Hémorragies digestives et radiologie interventionnelle

Hémorragies digestiveset radiologie interventionnelle

Digestive haemorrhageand interventional radiologyP. Bulois a,*, G. Sergent-Baudson b, C. L’Herminé b, J.-C. Paris a

a Service d’hépato-gastro-entérologie, hôpital Huriez, Centre hospitalier régional universitaire de Lille,1, place de Verdun, 59037 Lille cedex, Franceb Service de radiologie digestive, hôpital Huriez, Centre hospitalier régional universitaire de Lille,1, place de Verdun, 59037 Lille cedex, France

MOTS CLÉSHémorragiesdigestives ;Radiologieinterventionnelle ;Urgences ;Varicesœsophagiennes ;Hypertension portale

KEYWORDSDigestive haemorrhage;interventional radiology;Emergency;Oesophageal varicosedisease;Portal hypertension

Résumé La radiologie interventionnelle recouvre l’ensemble des techniques qui, aumoyen de différents types de guidage (échographie, radiographie conventionnelle, tomo-densitométrie, imagerie par résonance magnétique), permet un geste diagnostique outhérapeutique. Parallèlement au développement des techniques endoscopiques dans laprise en charge des hémorragies digestives, la radiologie interventionnelle est devenuel’un des éléments-clés de l’arsenal diagnostique et thérapeutique dans cette indication.L’amélioration des techniques de guidage, les perfectionnements des matériaux néces-saires aux différentes procédures et leur diffusion dans les unités de radiologie permet-tent leur application dans le cadre de l’urgence, en particulier abdominale. La relativefacilité de mise en œuvre de la radiologie interventionnelle et l’absence d’anesthésiegénérale en font à ce jour une méthode de choix, notamment chez les patients fragilisésou lorsque la cause de l’hémorragie demeure inconnue malgré les explorations endosco-piques. Cette approche nécessite une collaboration étroite entre hépato-gastro-entérologues, radiologues et chirurgiens. L’objectif de cette revue est de détailler laplace de la radiologie interventionnelle dans la prise en charge des hémorragies digestiveshautes et basses, liées ou non à une hypertension portale.© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract Radiological techniques and therapy are an important component of the armen-tarium in evaluating and treating gastro intestinal bleeding, particularly when thebleeding site is obscure or undetermined after thorough endoscopic evaluation, when thebleeding is massive or refractory to endoscopic therapy. Major breakthroughs in catheterand guidewire design as well as improvements in angiographic x-ray equipment currentlyallow interventional radiologists to diagnose massive life-threatening upper and lowergastro intestinal haemorrhage and to stop the bleeding safely and effectively usingsuperselective catheterization and microcoil embolization. Gastrointestinal bleeding,

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (P. Bulois).

EMC-Hépato-Gastroentérologie 2 (2005) 388–399

www.elsevier.com/locate/emchg

1769-6763/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi: 10.1016/j.emchg.2005.09.002

especially when severe or refractory, is best managed by a team approach with the teamincluding the radiologist, internist, gastroenterologist, and surgeon.© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Introduction

L’hémorragie digestive aiguë est une urgence vi-tale, nécessitant un diagnostic étiologique rapideet précis, afin de permettre un traitement ciblé.Les étiologies sont dominées par les ulcères gastro-duodénaux et les varices œsophagiennes pour leshémorragies hautes, par les diverticules et les mal-formations vasculaires pour les hémorragies basses.Les traitements médicamenteux et endoscopiquessont efficaces dans la majorité des cas. Néanmoins,certaines hémorragies sont réfractaires à ces tech-niques et nécessitent alors une prise en chargemultidisciplinaire, dans laquelle la radiologie inter-ventionnelle tient un rôle majeur.

Hémorragies liées à l’hypertensionportale

Notions générales

Les travaux de Cales en 1988, de Poynard en 1990 etde Thomsen en 1994 ont estimé que 30 à 50 % descirrhotiques présentent au cours de l’évolution deleur maladie une hémorragie digestive.1-3 La mor-talité de chaque épisode de rupture de varicesœsophagiennes ou œsogastriques varie de 30 à 50 %en fonction de l’état clinique du patient et notam-ment de la sévérité de l’atteinte hépatique objec-tivée par le score de Child.Les facteurs de risque de première rupture de

varices œsophagiennes sont cliniques : corrélésavec le score de Child et la poursuite éventuelled’une intoxication éthylique, endoscopiques : tailledes varices et présence de signes d’hémostase ré-cente, et enfin hémodynamiques, avec un gradientportocave supérieur à 12 mmHg et une pressionvariqueuse supérieure à 15 mmHg.1

Leur traitement en urgence représente un véri-table challenge pour les cliniciens. Heureusement,depuis 20 ans, l’arsenal thérapeutique s’est enrichide nouveaux médicaments vasoactifs, de bêtablo-quants, de thérapeutiques endoscopiques et radio-logiques et de l’antibioprophylaxie.4 Ces progrèsthérapeutiques ont permis une réduction de la mor-talité de 40 à 18 % en 15 ans.5

