Hipertiroidismo okk

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

INTRODUCCIONINTRODUCCION

►Tiroides produce 2 hormonas: tiroxina Tiroides produce 2 hormonas: tiroxina (T(T44) y triyodotironina (T) y triyodotironina (T33).).

► Importantes en la diferenciación celularImportantes en la diferenciación celular►Ayudan a conservar la homeostasis Ayudan a conservar la homeostasis

termogénica y metabólica del adulto.termogénica y metabólica del adulto.►Los transtornos son resultado de Los transtornos son resultado de

procesos que estimulen procesos que estimulen sobreproducción de hormonas o sobreproducción de hormonas o destrucción glandular y deficiencia destrucción glandular y deficiencia hormonal.hormonal.

HISTORIAHISTORIA

► 1835 Robert Graves informa unos casos de bocio 1835 Robert Graves informa unos casos de bocio con palpitaciones, tres años después otro caso, esta con palpitaciones, tres años después otro caso, esta vez con exoftalmos. A él y a Parry les llama vez con exoftalmos. A él y a Parry les llama particularmente la atención la hiperactividad particularmente la atención la hiperactividad cardiaca cardiaca

► 1836 A.T. King presentó cierta evidencia de una 1836 A.T. King presentó cierta evidencia de una secreción interna de la tiroides secreción interna de la tiroides

► 1849 Thomas Addison publicó los primeros casos 1849 Thomas Addison publicó los primeros casos de insuficiencia suprarrenal crónica de insuficiencia suprarrenal crónica

► 1850 Richard Owen describe las paratiroides de un 1850 Richard Owen describe las paratiroides de un rinoceronte rinoceronte

► 1854 William Stokes describió varios casos de 1854 William Stokes describió varios casos de hipertiroidismo hipertiroidismo

HISTORIAHISTORIA

►1869 Cheadle insiste en un factor 1869 Cheadle insiste en un factor hereditario en el hipertiroidismo, hereditario en el hipertiroidismo, recomienda uso de tintura de yodo recomienda uso de tintura de yodo para tratar el hipertiroidismo, así sus para tratar el hipertiroidismo, así sus efectos sean transitorios. efectos sean transitorios.

►1872. Watson realiza primera 1872. Watson realiza primera tiroidectomía parcial para bocio tóxico tiroidectomía parcial para bocio tóxico

ANATOMIA Y DESARROLLOANATOMIA Y DESARROLLO

►Glándula tiroides se localiza en el cuello, Glándula tiroides se localiza en el cuello, anterior a la traquea, entre el cartílago anterior a la traquea, entre el cartílago cricoides y escotadura yugular del esternón.cricoides y escotadura yugular del esternón.

► Consta de 2 lóbulos conectados por un istmoConsta de 2 lóbulos conectados por un istmo► Peso de 12 a 20 gPeso de 12 a 20 g► En la región posterior se localiza la glándula En la región posterior se localiza la glándula

paratiroidesparatiroides► Lateralmente pasan los nervios laríngeos Lateralmente pasan los nervios laríngeos

recurrentesrecurrentes

ANATOMIA Y DESARROLLOANATOMIA Y DESARROLLO

►Tiroides se desarrolla a partir del suelo Tiroides se desarrolla a partir del suelo de la faringe primitiva en la 3a de la faringe primitiva en la 3a semana de gestación.semana de gestación.

►Emigra por el agujero ciego por el Emigra por el agujero ciego por el conducto tirogloso hasta llegar al conducto tirogloso hasta llegar al cuello.cuello.

►Síntesis de hormona tiroidea comienza Síntesis de hormona tiroidea comienza en la semana 11 de gestacion.en la semana 11 de gestacion.

REGULACION DEL EJE REGULACION DEL EJE TIROIDEOTIROIDEO

►TSH secretada por las células tirotropas TSH secretada por las células tirotropas de la adenohipofisis es el mejor de la adenohipofisis es el mejor marcador fisiológico de acción de las marcador fisiológico de acción de las hormonas tiroideas.hormonas tiroideas.

