kehlkopfverschluss auf Taschenfalten- und auf Stimmlippen ebene. Es tritt ein Atemstillstand ein und der Ösophagusmund öffnet sich.Zusätzlich dient der Kehlkopf als Stimmorgan. Seine muskulären Spann- und Stell-apparate bewirken eine variable Spannung, Länge und Stellung der Glottis.Die Trachea dient der Anwärmung, Anfeuchtung und Reinigung der Atemluft.
Abb. 9.1 Anatomie des Larynx; Ansicht von ventral.
Physiologie
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Larynx, Trachea
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9.3 Behandlungsprinzipien
9.3.1 Standardoperationsverfahren
Operationsverfahren Resektion Indikation
Konventionelle mikro-laryngoskopische, endolaryngeale Operation über die direkte Stütz laryngo-skopie
Abtragung von gut- oder bösartigen Veränderungen im Endolarynx mithilfe eines starren Laryngoskops und eines Mikroskops
Stimmlippenpolyp, Stimmlippen-zyste, Reinke-Ödem, Intubations-granulom, Kontaktgranulom, Taschenfaltenzyste, chronisch hyperplastische Laryngitis, Präkan-zerosen, begrenzte Stimmlippen-karzinome (T1-Tumoren), Car-cinoma in situ, kleine Larynxkar-zinome, die gut einstellbar sind, histologische Sicherung von großen Karzinomen
(Mikrolaryngo-skopische) Laserchi-rurgie des Kelhkopfs
Abtragung insbesondere von bösartigen Veränderun-gen, glottisch, supra- und subglottisch
Kehlkopfpapillomatose, innere Laryngozele, Präkanzerosen, Carcinoma in situ der Stimm-lippe, T1a- und T1b-Stimmlip-penkarzinome, T2-Glottistumo-ren, supra- und subglottische T1- und T2-Tumoren
Thyreotomie und Chordektomie
Resektion einer Stimmlippe nach Spaltung des Schild-knorpels
T1a-Stimmlippenkarzinom bei einem ungenügend einstellbaren Kehlkopf
Frontolaterale und frontoanteriore Larynxteilresektion
Resektion einer tumor-befallenen Stimmlippe zu-sammen mit unterschied-lich großen Abschnitten von vorderen Schildknor-pelanteilen und Anteilen der kontralateralen Stimm-lippe
Stimmlippenkarzinome mit Über-gang auf die vordere Kommissur und die kontralaterale Stimm-lippe bei normaler oder einge-schränkter Beweglichkeit (T1b-, T2-Tumoren der Glottis). Bei ent-sprechender Einstellbarkeit kann eine Laserresektion erfolgen.
Hemilaryngektomie Einseitige Entfernung von Schildknorpel, Aryknorpel mit Stimmlippe, Taschen-falte und tumorbefallenen subglottischen Anteilen
Einseitige glottische T2-Karzi-nome, streng einseitige, kleine T3-Karzinome
Subtotale Laryng-ektomie
Ausgedehnte Larynxteil-resektion unter Erhalt eines eingeschränkt funktions-fähigen Larynxrestes
Glottische T2-Karzinome, kleine T3-Karzinome. Bei entsprechen-der Einstellbarkeit kann eine Laserresektion erfolgen.
Horizontale Larynxteil-resektion
Resektion von Epiglottis, Zungenbein, präepiglot-tischem Raum, Taschen-falten und Teilen des Schildknorpels. Erhalt beider Aryknorpel und der Stimmlippen
Supraglottische T1- und T2-Kar-zinome ohne Schildknorpelinfi l-tration. Bei entsprechender Ein-stellbarkeit kann eine Laserresek-tion erfolgen.
Tab. 9.2 Standardoperationsverfahren des Kehlkopfs.
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Operationsverfahren Resektion Indikation
Laryngektomie Entfernung des gesamten Larynx mit defi nitiver Trennung von Luft- und Speisewegen
Tumoren, die zu ausgedehnt für eine Larynxteilresektion sind (T3- und T4-Larynxkarzinome), Rettungschirurgie nach fehlge-schlagener Teilresektion oder Be-strahlung, Rezidive oder Residuen nach Bestrahlung, ausgedehnte Hypopharynxkarzinome, Persis-tierendes Überschlucken mit Aspirationspneumonien nach Kehlkopfteilresektion
Tab. 9.2 Standardoperationsverfahren des Kehlkopfs (Fortsetzung).