Le but du traitement pharmacologique est d’ob-tenir une vasoconstriction splanchnique et doncune diminution du flux portal et de la pression au

niveau des varices. L’efficacité varie de 55 à 80 %.Mais il existe des complications sévères à la suite dutraitement par la vasopressine. La somatostatine etl’octréotide sont en revanche beaucoup mieux tolé-rés.Les traitements endoscopiques permettent d’ob-

tenir une hémostase dans 85 % des cas environ. Onconnaît cependant la morbidité de la sclérose, re-présentée par les ulcérations paravariqueuses res-ponsables de récidive hémorragique, mais aussi lasténose œsophagienne, la perforation et la médias-tinite. La ligature élastique est mieux tolérée, effi-cace mais de réalisation plus délicate en urgence.Les sondes de tamponnement, de Blakemore ou

de Linton, permettent un contrôle de l’hémorragiedans 40 à 90 %, mais le taux de récidive hémorragi-que est élevé dès que ces sondes sont dégonflées.Leurs complications sont connues, notamment surle plan respiratoire, responsables de 6 à 20 % dedécès.Malheureusement, dans 10 à 31 % des cas, l’hé-

mostase n’est pas obtenue par le traitement médi-coendoscopique.6 Pour ces patients, le taux demortalité est de 80 à 100 %7 en l’absence d’unealternative thérapeutique, et est en relation, soitavec l’importance de l’hémorragie, soit avec lasévérité de l’atteinte hépatique qui s’aggravequand l’hémorragie se poursuit.

“Transjugular intrahepatic portosystemicstent” (TIPS)

Le TIPS est un shunt intrahépatique entre les veinessus-hépatiques et la veine porte créé par méthoderadiologique interventionnelle. Il est maintenu per-méable par le déploiement d’une prothèse métalli-que autoexpansive ; ce shunt décomprime la veineporte de façon comparable à un shunt chirurgicallatérolatéral. L’absence de geste chirurgical acontribué à son rapide développement en pratiqueclinique journalière.Le TIPS n’est pas la panacée en matière d’hyper-

tension portale et les complications faisant suite àsa mise en place sont bien connues : elles sontexactement similaires à toutes les complicationsvues après anastomose portocave.

TechniqueLa mise en place du TIPS est réalisée sous anesthé-sie générale. Après ponction de la veine jugulaire

389Hémorragies digestives et radiologie interventionnelle

interne droite et mise en place d’un désilet de 10 Fet de 30 cm de long, on cathétérise la grande veinesus-hépatique droite à l’aide d’un cathéter de 9 F.Celui-ci sert d’introducteur à l’aiguille à ponctiontransjugulaire de 16 G et 45 cm de long dontl’extrémité est légèrement incurvée. Cette aiguillepermet la ponction du foie à travers la veine sus-hépatique droite, à environ 2 cm de son abouche-ment dans la veine cave inférieure, en dirigeantl’aiguille vers l’avant dans le plan sagittal pouratteindre la branche porte à proximité de la bifur-cation. La courbure de l’aiguille est approximative-ment adaptée à la distance qui sépare la veinesus-hépatique droite de la veine porte, à la foisdans l’axe craniocaudal et dans le plan sagittal.Cette distance est variable d’un patient à l’autre etpeut être évaluée sur un scanner préalable. Plu-sieurs ponctions sont habituellement nécessairespour atteindre la veine porte. Celle-ci est ensuitecathétérisée à l’aide d’un guide vasculaire puisd’un cathéter de 5 F qui permettent de mesurer lapression porte et de réaliser une portographie. Letrajet transhépatique est ensuite dilaté à 9 mm enmoyenne, à l’aide d’une sonde d’angioplastie, puisappareillé à l’aide d’une prothèse métalliqueautoexpansible dont les extrémités doivent êtrelargement engagées dans la veine porte d’une partet la veine sus-hépatique d’autre part. Une porto-graphie de contrôle permet de vérifier le bon fonc-tionnement de l’anastomose porto-sus-hépatiqueet la disparition du flux hépatofuge dans les vari-ces.Lorsqu’il existe de volumineuses varices gastro-

œsophagiennes, leur embolisation complémentaireest généralement indiquée.La Figure 1 illustre la mise en place d’un TIPS

chez un patient porteur d’une hypertension portalesévère et compliquée.

Décompression portaleImmédiatement après la mise en place de la pro-thèse, la pression sus-hépatique bloquée et le gra-dient portocave diminuent d’environ 50 %.8 La pres-sion veineuse centrale, en revanche, augmente etpeut avoir des conséquences néfastes sur le fonc-tionnement cardiaque, notamment quand il existeune cardiomyopathie dilatée. En outre, la créationde ce canal à basse résistance permet un fluxpréférentiel à travers la prothèse, ce qui entraîneimmédiatement une augmentation de retour vei-neux au cœur, exacerbe l’état d’hyperkinésie cir-culatoire. Le débit cardiaque augmente, les résis-tances vasculaires diminuent. Ces changementspeuvent progressivement s’aggraver mais fort heu-reusement, dans la grande majorité des cas, endehors d’un cœur fragile, les faits s’améliorent. Il

faut toujours se méfier de la mise en place de cesprothèses chez les sujets ayant une hypertensionartérielle pulmonaire. En cas de syndrome hépato-pulmonaire, le bénéfice du TIPS est imprévisible.

Perméabilité du TIPSLes résultats des nombreuses séries rapportéesdans la littérature sont pratiquement identiques

Figure 1 Mise en place d’un transjugular intrahepatic portosys-temic stent (TIPS) chez un patient avec hypertension portale ethémorragies digestives récidivantes.A. Portographie initiale après ponction de la branche portedroite.B. Repérage des encoches porte et sus-hépatique lors de ladilatation du trajet hépatique.C. Portographie de contrôle après mise en place du TIPS.

