HEMORAGIA CEREBRALA

HEMORAGIA CEREBRALA

Curs nr. 6

CLASIFICARE

• Hg i.parenchimatoasa(hematomul i.cerebral) :• > adult ,> a 2-a ½ de viata

• Hg subarahnoidiana • > la tanar,> MAV/Ans

• Hg intraventriculare• Ht extradurale/subdurale• Hg arteriale,capilare,venoase• Hg unice/multiple• Hg primare /secundare• Hg traumatice/netraumatice

Hg IC:MECANISME DE PRODUCERE

– Ruptura de vas cel mai frecvent in: Hta,MAV/Ans … Dilacerarea art/vena meningee mijlocie in Ht extradural Ruptura venelor sp. Subdural in Ht subdural

posttraumatic Eritrodiapedeza :AVC I,(> embolic),tulb. de coag.

tromboze venoase

Hg IC:EPIDEMIOLOGIE

Hg IC in Europa si SUA = 10,5% din totalitatea AVC In Romania – cca 30% din AVC Frecv. AVC fct si de fact. geografici.

– In Asia – Hg > iar HSA – 1/3 -1/2 din IC Hg afect. > b. tineri/> africani/> hispanicii

Hg IC:EPIDEMIOLOGIE

Morbi/mortalitatea Hg este > ca in AVC I Rata mortalitatii la o luna de la debut

este> de 40%,1/2 din acestea survenind in primele 48 h

Hg de tr. cerebral f. grave, rata mortalitatii de 75% in 24 h de la debut

Recuperarea numai la 20% cu independenta functionala

Hg IC :FACTORI DE RISC

HTA(70-80%) altereaza morfologia peretelui vascular + modificari hemodinamice a DSC

VARSTA,ETNIA,FUMATUL,ALCOOL,DROGURI,VALORI < COLESTEROL SERIC

A! tratamentul cu statine nu > riscul de Hg C;risc > de 2,5 ori la fumatori.

Indexul masei corporale este corelat cu V Hg C Coagulopatiile ,tratamentul anticoagulant si antitrombotic >

riscul de 8-11 ori a Hg C Consum de droguri > riscul de Hg C la tineri Tromboliza in AVC I/ IM

HG IC : CAUZE MULTIPLE

HTA prin leziuni de lipohialinoza,necroza fibrinoida,anevrisme Charcot-Bouchard arteriopatie,arterioscleroza cu microateroame localizate profund in arterele perforante mici ruptura in :ncl. bazali,talamus,punte,cerebel,subst. alba profunda,varsta > de 45 ani

Angiopatia amiloida: localizare lobara unica/multipla,< asociata cu HTA, varsta > de 70 ani


MAV/ cavernoame localizate variat,aspect tipic IRM, cauza comuna la < 45 ani

Ans saculare asociate cu HSA Coagulopatii/trat.

anticoagulante/antitrombotic/trombolitic,trombocitopenie,deficiente ale fact. de coag.

Tromboza venoasa IC :varsta tanara,frecv.> la F,asociaza crize epileptice,cefalee,Hg multiple


Traumatisme bifrontale/temporale asociate cu HSA/Hg subdurala+/- contuzie cerebrala

Endocardita infectioasa cu anevrisme micotice,vasculite

Adm. de medicamente(amfetamine),alcool,droguri,cocaina

HTA ac. + IRA ,eclampsia Transformarea hemoragica a ischemiei

HG IC: CLINIC

Sunt af. in special B,varsta > 55 ani, obezi,pletorii,dupa ef. fizic,consum de alcool,masa copioasa

Exista 3 forme clinice:subac.,acuta,supraac(cea mai grava) Forme topografice:

– supratentoriale:de ncl.bazali,ale subst. albe,intraventriculara– Subtentoriale:de tr. cerebral si cerebeloase

Functie de localizarea si marimea Hg C, TABLOURI CLINICE VARIATE:

– Hg IC de > dimensiuni:deficit motor sever+/- tulb. de vorbire,devierea capului si globilor oculari,coma,HIC,febra,anizocorie,rigiditatea cefei,incontinenta/retentie urinara,Hg subhialoide

– Hg IC medie:cefalee,varsaturi,semne focale motorii/senzitive,+/-afectarea starii de constienta,tulb. cardio-respiratorii

