Hapsari (Demam Tifoid)

DEMAM TIFOIDDEMAM TIFOID

Oleh: dr.Mustarim,MSi.Med,SpAOleh: dr.Mustarim,MSi.Med,SpASubBag Infeksi Bag AnakSubBag Infeksi Bag AnakRS dr Kariadi/FK UNDIPRS dr Kariadi/FK UNDIP

SemarangSemarang

PENDAHULUANPENDAHULUAN

• DEFINISI: gangg sal cerna

• demam 1 mgg penyk inf salm typhi• TANDA2 usus halus• - malaise• - demam gangg kesadaran komplks:• - rasa t’enak -/+ - perforasi• - splenomegali - perdrhn usus• DEMAM ENTERIK•

• Demam tifoid Demam Paratifoid

ETIOLOGIETIOLOGI

– Batang gram negatif tbh– Flagella hidup mns– T’ berkapsul salm typhi– T’ berspora mati - 67 C– Anaerob fakultatif - klori– nasi– Antigen O– Antigen H pendrt + aglutinin– Antigen Vi –

ETIOLOGI:

Bakteri Salmonella typhi mempunyai bbrp komponen antigen yaitu :1.Antigen dinding sel (o) merupakan polisakari

da dan bersifat spesifik grup

2.Antigen flagella (H) yg merupakan kompo -

nen protein berada dlm flagella,bersifat spe-

sifik spesies.

3.Antigen virulen (Vi) merupakan polisakarida,berada

di kapsul.Berhubungan dengan daya invasif bakte

ri dan efektifitas vaksin.

Lanjt ETIOLOGI:

3. Antigen virulen(Vi):

ri dan efektifitas vaksin.

Endotoksin merupakan bagian terluar dinding sel t.d:

- antigen O yg sdh dilepaskan

- lipopolisakarida - lipid A.

Ke tiga antigen tadi di tubuh akan membentuk antibodi

aglutinin.

4. Outer Membran Protein (OMP). Zoz…………..

4.Outer Membran Protein :

- Antigen ini merupakan bagian dari dinding sel terluar

- Fungsinya sebagai barier fisik yg mengendalikan ma-

suknya zat dan cairan ke dlm membran sitoplasma

- Sebagai reseptor untuk bakteriofag & bakteriosin

Lanjutan ETIOLOGI :

EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGI

• Indonesia umur 3-19 th• (endemis)• Angka kejadian Penyediaan• A.S Asia Masalah Kesehatan air bersih• 150 %o 900%o di neg sedang Sanitasi• berkembang lingk• Higiene • Manusia(natural.R) penularan:• Salm Typhi - air - debu - mkn

• Luar Tubuh – es – pakaian - transpl• - kotoran kering

PATOGENESIS:

Salm typhi mulut Lambung Usus:

(asam lambung) (berkemb biak)

- mati Makrofag

- hidup ( bakteri didalam)

duktus thorasikus Plaques peyeri

SISTEMIK

BAKTEREMIA PERTAMA

( 24 – 72 JAM)

tanpa gejala/asimtomatik

Lanj PATOGENESIS:

S.R.E bakteri berkemb biak usus tinja

- su tul

- limpa SISTEMIK

- hati

BAKTEREMIA SEKUNDER

(bbrp hr/mgg) dg gejala

inflamasi

ENDOTOKSIN Pirogen panas.

(makrofag teraktifasi ulang) sitokin

Lanjutan PATOGENESIS :

HALHAL YANG PENTING :

* Agar dapat menimbulkan gejala klinis diperlukan kuman dalam

dosis tertentu. (1 juta-1 milyar)

* Dalam lambung pertahanan tubuh dalam bentuk suasana asam

* Pengosongan lambung yg bersifat lambat merupakan lingk

yg membantu terjdnya infeksi

* Di usus halus ada 2 mekanisme pertahanan tubuh yaitu :

- motilitas - flora normal usus


* Motilitas usus :

- penurunan motilitas usus (obat,anatomi)

penyakit perpanjang keadaan

karier

* Flora Normal Usus :

- berada di lapisan mukus/menempel pd epitel sal cerna

- berkompetisi untuk mendptkan kebutuhan metabolik

- produksi asam amino rantai pendek (me kan asam)

- produksi zat antibakteri spt colicin


* Invasi kuman di usus halus :

- menginvasi sel epitel, tinggal di lamina propia(!)