390 P. Bulois et al.

avec un taux de succès technique du geste variantde 95 à 100 % et un pourcentage d’obstructionsecondaire relativement important, compris entre30 et 35 %.9

L’obstruction précoce de la prothèse peut êtredue à une erreur technique ou à une thromboseprimitive dont la cause n’est pas clairement éta-blie, d’autant que la plupart des équipes soumet-tent les patients à un traitement par héparine àdose hypocoagulante pendant 1 semaine puis iso-coagulante pendant 1 mois.10 La présence de fistu-les entre les canaux biliaires et la prothèse a étéincriminée comme facteur thrombogène. Ainsi,certains auteurs ont proposé de la rechercher sys-tématiquement et de mettre en place une prothèsecouverte lorsqu’elle est mise en évidence. La réin-tervention par voie jugulaire permet le plus sou-vent d’obtenir la reperméabilisation de la pro-thèse, soit par simple dilatation à la sonde, soit pardilatation associée à la mise en place d’une nou-velle prothèse. L’adaptation de l’anticoagulationdoit être envisagée chez ces patients.Dans notre expérience, l’obstruction tardive sur-

vient en moyenne 6 mois après le geste. Elle est enrapport, soit avec une pseudohyperplasie intimalequi rétrécit progressivement la lumière du stent,soit avec un raccourcissement secondaire de l’en-doprothèse ou enfin avec une sténose de la veinesus-hépatique, immédiatement en aval de la pro-thèse. Ici encore, la réintervention est efficacedans la plupart des cas (90 % dans notre expérience)permettant le rétablissement d’un flux porto-sus-hépatique satisfaisant. Dans notre expérience, lestaux de perméabilité primaire sont de 57 % à 1 an etde 43 % à 3 ans avec des taux de perméabilitésecondaire (après réintervention) de respective-ment 86 % et 84 %.

Résultats cliniquesLa survie après mise en place d’un TIPS est, dansnotre groupe, de 90 % à 1 mois, de 81 % à 1 an et de60 % à 4 ans. Elle varie fortement en fonction del’insuffisance hépatique, la survie à 1 et 3 ans étantrespectivement de 86 % et 81 % pour les patientsChild B et de 48 % et 38 % pour les patients Child C.Le but du TIPS est de faire disparaître les varices.

Dans l’étude de Ferral,11 on constate que les vari-ces disparaissent ou s’affaissent en 1 semaine envi-ron ; leur disparition survient dans la majorité descas même si le gradient portocave reste supérieur à12 mmHg. A contrario, toute réapparition des vari-ces témoigne de la non-efficacité du shunt. Ledevenir des varices gastriques est plus difficile àobjectiver, notamment quand existe une anasto-mose splénorénale spontanée.Afin d’éviter la récidive hémorragique qui est

d’environ 20 % au bout de la première année, de 24

à 30 % après 2 ans, et qui peut atteindre 80 % s’ilexiste une prolifération néo-intimale,11 il est sou-haitable de vérifier régulièrement la perméabilitédu shunt par l’utilisation de l’échodoppler. Touteconstatation d’une diminution du diamètre amèneà un nouvel abord de la prothèse.Les complications liées au TIPS ont été passées

en revue dans une étude exhaustive par Freed-man.12 Les complications techniques, hématomedu cou, troubles du rythme cardiaque, hématomepérihépatique ou hémopéritoine sont relativementrares et dépendent de l’habileté technique. Enrevanche, l’encéphalopathie hépatique est parfai-tement corrélée avec le degré d’insuffisance hépa-tocellulaire et notamment le score de Child. Il estdonc impératif que ces malades soient soumis à unrégime hypoprotidique exactement comme dans lessuites d’une chirurgie portocave et il faut aussi leurproposer la prise de lactulose. Exceptionnellement,il a été nécessaire d’obstruer le shunt pour entraî-ner la suppression de l’encéphalopathie.13 La sur-venue d’une anémie hémolytique a été décrite(syndrome de Sanyal) ;14 elle est le plus souventsilencieuse.L’indication principale de la mise en place du

TIPS est une hémorragie active en dépit de traite-ment endoscopique ou la récidive de rupture devarices malgré les traitements médicamenteux etendoscopiques. Nous n’aborderons pas les autresindications du TIPS qui sortent de notre sujet.

TIPS comme traitement d’urgenceApproximativement, 10 à 20 % des malades ont deshémorragies persistantes malgré le traitement mé-dicamenteux ou endoscopique ; d’autres ressai-gnent dans les premiers jours et cette récidiveprécoce est particulièrement dangereuse, le risquede mortalité augmentant de façon exponentielle.La chirurgie est impossible chez les malades de

stade C du score de Child ; il a donc été proposé,dans des études non contrôlées, la mise en place deTIPS. Les patients faisant l’objet de l’étude deJalan7 avaient une hémorragie active, nécessitantdes transfusions supérieures à trois unités en 8 heu-res pour maintenir une hémoglobine à 9 g/dl dansles 2 à 3 jours suivant une endoscopie thérapeuti-que. La survie à 6 semaines de ces patients serait de60 % alors que toutes les séries s’accordent à direque ces hémorragies persistantes non traitées ontune mortalité de 90 %.7 D’autres études ont cepen-dant montré que la réalisation d’un TIPS en urgencechez des malades ayant une hémorragie active nerépondant pas au traitement médicoendoscopiqueest grevée d’une lourde mortalité (56 % contre11 %).15

Chez les malades en bon état, l’étude de Rose-murgy16 comparant le TIPS à un greffon en H de


petit diamètre n’a pas permis de conclusion comptetenu de l’absence d’homogénéité des groupes depatients. On sait cependant que les interventionsd’urgence des malades de grade A ou B de score deChild, telles une mésentéricocave ou l’interventionde Sarfeh et Rypins17 sont suivies d’un excellentrésultat ; il faudrait donc le comparer à la mise enplace d’un TIPS en urgence.