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

AVC I HSA TUMORI CEREBRALE

HG IC: CLINIC

DEBUTUL:– Lent, in min/ore , pt.ca Hg spontane iau nastere in vase mici– Frecvent Hg se opreste dupa 30 min,in cazuri fatale Hg se

mareste – compresie- distructia structurilor cerebrale vitale EVALUAREA

INITIALA:anamneza,debut/traumatism,varsta,FR,starea de constienta,gradul deficitului motor,functiile vitale,febra

Evaluarea se face repetat/particularizat Clinica nu poate diferentia Hg de AVC I

Localizarea HG IC – clinica

Profund:50%- mortalitate =51% Lobar 35% - mortalitate=57% Cerebelos 10%- mortalitate= 42% Trunchi cerebral- 5-6%-mortaliate=65% Corp striat(> caudat/putamen):

– Debut brutal cu afect. starii de constienta– Debut gradual- min/ore,dezorientare temporo-

spatiala,hemipareza controlat cu deviatia capului si gl. oculari


Putamen+ talamus:hemihipo/hemianestezie controlat. care precede hemiplegia controlat.,sindr. confuzional,HOL,paralizie de vericalitate,mioza,pareza de convergenta

Hg cerebeloasa frecvent la unul din emisferele cerebeloase,deviatia oblica a axei interpupilare,ataxie ipsilaterala +/- pareza VII ipsilaterala,deviatie lat a gl. oculari de partea pusa leziunii,HIC, vertij;lipsesc:afectarea starii de constienta, deficitele motorii,tilb. de sensib.;cand se instaleaza coma ,nu se mai poate NCH

– F. clinice fruste,ac.,supraac.

A! INTERVAL SCURT PT. NC DE LA STAREA DE ALERTA PANA LA COMA(HEMORAGIA > DE 3CM PTR. NCH)


Hg de trunchi cerebral:mai frecv. in punte,mai rar in mezencefal si f. rar in bulb:

– Tetrapareza/tetraplegie– Alterarea starii de constienta pana la coma profunda – Uni/biplegie faciala – Mioza bilaterala– Paralizia oculomotricitatii pe orizontala/bobbing ocular– Tulb.vegetative– Sd. locked-in in hemoragiile pontine


HG INTRAVENTRICULARA PURA: > frecv prin MAV,CLINIC:

– Coma , convulsii,fenomene vegetative– Sd. meningeal,LCR sanguinolent

HG SUBSTANTEI ALBE(HT LOBARE) cu urmatoarele forme:benigna,progresiva pseudotumorala,cu evolutie in 2 timpi(clasica),clinic:

– Semnele clinice privesc teritoriul afect(vezi sd. de lob)

HG IC :COMPLICATII

CRESTEREA HG:– Apare in 20-35% cazuri – are prognostic nefavorabil,apre in

toate localizarile– Apare in primele ore de la debut/primele 24 h– Atinge dimensiuni mari in 15-20 min– Tardiv apare la cei cu coagulopatiiA! SCADEREA TA SIST.<150 MMHG POATE PREVENI

CRESTEREA HG A!FACTORUL VII COMBINAT PREVINE CRESTEREA

HEMATOMULUI,ARE RISC DE COMPLICATII TROMBO-EMBOLICE

HG IC :COMPLICATII PRECOCE

Recurenta Hg IC –depinde de localizare-(lobare > de 3,8%),varsta

Agravarea Hg: expansiunea Hg,resangerare,edem cerebral,aparitia AVC I ,hidrocefalie,epilepsie,vasospasm

Alti factori agravanti:infectii resp/urinare/venoase;hipoxia(embolism pulmonar,IR,IC),tulb. metabolice,hiponatremia, sd. coronariene ac.