9.4 Leitsymptome Heiserkeit: Akut? Chronisch und/oder progredient? In Abhängigkeit von Belastung (La-ryngitis acuta, Kehlkopftrauma, Inhalation von exogenen Noxen, Intubationsschaden, Kehlkopfnervenverletzung postentzündliche oder postoperative Vernarbungen, chroni-sche Laryngitis, glottische Tumoren, Bronchialkarzinom, Kollagenosen, M. Wegener, neurologische Erkrankungen, Medikamentennebenwirkung, funktionelle oder hormo-nelle Störung)?
Merke: Jede Heiserkeit, die länger als 3 Wochen besteht, muss HNO-ärztlich abgeklärt werden.
Schmerz: Stechend? Diffus? Einseitig? Ausstrahlung? Während Stimmbelastung (Laryn-gitis acuta, hyperfunktionelle Dysphonie, Trauma, Perichondritis, Neuralgie des N. laryn-geus superior, Kontaktgranulom, Eagle-Syndrom)?
Dyspnoe: Akut? Chronisch? Inspiratorischer und/oder exspiratorischer Stridor? Progre-dienz (Epiglottitis, absteigende Pharynxabszesse, Fremdkörperaspiration, allergisches oder toxisches Glottisödem, Kehlkopftrauma, Laryngospasmus, Ictus laryngis, Tumoren, Reinke-Ödem, Synechien, Vernarbungen, Aryknorpelluxation, Pseudokrupp, subglotti-sche Stenose, Trachealobstruktion, Asthma bronchiale, Lungenemphysem, Stimmlippen-parese, Intubationstrauma, kardiorespiratorische Erkrankungen)?
Hustenreiz und Räusperzwang (Laryngitis sicca, Laryngitis acuta, Tracheobronchitis, toxische oder allergische Schleimhautirritation, Medikamentennebenwirkung)
Hämoptoe: Mit Heiserkeit? Produktiver Husten? Blutig schaumiges Sputum (chronische Laryngitis, Larynxkarzinom, bronchiale oder pulmonale Ursache, kardiale Ursache)?
9.5 Verletzungen
9.5.1 Larynx-/Tracheafremdkörper (T17.3, T17.4)
■ Grundlagen Synonymeforeign body in the larynx/trachea
Defi nitionMeist aspirierter Fremdkörper endolaryngeal, endotracheal oder endobronchial
Verletzungen
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Hals
11
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11.2 Physiologie
Der Hals dient dem Schutz der lebenswichtigen Arterien, Venen, Nerven und Lymphge-fäße und muss gleichzeitig durch seine Stütz- und Bewegungsfunktion die größtmög-liche Beweglichkeit des Kopfes und den koordinierten Ablauf von Atmung, Schluck- und Sprechvorgang gewährleisten.
Abb. 11.1 Schematische Darstellung der Lymphknotenlevel.
11_Hals.indd 32811_Hals.indd 328 21.12.2009 06:42:4721.12.2009 06:42:47
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329
11.3 Behandlungsprinzipien
11.3.1 Standardoperationsverfahren
Operations-verfahren
Resektion Indikation
Neck-Dissection Ausräumung der Halslymph-knoten einer Halsseite
Kopf-Hals-Tumoren mit wahr-scheinlichen oder klinisch ein -deutigen Halslymphknoten-metastasen
Radikale Neck-Dissection
Resektion der Halslymph-knotenlevel I–V inklusive des M. sterno clei do mastoideus, des N. accessorius und der V. jugularis interna
Ausgedehnte, infi ltrative Hals-malignome
Modifi ziert-radikale Neck-Dissection
Resektion der Halslymph -knotenlevel I–V unter Erhalt von N. accessorius und/oder V. jugularis interna und/oder M. sternocleidomastoideus
Kopf-Hals-Tumoren mit wahr-scheinlichen oder klinisch ein -deutigen Halslymphknoten -metastasen; Ausmaß des Ein-griffs ist abhängig von Lage, Ausdehnung und Infi ltration des Primärtumors bzw. der Metastase
Selektive Neck-Dissection
Entfernung von Lymphknoten bestimmter Level
Kopf-Hals-Tumoren mit wahr-scheinlichen oder klinisch ein deutigen Halslymphknoten-metastasen; Ausmaß des Ein-griffs ist abhängig von Lage, Ausdehnung und Infi ltration des Primär tumors bzw. der Metastase
Tab. 11.2 Neck-Dissection-Unterteilung nach der Radikalität des Eingriffes.