TIPS pour prévenir la récidive hémorragiqueLe TIPS permet de diminuer la récidive hémorragi-que par rapport à une sclérothérapie ou à uneligature de varices mais chacun sait que la morta-lité n’est pas influencée et qu’en outre les maladessont plus enclins à faire des encéphalopathies. LeTIPS n’est donc à proposer que s’il n’y a pasd’autres solutions. La mise en place d’un TIPS pourune hypertension portale présinusoïdale n’a étéque peu rapportée. Dans les cas où il n’y a pasd’insuffisance hépatocellulaire, il est peut-êtrepréférable d’envisager une méthode chirurgicale.

Embolisation percutanée transhépatiquedes pédicules veineux alimentantles varices œsophagienneset cardiotubérositaires

TechniqueLa portographie transhépatique est réalisée selonla technique décrite par Lunderquist.18 Après pré-médication par 50 mg de clorazépam et 0,25 mgd’atropine et anesthésie locale, le foie est ponc-tionné sur la ligne axillaire dans un plan frontalsitué 2 cm en avant du plan frontal médian, à l’aided’une aiguille de 19 G comportant une gaine enTéflon® de 27 cm de long, en direction de la 11e

vertèbre dorsale. Le point de ponction est situéaussi haut que possible en fonction de la position ducul-de-sac pleural. L’aiguille est ensuite retiréeprogressivement jusqu’à obtention d’un reflux desang qui indique sa bonne position dans l’une desveines portes. Cette position est contrôlée par in-jection de produit de contraste sous contrôle ra-dioscopique. La veine porte, puis le ou les pédiculesalimentant les varices sont ensuite cathétérisés àl’aide d’un guide de Lunderquist. Les varices sontd’abord sclérosées par injection de 5 à 15 ml d’al-cool absolu puis l’obstruction du pédicule est com-plétée par la mise en place de plusieurs spiresmétalliques. Une portographie est réalisée ensuitepar injection de 30 à 40 ml de produit de contrasteà 8 ml/s, de façon à vérifier la bonne obstruction dupédicule embolisé et l’absence d’autres pédicules,qui devraient être embolisés à leur tour selon lemême procédé.

La Figure 2 résume les étapes d’une embolisationréalisée en urgence chez un patient hospitalisépour une rupture de varices cardiotubérositaires.

RésultatsLes résultats ont été rapportés en 1989 sur unesérie de 400 patients cirrhotiques traités exclusive-ment par cette méthode.19 Chez les patients embo-lisés en urgence, l’hémostase a été obtenue dans83 % des cas et la survie à 10 jours était de 76 % surl’ensemble de la série. Les récidives hémorragiquessont fréquentes : 55 % à 6 mois et 81 % à 2 ans, maispresque toujours moins graves que l’hémorragieinitiale. Elles sont contrôlées par le traitementmédical dans la moitié des cas. Les chiffres desurvie à 1 an et 5 ans étaient respectivement de48 % et 26 % sur l’ensemble de la série. Ces chiffresétaient corrélés au degré de gravité de la maladiehépatique : 67 % et 39 % pour les patients Child B,36 % et 16 % pour les patients Child C.

Figure 2 Embolisation transhépatique au cours d’une hémorra-gie digestive massive chez un patient cirrhotique.A. Ponction transhépatique et cathétérisme sélectif de la veinecoronaire stomachique permettant l’opacification des varicescardiotubérositaires et œsophagiennes.B. Portographie de contrôle après embolisation.


Indications respectivesdes deux techniques : conclusion

La décompression portale par un shunt sus-hépatico-porte est indiquée chez les patients quimalheureusement n’obéissent ni au traitementpharmacologique, ni au traitement endoscopique.Au même titre que les dérivations portocaves chi-rurgicales, cette technique radiologique peut êtreconsidérée comme un geste d’attente à réaliseréventuellement avant une transplantation, seuleméthode capable de guérir la maladie hépatique etses complications.À l’heure de la transplantation hépatique,

l’échec du traitement médical et/ou endoscopiquene doit plus systématiquement conduire le patientclassé C au score de Child-Pugh au décès. En effet,après hémostase, la survie de ces mêmes patientstransplantés est de 71 % à 5 ans. L’hémostase peutêtre obtenue par embolisation percutanée transhé-patique des varices ou pose d’un TIPS, l’embolisa-tion étant plus simple à mettre en œuvre et mieuxtolérée. Le choix de l’une ou l’autre de ces techni-ques est actuellement très dépendant des disponi-bilités locales. La conduite à tenir préconisée par laconférence de consensus française de 2004 est ré-sumée dans la Figure 3 (arbre décisionnel).20

Hémorragies d’origine artérielle

Hémorragies digestives basses

L’incidence des hémorragies digestives basses sé-vères est estimée entre 20 et 27 pour 100 000 habi-

tants avec une prédominance dans la huitième dé-cennie.21 L’étiologie des hémorragies digestivesbasses aiguës (HDBA) est dominée par les diverticu-les (42 à 55 %) et les colites d’origine ischémique,médicamenteuse, inflammatoire ou radique (15 à30 %).22 Les malformations vasculaires représen-tent 5 à 12 % et les polypes et cancers 5 à 26 % descas. Enfin, 10 % des HDBA proviennent du tractusdigestif supérieur. Les lésions susceptibles de pro-voquer une HDBA sont détaillées dans le Tableau 1.