HG IC :COMPLICATII PRECOCEMECANISME FIZIOPATOLOGICE

Cresterea marimii hematomului-cauza neclara(resangerare/sangerare continua);

– Se asociaza cu agravarea starii clinice– Se asociaza cu FR:boala hepatica,HTA

Inundatia ventriculara -36-50% din pacienti –creste rata mortalitatii/prognostic nefavorabil

Extensia IV + hidrocefalia = factor independent de mortalitate precoce

HTA si crizele epileptice

HG IC :COMPLICATII PRECOCEMECANISME FIZIOPATOLOGICE

Edemul cerebral in faza ac/subac se poate accentua pana la 14 zile

Factori ce contribuie la cresterea edemului:– Zona perihematom reactie inflamatorie

necroza tisulara- extensia hematomului.– Plachetele – elibereaza factori care cresc

permeabilitatea vasculara – Rol < al ischemiei perihematom

Investigatii

La tineri,fara HTA,a-CT/A-RM/ARTERIOGRAFIE INDICATIE DE ANGIOGRAFIE:

– PREZENTA DE HSA– CALCIFICARI ANORMALE– ANOMALII VASC PRECISE– PREZENTA SG IN LOCURI NEOBISNUITE(IN VALEA

SYLVIANA/INTRAVENTRICULAR IZOLAT)

A! VEZI CARACTERELE SPECIFICE ALE CT /IRM IN HG IC

Investigatii

BIOCHIMICE:glicemie,uree,creatinina,ionograma,TGO,TGP,CPK-MB HEMATOLOGICE:HLG,INR,trombocite,APTTT ELECTROFIZIOLOGICE:EKG,EEG,FO,LCR

hemoragic/xantocrom,punctia lombara se va face cu prudenta in abs. HIC

CAZURI PARTICULARE:ex. toxicologice/sarcina FACULTATIV:fibrinogen,leucograma,matrixmetaloproteazele,fibronecti

na NEURORADIOLOGICE:CT/IRM-secvente GRE

– CT NATIV/CONTRAST LA MAV/ANS– CT CONTRAST SUPERIOR IN HG IV – IRM:SUPERIOR IN IDENTIFICAREA

CAVERNOAMELOR,MAV,ANS,tromboza de sinus venos

MORFOPATOLOGIE

MACROSCOPIC:edem,staza venoasa,+/- hg meningee.La sectiune,focarele hg sunt de dimensiuni variabile,mm/3cm,limitele hg sunt difuze/neregulate,in focar cheaguri de sange +/- fragm. de tesut cerebral.in jur tesutul cerebral este edematiat,comprimat,ischemiat,+/- petesii.Inundatia IV sau in sp.subarahnoidian = hg. cerebro-meningee.

MICROSCOPIC:vasodilatatie in jurul focarului hg,peretii art. cu necroza fibrinoida/hialinoza si necroza mediei in HTA.Procesul de rezorbtie incepe la cateva ore cu PMN si macrofage,proliferare gliala cu aparitia unei cavitati chistice si glioza astrocitara pericavitate.In rare cazuri cheagul se calcifica si se inconjoara cu o mb. gliala.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Infarctul cerebral Hemoragia subarahnoidiana Tumorile cerebrale(calcificate/ramolisment

hemoragic)

DIAGNOSTIC DIFERENTIALEVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Mortalitate 100% in f. supraac. Mortalitate 50 % in formele ac. si subac. Hemoragiile lobare prognostic mai bun ca cele profunde Prognosticul este af. negativ de :

– Alterarea starii de constienta la debut/primele ore de la debut(coma la debut cu unele ici exceptii in cazul interventiilor NCH= EXIT)

– Dimensiunile mari ale hg-VALOARE PREDICTIVA PENTRU MORTALITATE > IN SPECIAL IN HG SUPRATENTORIALE,VOLUMUL CRITIC 40-50 CMCUBI

– Inundatia ventriculara-rau prognostic in Hg talamica,putaminala si cele caudate

– Hidrocefalia– Efectul de masa corelat cu evolutia

TRATAMENT -CATEGORII

1. Hemoragiile mari cu coma nu beneficiaza de tratament

2. Hemoragiile mijlocii +/- ef de masa = tratament conservator +/- chirurgical in fct de evolutie + ex. CT rpetat ,Hg > de 3 cm=nch

3. Hemoragiile mici – stare clinica buna, ev. favorabila sub trat conservator ,necesita controlul fact de risc

Pacientii din categ 1 si 3 nu au ind pentru tratament NCH.

