dvpc

tcli

R

[

[

[

[

[

[

[

d

Hl

Ht

tp

Lettres à la rédaction

duit scolicide, tel que le sérum salé hypertonique [2]. Letraitement chirurgical classique consiste en la résection dudôme saillant. Zaouche et al. recommandent, plutôt qu’unerésection du dôme saillant, une chirurgie conservatrice pardrainage transfistuleux interne (résection limitée du dôme,lavage de la cavité, respect de la fistule et suture du dôme)cette méthode étant particulièrement adaptée au traite-ment des fistules de plus de 5 mm de diamètre [3].

Le traitement chirurgical comporte un taux non négli-geable de complications (38 % des cas) à type de fuitebiliaire, infection de la cavité résiduelle, récidive oudissémination de la maladie, nécessitant souvent une réin-tervention. La mortalité s’élève à 4,5 % dans la série deZaouche et al. [3].

Les indications du traitement endoscopique sont classi-quement les suivantes [4,5] :

• à visée préopératoire en cas de vésicules filles ou de débrishydatiques dans l’arbre biliaire ;

• sténoses bénignes postopératoires de l’ampoule de Vater ;• fistule biliaire externe postchirurgicale ;• débris intrabiliaires résiduels ;• cholangite sclérosante secondaire.

La prise en charge uniquement endoscopique des fistuleskystobiliaires est un traitement innovant qui a déjà montréson efficacité et son innocuité.

Aucune complication grave n’a été décrite après drai-nage endoscopique. Cependant, pour ce qui est du risqueinfectieux, il est important d’assurer un bon drainage de lacavité kystique par une dilatation du trajet fistuleux sui-vie de la mise en place d’une prothèse biliaire et d’undrain nasokystique. Une hémobilie ou une perforation desvoies biliaires compliquée d’hydatidose intrapéritonéalesont d’autres complications potentielles.

Dans notre cas clinique, il s’agissait d’une patiente àl’état général altéré qui refusait toute chirurgie. Nous avonsdonc opté à deux reprises pour un traitement endoscopiqueavec de bons résultats cliniques, confortant l’idée que letraitement endoscopique seul des kystes hydatiques hépa-tiques compliqués de fistulisation dans les voies biliairespouvait suffire.

Un complément de traitement par lavage des voiesbiliaires au sérum salé hypertonique a été réalisé, commedans la série de Singh et al. [6], malgré le risque potentielde cholangite sclérosante secondaire, sans complication.La présence d’une prothèse biliaire pourrait permettred’éviter cette complication en maintenant calibré le tractusbiliaire et en protégeant la muqueuse.

La série de Hosch et al. [7] montre que tous les kystescalcifiés ne sont pas inactifs et que le meilleur facteur pré-dictif d’inactivité est la stabilité échographique du contenukystique dans le temps et non son type échographique. Ceskystes hydatiques de type V auraient donc un potentiel évo-lutif.

La surinfection du kyste hydatique pourrait être respon-

sable de la fistulisation (par inflammation pariétale), maisl’inverse est aussi possible : un kyste hydatique type CE Vn’étant pas forcément inactif, la fistulisation dans les voiesbiliaires pourrait être la seule responsable de la surinfectiondu kyste hydatique. On doit aussi évoquer la responsabilité

pi

pd

201

e la sphinctérotomie endoscopique biliaire réalisée en jan-ier 2006 qui, en favorisant un reflux duodénobiliaire, auraitu surinfecter le kyste. Cependant, à cette date aucuneommunication kystobiliaire n’avait été démontrée.

En conclusion, le traitement endoscopique est une optionhérapeutique efficace et sûre du kyste hydatique surinfectéompliqué de fistulisation dans les voies biliaires. De plus,es kystes calcifiés peuvent se compliquer car leur caractèrenactif n’est pas évident.

éférences

1] WHO Informal Working Group. Guidelines for treatment of cysticand alveolar echinoccocosis in humans on echinoccocosis. BullWorld Health Organ 1996;74:231—42.