La rectosigmoïdoscopie et la gastroscopie sontles examens réalisés en première intention maisleur sensibilité est faible, inférieure à 10 % danscette situation.23 La suite de la prise en chargediagnostique dépend de l’état hémodynamique dupatient et de la persistance de l’hémorragie.24 Eneffet, dans la majorité des cas, l’HDBA s’arrête ouse réduit spontanément mais certaines de ces hé-morragies nécessitent un traitement endoscopique,angiographique ou chirurgical, voire parfois l’asso-ciation de ces techniques.

Technique de l’artériographiecœliomésentérique

Après anesthésie locale, le cathéter d’angiographieest introduit par voie percutanée dans l’artère fé-morale puis dans l’aorte abdominale, par la techni-que de Seldinger.25 Un cathéter de 5 F permetensuite, sous contrôle radioscopique, le cathété-risme sélectif de l’artère mésentérique supérieurepuis de l’artère mésentérique inférieure. Le site desaignement repéré par extravasation de produit de

Figure 3 Arbre décisionnel. TIPS : transjugular intrahepatic portosystemic stent.


contraste peut être traité par injection de vaso-pressine ou par embolisation.La vasopressine possède un effet vasoconstric-

teur puissant par l’intermédiaire des récepteurs V1des muscles lisses. Dans cette indication, elle estinjectée à un débit de 0,2 U/min. Son efficacité estvérifiée après 20 minutes par une nouvelle injec-tion de produit de contraste. En cas d’échec, ledébit d’injection peut être augmenté à 0,4 U/min.Une fois l’hémorragie contrôlée, l’administrationde vasopressine est maintenue au même débit pen-dant 12 à 24 heures. Ce débit est ensuite diminuéprogressivement au cours des 24 heures suivantes.Le cathéter est ensuite maintenu en place pendantencore 24 heures, avec perfusion de sérum glucoséà 5 %. En cas de récidive hémorragique pendantcette période, la perfusion locale de vasopressineest reprise à la dose initiale.L’embolisation artérielle doit être la plus sélec-

tive possible afin de limiter au maximum le risqued’ischémie. Elle est le plus souvent réalisée à l’aidede microcoils, associés ou non à des particules despongel. L’efficacité de cette embolisation estcontrôlée par l’absence d’extravasation au coursd’une nouvelle injection de produit de contraste.La Figure 4 illustre l’application de cette techniquechez une patiente admise en urgence pour hémor-ragie diverticulaire identifiée par tomodensitomé-trie.

En comparaison avec l’injection intra-artériellede vasopressine, l’avantage des techniques d’em-bolisation est de permettre un retrait immédiat ducathéter, limitant ainsi les risques de thromboseextensive des artères digestives.

RésultatsLe site de l’hémorragie digestive peut être détectépar l’artériographie à partir d’un débit de 0,5 ml/min.26 Il est utile, lorsque l’état hémodynamique lepermet, de réaliser une scintigraphie aux hématiesmarquées, dont le seuil de détection est de0,1 ml/min. La négativité de cet examen rend trèsimprobable la détection de l’hémorragie par l’arté-riographie. Au contraire, les patients qui présen-tent une hyperfixation immédiate à la scintigraphieont le taux de positivité maximal en artériographie.La sensibilité et la spécificité de l’artériographie aucours des hémorragies gastro-intestinales aiguëssont respectivement de 47 % et de 100 %.27

Une revue de la littérature a permis de comparer14 études portant sur l’intérêt de l’artériographieau cours des HDBA publiées depuis 1974.22 Enmoyenne, 47 % des artériographies réalisées chezces 675 patients étaient positives avec des résultatsvariant de 27 % à 72 %. Les taux de positivité les plusélevés, de 61 à 77 %, étaient rapportés lorsquel’artériographie était réalisée uniquement chez lespatients hémodynamiquement instables ou lorsquela scintigraphie préalable mettait en évidence unehyperfixation immédiate. Des approches artério-graphiques plus agressives utilisant l’injection lo-cale d’anticoagulants et/ou de vasodilatateurs ontété proposées. En utilisant ces techniques, Koval etal. ont mis en évidence une augmentation de lasensibilité de l’artériographie de 32 % à 65 %.28

Après localisation du site de l’hémorragie, l’hé-mostase peut être réalisée par l’injection intra-artérielle de vasopressine ou par embolisation hy-persélective. Peck et al. ont rapporté une série de21 patients chez lesquels une HDBA a été traitéepar embolisation percutanée.29 L’hémostase com-plète a été obtenue dans 71 % des cas, avec unebonne efficacité à long terme dans 48 % des cas.Elle était incomplète dans 10 % des cas et techni-quement impossible dans 19 % d’entre eux. Lerisque de récidive après embolisation était plusélevé pour les hémorragies provenant de l’intestingrêle ou du cæcum. Aucune complication ischémi-que n’a été rapportée dans cette série. Nicholsonet al. ont rapporté une série de 14 patients traitéspar embolisation pour hémorragie d’origine coli-que.30 Un succès durable a été obtenu dans12/14 cas, avec trois complications ischémiquestraitées médicalement. Le Tableau 2 compare lesrésultats des études publiées comportant au moinsdix patients.29-36

Tableau 1 Hémorragies digestives basses : étiologies.