TRATAMENT-MEDICAL

In UUCV/ATI- SCOP:– OPRIREA/INCETAREA SAGERARII INITIALE– ELIMINAREA SG DIN PARENCHIM/VENTRICUL PRIN

METODE CHIMICE/MECANICE– INDEPARTAREA FACT CAUZALI– MANAGEMENTUL COMPLICATIILOR: > p ICr,< p de perf.

cerebrala,a complicatiilor resp.,oxigenoterapia,echilibrul circulator,glicemia,febra,nutritia,profilaxia trombozelor venoase/profunde,trombembolism pulmonar.

TRATAMENT-MEDICAL

STADIUL ACUT:– Faza prespital: constientizarea si educarea pop.,transport

rapid,prioritate pt. AVC in UPU,ingrijiri eficiente si neuroimagistica Discrepanta intre intre cunoasterea teoretica a AVC si reactia

in AVC ac.– Faza spital :tratamentul general nu difera de tratamentul

general al AVC I. Evaluarea fct vitale,metabolice,gaze sanguine,temperatura. Tratamentul complicatiilor

medicale(infectii,escarte,tromboembolism);neurologice(edem cerebral,crize)

Alte optiuni terapeutice(ex.NCH)

TRATAMENT-MEDICAL

HTA creste edemul cerebral,dar < TA favorizeaza ischemia cerebrala/agravarea leziunii

HTA se va scadea gradual,mai ales in primele 10 zile,TA va fi monitorizata 48-72 h

A! HTA poate apare si prin HIC si in acest caz nu reflecta niv. HTA premorbid

A! scaderea HTA = STOPAREA sangerarii.A! HTA ajuta la perfuzarea teritoriilor cerebrale neafectate de

hemoragie. Antihipertensivele determina vasodilatatie periferica si centrala

au ca incovenient > pres ic: ex.nitroprusiat de sodiu,nitroglicerina,verapamilul,nicardipina.

Medicamentele de tipul b- blocantelor comb cu diuretice sunt recomandate la pac anterior normtensivi

TRATAMENT-MEDICAL

GLICEMIA > 140 mg/dl ,>24 h = trebuie adm. Insulina Nivelul optim al TA va tine seama de factori

individuali:HIC,varsta,intervalul de timp de la debut Neuroimagistica:CT/IRM permit stabilirea celor 3

categorii de pacienti/prognosticul lor. Prezenta HIC/herniere – osmoterapia ,intubarea oro-

traheala si hiperventilatia- ridicarea capului la 30 grade pt a prevenii marirea HIC,se evita flectarea/bruscare/rotatia excesiva a capului

TRATAMENT-MEDICAL

Hipertermia > FSC + metabolismul cerebral:se recomanda antipiretice.

Hipoxia > FSC ,se recomanda pO2 = 150 mmHg

HTA = > riscul sangerarii,> volumul hematomului,> ppc Scaderea agresiva a HTA = < ppc – agraveaza lez. cerebrala. Scaderea TA se va face gradual, la HTA cr. cu circa 20 %din

TA medie /nivel optim 180/105mmHg Tinta HTA = 160/100mmHg la HTA cr Tinta de 160-150 mmHg/95-95 mmHg la pac. fara HTA

valorile se vor adapta in fct. de HIC EKG -TA medie =(2xTA d+TA s)/3

TRATAMENT-MEDICAL

A! VALORILE TINTA SE VOR AVEA IN VEDERE/SCADEREA CU PRUDENTA A HTA IN CAZ DE INFARCT MIOCARDIC ACUT,IRA,ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA,INSUFICIENTA CARDIACA,DISECTIE AORTICA

A! ANTAGONISTII DE CALCIU SUBLINGUAL – RISC DE < BRUSCA A TA ,RISC DE FURT ISCHEMIC,RISC DE REBOUND HIPERTENSIV;SE POATE ADM CAPTOPRIL 6,25-12,25 MG P.O.