►Eje tiroideo: TRH hipotalámica estimula Eje tiroideo: TRH hipotalámica estimula hipófisis para secretar TSH y esta hipófisis para secretar TSH y esta estimula la glándula tiroides a producir estimula la glándula tiroides a producir TT44 y T y T33..

►Regulador dominante de producción de Regulador dominante de producción de TSH son las hormonas tiroideas.TSH son las hormonas tiroideas.

REGULACION DEL EJE REGULACION DEL EJE TIROIDEOTIROIDEO

► Las hormonas tiroideas por retroalimentación Las hormonas tiroideas por retroalimentación negativa inhiben la producción de TSH y TRHnegativa inhiben la producción de TSH y TRH

►Dopamina, glucocorticoides, somatostatina Dopamina, glucocorticoides, somatostatina suprimen la TSHsuprimen la TSH

►Hormonas tiroideas bajas estimulan la Hormonas tiroideas bajas estimulan la producción basal de TSH.producción basal de TSH.

►Niveles elevados de H. tiroideas suprimen la Niveles elevados de H. tiroideas suprimen la TSH.TSH.

► Vida media plasmática de TSH 50 minutos.Vida media plasmática de TSH 50 minutos.

SINTESIS, METABOLISMO, Y SINTESIS, METABOLISMO, Y ACCION DE HORMONAS ACCION DE HORMONAS

TIROIDEASTIROIDEAS►Hormonas tiroideas derivan de la Tg.Hormonas tiroideas derivan de la Tg.►Primer paso para síntesis de hormonas Primer paso para síntesis de hormonas

tiroideas.tiroideas.►Tiroides normal capta 10-25% de Tiroides normal capta 10-25% de

marcador radioactivo en 24 horas.marcador radioactivo en 24 horas.►Acción de TSH: regular la función de la Acción de TSH: regular la función de la

glándula tiroides mediante TSH-Rglándula tiroides mediante TSH-R


TIROIDEASTIROIDEAS►Déficit de yodo relativo aumenta la Déficit de yodo relativo aumenta la

incidencia de bocio, y si es intensa incidencia de bocio, y si es intensa hipotiroidismo y cretinismo, además hipotiroidismo y cretinismo, además puede producir reducción del puede producir reducción del coeficiente intelectual.coeficiente intelectual.


TIROIDEASTIROIDEAS► Factores que influyen en la síntesis y Factores que influyen en la síntesis y

liberación de hormonas tiroideas:liberación de hormonas tiroideas:

1.1. Factor 1 de crecimiento similar a la Factor 1 de crecimiento similar a la insulinainsulina

2.2. Factor de crecimiento epidérmicoFactor de crecimiento epidérmico

3.3. Factor transformador del crecimiento Factor transformador del crecimiento betabeta

4.4. Endotelinas y varias citocinasEndotelinas y varias citocinas


TIROIDEASTIROIDEAS►Exceso de yoduro inhibe la Exceso de yoduro inhibe la

organificación del yoduro tiroideo (Efecto organificación del yoduro tiroideo (Efecto de Wolff-Chaikoff)de Wolff-Chaikoff)

►Tiroides secreta 20 veces mas TTiroides secreta 20 veces mas T44 que T que T33..►Ambas circulan unidas a proteínas Ambas circulan unidas a proteínas

plasmáticas como globulina de unión a plasmáticas como globulina de unión a la tiroxina (TGB), albúmina.la tiroxina (TGB), albúmina.

►TT44 se convierte a T se convierte a T33 por acción de las por acción de las enzimas desyodinasas.enzimas desyodinasas.