AnusHémorroïdeFissureRectumUlcération traumatiqueRectite radiqueRectite ischémiqueTumeursCôlonDiverticuloseAngiodysplasieColite inflammatoireColite ischémiqueTumeursColite inflammatoirePolypectomie endoscopiqueColite médicamenteuseVaricesEndométrioseFistule artériodigestiveGrêleDiverticule de MeckelUlcère du grêleUlcère infectieuxAngiodysplasieTumeursMaladie de CrohnVaricesFistules aortodigestives


La morbidité de l’artériographie n’est pas nulle.Dans une étude de 449 artériographies successives,Egglin et al. ont mis en évidence un taux de com-plications de 9,3 % : hématome au point de ponc-tion, thrombose de l’artère fémorale, allergie auproduit de contraste, insuffisance rénale ou acci-dent ischémique transitoire.37

IndicationsIl n’existe aucune étude contrôlée comparant letraitement endoscopique au traitement radiologi-que dans cette indication. De même, les techniquesd’embolisation n’ont jamais, à notre connaissance,été comparées. Les travaux les plus récents suggè-rent que l’embolisation hypersélective constitue un

Figure 4 Hémorragie digestive basse.A, B. Scanner réalisé à la phase artérielle de l’injection : diverticules coliques, discrète infiltration de la graisse en arrière du côlondroit, pas d’extravasation visible.C, D. Artériographie sélective mésentérique supérieure, extravasation de produit de contraste alimentée par l’artère coliquemoyenne droite.E. Embolisation sélective (coils) permettant l’arrêt du saignement.


traitement sûr et efficace chez les patients présen-tant une HDBA.38 Ce traitement devrait être ré-servé aux hémorragies les plus sévères, en particu-lier celles pour lesquelles un traitement chirurgicalen urgence est envisagé. Dans certains cas, le trai-tement radiologique peut réduire le débit de l’hé-morragie et permettre ainsi un traitement chirurgi-cal dans de meilleures conditions de stabilitéhémodynamique. La Figure 5 résume l’algorithmedécisionnel le plus souvent admis dans la littéra-ture.38

Hémorragies digestives hautes

L’incidence des hémorragies digestives hautes estcomprise entre 67 et 172 pour 100 000 habitantspar an.39 Cette incidence augmente avec l’âge. Lespatients âgés de plus de 75 ans présentent un risque

20 fois supérieur à celui des patients de moins de30 ans. La mortalité globale liée à cette pathologieest élevée, estimée à 14 décès pour 100 000 habi-tants par an. Outre l’âge, plusieurs facteurs derisque sont clairement identifiés : l’infection àHelicobacter pylori, les anti-inflammatoires nonstéroïdiens, l’aspirine et les anticoagulants. Plusencore que pour les hémorragies digestives basses,le diagnostic et le traitement des hémorragies di-gestives hautes reposent en première intention surl’endoscopie. Cependant, celle-ci ne permet pastoujours de préciser l’origine du saignement.

Technique de l’artériographiecœliomésentériqueLes principes de l’artériographie diagnostique etthérapeutique sont les mêmes dans cette indicationqu’au cours des hémorragies digestives basses,

Tableau 2 Résultats de l’embolisation artérielle dans le traitement des hémorragies digestives basses.29-36

Premier auteur Année n Efficacité initiale (%) Efficacité définitive (%)Gordon31 1997 14 92 71Peck29 1998 21 71 47Nicholson30 1998 13 84 69Luchtefeld32 2000 17 82 70Defreyne33 2001 11 100 90Bandi34 2001 39 94 64Funaki35 2001 27 92 85Kuo36 2003 22 100 86

Figure 5 Arbre décisionnel. HDBA : hémorragies digestives basses aiguës. * : conduite à tenir lorsque l’examen cité ne permet pas depréciser le diagnostic étiologique.


mais avec un cathétérisme sélectif du tronc cœlia-que puis de l’artère mésentérique supérieure.26 Lerisque ischémique est ici moindre du fait de larichesse des collatéralités de la vascularisation dutractus digestif supérieur.

Résultats et indicationsL’embolisation est devenue un élément importantde l’arsenal thérapeutique des hémorragies digesti-ves hautes dans les centres bénéficiant de l’expé-rience de radiologues entraînés à ces techniques.Plusieurs petites séries ont montré l’efficacité et labonne tolérance des embolisations du tractus diges-tif supérieur.40-42 L’efficacité de cette technique aété rapportée dans le traitement d’hémorragies di-gestives hautes d’origines diverses : complicationsdes gastrostomies percutanées endoscopiques, dessphinctérotomies, pseudoanévrismes au cours despancréatites, hémobilies, hématomes duodénaux.26

L’embolisation est le traitement de première inten-tion des hémorragies d’origine biliaire du fait desdifficultés d’accès des méthodes d’hémostase en-doscopique aux voies biliaires et de la difficulté etde la morbidité de la chirurgie biliaire en urgence.Dans cette indication, l’angiographie met souventen évidence la lésion responsable de l’hémorragie,mais assez rarement l’extravasation de produit decontraste. Ces lésions sont le plus souvent traitéesefficacement par l’embolisation de branches arté-rielles intrahépatiques (Fig. 6).25

Les principales complications de l’embolisationdu tractus digestif supérieur sont de nature ischémi-que, plus rarement infectieuses : nécrose gastrique,sténose duodénale, abcès splénique, cholécystitegangréneuse, pancréatite, nécrose pancréatique etnécrose hépatique.43

Figure 6 Hémorragie par le drain biliaire après cholécystecto-mie.A. Scanner réalisé à la phase artérielle de l’injection : pseudo-anévrisme dans la loge de la cholécystectomie.B. Artériographie hépatique sélective confirmant le pseudoané-vrisme développé aux dépens du moignon de l’artère cystique.C. Contrôle après embolisation par des coils du pseudoané-vrisme.

Points forts

Radiologie interventionnelle et hémorra-gies digestives.• Le traitement radiologique des hémorragiespar rupture de varices œsogastriques s’appli-que aux hémorragies réfractaires au traite-ment médical et endoscopique.