TRATAMENT-MEDICAL

– Se pot adm .antihipertensive i.v. LABETALOL(10-80 mg,nu e la noi),ENALAPRIL ,NICARDIPIN,NITROPRUSIAT DE SODIU(avand grija de ef. secundare:tahicardie ,ischemie cardiaca,actiune antiplachetara,HIC)

– Se pot adm. diuretice:FUROSEMID in bolus:120 -40 mg - 2-5 min/2-3 ore(1f=20mg/2ml,1tb=40 mg)

PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE /TEP

In primele zile ale debutului hg c trebuie pe cat posibil evitat anticoagularea,totusi se poate adm. NUMAI la pac. cu RISC de TVP si TEP la ½ din doza uzuala cu monitorizarea nivelului de anticoagulare(sc HEPARINE NEFRACTIONATE /FRACTIONATE )

Anticoagularea creste de 2 ori riscul hg c fata de 1% la hg cer. in primele 3 luni fara anticoagulare

Rata mortalitatii de 50% in hg c cu anticoagulare


Recomandari:– La pac. stabil neurologic se va adm. o doza mica de

heparina sc incepand cu ziua 2 de la debutul hg c– Pac. cu hg c primara ( asociaza in 80-85 % din cazuri HTA

si in 30 % din cazuri cu angiopatia amiloida)– Pac. cu hg c primara li se recomanda:sa aiba compresie

mecanica (ciorapi medicinali),pentru preventia TEP(in special la def. motorii /imobilizati)

– La incetarea sangerarii(vezi documentarea imagistica) se rec. doze mici de heparina la cei cu hemiplegie dupa 3-4 zile de la debut.


Decizia de terapie antitrombotica pe termen lung sau plasarea unui filtru pe VCI va fi discutata in leg. cu cauza hg c (amiloidoza are risc crescut de hg recurenta/HTA)

Conditii asociate riscului crescut de tromboza, FA,alte comorbiditati ce modif. mobilitatea pac.

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

HIC,EDEM CEREBRAL,EFCT DE MASA cresc morbi/mortalitatea dupa hg c

Presiunea IC tinta = 60-70 mmHg Decompresia medicala:

– Metode generale: ridicarea capului la 30 grade(de evitat la cei cu hipotensiune hipovolemica);inlaturarea durerii/sedare.

Hiperventilatie controlata aplicata intermitent pe termen scurt (p CO2 a.=30-35 mmHg are ef. tranzitor asupra scaderii p IC) ,diuretice osmotice si barbiturice(folosite mai mult cand se temporizeaza NCH)

Solutii hiperosmolare:manitol 20% in bolus i.v. (< rapid p IC prin scaderea edemului cerebral),doza initiala de 0,75-1 g/kgc,apoi 0,25-0,5g/Kgc,la 3-6 ore in fct. de starea clinica a pac./balanta hidrica.Manitolul si glicerolul au efect tranzitor,fen de rebound la intreruperea tratamentului.Glicerol- 1g/kgc/6 h


Manitolul creste osmolaritatea serului la doze repetate.Osmolaritatea de mentinut la 300-320mOsm/l

A! Manitolul IRA si tulb. electrolitice(hipokaliemie) Daca hiperventilatia si sol osmolare nu controleaza p

IC ,in discutie – inducerea comei barbiturice cu monitorizarea EEG.Se recomanda PENTOBARBITAL 3-10 mg/kgc cu rata de adm 1mg/kgc/min. sau THIOPENTAL 10 mg/kgc piv continua

TRATAMENTUL HIC -CONCLUZII

Trateaza:– Hipertermia,hipoxia,convulsiile, efect. hiperventilatie

tranzitorie ,doze corespunzatoare de barbiturice in unele cazuri,ag. antiedematosi de tipul diureticelor osmotice, ag osmotici de tipul manolului si glicerolului,in unele cazuri drenaj NCH

Corticosteroizii:rol limitat si controversat in AVC I /Hg c .Sunt recomandate in reducerea edemului peritumoral din tumori primare si MTS sau in vasculite intracraniene. Dexametazona nu este utila in tratamentul hemoragiei ic!


Crize epileptice:– Sunt mai frecvente la cei cu Hg IC(28% au modif

EEG),fata de AVC I (3%)– Tratamentul anticonvulsivant se adm doar in

cazul crizelor si NU profilactic, si totusi de luat in considerare riscul la hg lobara

– Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 zile apoi interupt treptat .Daca reapar crizele- tratament anticonvulsivant cronic specific


Infectioase:– Prevenirea infectiilor

urinare,escarelor,pneumoniei– Adm AB spectru larg/antibiograma– Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic si caloric

corect– Solutii perfuzabile in raport cu datele oferite de

ionograma si RA,glicemie ,etc

INDICATII DE TRATATMENT NCH

Efect de masa important neredus prin medicatie In MAV/< Hg hipertensive si f. putin ind. in angiopatia

amiloida/diateze hemoragice Deteriorarea starii clinice cu afect starii de constienta

cu aparitia semnelor neurologice controlaterale + leziuni accesibile drenajului chirurgical:Hg lobare,cerebeloase,putaminale drepte

N-ch individualizata fct de localizare ,dimensiuni,mecanism Hg,prez complicatiilor.

