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HIPERTENSION INTRACRANEAL Fisiopatología Efrén Herrera Martínez Neurocirujano Hospital General EVN 2014

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HIPERTENSION INTRACRANEAL

Fisiopatología

Efrén Herrera MartínezNeurocirujano

Hospital General EVN2014

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Presión Intracraneal (PIC)

Es aquella que ejerce el contenido tisular y

líquido del cráneo contra sus paredes.

Se mide por punción lumbar del espacio

subaracnoideo o por punción ventricular con

relación a la presión atmosférica.

Varía según la posición y sitio de punción: de pie o

sentado la presión ventricular se aproxima a la

venosa, tiende a cero, y la lumbar es de 400mm

de H2O (presión hidrostática) .

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Presión intracraneal (PIC)

La Presion Intracraneal se mide con relación a la Presión atmosférica y es de un máximo de 200 mm de Agua ( 15 mm. de Mercurio) en posición horizontal.

En monitoreo el máximo permitido es de 20 mm Hg.

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Deterioro de la Conciencia: ¿Lesión Difusa ó Hipertensión craneal?

-El coma por LAD se establece desde el inicio del trauma el cual se

cataloga en leve, moderado o severo según la puntuación en la Escala

de Glasgow). Es un diagnóstico rara vez comprobable por la TAC

(petequias, hematoma del cuerpo calloso, hemorragias en tallo).

- El deterioro de conciencia por hipertensión craneal es progresivo:

lento, rápido o fulminante: Vigilancia clínica o monitoreo.

Ambos pueden estar presentes desde el incio del trauma

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LAD

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El paciente en coma por lesión difusa puede o no tener hipertensión craneal (hematoma / edema).

Aproximadamente el 25 % de TCE severo cursa sin HC (no sobrepasa los 20 mm de Hg)

La HC se sospecha con la TAC por desplazamiento ventricular, oclusión de cisternas, hematomas y cambios en la densidad del cerebro.

Se confirma y cuantifica por monitoreo con catéteres intracraneales y transductores de presión.

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Presión intracranealVigilancia Clínica

Escala de Coma (Conciencia) de Glasgow de 15 puntos

CefaleaVómitoPapiledemaConciencia

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PIC elevada: Pupila de Hutchinson

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PIC.- Monitoreo

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Monitoreo de la Presión intracraneal (PIC)

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Consideraciones sobre el Monitoreo de la PIC

-El 25 % de TCE severos cursa sin HIC- La PIC solo se puede cuantificar por transductores (monitoreo). - Permite saber el efecto inmediato de los medicamentos tales como el Manitol, Furosemide, ClNa, etc- Pocas UCIs tienen los medios necesarios.- La medición por punción lumbar está contraindicada en el TCE por riesgo de precipita herniación.- El monitoreo dela PIC no cambia el resultado final (?)

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MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA (PIC)

Es continuo y detecta la presencia de lesión

ocupativa (hematoma, edema) antes de que haya

deterioro y cambios pupilares.

• Muestra el resultado de la administración de Manitol o alguna otra medida para bajar la PIC.

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PIC.- Fisiopatologia

Hematoma Epidural

Contusión hemorrágica

Temporal

Hematoma Subdural agudo

Contusión frontotemporal y

edema generalizado

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Edema Lobar ó hemisféricoHematoma subdural

agudo con edemaEpidural con

edema

Hernia del Uncus y del Cíngulo seguida de lesión del Tallo alto y de hernia de amígdalas cerebelosas en el agujero occipital.

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Muerte por PIC elevada: mecanismos

Hernia transtentorial del Uncus y del Cíngulo del lóbulo Temporal que lesionan el Tallo alto: descerebración

Hernia de Amígdalas Cerebelosas que comprimen el bulbo: paro respiratorio y muerte cerebral

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Edema Vasogénico

Citotóxico Intersticial

De la Substancia Blanca

La Lesión Axonal Difusa (LAD) se acompaña de lesión del citoesqueleto celular Glial y Neuronal :

Destrucciòn de mitocondriasFuciones enzimáticas malasDaño al DNADaño a la membrana celular

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Cascadas Bioquímicas•Excitotoxicidad por liberación de Glutamato y Aspartato, Especies Reactivas de Oxígeno (ERO), Especies Reactivas de Nitrógeno (ERN), Productos Lípidos de Peroxidación (LPP), prostaglandinas y Oxido Nitroso (ON) •Disregulación del Calcio; entrada de Sodio y salida de Potasio de las células.•Inflamación y vasoespasmo por liberación de Kininas , Citokinas, Quemokinas, Interleukinas. La liberación de Citokinas y otros factores de Excitotoxicidad causan ruptura de la barrera hemato-encefálica y edema vasogénico.•Activación de la microglía (Macrófagos) y células de inmunidad (linfocitos T y Células B)