• Deux techniques peuvent être appliquées enurgence : le TIPS et l’embolisation par voietranshépatique.

• Le TIPS peut également être indiqué dans laprévention secondaire de l’hémorragie liée àl’hypertension portale.

• En urgence, le TIPS permet un arrêt du sai-gnement dans plus de 80 % des cas.

• Pour les hémorragies digestives d’origine ar-térielle, l’embolisation intra-artérielle estessentiellement indiquée dans les hémorra-gies digestives basses sévères, non identi-fiées ou non traitables par endoscopie.

• En cas d’hémorragie digestive basse, l’arté-riographie n’est positive que dans un cas surdeux.


Conclusion

Les progrès techniques de la radiologie interven-tionnelle lui permettent maintenant d’être le trai-tement de référence des hémorragies digestivesréfractaires aux techniques médicoendoscopiques.Dans cette situation, elle est souvent la seule solu-tion chez les patients porteurs de cirrhose, pourlesquels les techniques chirurgicales sont grevéesd’une très lourde mortalité. L’expérience acquisedans le traitement radiologique des hémorragies ducirrhotique par TIPS a permis d’en élargir les indi-cations : traitement de l’ascite réfractaire, du syn-drome de Budd-Chiari, etc. Au cours des hémorra-gies basses, l’artériographie permet dans le mêmetemps le repérage du site de l’hémorragie et sontraitement par embolisation. Elle est surtout utili-sée en cas d’extrême urgence, lorsque l’hémorra-gie est trop massive pour effectuer un repéragecoloscopique dans de bonnes conditions. Elle per-met alors d’éviter le scénario catastrophe d’unechirurgie « à l’aveugle », avec une hémorragie nonlocalisée en préopératoire. Enfin, l’artériographieest le traitement de référence des hémorragiesdigestives iatrogènes.

Références

1. Cales P, Pascal JP. Histoire naturelle des varices œsopha-giennes au cours de la cirrhose (de la naissance à larupture). Gastroenterol Clin Biol 1988;12:245–54.

2. Poynard T. Facteurs de gravité à court terme des hémor-ragies digestives par hypertension portale chez les sujetsatteints de cirrhose. Gastroenterol Clin Biol 1990;14:21B–24B.

3. Thomsen BL, Moller S, Sorensen TI. Optimized analysis ofrecurrent bleeding and death in patients with cirrhosis andoesophageal varices. J Hepatol 1994;21:367–75.

4. Sogni P. Traitement des hémorragies digestives chez lesmalades atteints de cirrhose. Gastroenterol Clin Biol 2000;24:97–103.

5. Pauwels A, Fourdan O, Carbonell N, Florent C, Levy VG. Lamortalité des hémorragies digestives des cirrhoses a étéréduite de plus de moitié en 15 ans. Gastroenterol Clin Biol1998;22:A27 [abstract].

6. Nevens F, Broeckaert L, Rutgeerts P, Van Steenbergen W,Fevery J. The long-term morbidity and mortality rate in acohort of patients with liver cirrhosis and oesophagealvarices. Gastroenterology 1995;45:979–84.

7. Jalan R, John TG, Simpson DN, Finlayson ND. A compara-tive study of emergency transjugular intrahepatic porto-systemic stent-shunt and esophageal transection in themanagement of uncontrolled variceal hemorrhage. Am JGastroenterol 1995;90:1932–7.

8. Sanyal AJ, Freedman AM, Luketic VA, Purdum PP, Shiff-man ML, DeMeo J, et al. The natural history of portalhypertension after transjugular intrahepatic portosyste-mic shunts. Gastroenterology 1997;112:889–98.

9. Pauwels A. Que faire en cas d’échec des traitementspharmacologiques et endoscopiques? Gastroenterol ClinBiol 2004;28:B194–B202.

10. Shiffman ML. Can anticoagulation enhance TIPS patency?Hepatology 1996;24:1533–5.

11. Ferral H, Foshager MC, Bjarnason H, Finlay DE, Hunter DW,Castaneda-Zuniga WR, et al. Early sonographic evaluationof the transjugular intrahepatic portosystemic shunt(TIPS). Cardiovasc Intervent Radiol 1993;16:275–9.

12. Freedman AM, Sanyal AJ, Tisnado J, Cole PE, Shiffman ML,Luketic VA, et al. Complications of transjugular intrahepa-tic porto-systemic shunt (TIPS): a comprehensive review.Radiographics 1993;13:1185–210.

13. Kerlan Jr. RK, LaBerge JM, Baker EL, Wack JP, Marx M,Somberg KA. Successful reversal of hepatic encephalopa-thy with intentional occlusion of transjugular intrahepaticportosystemic shunts. J Vasc Interv Radiol 1995;6:917–21.

14. Sanyal AJ, Freedman AM, Purdum PP, Shiffman ML, Luke-tic VA. The hematologic consequences of transjugularintrahepatic portosystemic shunts. Hepatology 1996;23:32–9.

15. Helton W, Belshaw A, Althaus S, Park S, Coldwell D, Johan-sen K. Critical appraisal of the angiographic portacavalshunt (TIPS). Am J Surg 1993;165:566–71.

16. Rosemurgy AS, Goode SE, Zwiebel BR, Black TJ, Brady PG.A prospective trial of transjugular intrahepatic portosyste-mic stent shunts versus small-diameter prosthetic H-graftportacaval shunts in the treatment of bleeding varices.Ann Surg 1996;224:378–84.

17. Sarfeh IJ, Rypins EB. Partial versus total portacaval shuntin alcoholic cirrhosis: results of a prospective, randomizedclinical trial. Ann Surg 1994;219:353–61.