TRATAMENTUL UNOR HEMORAGII

Hemoragia cerebeloasa – indicatie chirurgicala:– Obliterarea sp. lichidian infratentorial– Acceptat drenajul ventricular si evacuarea hematomului cerebelos

in hidrocefalie,in orice per. dupa debut,hematom > de 2-3 cm in diam.

– Perioada optima pentru NCH nu e stabilita,totusi ideal intre 6-24 h de la debutul Hg ,intru-cat in primele 6 h sangerarea se opreste spontan prin compresiunea exercitata asupra vaselor iar dupa 24 h apar modificari fiziopatologice grave in aria perihemoragica

– Prognostic nefavorabil- varsta > / coma Hemoragia intraventriculara

– Hidrocefalia apare prin blocarea LCR de catre cheag,se discuta tromboliza IV,cu urokinaza/rtPA prin drenajventricular extern


Parametrii pentru ind. chirurgicala sunt:– Dimensiunea– Localizarea – Timpul scurs de la debut– Importata ef. de masa– Drenajul LCR, varsta si comorbiditatile

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR-HIDROCEFALIA

Apare in orice tip de hg IC In HSA neobstructiva/comunicanta In Hg IC/intraventriculara este > obstructiva

sau de tip necomunicant In Hg cerebeloasa este totdeauna

obstructiva

TRATAMENTUL HIDROCEFALIEI

Depinde de :– Tipul hidrocefaliei/toate tipurile au acces

ventricular– Calea drenajului :extern(ventricular/lombar)– Calea lombara:Cind ptr. toate tipurile de Hdr

obstr. sau de etiologie dubioasa– Drenajul intern cu shunt peritoneal cu tratament

AB pe shuntul LCR

TRATAMENTUL HEMOSTATIC

Ac.epsilon amino-caproic fara eficacitate Adm r F VII A in Hg c ac. in primele 4 h de la

debut limiteaza cresterea in dimensiuni a hematomului,reduce semnificativ mortalitatea si imbunatateste evolutia si prognosticul la 90 zile.

rF VII A(NOVOSEVEN=eptacog alfa) la cei cu hemofilie – ef . trombotice si fara dovezi de ef. clinica

TRATAMENT SPECIFIC

CRANIOTOMIA indicatii/Cind:– In caz de agravare a starii generale/st. constienta,SGC de la 9-12

la < de 8– In caz de Hg c >1 cm cortico/subcortical fara a ajunge la ggl bazali – Hg cerebeloasa > de 3 cm cu tablou neurologic grav/compresie pe

tr. cerebral si/sau Hdr - terapie NCH rapida– Hematoamele profunde nu au indicatie – Aspiratia stereotaxica de luat in seama daca exista ef. de masa– Daca MAV este cu alt. st. gen. + hematom > = se poate ef.

evacuarea hematomului + excizia MAV in acelasi timp operator

TRATAMENT SPECIFIC

– Nu se rec. utilizarea de rF VII a in afara studiilor clinice de faza III

– Hidrocefalia comunicanta – poate fi aplicat drenaj ventricular extern/lombar

– Drenajul lombar –Ci in toate tipurile de hidrocefalie obstr. daca nu e stabilita etiologia

– Tromboliza Intraventriculara in caz de drenaj ventricular extern

ASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HG CEREBRALE

Hemoragia datorita tratamentului anticoagulant– Frecventa de 0,3-0,6% /an la pacientii cu tratament

anticoag. + angiopatia amiloida cerebrala-leucaraioza– Risc de Hg c cand INR > 3,5-4,5– INTRERUPEREA TRATAMENTULUI AC – Cresterea INR corelata cu expansiunea hematomului si

prognosticul– reintroducerea AC dupa Hg in scop de preventie a

emboliilor in FA non – valvulara risc de 5-12%/ an la cei cu AVC ischemic si 4% / an la cei cu proteza valvulara mecanica

A!decizie deficila in a cantari riscul hemoragiei recurente.