2] Bastid C, Sahel J. Percutaneous treatment of hydatid cysts isnow validated by WHO. Acta Endoscopica 2004;34:101—9.

3] Zaouche A, Haouet K, Jouini M, El Hachaichi A, Dziri C. Mana-gement of liver hydatid cysts with a large biliocystic fistula:multicenter retrospective study. Tunisian surgical association.World J Surg 2001;25:28—39.

4] Ponchon T, Bory R, Chavaillon A. Endoscopic retrograde cholan-giography and sphincterotomy for complicated hepatic hydatidcyst. Endoscopy 1987;19:174—7.

5] Simsek H, Özaslan E, Sayek I, Savas C, Abbasoglu O, Soylu AR, etal. Diagnostic and therapeutic ERCP in hepatic hydatid disease.Gastrointest Endosc 2003;58:384—9.

6] Singh V, Reddy DC, Verma GR, Singh G. Endoscopic manage-ment of intrabiliary-ruptured hepatic hydatid cyst. Liver Int2006;26:621—4.

7] Hosch W, Stojkovic M, Jänish T, Kauffmann GW, Junghans T. Therole of calcification for staging cystic echinoccosis. Eur Radiol2007;17:2538—45.

O. MaletL. Heyries

X. LagrangeJ. Sahel ∗

Service d’hépatogastroentérologie et de pancréatologie,hôpital de La-Conception, 147, boulevard Baille,

13385 Marseille cedex 05, France

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : jose.sahel@ap-hm.fr (J. Sahel).

Disponible sur Internet le 23 fevrier 2009

oi:10.1016/j.gcb.2009.01.002

émobilie par dysplasie fibromusculaire de’artère hépatique

emobilia due to fibromuscular dysplasia ofhe hepatic artery

La dysplasie fibromusculaire est une maladie idiopa-hique des artères de grand et moyen calibre, touchantréférentiellement la femme jeune. Tout l’arbre artériel

eut être atteint mais les artères rénales et carotidesnternes sont les plus fréquemment atteintes [1].

Un homme âgé de 23 ans, sans antécédent, était admisour un melæna évoluant depuis trois jours, associé àes douleurs épigastriques. L’examen clinique montrait

2 Lettres à la rédaction

ult8pdnéuguLhnLgLédnthtadcseshg

ttsltpnd

ddaaddcdd

dep

utalLdl

Ftf

cd

dd[lllsam

fibromusculaire est rare, et se manifeste le plus sou-vent par une hémobilie. Le diagnostic et le traitementendovasculaire reposent sur l’angiographie cœliomésenté-rique.

02

ne pâleur cutanéomuqueuse et une légère sensibilité de’hypochondre droit. La numération formule sanguine mon-rait une anémie normochrome normocytaire (hémoglobine,8 g/dL) avec hyperleucocytose (14500/mm3). La fibrosco-ie digestive haute montrait un caillot adhérent au niveauu deuxième duodénum faisant suspecter un ulcère duodé-al. Un traitement par inhibiteurs de la pompe à protonstait débuté. Quarante-huit heures plus tard apparaissaitn nouveau melæna associé à une déglobulisation (hémo-lobine 4,5 g/dL). La fibroscopie digestive haute montraitn saignement actif provenant de la papille duodénale.e diagnostic d’hémobilie était retenu. Le bilan biologiqueépatique montrait une élévation modérée des transami-ases, une cholestase avec bilirubine conjuguée à 25 mg/L.’échographie abdominale montrait des formations écho-ènes aux dépens du foie gauche sans caractère vasculaire.a voie biliaire principale était dilatée à 11 mm, à contenuchogène, sans image suspecte de la vésicule biliaire. Leoppler ne montrait pas d’anomalie ni du tronc cœliaquei de l’artère hépatique. L’angioscanner abdominal met-ait en évidence un peloton vasculaire au contact du hileépatique sans image anévrismale. L’angiographie hépa-ique objectivait des artères hépatiques d’allure dysplasiquevec deux formations anévrismales de la branche gauchee l’artère hépatique (Fig. 1). Après transfusion de quatreulots globulaires et contrôle de la numération formuleanguine (hémoglobine 9 g/dL), le patient était traité parmbolisation. Le contrôle angiographique était satisfai-ant (Fig. 2). Les suites étaient favorables sans récidiveémorragique avec normalisation des paramètres biolo-iques.

