Hellp Sindrom

Embed Size (px)

Citation preview

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama

: Ny. SUmur

: 26 tahun

Suku

: Jambi

Agama : Islam

Pendidikan : SD

Pekerjaan : IRT

Alamat : Desa Gurun TuoMRS

: 03 Nov 2012 pukul 18.00 WIBII. Keluhan Utama

Os datang dengan keluhan nyeri perut menjalar sampai ke pinggang.

III. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak pukul 08.00 Wib os merasakan nyeri perut menjalar sampai ke pinggang, os langsung dibawa ke RS di Sarolangun.

Os juga merasakan keluar lendir darah (+), keluar air-air (+) sejak pukul 08.30 wib. Os merasakan gerakan janin seperti biasa. Os mengaku sejak 2 hari yg lalu gusi selalu berdarah, kepala terasa pusing, nyeri ulu hati dan kedua kaki bengkak. Dari hasil pemeriksaan di RS Sarolangun os mengatakan di rujuk ke RS Raden MattaherIV. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi, Riwayat Diabetes , Jantung dan ginjal disangkal.V. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi, Riwayat Diabetes , Jantung dan ginjal disangkal.VI. Riwayat Pengobatan

Pasien menyangkal pernah menggunakan obat-obatan dalam waktu yang lama.

VII. Riwayat Obstetri

HPHT : Lupa

TP: -

UK: -

G2P1A0VIII. Riwayat Persalinan : -

1. Tahun 2004, bayi lahir spontan cukup bilan, ditolong oleh dukun, dengan jenis kelamin laki-laki, hidup, dengan berat lahir 3100 g.2. Ini

IX. Riwayat Perkawinan

Pasien menikah 1 kali yang sudah berlangsung kurang lebih 8 tahun. X. Pemeriksaan Fisik

KU

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

TD

: 160/110 mmHg

N

: 80x/menit

RR

: 24x/menit

BB sebelum hamil : 60 kg

BB saat hamil : 68 kg

TB

: 155 cm

Suhu

: 36,20C

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), eksoftalmusLeher

: dalam batas normal Payudara : pembesaran simetris, benjolan (-), puting susu menonjol,

colostrum (-)

Paru

: vesikuler, wheezing (-), rhonki (-)

Jantung: BJ I & II normal. murmur (-), gallop (-)

Abdomen:bekas luka operasi (-), pembesaran sesuai dengan umur kehamilan, kontraksi (+), benjolan (-), Striae (+)

Ekstremitas: oedema (+), kekukuan sendi (-), varises (-)XI. Status Obstetri

Pemeriksaan Luar

Leopold I: Teraba masa lunak tidak melenting (kesan: Bokong)

dengan tinggi fundus uteri 34 cm

Leopold II : terapa massa lurus memanjang di kanan dan teraba massa

kecil- kecil dikiri ( kesan: Punggung Kanan)

Leopold III : teraba masa keras dan melenting ( kesan: kepala)

Leopold IV: kepala sudah masuk 4/5 jari pintu atas panggul

DJJ

: 149 x/menit

HIS

: 2 kali dalam sepuluh menit selama 15 detik

Pemeriksaan dalam

Perineum dan vulva: Rugae (+), tanda keganasan (-), flour albus

(-), kondiloma (-). Bartholinitis (-), abses (-),

kista (-)

Pengeluaran pervaginam : fluksus (+) ketuban Hemoroid

: tidak ada Portio

: tebal dan lunak

Pembukaan

: 3 cm Ketuban

: (+) Presentasi

: kepala Penurunan

: Hogde IXII. Laboratorium

Hb

:10,6 gr/dl

Leukosit

:25.000/mm3

Trombosit

:55.000 /mm3

Eritrosit

:4,6 jt/mm3

Gol Darah

: AB

Protein Urine: +++ (positif 3)

SGOT

: 72 IU SGPT

: 70 IU Gravindek test : (+)

XIII. Diagnosis

G2P1A0 gravida aterm inpartu kala 1 fase laten JTH intrauterine preskep dengan PEB + Hellp Syndrome