– La cei cu angiopatie amiloida sau risc scazut de IC solutie mai buna antiplachetare pt preventia ischemiei cerebrale

– Hg c datorita heparinei: se opreste heparina ,se efectueaza CT ,INR, PTT,nr. de

plachete,fibrinogen,d-Dimeri;se adm PROTAMINA sulfat 25 mg doza initiala;PTT > 10 min,daca e crescut se adauga 10 mg si se repeta PTT pana la normalizare.

A!ESTE ANTIDOT IN CONDITII PRECISE IN AFARA ACESTEI ACT. EXERCITA EL INSUSI UN EFECT ANTICOAGUALANT.

Vitamina K in caz de hg c dupa tratament cumarinic r F VII a normaliza rapid INR dar are mare risc de

trombembolism


Hemoragia datorita fibrinolizei– Hg c la 3-9% cazuri– Dupa tromboliza Hg c prognostic rau,hg se dezv rapid si

poate fi multifocal– Se va adm plasma/crioprecipitat/ac.epsilon amino-caproic – Rata decesului dupa 30 de zile > 60%– Tratament: infuzie de trombocite 6-8 unitati si crioprecipitat

cu fact VIII – Tratament chir:numai dupa ce se stabilizeaza Hg c si

coagularea

HEMORAGIA CEREBRALA PE FOND DE TROMBOCITOPENIE

Transfuzie de plachete In purpura trombocitopenica idiopatica-

corticoterapie,plasmafereza,splenectomie in caz de urgenta

REINCEPEREA TRATAMENTULUI ANTITROMBOTIC DUPA HG CEREBRALA SECUNDARA TRATAMENTULUI ANTITROMBOTIC

Depinde de:– Riscul de tr-embol art/venos– Riscul de recurenta a hg – Comorbiditatile pacientului

Indicatiile tratamentului antiplachetar

Pacienti cu risc < de embolie cerbrala(FA fara alte evenimente ischemice in antecedente)

Pacienti cu angiopatie amiloida (varstnic cu hg lobara)

Deficite neurologice severe In caz de hemoragie la antiplachetare(ex.

ASP),transfuzii de plachete pentru intreruperea sangerarii.

Tratamentul AC se poate incepe la 7-10 zile de la debutul Hg la cei cu risc f > de tr-emb.

TRATAMENT PENTRU NORMALIZAREA INR DUPA TRATAMENTUL CUMARINIC

Plasma proaspat congelata (FFP) 20 ml/kgc Vitamina K – se efectueaza CT

imediat,INR,TP,D-dimeri,fibrinogen;se adm vitamina K,10 mg iv la 10 min,si ½ din FFP (10ml/kgc) ,posibil si diuretice.Se repeta INR si 10 ml /kg c de FFP la fiecare 20-30 min pana la normalizarea INR.

FOLOSIREA ANTICOAGULANTELOR DUPA HG C

Cei cu Hg ic ,HSA,HSD- se intrerupe toata medicatia anticoagulanta si antiplachetara in perioada acuta si 1-2 sapt dupa hg

Efectul anticoagulantelor se va neutraliza rapid cu ag. adecvati(vit. K si FFP).

Pentru pac ce necesita AC la scurt timp dupa Hg c ,heparina nefractionata poate fi mai sigura decat ACO

ACO se va incepe la 3-4 saptamani cu controlul riguros al coagularii si mentinerea INR la limita inf a niv. terapeutic.

Situatii speciale

Nu se reinstituie AC dupa HSA pana ce anevrismul nu e rezolvat chirurgical

Pacientii cu Hg c lobara/microsangerari si suspiciune de angiopatie amiloida ,au risc mai mare de resangerare la reinstituirea AC

Pentru pacientul cu infarct transf hemoragic se poate continua AC fct de tabloul clinic specific si indicatia subiacenta pentru tratament AC

HG C LA PURTATORII DE VALVA MECANICA SI LA CEI CU FA NON VALVULARA

Oprirea AV K ,neutralizarea in urgenta a efectului anticoagulant indus de AV K

Hematoamele induse de AV K au ca particularitate de a > volumul in primele 48-60 ore ,ceea ce explica gravitatea lor in raport cu cele spontane

Oprirea AV K si neutralizarea ef. anticoagulant in urgenta ,cu INR corectat nu aduce beneficii.

