GENERALEmbriolgicamente la glndula tiroides procede del endodermo del agujero ciego que migra caudalmente y se alarga para formar los lbulos de la glndula tiroides. Mas del 99% de las hormonas tiroideas circulantes estn unidas a protenas plasmticas, de estas la globulina de unin a la tiroxina (TBG) es la mas importante; se pueden observar aumentos y disminucin de la TGB por diversas condiciones o frmacos. Aumento: embarazo, estrgenos, hepatitis, tamoxifeno y la metadona Disminucin: hepatopata grave, sndrome nefrtico, andrgenos, glucocorticoides Sin embargo estos cambios en la TGB afectan las concentraciones totales de las hormonas tiroideas pero no as la fraccin libre de estas. La unin al receptor y la actividad biolgica de la T3 es ocho veces mayor que la de la T4. Mas del 80% de la T3 presente en los tejidos deriva de la T4 por accin de las desyodinasas

El crecimiento sntesis y secrecin de las hormonas tiroideas estn controlados por el hipotlamo y la glndula hipofisaria. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) se sintetiza en los ncleos supraopticos y paraventriculares del hipotlamo y se transporta hacia la adenohipofisis lo que estimula la secrecin de tirotropina (TSH). La TSH llega a la tiroides donde se une al dominio extracelular de los receptores para TSH, esta unin estimula el crecimiento de los tirocitos, la hidrolisis de la tiroglobulina y la secrecin de T4 y T3 que a su vez ejercen retroalimentacin negativa en hipotlamo como en hipfisis inhibiendo la TRH y la TSH

ACCIONLa hormona tiroidea aumenta el consumo de oxigeno, la termognesis y la expresin del receptor de LDL lo que acelera su degradacin. En el miocardio la T3 aumenta la contractibilidad y la relajacin al alterar la cadena pesada de miosina y la ATPasa del retculo sarcoplsmico. En el sistema de conduccin cardiaca la T3 aumenta la frecuencia cardiaca al alterar la despolarizacin y repolarizacin del nodo sinoauricular. Otros efectos incluyen el aumento del estado de alerta mental, del estimulo ventilatorio, de la motilidad gastrointestinal y de la regeneracin sea. Durante el desarrollo fetal la hormona tiroidea desempea un papel esencial en el desarrollo cerebral y la maduracin del esqueleto.

La tirotoxicosis se define como el sndrome sistmico causado por la exposicin a cantidades excesivas de hormona tiroidea. Se presenta en 1 de cada 2000 adultos y afecta a un 1 % de todas las personas durante su vida. El hipertiroidismo se presenta cuando hay exceso de la sntesis y secrecin de la hormona de tiroides causado por el estmulo o la funcin tirotrpica autnoma de tejido tiroideo. Estrictamente hablando, el hipertiroidismo se refiere a aquellas formas de tirotoxicosis que son causados por la produccin excesiva de hormona tiroidea por la glndula tiroides. Los dos trminos se usan indistintamente; En la enfermedad de Graves, la causa ms comn de hipertiroidismo, la glndula tiroides es estimulada por autoanticuerpos que se unen y activan el receptor de TSH. La gonadotropina corinica humana (hCG), una glicoprotena con una homologa de TSH alta, puede causar hipertiroidismo gestacional transitoria durante el embarazo. La produccin autnoma de la hormona tiroidea ocurre cuando los tirocitos funcionan independientemente de la activacin del receptor de TSH. Esto puede ocurrir como resultado del crecimiento de un adenoma benigno tiroideo funcional, como resultado del crecimiento de mltiples ndulos con funcin autnoma que forman un bocio multinodular txico, o en casos raros en pacientes con cncer de tiroides bien diferenciados con metstasis funcionales.