XIV. Penatalaksanaan

Perbaikan KU

Inj. MgSO4 40 % per 6 jam

Inj. Dexametasone 2x2

Nippedipine3x1

Inj. Ceftriaxon 1x 2 g

Cek DR ulang tiap hari bila trombosit < 100.000

Transfusi trombosit Persiapan Obat Partus

RL 20 tetes/menit

Lidocain ampul

Pitogin ampul

Metergin ampul

Neo K ampul

Jam 22.00 wib tanggal 3 November 2012

Pemeriksaan

Tekanan darah : 150/100 mmHg

Nadi

: 88 x/ menit

RR

: 22 x/menit

Periksa dalam

Portio

: Tipis

Pembukaan: 6 cm Pendataran: 60 %

Ketuban: merembes

Terbawah: kepala Penunjuk: UUK Penurunan: H II DJJ

: 146 kali/menit

HIS

: 3 kali dalam 10 menit selama 35 detik

Pada jam 00.30 tanggal 4 November 2012Lahir bayi spontan, tidak langsung menangis dengan AFGAR skor : 3/4, jenis kelamin :laki-laki, berat badan: 2700 g, panjang badan : 48 cm. Bayi rawat PRT atas indikasi tidak segera menangis dan KWHFOLLOW UP

Tanggal 4 November 2012. Jam 06.00

S : os merasa nyeri di perut dan badan lemas

O : KU : Tampak sakit sedang

TD : 130/90 mmhg

N : 82 x/i

R:24 x/i

T0:36 0C

TFUT dua jari dibawah pusat

Kontraksi uterus keras

Perdarahan dbn

A : Post partum hari I

P : Obesrvasi KU

MgSO4 40 % / 6 jam

Nipedipine 3x1

Amoxicilin 3x 500

PCT 3x 500

B complek 2x1

Cek DR & KDL

Hb

:11,2 gr/dl

Leukosit

:11.000/mm3

Trombosit

:34.000 /mm3

Eritrosit

:4,5 jt/mm3

Protein Urine: +++(positif 3)

SGOT

: 72 IU SGPT

: 70 IUTanggal 05 November 2012. Jam 10.00

S : os merasa badan lemas

O : KU : Tampak sakit sedang

TD : 130/90 mmhg

N : 80 x/i

R: 24x/i

T0:36 0C

A : Post partum hari II

P : Obesrvasi KU

Nipedipine 3x1

Amoxicilin 3x 500

PCT 3x 500

B complek 2x1

Cek DR & KDL

Hb

:11,0 gr/dl

Leukosit:10.000/mm3

Trombosit:30.000 /mm3

Eritrosit:4,2 jt/mm3

Protein Urine: +++ (positif 3)

SGOT

: 68 IU SGPT

: 65 IUBAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara mendasar dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan yang dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk preeklampsia. Namun demikian tetap menjadi satu di antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin di Indonesia, sehingga masih menjadi kendala dalam penanganan preeklampsia. 1,2Preeklampsia dikelompokkan menjadi preeklampsia berat dan ringan. Preeklampsia ringan dipandang tidak memiliki resiko bagi ibu dan janin, tetapi tidaklah lepas dari kemungkinan terjadinya berbagai masalah akibat dari preeklampsia itu sendiri. Preeklampsia berat membawa resiko bagi ibu janin yang lebih besar yang membutuhkan penanganan medicinal atau bahkan sampai pada pertimbangan untuk terminasi kehamilan.1,2Berbagai keadaan dapat membawa ibu atau janin menjadi keadaan yang lebih buruk dan membahayakan keduanya. Bagi ibu sendiri dapat terjadi ablation retina, DIC, gagal ginjal, pendarahan otak, edema paru atau gagal jantung. Sehingga dalam pengawasan menjadi hal terpenting untuk diperhatikan benar terhadap keluhan dan gejala ynag mengarah kepada keadaan di atas untuk mencegah komplikasi lebih buruk.1

Berbagai kepustakaan juga menjabarkan beragam patofisiologi preeklampsia, hingga kini penanganan preeklampsia masih berdasarkan empiris dan simptomatis. Masih menjadi pilihan untuk penatalaksanaan defenitif adalah terminasi kehamilan. 1,22.1 DEFINISI Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, bahkan setelah 24 jam post partum. 1,2,3,42.2 INSIDENSI Insidensi terjadinya preeklampsia di Negara sedang berkembang adalah 0,3 0,7 %, sedang di Negara maju 0,05 0,1 %.2

2.3 ETIOLOGI Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pati, sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories .1,2

Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah :

1. Faktor Trofoblast.

2. Faktor Imunologik.

3. Faktor Hormonal.

4. Faktor Genetik.

5. Faktor Gizi.

6. Faktor Zat Vasoaktif dan Disfungsi Endotel.

1. Faktor Trofoblast

Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.

2. Faktor Imunologik

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagipada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan Blocking Antibodies akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.

3. Faktor Hormonal

Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.

4. Faktor Genetik

Menurut Chesley dan Cooper ( 1986 ) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.