La dysplasie fibromusculaire est une maladie idiopa-hique, segmentaire, non athéroscléreuse et non inflamma-oire de la musculeuse des parois artérielles, entraînant desténoses des artères de grand et moyen calibre. Les artèrese plus souvent atteintes sont les artères rénales et les caro-ides [1]. Bien que de nombreuses hypothèses aient étéroposées, impliquant la responsabilité de facteurs hormo-aux, mécaniques ou génétiques, la physiopathologie de laysplasie fibromusculaire est inconnue.

Les manifestations cliniques sont les conséquencesirectes des lésions artérielles : hémorragie par rupture’anévrisme artériel et ischémique secondaire aux sténosesrtérielles, en particulier responsables de l’hypertensionrtérielle rénovasculaire. L’angiographie est l’examen cléu diagnostic de la dysplasie fibromusculaire avec un aspect’artère en « collier de perles ». Elle permet, dans certainsas, de proposer un traitement endoluminal. L’échographieoppler et l’angiographie par résonance magnétique sontes examens informatifs [2].

Le traitement des dysplasies fibromusculaires dépendu type de lésions artérielles. Il peut être chirurgical oundovasculaire en cas de sténose avec ischémie d’aval, etermettre l’embolisation en cas d’hémorragie [3].

La dysplasie fibromusculaire de l’artère hépatique estne étiologie exceptionnelle d’hémobilie. Dans la littéra-ure, deux cas ont été rapportés [4,5] et le diagnostic

été porté par l’angiographie. Le traitement a été une

igature de l’artère hépatique et une embolisation [4,5].es embolisations sélectives semblent être le traitemente choix des hémobilies secondaires aux anévrismes de’artère hépatique et à la dysplasie fibromusculaire en parti-

Ftl

igure 1 Angiographie sélective de l’artère hépatique mon-rant des branches dysplasiques de l’artère hépatique avec deuxormations anévrismales aux dépens de la branche gauche.

ulier. La ligature de l’artère hépatique peut se compliquer’ischémie hépatique [5].

Des cas d’hémobilie révélant un anévrisme spontané’une artère viscérale (artère cystique et artère gastro-uodénale) ont été également rapportés dans la littérature6,7]. Dans ces cas, l’hémorragie digestive haute étaite signe révélateur et le diagnostic a été porté par’angiographie cœliomésentérique qui a permis égalemente traitement par embolisation sélective. Dans un cas, lesuites ont été marquées par une récidive hémorragiquettribuée à un polype duodénal diagnostiqué secondaire-ent et traité chirurgicalement [7].En conclusion, la localisation hépatique de la dysplasie

igure 2 Contrôle angiographique du patient après embolisa-ion des deux formations anévrismales de la branche gauche de’artère hépatique.

203

Figure 1 a : thrombose des branches portales droite etgauche responsable d’un trouble de la perfusion hépatique avecteT

gusp3sndmtsdshmh

dBdlrh

Lettres à la rédaction

Références

[1] Kojima A, Shindo S, Kubota K, Iyori K, Ishimoto T, KobayashiM, et al. Successful surgical treatment of a patient with mul-tiple visceral artery aneurysms due to fibromuscular dysplasia.Cardiovasc Surg 2002;10:157—60.

[2] Slovut DP, Olin JW. Fibromuscular dysplasia. N Engl J Med2004;350:1862—71.

[3] Plouin PF, Perdu J, La Batide-Alanore A, Boutouyrie P, Gimenez-Roqueplo AP, Jeunemaitre X. Fibromuscular dysplasia. OrphanetJ Rare Dis 2007;2:28.

[4] Unuvar E, Piskin B. Hemobilia from a ruptured hepatic arteryaneurysm in a 16-year-old girl. Turk J Pediatr 1989;31:63—70.