La tirotoxicosis transitoria tambin puede ser causada por condiciones inflamatorias que liberan cantidades excesivas de hormona tiroidea almacenados en la glndula. Estos incluyen la tiroiditis subaguda que se cree que est causada por una infeccin viral, aguda o tiroiditis supurativa causada por una infeccin bacteriana, la tiroiditis inducida por radiacin, y la tiroiditis farmacolgica precipitada por la exposicin a la amiodarona. La autoinmunidad tambin puede provocar una tiroiditis inflamatoria que causa una tirotoxicosis transitoria. Esto ocurre comnmente en el contexto de la tiroiditis linfoctica (tambin conocida como dolor en silencio, o tiroiditis posparto). Rara vez se desarrolla en el marco de la tiroiditis autoinmune (tambin conocida como tiroiditis de Hashimoto). La tirotoxicosis tambin puede ser causada por la ingestin de cantidades excesivas de hormona tiroidea. Esto el resultado de la prescripcin de dosis excesivas de preparaciones farmacolgicas de la hormona tiroidea, pero rara vez puede ser debido a la ingesta a escondidas o accidental. Sntomas: Los sntomas clsicos incluyen perdida de peso a pesar de un gran apetito, intolerancia al calor, palpitaciones, temblor y aumento en la defecacin. La deteccin puede complicarse cuando se presentan sntomas inespecficos como fatiga, insomnio, ansiedad, irritabilidad, debilidad, dolor torcico o disnea de esfuerzo. Adems de sntomas atpicos como cefalea, parlisis peridica y vomito

Signos:Taquicardia en reposo, hipertensin sistlica con una presin de pulso ampliada, piel caliente y hmeda con una textura aterciopelada, onicolisis, y mirada fija con retraccin palpebral, impulso apical prominente y un soplo sistlico de flujo, conducta impaciente y agitada, habla apresurada, debilidad muscular proximal, temblor de la mano distal, e hiperreflexia.

Enfermedad de GravesTrastorno autoinmunitario caracterizado por una combinacin variable de hipertiroidismo, oftalmopatia y dermopatia. La causa mas frecuente es la produccin de inmunoglobulinas que estimulan la tiroides y se unen al receptor de TSH y lo activan. Esta implicada una predisposicin gentica y factores medioambientales que desencadenan el inicio de la enfermedad como el humo del cigarro, gran cantidad de yodo en la dieta, estrs y determinadas infecciones previas. Manifestaciones clnicas: Las personas afectadas suelen presentar tirotoxicosis y una glndula tiroides que est difusamente aumentada de consistencia gomosa, contorno liso, lbulo piramidal definible y soplo audible o temblor palpable debido al aumento del flujo sanguneo.

Adenomas hipofisarios secretores de TSHRepresentan menos del 1% de los tumores hipofisarios funcionales. En el momento del diagnstico, la mayora de los pacientes han desarrollado macroadenomas mayores de 1 cm de dimetro. Los pacientes pueden presentarse con las tpicas manifestaciones clnicas de tirotoxicosis, un bocio difuso, sndromes asociados con la secrecin de otras hormonas de la adenohipofisis (hormona del crecimiento, prolactina o la hormona adrenocorticotropa), o sntomas hipopituitarismo. La clave para sospechar de la enfermedad suele ser el reconocimiento de un nivel de TSH no inhibido en un paciente con tirotoxicosis. El diagnstico se confirma en la mayora de los casos cuando las pruebas de laboratorio revela un elevado nivel de la subunidad de la glicoprotena hipofisaria adems de una masa selar radiogrficamente definible.

Hiperfuncin, diagnostico: Las anomalas detectadas en las pruebas de laboratorio de rutina son a menudo las primeras pistas que sugieren tirotoxicosis, pueden tener hipercalcemia o hipercalciuria, aumento de los niveles de fosfatasa alcalina, aumento moderado de los niveles de transaminasas y disminucin de los niveles de colesterol total y LDL.

Cuando se miden ferritina y ECA suelen estar aumentados. La electrocardiografa tpicamente revela taquicardia sinusal en reposo u otras taquiarritmias auriculares, en especial la fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida. En casos severos, la radiografa de trax puede revelar cardiomegalia.