5. Faktor Gizi

Menurut Chesley ( 1978 ) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan Loss Angiotensin Refraktoriness yang memicu terjadinya preeklampsia.

6. Faktor Zat Vasoaktif dan Disfungsi Endotel

Angiotensin II menyebabkan vasospasme yang menyebabkan gangguan Vasavasorum dan hipoksia Endotel, sehingga terjadi kerusakan endotel yang merangsang dilepasnya zat vasoaktif oleh endotel berupa Endothelin 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat dan thromboksan. 2.4 FAKTOR PREDISPOSISI

Seorang gravida akan cenderung mengalami preeklampsia, bila dijumpai faktor-faktor predisposisi :1,4,5

1. Primigravida atau Nullipara, terutama umur reproduksi ekstrim yaitu remaja dan umur > 35 tahun.2. Multigravida dengan klinis

a. Hamil ganda.

b. Peyakit vaskuler, termasuk Hipertensi Essensial kronik dan DM.

c. Penyakit-penyakit ginjal.3. Hiperplasentosis

a. Molahidatidosa

b. Hamil ganda

c. Hidrops Fetalis

d. Bayi besar

e. DM

4. Riwayat keluarga pernah Preeklampsia atau Eklampsia

5. Obesitas atau Hidramnion

6. Gizi kurang atau Anemia

7. Kasus-kasus dengan :

a. Kadar asam urat tinggi

b. Defisiensi kalsium

c. Defisiensi asam lemak tak jenuh

d. Kurang antioksidan2.5 PATOGENESIS

Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan dan gangguan istem vaskuler dan hemostatis.2

Sperof (1973 ) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.

Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi penurunan kadar 1 25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen ( HPL ), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon ( PTH ) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.2

Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ.2

2.6 GEJALA KLINIS Gejala preeklampsia adalah :1,2,3

1. Hipertensi

2. Edema

3. Proteinuria

4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.

Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda / gejala berikut :

TD 160 / 110 mmHg

Proteinuria > 5 gr / 24 jam atau kualitatif 3+ / 4+

Oliguria 500 ml / 24 jam

Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan

Nyeri epigastrium

Edema paru atau sianosis

Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat ( IUFGR )

HELLP Syndrom ( H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP = Low Platelet Counts )

Pada kehamilan dengan preeklampsia- eklampsia adalah hal yang serius dimana melibatkan hepar yang disertai dengan tanda-tanda keterlibatan organ lain, terutama ginjal dan otak, bersama dengan hemolisis dan trombositopenia. Keadaan ini sering disebut sebagai sindrom HELLP.1Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan diakhiri ( diterminasi) tanapa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdominam.1Kematian ibu bersalin pada sindroma HELLP cukup tinggi yaitu 24 %. Penyebab kematian berupa kegagalan kardiopulmonar, gangguan pembekuan darah, perdarahan otak, rupture hepar, dan kegagalan organ multiple.1Demikian juga kematian perinatal pada sindroma HELLP cukup tinggi, terutama disebabkan oleh persalinan preterm.12.7 Sindrom HELLPa. Definisi Sindrom HELLPSindrom HELLP merupakan salah satu bentuk dari preeklamsia eklampsia yang ditandai dengan hemolisis (H), peningkatan enzim hati ( Elevated Liver Enzyme, EL ), trombosit yang rendah ( Low Platelet, LP ). 6,7b. Etiologi Sindrom HELLPBelum ada yang bisa menjelaskan penyebab dari Sindrom HELLP. Dihubungkan dengan preeklamsia dan eklamsi dan biasanya terjadi sebagai komplikasi dari gejala ini. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler, akibatnya terjadi vasospasme, aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel. 6Faktor resiko:

Usia ibu < 20 tahun dan > 35 tahun.

Multipara

Mempunyai riwayat hipertensi, preeklamsia atau eklamsia selama kehamilan.

Menderita sindrom HELLP, preeklamsia atau eklamsia pada kehamilan sebelumnya.c. Epidemiologi Sindrom HELLPInsidennya dilaporkan sekitar 0,2-0,6% dari semua kehamilan. Sekitar 4-12% wanita dengan preeklampsia biasanya berkembang menjadi superimposed sindrom HELLP. Tingkat mortalitas sindrom ini sekitar 7-35% dan kematian perinatal dari anak mencapai 40%. HELLP biasanya menyerang wanita hamil mulai pada trimester ketiga. Pada wanita Kaukasia umumnya berkisar pada usia kehamilan ke-25 minggu, dan jarang pada usia ke-23 minggu.7d. Manifestasi Klinis Sindrom HELLPPasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi, dari yang bernilai diagnostic sampai semua gejala dan tanda pada pasien preeklampsi-eklampsi yang tidak menderita sindrom HELLP. Diagnosis dini sangat penting ditegakkan karena morbiditas dan mortalitas penyakit ini tergolong tinggi, sekitar 25 persen.6Gejala gejalanya adalah :