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

DEFINICIONES:DEFINICIONES:►Tirotoxicosis: Tirotoxicosis: estado de exceso de estado de exceso de

hormonas tiroideas.hormonas tiroideas.►Hipertiroidismo: Hipertiroidismo: es el resultado de un es el resultado de un

exceso de función tiroidea.exceso de función tiroidea.►Las principales causas de tirotoxicosis Las principales causas de tirotoxicosis

son el hipertiroidismo inducido por la son el hipertiroidismo inducido por la enfermedad de Graves, el bocio enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y los adenomas multinodular tóxico y los adenomas tóxicos.tóxicos.

ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES

EPIDEMIOLOGIA:EPIDEMIOLOGIA:►60-80% casos de tirotoxicosis60-80% casos de tirotoxicosis►Prevalencia aumenta con la ingestión Prevalencia aumenta con la ingestión

elevada de yodoelevada de yodo►Afecta 2% de mujeres, 10 veces Afecta 2% de mujeres, 10 veces

menor en los varonesmenor en los varones►Ocurre entre los 20 y 50 añosOcurre entre los 20 y 50 años►Raro antes de la adolescenciaRaro antes de la adolescencia


PATOGENIAPATOGENIA► Combinación de factores genéticos Combinación de factores genéticos

(polimorfismos HLA-DR y CTLA-4) y ambientales.(polimorfismos HLA-DR y CTLA-4) y ambientales.► Concordancia para gemelos monocigoticos es de Concordancia para gemelos monocigoticos es de

20 a 30% y en dicigoticos es de menos de 5%.20 a 30% y en dicigoticos es de menos de 5%.► Se debe a TSI que se sintetizan en la tiroides, Se debe a TSI que se sintetizan en la tiroides,

medula ósea y los ganglios linfáticos.medula ósea y los ganglios linfáticos.► 80% casos se encuentran anticuerpos anti-TPO. 80% casos se encuentran anticuerpos anti-TPO.


MANIFESTACIONES CLINICAS:MANIFESTACIONES CLINICAS:►La presentación clínica depende de la La presentación clínica depende de la

gravedad de la tirotoxicosis, la duración gravedad de la tirotoxicosis, la duración de la enfermedad, predisposición de la enfermedad, predisposición individual y la edad del paciente.individual y la edad del paciente.

►Hipertiroidismo apático: Hipertiroidismo apático: fatiga y fatiga y perdida de peso, o síntomas perdida de peso, o síntomas enmascarados.enmascarados.


► Perdida de peso con Perdida de peso con aumento del apetito.aumento del apetito.

► Hiperactividad, nerviosismo, Hiperactividad, nerviosismo, irritabilidad.irritabilidad.

► Insomnio y alteración de la Insomnio y alteración de la concentración.concentración.

► Temblor finoTemblor fino► Piel caliente y húmedaPiel caliente y húmeda► Sudoración e intolerancia al Sudoración e intolerancia al

calor.calor.► Eritema palmar y onicolisisEritema palmar y onicolisis► 2% hipercalcemia leve2% hipercalcemia leve

► Neurológicas: Neurológicas: hiperreflexia, atrofia hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía muscular y miopatía proximal sin proximal sin fasciculaciones, corea, fasciculaciones, corea, parálisis periódica parálisis periódica hipopotasemica.hipopotasemica.

► Cardiovasculares: Cardiovasculares: taquicardia sinusal o taquicardia sinusal o supraventricular, pulso supraventricular, pulso saltón, soplo sistólico, FAsaltón, soplo sistólico, FA

► Retracción palpebral Retracción palpebral (mirada de “asombro”)(mirada de “asombro”)

► Oftalmopatía de Graves.Oftalmopatía de Graves.