Edema post-traumáticoLesión Secundaria Bioquímica a nivel celular

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PIC.- Fisiopatología

Autorregulación cerebral

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TCE

El contenido intracraneal está formado por:

-el tejido nervioso o encéfalo: 1200-1600ml-el liquido cefalorraquídeo: 150ml-el líquido intercelular: 150ml-la sangre: 150ml

La suma de estos volúmenes y sus presiones da por resultado la Presión intracraneal (PIC)

El único elemento que puede cambiar rápidamente su volúmen es el sanguíneo

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PCI.- Autorregulación y volúmen

IC

Autorregulación cerebral: mantiene el volúmen

intracraneal y el flujo sanguíneo cerebral dentro de

límites normales modificando el calibre de los vasos

cerebrales y la producción de LCR : Presión

intracraneal (PIC) dentro de límites normales.

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Autorregulación Cerebral

• La autorregulación compensa los cambios patológicos

de volumen en el interior del cráneo causados por

procesos tales como hematomas, abscesos, tumores,

inflamación y edema que tienden a aumentar la

presión intracraneal: el encéfalo disminuye su

volumen sanguíneo en forma regional o general de

forma inmediata y el volúmen de LCR en forma lenta.

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PIC: tolerancia cerebral

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PIC y Flujo cerebral

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PIC.- Flujo cerebral

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PIC.- Flujo cerebral, autorregulación

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PIC.- Flujo cerebral

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PIC.- Gases en sangre

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PIC.- Hipoxia por iatrogenia

Respiración. Las vías aéreas deberán liberarse de cualquier obstrucción; oxigeno a permanencia; si viene intubado auscultar para asegurarse de que no esté intubado el bronquio derecho; aspirar secreciones.

Atelectasia izquierda por intubación del bronquio

derecho

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TCE Conclusiones Prácticas

Los factores nocivos que dificultan la autorregulación y facilitan el daño secundario al trauma craneal son:

Nuestra tarea es tratar estos cambios por medios médicos y quirúrgicos.

- Hipovolemia, hipotensión y anemia

- Hipoxia- Hipercapnia- Hipermetabolismo- Acidosis- Hipoosmolaridad (Na

) - Edema, tumefacción y

hematoma

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PIC alta: tratamiento

Medios muy limitados: deshidratación y ventilación

a) Monitoreo de PIC b) Manitol y Furosemida para

disminuir el volumen del encéfalo y mejorar la presión de perfusión cerebral (PPF)

c) Ventilación controlada si hay hipoxia e hipercapnia

d) Barbitúricos a dosis bajas.e) Cirugía descompresiva.

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PIC alta: tratamiento

La ventilación controlada se hará si la PaO2 está por abajo de 75mm Hg. a la altura de Puebla o de 60 mm Hg. a nivel del mar, o si la PaCO2 se encuentra por arriba de 33 mm Hg..

La ventilación controlada debe tener por objeto mantener concentraciones normales de O2 y de CO2 y provocar hipocapnia por períodos cortos cuando se requiere bajar una PIC que ha sobrepasado los 20 mm Hg.

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PIC alta: tratamiento

Furosemida.- Deshidratación por diuresis inmediata; probablemente disminuye la producción de LCR.

Manitol.- Vasoconstricción cerebral y deshidratación celular: disminuye volumen cerebral aumentando la Presión de Perfusión cerebral.

Dexametasona.- Acción efectiva en el edema por tumor o obsceso. No efectiva en tumefacción o edema por trauma.

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PIC. TratamientoManitol

• Dosis inicial de 250 ml al 20% ó 700mg a 1 gr /Kg (adultos) precedido de Furosemide

40 mg IV

• Actúa de inmediato por 4 a 6 horas

• Dosis repetitivas de 20 a 50 mg/Kg según efecto si hay monitoreo de la PIC (c/4 hs si no lo hay)

SolucionesUn mínimo de 1500 ml en 24 Hs y máximo 2000.

Mantener una osmolaridad de 300 mos. No más de 320 mos.( medida con Osmómetro)

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PIC.- Cirugía descompresiva

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Gracias por su atención

Puebla de Zaragoza

Septiembre 2014