En la mayora de los pacientes el diagnstico puede determinarse mediante la medicin de la TSH. Los inmunoensayos sensibles con TSH y un lmite de deteccin menor a 0.02 mUI/L permiten distinguir con precisin supresin de los niveles de TSH caractersticos de todas las formas comunes de la tirotoxicosis y niveles ligeramente suprimidos que se encuentran justo por debajo del rango de referencia, como puede ocurrir en individuos eutiroideos o enfermos por otras causas.La medicin de los niveles sricos de T4 libre y T3 total o libre confirmara el diagnstico, definir su gravedad, y en ocasiones dar una pista de su etiologa subyacente. La tirotoxicosis manifiesta se caracteriza por niveles de T4 o T3 libre por encima del lmite superior del rango de referencia, mientras que la tirotoxicosis leve o subclnica se caracteriza por un nivel de TSH suprimida, con niveles de T4 libre y T3 dentro del rango de referencia normal. Cuando solamente las concentraciones de T4 libre y T3 estn elevados, los trminos toxicosis por T4 o T3 se aplican, respectivamente.

Tratamiento:- bloqueadores: Los betabloqueadores ayudan a aliviar las manifestaciones simpaticomimticas de tirotoxicosis, independientemente de la causa subyacente. Palpitaciones, temblores y ansiedad a menudo puede ser rpidamente controlados. Sin embargo, algunas otras caractersticas clnicas de la tirotoxicosis, incluyendo la prdida de peso, intolerancia al calor y la fatiga, no se mejoran por estos agentes. En los pacientes con tirotoxicosis con taquicardia sinusal marcada o fibrilacin auricular con una respuesta ventricular rpida los bloqueadores beta se pueden utilizar para controlar la frecuencia cardiaca. El propanolol tambin inhibe parcialmente la conversin extratiroidea de T4 a T3, que puede ser de beneficio adicional en pacientes con tirotoxicosis severa. En los pacientes con enfermedades mas duraderas como Graves o el bocio nodular toxico los beta - bloqeadores alivian al inicio los sntomas mientras se planifica el tratamiento con frmacos antitiroideos, yodo radioactivo o ciruga.

Yodo radioactivo

La captacin y concentracin selectiva de yoduro en tirocitos permite el uso de yodo radiactivo para tratar el hipertiroidismo. Una vez que se concentra en la glndula despus de la administracin oral emite partculas beta que causan la destruccin localizada de tejido. Aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes se curan con una sola dosis de yodo radiactivo.

Tratamiento quirrgicoLa ciruga tiene un papel limitado en el tratamiento de pacientes con hipertiroidismo, debido a su potencial de lesione a los nervios larngeos recurrentes y las glndulas paratiroides. La reseccin de un adenoma txico por lobectoma es curativa y, a menudo conserva suficiente tejido normal de la tiroides para que se mantenga el eutiroidismo. Por lo que se recomienda a menudo para el tratamiento de los individuos ms jvenes. Aunque la ciruga rara vez se recomienda para el tratamiento del hipertiroidismo de Graves, puede ser apropiado cuando otras modalidades estn contraindicados, o cuando un ndulo en la tiroides parece ser maligno o hiperparatiroidismo que tambin requiere intervencin quirrgica.

Tiroiditis subaguda (de Quervain)La tirotoxicosis transitoria se debe a una salida incontrolada de hormona tiroidea desde la glndula inflamada. Despus de 2 a 8 semanas cuando se acaban las reservas hormonales la tirotoxicosis desaparece espontneamente. A continuacin se produce hipotiroidismo, tambin es transitorio y dura alrededor de 1 mes con la posterior recuperacin de la funcin tiroidea normal en la mayora de los pacientes. La tiroiditis subaguda se caracteriza por el agrandamiento doloroso de la glndula tiroides, sntomas inflamatorios sistmicos, y tirotoxicosis transitoria, que es a menudo seguida de hipotiroidismo transitorio. El patrn histolgico muestra infiltrados de clulas inflamatorias que se cree que puede deberse a una infeccin viral. Muchos pacientes con tiroiditis subaguda tienen antecedentes de infeccin de la va respiratoria superior. Los pacientes suelen presentar dolor localizado a la tiroides o irradiado a la garganta, los odos o la mandbula. Los sntomas constitucionales, como fiebre, escalofros, sudoracin y malestar general, suelen estar presentes. En ocasiones, estas caractersticas pueden llegar a dominar la presentacin. El examen de la tiroides por lo general revela una glndula dura y muy sensible a la palpacin.