Esquema de puntuación de la Oftalmopatía de Esquema de puntuación de la Oftalmopatía de Graves: NO SPECSGraves: NO SPECS

► Grado 0: sin signos ni síntomas (Grado 0: sin signos ni síntomas (NNo signs or o signs or symptons)symptons)

► Grado 1: solo signos (retracción palpebral) sin Grado 1: solo signos (retracción palpebral) sin síntomas (síntomas (OOnly signs)nly signs)

► Grado 2: afección de tejidos blandos (edema Grado 2: afección de tejidos blandos (edema periorbitario) (periorbitario) (SSoft tissue involvement)oft tissue involvement)

► Grado 3: proptosis (>22 mm) (Grado 3: proptosis (>22 mm) (PProptosis)roptosis)► Grado 4: afección de músculos extraoculares Grado 4: afección de músculos extraoculares

(diplopía) ((diplopía) (EExtraocular muscle involvement)xtraocular muscle involvement)► Grado 5: afección corneal (Grado 5: afección corneal (CCorneal involvement)orneal involvement)► Grado 6: perdida de la visión (Grado 6: perdida de la visión (SSight loss)ight loss)


►Dermatopatía tiroidea: < 5% Dermatopatía tiroidea: < 5% pacientes.pacientes.

►Mixedema pretibial (cara anterior y Mixedema pretibial (cara anterior y lateral de la pierna).lateral de la pierna).

►Lesión típica: placa inflamada no Lesión típica: placa inflamada no indurada color rosado o violáceo y indurada color rosado o violáceo y aspecto “piel de naranja”.aspecto “piel de naranja”.

►Acropaquia tiroidea <1%.Acropaquia tiroidea <1%.


► Cuadro 320-7Cuadro 320-7


EVALUACION DE LABORATORIOEVALUACION DE LABORATORIO► TSH suprimida y hormonas tiroideas libres y TSH suprimida y hormonas tiroideas libres y

totales aumentadas.totales aumentadas.► 2-5% solo T2-5% solo T33 esta aumentada (toxicosis por esta aumentada (toxicosis por

TT33).).

► TT44 libre y total elevada y T libre y total elevada y T33 normal: exceso de normal: exceso de yodo.yodo.

► Anomalías acompañantes: elevación de Anomalías acompañantes: elevación de bilirrubinas, enzimas hepáticas y ferritina, bilirrubinas, enzimas hepáticas y ferritina, anemia microcítica y trombocitopenia.anemia microcítica y trombocitopenia.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:►Enfermedad tiroidea nodularEnfermedad tiroidea nodular►Tiroiditis destructivaTiroiditis destructiva►Tejido tiroideo ectópicoTejido tiroideo ectópico►Tirotoxicosis facticiaTirotoxicosis facticia►Hipertiroidismo 2o a tumor secretor de Hipertiroidismo 2o a tumor secretor de

TSHTSH


EVOLUCIÓN CLÍNICA:EVOLUCIÓN CLÍNICA:►15% pacientes presentan 15% pacientes presentan

hipotiroidismo en 10 a 15 años.hipotiroidismo en 10 a 15 años.►Oftalmopatía empeora de 3-6 meses, Oftalmopatía empeora de 3-6 meses,

fase de meseta de 12-18 meses, fase de meseta de 12-18 meses, mejoría espontánea.mejoría espontánea.

►5% requieren intervención quirúrgica5% requieren intervención quirúrgica


► Medidas terapéuticas usadas:Medidas terapéuticas usadas:

1.1. Disminución de la síntesis de Disminución de la síntesis de hormonas tiroideas: medicamentos hormonas tiroideas: medicamentos antitiroideosantitiroideos

2.2. Reducción de la cantidad de tejido Reducción de la cantidad de tejido tiroideo: yodo radioactivo (tiroideo: yodo radioactivo (131131I) o I) o tiroidectomía subtotal.tiroidectomía subtotal.

3.3. Tratamiento sintomáticoTratamiento sintomático


ANTAGONISTAS ANTAGONISTAS --ADRENERGICOS:ADRENERGICOS:►PROPANOLOL: alivia la taquicardia, el PROPANOLOL: alivia la taquicardia, el

temblor, diaforesis y ansiedad. temblor, diaforesis y ansiedad. ►Dosis: inicio 20 mg v.o. se puede Dosis: inicio 20 mg v.o. se puede

aumentar hasta 20-40 mg 4v/día hasta aumentar hasta 20-40 mg 4v/día hasta 80 mg 4v/día.80 mg 4v/día.