Se adm conc de plasma si de vit K iv cu INR < de 1,4


CAND SE VA RELUA ANTICOAGULAREA? PV mecanice - reluare rapida dat fiind

complicatii embolice in ziua opririi AV K/altii nu- studii nevalidate

A! in unele cazuri se poate produce din nou Hg c daca heparina a fost prea repede reluata/in alte studii au aparut complicatii embolice cerebrale cand AC a inceput in ziua 10-14


Cei cu PV metalice mitrale mai expusi Cei cu FA non-valvulara: se pare ca riscul de a face

un AVC I la 30 de zile este mic(2%) in cazul reluarii tardive a AC.

Cei cu proteza valvulara – factori de risc:– Varsta– Starea cardiaca – Antecedente de AVC I (> la ACO insuficienta)– Pozitia valvei mitrale/aortice,tipul protezei utilizate,

asocierea cu FA .


CEI CU PROTEZA VALVULARA –FACTORI MAJORI DE RISC:– Efractia hematomului IV – Tulb de constienta– Volumul hematomului– HTA rau controlata

PROTEZA VALVULARA MECANICA MITRALA SI AORTICA

VM mitrala: risc de AVC I imediat dupa AV K (20% in prima luna).Se justifica reluarea ACO in prima sapt. daca se asociaza suferinta AS si /sau FA+/- leziune IRM de ischemie ,+/- antecedente de AVC I .

VM aortica: mai < emboligena,reluarea AC la a II –a sapt , exceptie: disf. ventriculara stg,AVC I in antecedente

TRATAMETUL PACIENTILOR CU FA NON-VALVULARA

CU HEMATOM MARE ,tulb.de constienta,extensia IV ,tratati anterior cu ACO,au risc Hg >

– FR: VARSTA > HTA AVC I A. AMILOIDA LEUCARAIOZA MICROSANGERARI

– ACO va fi reluata mai tardiv dupa 14 zile

TRATAMETUL PACIENTILOR CU FA NON-VALVULARA

CU HEMATOM MIC,fara tulb de constienta:– Cei cu tromb in urechiusa stg lez ischemice

silentioase la DWR ,disf. VS o reluare precoce ( la 7 zile) sau la cei in varsta – crestere amanata la 2 saptamani.

Reluarea precoce a ACO

Trebuie sa se faca odata ce ACO a fost corectat si INR 2-3 si cand exista risc mic de > a volumului hematomului.

Se rec. supravegherea clinico imagistica (IRM pe cat posibil) sistematica pentru a vedea ca hematomul nu se opreste si nu apar noi leziuni DWI ceea ce ar putea modifica strategia in curs

De discutat NCH in urgenta dupa corectia INR pentru evacuarea unui hematom subdural sau drenaj ventricular in cazul Hg IV

Reluarea precoce a ACOConcluzii Hg c

In caz de PV mecanica (> mitrala) , se va evalua boala cardiaca la distanta de Hg ic. In cazul intreruperii ACO ne asiguram de absenta trombozei valvulare prin EET

CONCLUZII:in Hg c trateaza cauza, FR ,si complicatiile

PREVENTIA RECURENTEI HEMORAGIEI/preventia secundara in Hg

Identificarea fact. de risc si tratamentul lor Recomandari:tratament HTA ,intrerupere

fumat,alcool,droguri,etc Dieta,< sare La nevoie tratament antiagregant plachetar

individualizat

DURATA SPITALIZARII SI CRITERII DE EXTERNARE

Durata fct de caz si tratamentul medical/NCH Externare : stare de constienta buna,def

neurologic in regresie,HTA controlata sub tratament,lipsa unor complicatii

Recomandari: dispensarizare neurologica cu recuperare in primele 3 luni, apoi MF

Tratament recuperator :cat mai precoce posibil,vezi ghidul.

Documents

HEMORAGIA CEREBRALA