a. Mual

b. Muntah

c. Sakit kepala hebat

d. Nyeri perut bagian atas

e. Edema

f. Tekanan darah tinggi

g. Kejang

h. Trombosit rendah

i. Peningkatan enzyme hati. Diagnosis sindroma HELLP : 1. Tanda dan gejala yang tidak khas : mual, muntah, nyeri kepala, malaise, kelemahan. 2. Tanda dan gejala pre eklampsia : hipertensi, proteinuria, nyeri epigastrium, edema, dan kenaikan asam urat.3. Tanda-tanda hemolisis intravaskuler : a. Kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirek.b. Penurunan haptoglobin. c. Apusan darah tepi : fragmentasi eritrosit. d. Peningkatan urobilinogen dalam urine.4. Tanda kerusakan / disfungsi sel hepatosit : Kenaikan ALT, AST, LDH.5. Trombositopenia : Trombosit 150.000/ml atau kurang.

Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen, tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejla preeklamsia, harus dipertimbangkan sindroma HELLP.6 e. Klasifikasi Sindrom HELLPBerdasarkan kadar trombosit darah, maka sindroma HELLP klasifikasikan dengan nama klasifikasi Mississippi.6Kelas I : Trombosit 50.000/ml atau kurang; Serum LDH 600.000 IU/l atau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih

Kelas II : Trombosit lebih 50.000 sampai 100.000/ml; Serum LDH 600.000 IU/l atau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.Kelas III : Trombosit lebih 100.000 sampai 150.000/ml; Serum LDH 600.000 IU/l atau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.f. Patogenesis Sindrom HELLPPatogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas.Yang ditemukan pada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler, vasospasme, dan kelainan koagulasi. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler; akibatnya terjadi vasospasme, aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel. Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik mikroangiopati merupakan tanda khas.

Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang endotelnya rusak dengan deposit fibrin. Pada sediaan apus darah tepi ditemukanspherocytes, schistocytes, triangular cells danburr cells.

Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid. Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik, hematom subkapsular atau ruptur hati.

Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang paling sering ditemukan. Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan/atau destruksi trombosit.g. Diagnosis Banding Sindrom HELLP

Pasien sindrom HELLP dapat menunjukkan tanda dan gejala yang sangat bervariasi, yang tidak bernilai diagnostic pada preeklampsi berat. Akibatnya sering terjadi salah diagnosis, diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan.

Diagnosis banding pasien sindrom HELLP meliputi :6 Trombotik Angiopati Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya Acute fatty liver of pregnancy Hipovolemia berat/ perdarahan berat Sepsis Kelainan jaringan ikat : SLE Penyakit ginjal primerh. Penatalaksanaan Sindrom HELLP Terapi medikamentosa

Mengikuti terapi medikamentosa preeklampsia-eklamspian dengan melakukan monitoring kadar trombosit tiap 12 jam. Bila trombosit < 50.000/ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan fibrinogen.6

Pemberian dexamethason rescue, pada antepartum diberikan dalam bentuk double strength dexamethasone ( double dose). 6

Jika didapatkan kadar trombosit < 100.000/ml atau trombosit 100.000 150.000/ml dengan disertai tanda-tanda, eklampsia, hipertensi berat, nyeri epigastrium, maka diberikan dexamethason 10 mg i.v, toap 12 jam 2 kali, kemudian diikuti 5 mg i.v, tiap 2 jam 2 kali. Terapi dexamethason dihentikan, bila telah terjadi perbaikan laboratorium, yaitu trombosit > 100.000/ml dan penurunan LDH serta perbaikan tanda dan gejala-gejala klinik preeklampsia-eklampsia. Dapat dipertimbangkan pemberian transfusi trombosit, bila kadar trombosit < 50.000/ml dan antioksidan. 6 Pengelolaan