DiagnosticoLas pruebas de laboratorio en pacientes con tiroiditis subaguda revela un perfil de tirotoxicosis manifiesta. Los niveles elevados de T4 suelen ser proporcionalmente mayor que los niveles de T3. Los pacientes suelen tener una velocidad de sedimentacin eritrocitaria elevada durante la fase aguda. La absorcin fraccional de yodo radiactivo es tpicamente menos de 2% a las 24 horas.

TratamientoAltas dosis de aspirina o naproxeno sdico se puede utilizar para tratar el dolor de tiroides y los sntomas inflamatorios sistmicos. Los pacientes que no responden pueden requerir tratamiento con glucocorticoides, pero debe ser gradualmente durante varias semanas o pueden presentar recadas prolongando el curso general de su enfermedad. Los sntomas atribuidos a tirotoxicosis transitoria pueden responder al tratamiento con un -bloqueador administrado de forma continua durante un curso limitado de 1 a 3 semanas. Los pacientes que progresan a hipotiroidismo sintomtico, puede necesitar terapia de reemplazo de tiroxina a corto plazo, pero la mayora no necesitara sustitucin hormonal a largo plazo.

Tiroiditis linfoctica (posparto, indolora, silente)La tiroiditis linfoctica es ms frecuente en mujeres despus del parto, afecta hasta a un 6% de las mujeres a los 2 a 12 meses despus del parto o terminacin del embarazo. En raras ocasiones, esta condicin se produce en mujeres sin parto previo, o en hombres. Los factores predisponentes incluyen antecedentes de episodios previos de la tiroiditis posparto, diabetes mellitus tipo 1, y autoanticuerpos antitiroideos circulantes. Diagnstico El diagnstico de tiroiditis linfocitaria suele pasarse por alto al malinterpretar sntomas no especficos de la tirotoxicosis (prdida de peso, insomnio y ansiedad) o hipotiroidismo (fatiga y la depresin) con molestias comunes del postparto. La tiroides no es sensible a la palpacin y su tamao es normal o ligeramente mayor. Una vez que se considera un diagnstico de tiroiditis linfoctica puede ser fcilmente confirmado o excluido con pruebas de laboratorio, los cuales revelan un nivel inhibido de TSH durante las fases de la tirotoxicosis y un nivel de TSH elevada durante las fases de hipotiroidismo. Esta condicin debe ser distinguida de la enfermedad de Graves, que tambin se puede presentar en el mismo periodo de tiempo despus del parto. Grados relativos de la elevacin de T4 y T3 a veces pueden ayudar al diagnostico, la tiroiditis linfoctica se caracteriza tpicamente por los aumentos en los niveles de T4. La captacin fraccionada de yodo radioactivo est ausente o muy baja en la tiroiditis linfoctica, pero esta aumentada en la enfermedad de Graves activa, lo que proporciona una prueba de diagnstico til.

TratamientoLa tiroiditis linfoctica puede tratarse a veces solo tranquilizando y con observacin. La tirotoxicosis sintomtica puede tratarse con un ciclo limitado de beta bloqueadores. El hipotiroidismo manifiesto puede requerir sustitucin durante un tiempo con tiroxina.

Tiroiditis aguda (supurada)La infeccin de la glndula tiroides es una enfermedad rara que se presenta tpicamente con dolor fuerte en la tiroides, la fiebre y otras manifestaciones sistmicas de la infeccin. La infeccin bacteriana de tejido de la tiroides puede ser el resultado de propagacin directa de los patgenos gram-positivos o gram-negativas a travs de fstulas que comunican con el seno piriforme o la piel. La diseminacin hematgena de bacterias, micobacterias, hongos organismos o parsitos, especialmente el Pneumocystis carinii, puede ocurrir en individuos inmunocomprometidos. En el examen, los pacientes afectados suelen tener fiebre con dilatacin asimtrica de la glndula tiroidea que duele a la palpacion, clido y fluctuante de consistencia firme debajo de la piel eritematosa. La ecografa puede revelar un absceso que se puede aspirar para identificar un patgeno. Los pacientes con tiroiditis supurada requieren tratamiento inmediato con antibiticos apropiados. El drenaje quirrgico de los abscesos puede ser requerido.