- di lam propia melepaskan endotoksin

* Penelitian invitro :

- keberhasilan menimbulkan infeksi tergantung:

- proses penetrasi

- kemampuan bertahan dlm sel

- lemampuan replikasi

Keterangan : Salm menghasilkan bbrp protein seblm

menempel


Induksi protein diatur oleh :

- lingkungan mikro (kadar Oksigen rendah)

- fase pertumbuhan dan

- molekul pada permukaan sel epitel

(bila molekul bakteri tidak diinduksi bakteri tak dapat

perlekatan atau invasi )

* Dalam SRE : (hepar,limpa,sumsum tulang)

- proliferasi sel endotel dari SRE akumulasi sel

menyumbat pemb drh nekrosis lokal

kerusakan jaringan

* Jaringan limfoid di ileocecal :

- hiperplasi - ulserasi

- nekrosis jaringan - penyembuhan

Timbul gejala intestinal :(nyeri perut,diare,perdarahan

perforasi)


* Nyeri perut :

- dapat bersifat menyebar atau terlokalisir di kanan

bawah(daerah ileum terminalis)

- disebabkan mediator o.k inflamasi (histamin,bradikinin,

serotonin) merangsang ujung saraf

- peregangan kapsul yg membungkus hati dan limpa o.k

organ tsb membesar.

* Perdarahan :

- proses nekrosis sdh mengenai lapisan mukosa & sub

mukosa


* Endotoksin :

- jika dilepaskan di dalam sirkulasi berperan sbg pirogen

- dilepas disuatu tempat menjadi mediator pada pro-

ses inflamasi lokal.

- berperan dalamaktifasi faktor XII (Hageman) dr jalur

pembekuan(DIC)

- menimbulkan respon inflamasi (sel mononuklear)

- aktifasi komplemen (C3 ) --opsonin---fagositosis oleh

pembawa reseptor (neutropil dan makrofag)


* Makrofag :

- melepaskan sitokin (Interleukin 1, TNFa B)

- endotel

efek lokal pada : - leukosit dan fibroblast

efek sistemik : - meningkatkan adhesi mol

- sekresi sitokin &

- produksi metabolit asam

arachidonat dan N.O


*Makrofag:

- sumber utama asam arachidonat

metabolisme

sikloksigenase lipoksigenase

leukotrene prostaglandin, prostasiklin,tromboksan

- instabilitas kapiler - demam

- nekrosis seluler - kel.pembekuan


* Interleukin ! :

- menempel pd reseptor khusus di hipotalamus ante-

rior merangs terjdnya prostaglandin(lokal)

meningkatkan thermal set point :

` - mengurangi kehilangan panas

- meningkatkan produksi panas

- menghambat proses berkeringat

- stimulus vasokonstriksi dan menggigil


* TNF :

- merangsang pembentukan Nitric Oxide (NO)

* NO :

- suatu gas radikal bebas mudah larut dibuat sel endo-

tel dan makrofag

- di SSP pengatur pelepasan neurotransmiter,pengatur

aliran darah

- relaksasi otot polos dan vasodilatasi

-sitotoksik sel mikroba dan mamalia


*Kelainan di SSP :

*Didapatkan ensefalopati dan disebabkan o.k adanya perdarahan,trombus

kapiler ,demielinisasi perivaskuler,mielitis transversa,Sindrom G.B Gangguan mental o.k pengaruh endotoksin disebabkan terjadinya sumbatan fibrin pada pembuluh drah otak (DIC)

•Kelainan Neuropsikiatrik :

•Masih belum diketahui dengan pasti

•Diduga o.k endotoksin yg beredar berikatan dengan struktur basis cranii

•Terutama yg berhubungan dengan fungsi retikulutalamovegetatif

Lanjutan PATOGENESIS:

- Agen kemotaktik

- kompleks imun Neutrophil

- aktifitas fagositik Makrofag

Superoksida(O2)

Radikal bebas

H2O2 derivat O 2

OH -

Derivat NO

*Kerusakan jaringan (endotel,trombosis)l

*peningkatan permeabilitas

*aktifasi protease—pemecahan matriks ekstrasel-

kerusakan eritrosit.