11.4 Leitsymptome und Differenzialdiagnosen
• Lymphknotenvergrößerung: schnelles oder langsames Auftreten? Schmerzhaft oder schmerzlos? Hart oder weich palpabel? Verschieblich oder fi xiert? Glatt oder un-scharf begrenzt? Lokalisation? Multipel oder solitär auftretend (spezifi sche oder un-spezifi sche Lymphadenitis colli, Lymphom oder Lymphknotenmetastase)?
• Schmerzen: lokal oder ausstrahlend? Begleitsymptome wie Rötung, Schwellung, Krankheitsgefühl? (Lymphadenitis colli, fortgeschrittene Lymphknotenmetastase, infi -zierte Halszyste, Neuralgie, myofasziales Schmerzsyndrom)
• Schwellung am Hals: akutes oder langsames Auftreten? Schmerzhaft oder schmerz-los? Fluktuation? Pulsation? Lokalisation? (spezifi sche oder unspezifi sche Lymphade-nitis colli, Lymphknotenmetastase, Lymphom, laterale oder mediane Halszyste, Para-gangliom, Aneurysma, Hämangiom, Neurinom, Atherom, Lipom, Strumaknoten)
Leitsymptome und Differenzialdiagnosen
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Hals
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11.5 Angeborene Fehlbildungen
11.5.1 Mediane Halszyste/-fi stel (Q18.8)
■ Grundlagen Synonymethyroglossal cyst/fi stula
Defi nitionResiduum des Ductus thyreoglossus
EpidemiologieDie mediane Halszyste tritt bei Kindern (meist vor dem 5. Lebensjahr) und jüngeren Erwachsenen auf.
ÄtiologieResiduum des Ductus thyreoglossus aus der Embryonalzeit. Dieser zieht durch den Zun-gengrund, um den Unterrand des Zungenbeins und prälaryngeal nach kaudal. Norma-lerweise bildet sich der Ductus thyreoglossus nach der achten Embryonalwoche zurück. Bleibt er bestehen, kann sich aus seinen Ganganteilen eine Zyste entwickeln, es kann auch ektopes Schilddrüsengewebe zurückbleiben.
LokalisationDie Zyste liegt im Bereich des Zungenbeins in der Mittellinie. Sie bewegt sich beim Schlucken gemeinsam mit dem Zungenbein und dem Larynx nach oben. Eine abszedie-rende Entzündung kann zu einer Fistel führen.
Pathologischer BefundHistologie: mit Plattenepithel oder zilientragendem Epithel ausgekleidete Zysten und Gangsysteme. Vereinzelt muköse Drüsen oder ektopes Schilddrüsengewebe
■ KlinikAnamneseDie Zyste tritt meist im Anschluss an eine Erkältungskrankheit auf. Rezidivierende, ent-zündliche schmerzhafte Schwellung an typischer Lokalisation. In etwa 25 % der Fälle kommt es zu einer Fistelbildung durch die Haut.
Körperliche Untersuchung Inspektion/Palpation: glatt begrenzte, rundliche, weiche bis prall elastische Raumforde-rung auf Höhe des Zungenbeins. Mitbewegung beim Schlucken.
■ DiagnostikTechnische DiagnostikDie Sonographie als bildgebendes Verfahren ist ausreichend. Es zeigt sich eine rund-liche, echoleere Struktur mit dorsaler Schallverstärkung. Die Schilddrüse sollte mit untersucht werden, da in seltenen Fällen die mediane Halszyste das einzige funktionelle Schild drüsengewebe sein kann. Selten kann dann eine Schilddrüsenszintigraphie nötig sein.