[5] Shussman N, Edden Y, Mintz Y, Verstandig A, Rivkind AI.Hemobilia due to hepatic artery aneurysm as the presen-ting sign of fibro-muscular dysplasia. World J Gastroenterol2008;14:1797—9.

[6] Al’aref SJ, Abdel-Rahman H, Hussain N. Idiopathic cystic arteryaneurysm complicated with hemobilia and acute pancreatitis.Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2008;7:547—50.

[7] Hu KC, Chang WH, Chu CH, Wang TE, Yan TL, Shih SC. Gastro-duodenal artery aneurysm bleeding mimicking hemobilia: A casereport. Dig Dis Sci 2008;53:2805—7.

A. Azghari ∗

M. ElouannaniM. Echarrab

F. ElalamiM. Amraoui

A. ErrouganiM.R. Chkof

Service des urgences chirurgicales viscérales,hôpital Avicenne, CHU Ibn Sina, quartier Agdale,

10000 Rabat, Maroc

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : Aazghari@gmail.com

(A. Azghari).

Disponible sur Internet le 23 fevrier 2009

doi:10.1016/j.gcb.2008.12.010

Thrombose de la veine porte par migrationintragastrique d’un anneau gastrique

Portal vein thrombosis due to intragastricmigration of laparoscopic adjustable gastricband

L’anneau gastrique est un traitement de l’obésité largementutilisé [1]. La mortalité de cette procédure laparoscopiqueest estimée à 0,5 % [1]. Le glissement du corps gastriqueau travers de l’anneau et l’érosion de la paroi gastriquepeuvent conduire à la migration intragastrique de l’anneau.Nous rapportons le cas d’une thrombose portale étenduecompliquant la migration intragastrique d’un anneau gas-trique.

Une femme de 25 ans était adressée aux urgences pour

douleurs épigastriques fébriles à type de crampes persis-tantes depuis trois jours. Elle avait pour seul antécédent lapose d’un anneau gastrique à l’âge de 15 ans pour obésitémorbide (index de masse corporelle = 42 kg/m2) associée àune perte de 15 kg. Elle n’était plus suivie pour son anneau

thjdt

hrombus suspendu de la veine splénique ; b : anneau gastriquen place avec remaniements inflammatoires périgastriques.roubles de perfusion hépatique dus à la thrombose porte.

astrique depuis plusieurs années. L’interrogatoire relevaitne inappétence depuis cinq jours sans nausées ni vomis-ements, sans trouble du transit et des douleurs contrôléesar le paracétamol. L’examen clinique notait une fièvre à9 ◦C, une fréquence cardiaque à 80 par minute, une sen-ibilité limitée de l’épigastre à la palpation sans défensei contracture. Le bilan biologique ne montrait pas de syn-rome inflammatoire, un taux de plaquettes à 190 000 parillimètre cubes, une cholestase (phosphatases alcalines à

rois fois la limite supérieure de la normale) sans cytolyse. Lecanner montrait une thrombose du tronc porte s’étendantans les branches portales droite et gauche, avec thrombususpendu de la veine splénique et troubles de la perfusionépatique et splénique (Fig. 1a et b). Le foie n’était pas dys-orphique. L’anneau gastrique était visualisé sur la partie

aute de l’estomac dont la paroi était épaissie (Fig. 2).L’échographie Doppler hépatique confirmait les données

u scanner sans élément en faveur d’un syndrome deudd-Chiari ou d’une maladie veinoocclusive. La recherche’un syndrome myéloprolifératif, d’une thrombophi-ie et d’anticorps antiphospholipides était négative. Laecherche négative de la mutation du CD59 éliminait uneémoglobinurie paroxystique nocturne.

Sous traitement anticoagulant par héparine non frac-

ionnée à dose curative et antibiothérapie probabiliste (lesémocultures étaient négatives), la réalimentation après sixours de jeûne initial provoquait une gêne épigastrique avecysphagie basse. Une endoscopie œsogastroduodénale mon-rait que l’anneau gastrique avait traversé la paroi gastrique