.


•Anemia :

• - o.k pengaruh sitokin dan mediator berpengaruh terhdp depresi sumsum tulang (juga leukopeni dan trombositopeni)

- penghentian tahap pematangan eritrosit

- kerusakan langsung pada eritrosit (hemolisis ringan)

- perdarahan pada usus halus.

*Leukositosis :

- o.k efek IL-1 dan TNF pd peningkatan pelepasan neutrophil

dari sumsum tulang ke sirkulasi

Aneosinofilia:

- chemotactive factor sebagi mediator menyebabkan migrasi

dari eosinofil sehingga hilang

MANIFESTASI KLINIK DEMAM TIFOID:

Minggu I : angsur2

Masa Inkubasi Minggu I DEMAM Minggu II: kontinue

(10-14 hari) Minggu III: angsur2

- demam GANGG - obstipasi-diare

- pusing / SAL CERNA - lidah kotor

- nyeri kepl - meteorismus

- anoreksia - hepatosplnm

- mual-muntah GANGG - apati s/d koma

BAYI(diare akut/septikemia) KESADARAN ROSEOLA

-diare - muntah - hepatosplenomegali BRONKITIS

-ikterik - distensi - kejang -anoreksia

KOMPLIKASI DEMAM TIFOID:

USUS HALUS LUAR USUS HALUS

* Perdarahan(minggu III) * Neuropsikistrik -gangg kesd

(1-10%) -disorientasi

-penurunan suhu -delirium

-penurunan TD -meningitis -stupor

-peningkatan HR -ensefalitis

-SGB

* Perforasi usus – peritonitis * Jantung miokarditis

(0,5-3 %) * Hepar hepatitis

-nyeri abdm lokal bwh * Ginjal pyelonephritis

-muntah,nyeri tekan * Paru pneumonia

-defans muskular * Lain2HUS,DIC,Trombositopeni

PEMERIKSAAN PENUNJANG DEMAM TIFOID:

Darah Tepi -leukopeni -anemia

MENYOKONG DX -limfositosis relatif -aneosinofilia -trombositopeni

Sumsum Tulang -hiperaktif SRE (sel makrofag)

-sist eritropoesis

-sist granulopoesis menurun

-sist trombopoesis

Widal -titer O 1/200

-ingat akan +/- palsu

MEMBUAT DX -darah

Biakan empedu -urin/feses

-sumsum tulang

FAKTOR YANG

BERPENGARUH

DIAGNOSIS BANDING DEMAM TIFOID:

- Influenza - TBC

- gastroenteritis - infeksi jamur

- bronkitis - malaria

- bronkopneumonia - shigelosis

AWAL LANJUT

TATALAKSANA DEMAM TIFOID :

Ringan Berat

(Rawat Jalan) (Rawat Inap/Rumah Sakit)

PERAWATAN Isolasi

Istirahat

MEDIKAMENTOSA Suportif - cairan

- ruborantia

Simtomatik - antipiretika

Kausatif - Kloramfenikol

- Ampisilin/Amoksisilin

- Cefixim

“deksametason”

DIETETIK Lunak lauk Saring

KOMPLIKASI Perforasi - Laparatomi

PENCEGAHAN :

* Higiene sanitasi

* Kebersihan perseorangan

* Sanitasi Lingkungan

VAKSINASI/IMUNISASI

( > 2 TAHUN)

* Kuman yg dimatikan - daya kebal terbts

- efek samping lokal(+)

- subkutan

* Kuman Hidup - peroral

- 3 x /interval tiap hari

- ulang 6 tahun

* Komponen Vi - Intramuskular

- tiap 3 tahun

- perlindungan 60 – 70 %

Documents

Hapsari (Demam Tifoid)