►VERAPAMILO: 40-80 mg 3v/día.VERAPAMILO: 40-80 mg 3v/día.


TIONAMIDAS O ANTITIROIDEOS: inhiben la TIONAMIDAS O ANTITIROIDEOS: inhiben la función de la TPO, reducen los niveles de función de la TPO, reducen los niveles de anticuerpos antitiroideos.anticuerpos antitiroideos.

► Propiltiouracilo (PTU): inhiben la síntesis de Propiltiouracilo (PTU): inhiben la síntesis de hormona tiroidea y la conversión de Thormona tiroidea y la conversión de T44 a T a T33..

►Dosis: 300-600 mg/día (100-200 mg v.o. Dosis: 300-600 mg/día (100-200 mg v.o. 3v/dia)3v/dia)

► Elección en mujeres embarazadas, dosis 200 Elección en mujeres embarazadas, dosis 200 mg/día o menos.mg/día o menos.

► Efectos secundarios: artritis, LES, anemia Efectos secundarios: artritis, LES, anemia aplásica, trombocitopenia, aplásica, trombocitopenia, hipoprotrombinemia, hepatitis aguda.hipoprotrombinemia, hepatitis aguda.


►METIMAZOL: inhibe la síntesis de METIMAZOL: inhibe la síntesis de hormona tiroidea.hormona tiroidea.

►Dosis: 10-40 mg/día v.o.; 30-60 Dosis: 10-40 mg/día v.o.; 30-60 mg/día.mg/día.

►Efectos adversos: enfermedad del Efectos adversos: enfermedad del suero, ictericia colestásica, alopecia, suero, ictericia colestásica, alopecia, síndrome nefrótico, hipoglucemia, síndrome nefrótico, hipoglucemia, agranulocitosisagranulocitosis


►YODO RADIOACTIVO: causa la destrucción YODO RADIOACTIVO: causa la destrucción de tejido tiroideo con actividad excesiva.de tejido tiroideo con actividad excesiva.

►Dosis: 185 MBq (5mCi)- 555 MBq (15mCi)Dosis: 185 MBq (5mCi)- 555 MBq (15mCi)►Una dosis controla 90% casosUna dosis controla 90% casos►Tratamiento con tionamidas se suspende Tratamiento con tionamidas se suspende

una semana antes de administrar una semana antes de administrar 131131II►Administrar por lo menos un mes de Administrar por lo menos un mes de

terapia previo al yodo para evitar crisis terapia previo al yodo para evitar crisis tirotóxica tirotóxica


►Evaluación c/4-6 semanas o hasta un Evaluación c/4-6 semanas o hasta un año al estabilizar el pacienteaño al estabilizar el paciente

►Si hay hipotiroidismo sintomático: Si hay hipotiroidismo sintomático: tratamiento con tiroxina, si persiste tratamiento con tiroxina, si persiste después de 6 meses repetir el después de 6 meses repetir el tratamiento con tratamiento con 131131I.I.

►Efectos colaterales: hipotiroidismo, Efectos colaterales: hipotiroidismo, aumento de Taumento de T44 plasmática. plasmática.

►Contraindicaciones: mujeres Contraindicaciones: mujeres embarazadas y lactanciaembarazadas y lactancia


TIROIDECTOMIA SUBTOTAL:TIROIDECTOMIA SUBTOTAL:►Control a largo plazoControl a largo plazo►Pacientes que recidivan tras el Pacientes que recidivan tras el

tratamiento antitiroideotratamiento antitiroideo►Puede haber exacerbación Puede haber exacerbación

perioperatoria del hipertiroidismoperioperatoria del hipertiroidismo►Complicaciones: hemorragia, edema Complicaciones: hemorragia, edema

laríngeo, hipoparatiroismo, lesión del laríngeo, hipoparatiroismo, lesión del nervio laringeo recurrentenervio laringeo recurrente


► Antes de la cirugía el paciente debe estar Antes de la cirugía el paciente debe estar eutiroideo.eutiroideo.