Diagnosis dini pada sindrom HELLP sangat penting. Pengobatan sindrom HELLP juga harus memperhatikan cara-cara perawatan dan pengobatan pada preeclampsia-eklampsia. Pemberian cairan intavena harus sangat hati-hati karena sudah terjadi vasospasme dan kerusakan sel endotel. Cairan yang diberikan adalah RD 5 % bergantian RL 5 % dengan kecepatan 100 ml/jam dengan produksi urin dipertahankan sekurang-kurangnya 20ml/jam. Bila hendak dilakukan seksio sesaria dan bila trombosit < 50.000/ml, maka perlu dilakukan transfusi trombosit. Bila trombosit < 40.000/ml, dan akan dilakukan seksio sesaria maka perlu dilakukan tranfusi darah segar. Dapat pula diberikan plasma exchange dengan fresh frozen plasma dengan tujuan menghilangkan sisa-sisa hemolisis mikroangiopati. 6

Doublestength dexamethasone diberikan 10 mg i.v tiap 12 jam segera setelah diagnosis sindrom HELLP ditegakkan. Kegunaan pemberian Doublestength dexamethasone ialah untuk (1) kehamilan preterm, meningkatkan pematangan paru janin, (2) mempercepat perbaikan gejala klinik dan laboratorik.6

Perbaikan gejala klinik setelah pemebrian dexametason dapat diketahui dengan; meningkatnya produksi urin, trombosit, menurunnya tekanan darah, menurunnya kadar LDH, dan AST. Bila terjadi rupture hepar sebaiknya segera dilakukan pembedahan lobektomi. 6 i. Komplikasi Sindrom HELLPKarena tidak ada penyebab yang tepat dari HELLP sindrome, insiden dari sindrom ini bervariasi. Dalam salah satu study di identifikasikan hampir 20 % dari wanita dengan preeklamsia atau eklamsia berat (Sibai dkk,1993).

Haddad dkk, 2000. Menjelaskan dari 183 wanita dengan sindrome HELLP komplikasi yang terjadi sekitar 40% dari kasus, dan 2 wanita meninggal. Komplikasinya meliputi:

Eklamsia (6%)

Plasental Abruption (10%)

Gagal ginjal akut (5%)

Subcapsular liver hematom (1,6%)

Isler dkk, 1999. Menjelaskan faktor penyebab kematian dari 54 wanita dengan HELLP sindrome adalah stroke, koagulopati, akut respiratori distres sindrome, gagal ginjal dan sepsis.7j. Prognosis Sindrom HELLPPrognosis kehamilan dengan HELLP sindrom tergantung pada diagnosis dini dan terapi dini. ANALISIS KASUS

Kehamilan dengan preelampsia dan sindrom HELLP diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari kasus diatas yang sudah dipaparkan didapatkan sebagai berikut: Anamnesis:

1. nyeri perut menjalar sampai ke pinggang,

2. lendir darah (+), keluar air-air (+)3. gusi selalu berdarah4. kepala terasa pusing5. nyeri ulu hati, dan 6. kedua kaki bengkak.

Pemeriksaan fisik:

TD

: 160/110 mmHg

Ekstremitas

: oedema (+), kekukuan sendi (-), varises (-)

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Laboratorium

Leukosit

:25.000/mm3

Trombosit

:55.000 /mm3

Protein Urine: +++ (positif 3)

SGOT

: 72 IU SGPT

: 70 IU Gravindek test : (+)

Dari anamensis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa Ny. S mengalami kehamilan preeklampsia berat dengan sindrom HELLP .Tatalaksana pada kasus

Perbaikan KU

Inj. MgSO4 40 % per 6 jam

Inj. Dexametasone 2x2

Nippedipine3x1

Inj. Ceftriaxon 1x 2 g

Cek DR ulang tiap hari bila trombosit < 100.000

Transfusi trombosit DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro H. Ilmu Kebidanan, edisi 3, Cetakan Kelima, Jakarta, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 1999 : P 281-300

2. Mochtar Rustam, Sinopsis Obstetri, Edisi 2, Jilid 1, Jakarta, EGC, 2004 : P 198-203.

3. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan dan Neonatal Jakarta, 2002 : P M37-M42.

4. Cunningham, FG. Sindrom HELLP. Dalam buku: Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 1. EGC: Jakarta; hal 6385. Martaadisoebrata D, Wijayanegara H, et al, Obstetri Patologi Ilmu Kesehatan Reproduksi Edisi 2, Jakarta, EGC, 2004 : P 68-76.

6. Prawirohardjo, S. Gangguan bersangkutan dengan konsepsi. Dalam buku: Ilmu kandungan. Edisi 2. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: Jakarta; 2007. Hal 5547. Cunningham, F Gary, dkk. Komplikasi Bedah dan Medis pada Kehamilan. Wiliams Obstetri Edisi 21. Vol 2. EGC. Jakarta: 2006, hal 1438.21