■ DifferenzialdiagnoseEntzündliche Lymphknotenveränderungen, Dermoidzysten, Lipome, Hämangiome, Schilddrüsenknoten, ektopes Speichel- und Schilddrüsengewebe, laterale Halszyste
■ Therapie – konservativIm akuten Entzündungsstadium sollte eine antibiotische Therapie erfolgen, z. B. Cefo-taxim 3×2 g/d i.v.
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■ Therapie – operativ
Merke: Therapie der Wahl ist die operative Entfernung im entzündungsfreien Intervall.
Exstirpation der Halszyste/-fi stel
BeschreibungKomplette Entfernung der Halszyste/- fi stel
IndikationTherapie der Wahl
DurchführungDer Eingriff wird in Intubationsnarkose durchgeführt. Kranial der Schwellung horizontale Inzision der Haut in vorbestehender Hautfalte nach Injektion eines Lokalanästhetikums mit Adrenalinzusatz. Umschneidung und Entfernung von vorhandenen Fistelöffnungen. Präparation der infrahyoidalen Muskulatur zur Seite, dadurch Darstellung der Zyste. Frei-präparation der Zyste von Larynx und Membrana thyrohyoidea. Der mittlere Anteil des Zungenbeins muss immer mit entfernt werden, da der Fistelgang häufi g durch das Zun-genbein führt. In manchen Fällen ist ein Fistelgang zum Zungengrund vorhanden, der verfolgt und mit etwas Zungengrundmuskulatur entfernt wird. Adaptierender, mehr-schichtiger Wundverschluss. Besonders nach Voroperationen kann eine Fistelgangdarstel-lung mit intraoperativem Einbringen von Farbstoff (z. B. Methylenblau) erfolgen, um zu verhindern, dass Gangreste mit der Gefahr eines Rezidivs verbleiben.
KomplikationenVerletzung des Pharynx mit nachfolgender pharyngokutaner Fistel, Blutungen, Wundin-fektionen, Schwellungen verbunden mit Atemnot und Schluckstörungen. Verletzung des N. laryngeus superior oder des N. hypoglossus. Rezidive, Hypothyreose
■ PrognoseNatürlicher VerlaufNach kompletter chirurgischer Exstirpation unter Entfernung des mittleren Anteils des Zungenbeins und ggf. eines keilförmigen Gewebsstücks aus dem Zungengrund liegt die Rezidivrate bei unter 3 %.
KomplikationenRezidivierende Entzündungen, Abszedierung, Fistelbildung
11.5.2 Laterale Halszyste/-fi stel (Q18.0)
■ Grundlagen Synonymebranchial cleft cyst
Defi nitionBranchiogene Zyste, vom Kiemenbogensystem abstammend oder zystisch degenerierter Lymphknoten
EpidemiologieAuftreten meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr
ÄtiologieDie Halszyste leitet sich vom Kiemenbogen und Kiemengangsapparat ab. Während der Embryonalzeit kommt es normalerweise zu einer Rückbildung des 3. und 4. Kiemen-bogens sowie der 2., 3. und 4. Kiemenspalte. Bleibt diese Rückbildung aus, können mit Epithel ausgekleidete Zysten, Gänge und Fisteln entstehen. Eine zystische Lymphknoten-degeneration als Entstehungsursache der Halszysten wird ebenfalls diskutiert.
