Click here to load reader

Hematoma Subdural Subakut

  • View
    251

  • Download
    10

Embed Size (px)

DESCRIPTION

radiologi

Text of Hematoma Subdural Subakut

HEMATOMA SUBDURAL SUBAKUTI. PENDAHULUANHematoma subdural juga disebut dengan Dural Border Hematoma. Namun, istilah ini tidak cocok karena tidak terjadi secara alami di ruang antara dura-arachnoid junction. Hematoma di taut ini biasanya disebabkan ekstravasasi darah membagi lapisan duramater. Darah tidak terkumpul selama di ruang yang ada namun membuat ruang di dura-arachnoid junction. Perdarahan subural biasanya diikuti dengan benturan kepala yang mana otak berbentur dengan cranium sehingga mengakibatkan cedera. Trauma tersebut menyebabkan darah dari vena mengendap menjadi hematoma setelah beberapa minggu. Perdarahan subdural khas berasal dari vena yang menyebabkan bridging vein dari v.serebral superior masuk ke sinus sagittal superior. 1Hematoma subdural (SDHs) mengalami suatu kumpulan lisis dan pembentukan neomembran. Dalam 2 sampai 3 hari, bekuan dari hematoma subdural akut secara bebas akan bergabung menjadi satu. Gangguan produksi darah dan pembentukan jaringan granulasi mengalami perubahan yang tampak pada pencitraan SDHs akut dan kronik.1,2Hematoma subdural juga dapat terjadi pada pasien tanpa cedera kepala dengan koagulopati atau antikoagulan. Lokasi hematoma subdural biasanya sebagian besar hemisfer meskipun ada juga terdapat lokasi lain seperti antara lobus occipital dan tentorium serebelli atau antara lobus temporal dan basis cranii. 3II. DEFINISISuatu hematoma subdural subakut (sSDH ) adalah suatu bekuan dari perdarahan vena di ruang subdural yang terjadi antara beberapa hari dan beberapa minggu lamanya.Hematoma subdural dapat menjadi subakut antara 2 sampai 14 hari setelah trauma di mana terdapat campuran antara darah dan cairan. 1,2,3III. PATOLOGIKumpulan sebagain bekuan dan produksi darah yang terserap mengelilingi kedua sudut yang dikenal membran dari jaringan granulasi (2-30). Kebanyakan membrane sebelah luar melengket dengan duramater dan membran dalam lebih tipis, berbatas dengan araknoid (2-31).2

2-30. Gambar ini menunjukkan sSDH . Inset menunjukkan bridging vein dan membran dalam tipis, membran luar tebal 2-31. Kasus otopsi menunjukkan Hematoma yang terkumpul , membran dalam tipis, deformitas otak (Courtesy R. Hewlent, MD)

Dalam beberapa kasus, terdapat perdarahan berulang dari jaringan granulasi pada usia yang berbeda. Pada kasus lain, likuifaksi dari hematoma berakhir pada produksi cairan darah-serosa.

IV. TEMUAN KLINIKa. Epidemiologi dan DemografiSDHs biasanya ditemukan pada pencitraan dan otopsi. Pada pencitraan kontras, SDHs Akut, SDHs Subakut menunjukkan distribusi bimodal yang jelas pada anak-anak dan usia tua. Kebanyakan terjadi pada semua kelompok usia.

b. Gambaran klinikGejala klinik bervariasi dari asimptimatik hingga kehilangan kesadaran dan hemiparesis akibat perdarahan ulang mendadak pada sSDH. Sakit kepala dan kejang merupakan gambaran klinik yang lain. c. Riwayat Penyakit dan Pilihan TerapiKebanyakan sSDH secara spontan terpisah. Pada beberapa kasus, perdarahan yang berulang dapat disebabkan pembesaran tiba-tiba dan efek massa. Tindakan pembedahan berupa drainase dapat diindikasikan jika sSDH meluas atau menjadi simptomatik,

V. PENCITRAANa. Gambaran UmumTemuan pencitraan berhubungan dengan waktu atau usia hematoma tersebut dan adanya membran yang membungkus. SDH yang tidak diterapi, tidak ada komplikasi dapat dipantau dengan CT. Densitas pada hematoma ekstraaksial menurun sekitar 1-2 HU tiap hari (2-32). Untuk itu, SDH akan mendekati isodens pada bagian dasar korteks serebral dalam beberapa hari setelah trauma. 2-32. SDHs menurun sekitar 1,5 HU/hari dalam 7-10 hari, darah dalam hematoma tampak isodens pada korteks dalam 10 hari tampak hipodens.

b. Temuan CTGambaran sSDHs khas kumpulan cairan bentuk bulan sabit yang isodens hingga slight hypodense dibandingkan dengan dasar korteks pada NECT (2-33). Pemindahan substansia alba-grisea ke arah medial (berlawanan) sering ditermukan, terus pada fokus dot-like CSF terjebak di dalam, sebagian tidak terlihat pada dasar sulkus (2-34) (2-35). Biasanya terdapat gambaran hemoragik yang mixed-density.