18. Lunderquist A, Börjesson B, Owman T, Bengmark S. Isobu-tyl 2-cyanocrylate (bucrylate) in obliteration of gastriccoronary vein and oesophageal varices. AJR Am J Roentge-nol 1978;130:1–6.

19. L’Herminé C, Chastanet P, Delemazure O, Bonnière P,Durieu JP, Paris JC. Percutaneous transhepatic emboliza-tion of gastroesophageal varices: results in 400 patients.AJR Am J Roentgenol 1989;152:755–60.

20. SNFGE. AFEF, CHP. Conférence de consensus : complica-tions de l’hypertension portale chez l’adulte. Gastroente-rol Clin Biol 2004;28:B324–B334.

21. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding.Part I: clinical presentation and diagnosis. GastrointestEndosc 1998;48:606–16.

22. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding.Part II: etiology, therapy and outcomes. GastrointestEndosc 1998;49:228–38.

23. Richter JM, Christensen MR, Kaplan LM, Nishioka NS. Effec-tiveness of current technology in the diagnosis and mana-gement of lower intestinal hemorrhage. GastrointestEndosc 1995;41:93–8.

24. Lesur G, Taleb-Fayad R. Hémorragies digestives basses.Gastroenterol Clin Biol 2003;27:1129–42.

25. Rosen RJ, Sanchez G. Angiographic diagnosis and manage-ment of gastrointestinal hemorrhage: current concepts.Radiol Clin North Am 1994;32:951–67.

26. Lefkovitz Z, Cappel MS, Kaplan M, Mitty H, Gerard P.Radiology in the diagnosis and therapy of gastrointestinalbleeding. Gastroenterol Clin North Am 2000;29:489–512.

27. Fiorito JJ, Brandt LJ, Kozicky O, Grosman IM, Sprayragen S.The diagnostic yield of superior mesenteric angiography:correlation with the pattern of gastrointestinal bleeding.Am J Gastroenterol 1988;84:878–81.

28. Koval G, Benner KG, Rösch J, Kozak BE. Aggressive angio-graphic diagnosis in acute lower intestinal bleeding. DigDis Sci 1987;32:248–53.

29. Peck DJ, McLoughlin RF, Hughson MN, Rankin RN. Percuta-neous embolotherapy of lower gastrointestinal hemor-rhage. J Vasc Interv Radiol 1998;9:747–51.


30. Nicholson AA, Ettles DF, Hartley JE, Curzon I, Lee PW,Duthie GS, et al. Transcatheter coil embolotherapy: a safeand effective option for major colonic hemorrhage. Gut1998;43:79–84.

31. Gordon RL, Ahl KL, Kerlan RK, Wilson MW, LaBerge JM,Sandhu JS, et al. Selective arterial embolization for thecontrol of lower gastrointestinal bleeding. Am J Surg 1997;174:24–8.

32. Luchtefeld MA, Senagore AJ, Szomstein M, Fedeson B, VanErp J, Rupp S. Evaluation of transarterial embolization forlower gastrointestinal bleeding. Dis Colon Rectum 2000;43:532–4.

33. Defreyne L, Vanlangenhove P, De Vos M, Pattyn P, VanMaele G, Decruyenaere J, et al. Embolization as a firstapproach with endoscopically unmanageable acute nonva-riceal gastrointestinal bleeding. Radiology 2001;218:739–48.

34. Bandi R, Shetty PC, Sharma RP, Burke TH, Burke MW,Kastan D. Superselective arterial embolization for thetreatment of lower gastrointestinal hemorrhage. J VascInterv Radiol 2001;12:1399–405.

35. Funaki B, Kostelic JK, Lorenz J, Ha TV, Yip DL, Rosen-blum JD, et al. Superselective microcoil embolization ofcolonic hemorrhage. AJR Am J Roentgenol 2001;177:829–36.

36. Kuo WT, Lee DE, Saad WE, Patel N, Sahler LG, Waldman D.Superselective microcoil embolization for the treatment oflower gastrointestinal hemorrhage. J Vasc Interv Radiol2003;14:1503–9.

37. Egglin TK, O’Moore PV, Feinstein AR, Waltman AC. Compli-cations of peripheral arteriography: a new system to iden-tify patients at increased risk. J Vasc Surg 1995;22:787–94.

38. Bloomfeld RS, Rockey DC. Diagnosis and management oflower gastrointestinal bleeding. Curr Opin Gastroenterol2000;16:89–97.

39. Rollhauser C, Fleischer DE. Ulcers and nonvariceal blee-ding. Endoscopy 1999;31:17–25.

40. Ledermann HP, Schoch E, Jost R, Decurtins M, Zolliko-fer CL. Superselective coil embolization in acute gastroin-testinal hemorrhage: personnal experience in 10 patientsand review of the literature. J Vasc Interv Radiol 1998;9:753–60.

41. Okazaki M, Higashihara H, Ono H, Koganemaru F, Sato S,Kimura S, et al. Embolotherapy of massive duodenalhemorrhage. Gastrointest Radiol 1992;17:319–23.

42. Toyoda H, Nakano S, Takeda I, Kumada T, Sugiyama K,Osada T. Transcatheter arterial embolisation for massivebleeding from duodenal ulcers not controlled by endosco-pic hemostasis. Endoscopy 1995;27:304–7.

43. Lang EK. Transcatheter embolization in management ofhemorrhage from duodenal ulcer: long-term results andcomplications. Radiology 1992;182:703–7.


Documents

Hémorragies digestives et radiologie interventionnelle