Angeborene Fehlbildungen
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Anhang: Laborwerte384
Referenzbereiche häufi ger Blut-, Urin- und Liquorwerte in den jeweils
Analyt Geltungsbereich Untersuchungs-material
Referenzbereiche: männlich ( )/weiblich ( )
SI-Einheiten
Azetazetat Erwachsene Heparin-Blut, enteiweißt
20–40 µmol/L
Adrenokortikotropes Hormon (ACTH)
Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT)
Alanin-Aminotransfe-rase (ALT) (früher GPT)
ErwachseneIFCC 37°C
Serum, Heparinat- und EDTA-Plasma
<0,6 µkat/L <0,85 µkat/L
Albumin ErwachseneKolorimetrischNephelometrisch
Serum, Heparinat- und EDTA-Plasma 528–785 µmol/L
35–52 g/L
Albumin Erwachsene Spontanurin am Vormittag, Sammelurin
<34,14 µmol/mol Kreatinin<2,26 g/mol Kreatinin<0,5 µmol/d
Albumin Liquor/Serum-Plasma- Quotient
Erwachsene Liquor cerebrospi-nalis
110–350 mg/L<5 bis <8×10–3
Aldosteron Liegend
Bewegt, belastet
Serum, Heparinat- und EDTA-Plasma
70–420 pmol/L
120–840 pmol/L
24-h-Urin 5,4–27,2 nmol/d
Alkalische Phosphatase (AP)
Erwachsene ab 20 JahreIFCC-Methode
Heparinat-Plasma <1,75 µkat/L <2,15 µkat/L
Aluminium Erwachsene Spezielles alumini-umfreies Röhrchen
<0,11 µmol/L
δ-Aminolävulinsäure Erwachsene 24-h-Sammelurin pH 2–3
<49 µmol/d
Ammoniak Erwachsene EDTA-Plasma mit Serin/ Borat
<51 µmol/L <60 µmol/L
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Anhang: Laborwerte 385
empfohlenen und häufi g verwendeten Einheiten.
Referenzbereiche: männlich ( )/weiblich ( )
Medizinische Indikationen, Verdacht auf, Abklärung von
Einfl ussgrößen, Störgrößen
Konventionelle Einheiten
Erwartete Werte�normal, � erhöht, � vermindert
Verweise, Bemerkungen
0,2–0,4 mg/dL Ketose, chronisches Erbrechen ��
→ Kortikotropin
→ Gerinnungfunktionstests
<10–35 U/L <10–50 U/L
Leberschädigung �–��
3,5–5,2 g/dL Leberschäden �, Ödeme �, Eiweißverlust �
Kann in Heparinplasma höhere Werte ergeben, wenn bichromatisch kolori-metrisch bestimmt.
<20 mg/g Kreatinin
<30 mg/24 h
Früherkennung der diabetischen Nephropathie, der Nephrosklero-se und glomerulärer Filtrations-schäden �–��
Bei Bezug auf Kreatinin im Urin sinkt die biologische Streuung und die Ergebnisse des 2. Morgenurins sind gleich denen im 24 h Sammelurin
110–350 mg/L<5 bis <8 x 10–3
Erkennung von Schrankenstörun-gen der Blut-Liquor-Schranke �
28–150 ng/L
43–300 ng/L
Im Rahmen des Funktionstests des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, bei Hypertonie zum Ausschluss von Conn-Syndrom �–��
Stark abhängig von Körper-lage, Konzentration steigt mit körperlicher Tätigkeit. Instabil in Serum und Hepa-rinplasma, 1 d im EDTA-Voll-blut stabil
1,94–9,8 µg/24 h
<104 U/L <130 U/L
Hepatobiliäre Störungen �, Knochenmetastasen �, Vitamin- D-Mangel �
Kann im Serum höher sein als im Plasma (durch Throm-bozytenenzym)
<3 µg/L Verdacht auf hämatogene Intoxika-tion, z. B. bei Hämodialyse �
Kontamination durch Al aus Röhrchenstopfen und Um-gebung (Luft, Wasser) möglich
<6,4 mg/24 h Akute Porphyrien �, Bleivergif-tung �, alkoholinduzierte Leber-zirrhose �
Urin lichtgeschützt und kühl sammeln
<87 µg/dL <102 µg/dL
Verdacht auf enterohepatischen Shunt bei Leberzirrhose �–��
Vermeide Ammoniumhepa-rinat, Schweiß kann konta-minieren, nur 15 min stabil in EDTA-Blut, besser in Serin-Borat-Stabilisator