► Administrar tionamida hasta que el paciente Administrar tionamida hasta que el paciente este casi normotiroideo, luego se añade este casi normotiroideo, luego se añade yoduro de potasio sobresaturado 40-80 mg yoduro de potasio sobresaturado 40-80 mg (1-2 gotas) v.o. 2v/día, 1-2 semanas antes (1-2 gotas) v.o. 2v/día, 1-2 semanas antes de la operación.de la operación.

► Ipodato sódico y el acido iopanoico (500 mg Ipodato sódico y el acido iopanoico (500 mg v.o. 2v/día)v.o. 2v/día)

► Propanolol hasta que TPropanolol hasta que T33 normal. normal.


Hipertiroidismo en el embarazo:Hipertiroidismo en el embarazo:► Prevalencia 0.2%Prevalencia 0.2%► Mayor riesgo de RCIU, prematurez, Mayor riesgo de RCIU, prematurez,

tirotoxicosis transitoria tirotoxicosis transitoria ► Determinar TSH plasmática (rara vez menor Determinar TSH plasmática (rara vez menor

de 0.1 de 0.1 U/ml y TU/ml y T44 libre. libre.

► Tratamiento: PTU 50-150 mg/día v.o.; Tratamiento: PTU 50-150 mg/día v.o.; metimazol 5-15 mg/día v.o.metimazol 5-15 mg/día v.o.

► Se suspenden en el ultimo trimestre de Se suspenden en el ultimo trimestre de embarazoembarazo


►Tiroidectomía en el embarazo: mujeres Tiroidectomía en el embarazo: mujeres alérgicas o resistentes a los antitiroideos, alérgicas o resistentes a los antitiroideos, o bocio muy grande.o bocio muy grande.

►Tratamiento con Tratamiento con 131131I esta contraindicado.I esta contraindicado.►Post-parto: antitiroideos durante 1-3 Post-parto: antitiroideos durante 1-3

meses o hasta que los anticuerpos de la meses o hasta que los anticuerpos de la madre desaparezcan de la circulación del madre desaparezcan de la circulación del neonato.neonato.

►Lactancia materna es segura con dosis Lactancia materna es segura con dosis bajas de antitiroideos.bajas de antitiroideos.


Complicación del hipertiroidismo:Complicación del hipertiroidismo:►Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea: Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea:

exacerbación del hipertiroidismo con exacerbación del hipertiroidismo con fiebre, delirio, convulsiones, coma, fiebre, delirio, convulsiones, coma, vómitos, diarrea e ictericia.vómitos, diarrea e ictericia.

►Desencadenada por enfermedades Desencadenada por enfermedades agudas (ECV, infección, traumatismo, agudas (ECV, infección, traumatismo, CAD)CAD)

►Situación que pone en peligro la vida.Situación que pone en peligro la vida.


► Tratamiento de la tormenta tiroidea:Tratamiento de la tormenta tiroidea:►Dosis altas de PTU 600 mg de carga y 200-300 mg Dosis altas de PTU 600 mg de carga y 200-300 mg

c/6h v.o. por sng o vía rectal.c/6h v.o. por sng o vía rectal.► 1 hora después de PTU se administra yodo para 1 hora después de PTU se administra yodo para

bloquear la síntesis de hormonas.bloquear la síntesis de hormonas.► Puede administrarse SSKI 5 gotas c/6h o ipodato o Puede administrarse SSKI 5 gotas c/6h o ipodato o

acido iopanoico 0.5 mg c/12hacido iopanoico 0.5 mg c/12h► Propanolol para reducir la taquicardia 40-60 mg vía Propanolol para reducir la taquicardia 40-60 mg vía

oral c/4h o 2 mg IV c/4h.oral c/4h o 2 mg IV c/4h.►Monitoreo cardiaco estricto. Monitoreo cardiaco estricto.

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