2-34. NECT scan pada pasien lain menujukkan bilateral sama tampak isodens pada SDHs subakut , kedua GM-HM berpindah menuju sebuah titik dari CSF dalam ruang subarachnoid yang terlihat pada sSDHs kiri 2-33. NECT scan aksial menunjukkan sSDH sebelah kanan tampak isodens pada dasar korteks. Pada GM-HM kanan berpindah berlawanan ke arah media dibandingkan dengan yang normal sebelah kiri .

sSDHs bilateral sulit diditeksi karena sama dengan efek massa (2-34). Keadaan sulkus tidak terlihat dengan pemindahan substansia alba-grisea adalah gambaran khasnya.

c. Temuan MRMR dapat sangat membantu dalam mengidentifikasi sSDHs, khususnya lesi kecil yang terlihat isodens di dasar otak pada CT Scan.

2-35. NECT pada pasien usia tua dengan sSDH, atrofi kortikal sedang menunjukkan perbedaan antara mendekati isodens SDH dan CSF pada dasar ruang subarachnoid menekan sulkus 2-36A. T1W1 aksial pada pasien sSDH stadium lanjut menunjukkan kumpulan bulan sabit yang hiperintens masuk ke permukaan hemisfer kiri. Kompresi gyrus hampir menutup sulkus dibandingkan dengan gambaran hemisfer normal di sebelah kanan.

Sinyal intensitas bervariasi sesuai usia hematoma tetapi tidak sebanding dengan prediksi dari CT, membuat secara jelas usia subdural tersebut. Secara umum. SDHs subakut stadium awal tampak isointens di korteks pada T1W1 dan hipointens pada T2W1 namun berangsur-angsur menjadi lebih hiperintens akibat peningkatan methemoglobin ekstraseluler (2-36A) (2-37A) (2-37B). kebanyakan sSDHs stadium akhir tampak terang pada T1/T2. T2 linear yang hipointens menunjukkan membran terbungkus dan dikelilingan SDH.

2-36C. DWI menunjukkan gambaran klasik double layer pada sSDH tampak bekuan hipointens sebelah dalam , dan hiperintens ringan sebelah luar

2-36B. T2*GRE scan menunjukkan beberapa gambaran berbunga pada sSDH

2-37B. T2W1 menunjukkan kumpulan isodens pada CSF dalam dasar subarachnoid2-37A. T1W1 pada pasien laki-laki 59 tahun dengan kejang menunjukkan slightly hypodense bilateral pada CSF

2-37D. T1 C+ menunjukkan membrane luar pada SDH tampak menyengat . Ini ditemukan pada Hematoma Subdural kronik stadium awal dan lanjut. 2-37C. Kumpulan cairan tidak menekan pada FLAIR dan CSF tampak hiperintens dalam bagian dasar genangan cairan.

FLAIR sangat sensitif dan rangkaian standar untuk mendeteksi sSDH yang kha menunjukkan gambaran hiperintens (2-37C). Karena FLAIR sinyal intensitasnya bervariasi trgantung pada efek kontribusi T1 dan T2, SDHs subakut stadium awal menunjukkan hipointens selama T2 memendek. T2* scan juga sangat sensitif pada sSDHs menunjukkan gambaran berbunga yang jelas (2-36B).Sinyal intensitas pada DWI juga bervariasi sesuai dengan usia hematoma. DWI biasanya menunjukkan gambaran bulan sabit dengan intensitas tinggi serta permukaan otak intensitasnya rendah (double layer) (2-36C). area intensitas rendah cocok untuk gabungan pecahan bekuan dan CSF menungat area intensitas tinggi pada bekuan padat. T1 C+ scan menunjukkan penyengatan, ketebalan, membran yang terbungkus (2-37D). membran yang mengelilingi sSDH biasanya tebal di atas dural. Scan yang tertunda dapat menunjukkan filling in dan peningkatan hiperintensitas dari sSDH.

VI. DIAGNOSA BANDINGDiagnose banding utama dari sSDH adalah SDH Isodens Akut. Terdapat tampilan khas hanya pada pasien dengan anemia berat atau pasien antikoagulopaty. Efusi Subdural dapat dipantau dengan tindakan pembedahan atau adanya meningitis yang terjadi karena terdapat komponen intracranial hipointens yang juga mirip dengan sSDH. Subdural hygroma khasnya isodens/isointens pada CSF dan tidak menunjukkan penyengatan, membrane yang terbungkus.

DAFTAR PUSTAKA1. Moore Keith L, Agur Anne MR, Dalley Arthur F. Essential Clinical Anatomy, In: Head Chapter 7. 4th edition. Philadelphia: Elsevier: 20112. Osborn AG. Osborn Brain: imaging, pathology and anatomy. 1st ed. Frisens; Amirsys: 2013.3. Chung CS, Caplan LR. Stroke and Other Neurovascular Disorders. In: Goetz CG, editors. Textbook of Clinical Neurology. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier: 2007.4. Trauma CPT Pascual JL, Gracias VH, LeRoux PD. Injury to the Brain. Flint L et al, editors. Trauma: Contemporary Principles and Therapy. 1st Ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 277.5. Gunderman RB. Essential radiology : clinical presentation, pathophysiology, imaging. 2nd ed. New York; Thieme: 2006. 6. Wilberg JE, Dupre DA. Traumatic brain injury. [Online]. 2013 Nov [cited 2014 Nov 27 ];[1 screen]. Available from: URL: http://merckmanuals.com/professional/injuries_poisoning/traumatic_brain_injury_tbi/traumatic_brain_injury.html