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Anhang: Laborwerte386
Analyt Geltungsbereich Untersuchungs-material
Referenzbereiche: männlich ( )/weiblich ( )
SI-Einheiten
α-Amylase
Pankreas-Amylase
Erwachsene IFCC-Methode
Heparinat- und EDTA-Plasma, Serum
<1,84 µkat/L
<0,90 µkat/L
Amyloid A Erwachsene Heparinat-Plasma, Serum
0,8–9,7 mg/L
Angiotensin Convert-ing Enzyme(ACE)
Erwachsene Heparinat-Plasma, Serum
133–867 nkat/L
Anionenlücke Erwachsene Gepuffertes Heparinat-Blut
8–16 mmol/L
Anti-DNAse Erwachsene Serum <480 kE/L
α2-Antiplasminals PAP-Komplex
Erwachsene Zitrat-Plasma 60–100 mg/L90–365 µg/L
Antistreptolysin O Erwachsene Serum, Heparinat- und EDTA-Plasma
<200 kIE/L
Anti-Thyreoglobulin-Autoantikörper (Anti-TG)
Erwachsene (Roche) Serum, Heparinat-Plasma
<115 kIE/L
Anti-Thyroideaperoxi-dase-Autoantikörper (Anti-TPO)
Erwachsene<50 Jahre>50 Jahre
Serum oder Hepa-rinat-Plasma <34 kIE/L
<100 kIE/L
Antithrombin
α1-Antitrypsin Erwachsene Serum und Heparinat-Plasma
16,6–36,8 µmol/L
Antikörper gegen Thyreotropin (TSH) -Rezeptoren (TRAK)
Erwachsene Serum
Anti- (z. B.DNA)
Apolipoprotein A1 Erwachsene EDTA- und Heparinat-Plasma
37,5–73,2 µmol/L 37,5–62,5 µmol/L
Apolipoprotein B Erwachsene EDTA- und Heparinat-Plasma
1,17–2,53 µmol/L 1,17–2,73 µmol/L
Apolipoprotein E Erwachsene Serum oder EDTA-Plasma
50–100 mg/L
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Anhang: Laborwerte 387
Referenzbereiche: männlich ( )/weiblich ( )
Medizinische Indikationen, Verdacht auf, Abklärung von
Einfl ussgrößen, Störgrößen
Konventionelle Einheiten
Erwartete Werte�normal, � erhöht, � vermindert
Verweise, Bemerkungen
28–110 U/L
<53 U/L
Verdacht auf Pankreatitis �–�� Gesamtamylase durch Speichel �, diese wird durch Hemmstoff bei P-Amylase gehemmt
Amyloidose �
8–52 U/L Granulomatöse Lungenerkran-kungen �–��
Im Rahmen der Blutgasanalyse, bei Azidose �
Nur in kapillärem und arteriellem Blut sinnvoll
<480 E/mL Autoimmunerkrankungen
0,68–1,36 kU/L Fibrinolysestörungen �, � Als Plasmin-Antiplasmin-Komplex (PAP-Komplex) gemessen
<200 IE/mL Nachweis und Verlaufskontrolle von Infektionen mit Streptokokken der Gruppe A und deren Folge-krankheiten (Glomerulonephritis, rheumatisches Fieber) �
<115 IE/mL Hashimoto-Thyreoiditis � Keine Primärdiagnostik
<34 IE/mL<100 IE/mL
Polyglanduläre Autoimmun-erkrankung, unklare Hypo- oder Hyperthyreose �, �–��
Keine Primärdiagnostik
→ Gerinnungsfunktionstests
90–200 mg/dL Lungenemphysem, obstruktive Lungenerkrankungen � – 0 (bei genetischem Mangel)
<1,5 IE/L Differenzialdiagnose einer Hyper-thyreose, endokriner Orbitopathie Morbus Basedow) besonders in der Schwangerschaft �
Keine Primärdiagnostik, im Alter häufi ger erhöht ohne Symptomatik.
→ Antigen (z. B. DNA- Antikörper)
1,05–2,05 g/L 1,05–1,75 g/L
Basisuntersuchung der Lipo-proteine (Schweiz) �–�,�
Gemeinsam mit Apo B zur Differenzierung der Hyper-cholesterinämie geeignet statt LDL/HDL-Cholesterin
0,6–1,3 g/L 0,6–1,4 g/L
Abklärung von Dyslipoprotein-ämien �, �–��, �
Gemeinsam mit Apo A1 zur Differenzierung der Hyper-cholesterinämie geeignet statt LDL/HDL-Cholesterin
5–10 mg/dL Hyperlipoproteinämie Typ III hat Apo E2/2 �–�,�
Genotypisierung in Apo E1-4 zu empfehlen, z. B. bei Alzheimerverdacht und Typ-III-Hyperlipoproteinämie.
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