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HIPERTIROIDISMO - TIROIDITIS

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HIPERTIROIDISMO - TIROIDITIS. DRA. NORA SANCHEZ MARTINEZ CIRUJANA GENERAL H. A. N. HIPERTIROIDISMO - TIROIDITIS. OBJETIVOS 1.-Reseñar antecedentes históricos de la enfermedad tiroidea. 2.-Conocer sobre la anatomía del tiroides y sus relaciones - PowerPoint PPT Presentation

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  • HIPERTIROIDISMO - TIROIDITISDRA. NORA SANCHEZ MARTINEZ CIRUJANA GENERAL H. A. N.

    X-2 Tiroides 10x

  • HIPERTIROIDISMO - TIROIDITISOBJETIVOS 1.-Resear antecedentes histricos de la enfermedad tiroidea.

    2.-Conocer sobre la anatoma del tiroides y sus relaciones

    3.-Saber sobre la etiologa y las manifestaciones clnicas del hipertiroidismo y las tiroiditis.

    4.-Saber cules son los mtodos diagnsticos de la enfermedad tiroidea.

    5.- Hacer diagnstico diferencial de Enfermedad de Graves Basedow, Bocio Nodular Hiperfuncionante y Tiroiditis

    6.-Conocer sobre el manejo de las diferentes causas del hipertiroidismo y de las tiroiditis.

  • I.- Antecedentes Histricos952 : Primera tiroidectoma satisfactoriaParry,Graves,Bon Basedow(1825-1840) describen el hipertiroidismo Teodoro Kocher (1800-1840) Berna Suiza, oper ms 2000 tiroides con mortalidad de4,5%. Padre de la ciruga tiroidea. Premio Nbel 1909.Payr (1906) : primer transplante de tiroidesKendall (1915) : aisla la tiroxina.

  • II.- ANATOMIA. Divertculo endodrmico ; aparece a la 3 sem, proliferacin en base de lengua, desciende adherido a faringe por el conducto tirogloso. Al final del 2 mes ocupa posicin definitiva delante cartlago cricoides, conducto se solidifica y desaparece.TIROIDES SUBMENTONIANO

  • Quiste del conducto tirogloso : persistencia del epitelio ductalPeso : 15-20 gr ,irrigacin 4-6 cc/gr/minforma - relaciones -irrigacin - drenaje venoso.

  • III.- FISIOLOGIA.Funcin: produccin h.tiroideas para desarrollo y regulacin metabolismo basal

    Formacin de hormonas tiroideas

    1- I en tiroides oxidado I reactivo se aade a residuos tirosilo

    2- obteniendo MIT- DIT ACOPLAN T3 y T4 liberadas a circulacin

  • Secreta T4 20 v mas que T3

    Transporte : TBG 80%, transtiretina (prealbmina) 10%, albmina 10%

    T4 T3 y T3 inversa en la periferia, T3 10-15 v mas afinidad por los receptores que T4ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. Aumenta el consumo de oxigeno Estimula la sntesis de protenas Influye sobre el metabolismo de CHO y lpidosAumenta la fosforilacion oxidativaPotencia la accin del glucagn y las catecolaminas

  • Efecto acelerador sobre los procesos mentales Aumento de la disociacin de oxigeno de la Hb Disminuye el colesterol circulante Catabolia reservas endgenas grasa y protenas ( pierde peso) Aumenta la T corporal Aumento del gasto cardaco Esencial para los ciclos menstruales y la fertilidad Imprescindibles para maduracin sea y pulmonar.

  • Pruebas de funcin tiroidea T3 y Tiroxina libre TSH serica 3 T3 y T4 totales* (se altera por concentracin de prot) Indice de tiroxina libre* Captacin de T3 por resina (RT3U)* Captacin tiroidea yodo radioactivo

    IV-VALORACION DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD TIROIDEA

  • Anticuerpos antitiroideos contra receptor TSH anti-microsomas anti-tiroglobulina anti-peroxidasa OtrasTiroglobulina: seguimiento post-qx Ca tiroides

    Calcitonina: Ca medular de tiroides

  • Valoracin de la anatoma del tiroides 1-Ultrasonido: quiste slido calcificaciones 2-Ganmagrafa: ndulos calientes / fros (hiper o hipofuncionantes)TIROIDES NORMAL NODULO CALIENTENODULO FRIO

  • 3-Doppler color4-BAAF 5-TAC 6-IRM

  • Preoperatorias Ca++ y Fsforo (funcin basal de paratiroides) Laringoscopa indirecta Rx trax (bocio retroesternal)V.-HIPERTIROIDISMODefinicin: Hiperproduccin hormonal por el tiroidesTirotoxicosis: Manifestaciones clnicas, bioqumicas y fisiolgicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas.

  • Tirotoxicosis asociado a hipertiroidismoEnfermedad de Graves-Basedow (60-70%)Bocio Multinodular Txico (Enfermedad de Plummer)Adenoma Tiroideo Txico Hipertiroidismo yodoinducido (Jod Basedow) (autonoma funcional tiroidea latente) SECUNDARIO.Exceso produccin TSH : adenoma hipofisiario (resistencia retroalimentacin hormona tiroideaTumor trofoblstico: mola, coriocarcinoma (HGCH estimula receptor TSH)Hiperemesis gravdica: va HCGH

  • Tirotoxicosis no asociado a hipertiroidismo TiroiditisTirotoxicosis facticia: (ingesta excesiva de hormona tejido tiroideo)Produccin ectpica hormona: struma ovrico metstasis tumor folic.

  • VI.- ETIOPATOGENIA Graves Basedow (bocio difuso txico) 4-10v ms en mujeres que hombres, 20-50 aos Factores genticos, anticuerpos contra receptor TSH Trada clsica: bocio, hipertiroidismo, oftalmopata.

  • Oftalmopata: edema, infiltracin linfocitos,cl plasm- ticas,neutrfilos y fibrosis en m. oculares y tej retroocular, depsito proteoglicanosAnatoma Patolgica.

  • 2. Bocio Multinodular Txico (BMNT) Predomina mujeres, edad avanzada Puede superponerse a bocio multinododular Ndulos con funcionamiento autnomo : - heterogeneidad folicular, fact crecim y bocig, - presencia dficit I, mutac gen receptor TSH Predominan mx cardiovasculares.

  • 3. Adenoma Txico (Ndulo de Cope) Tumor folicular con funcionamiento autnomo Patogenia: mutacin gen codificador del TSH-R Sx menos graves que Graves Todos >2,5cm dimetro, la mayora >3cm

  • Manifestaciones Clnicas Cardiovasculares . Muscular S.N.C. . Oseas Piel y faneras . SexualesTubo digestivo . Examen Fsico Hipertiroidismo aptico (ancianos) Dermatopata infiltrativa (1% Graves) Trada Clsica (Graves) Oftalmopata de Graves ( 5% ) edema periorbitario, quemosis, proptosis, diplopa, disminucin agudeza visual, lceras corneales. lagrimeo

  • VII.- DIAGNOSTICO Signos y Sntomas TSH sensible/ultrasensible(0.1-0.2 /0.01-0.02mUI/L) TSH 4generacin(
  • Situacin clnica:Femenina 30 aos que consulta por alteracin en la concentracin de T3 y T4 totales, las que estn aumentadas, paciente sin sntomas de tirotoxicosis, Posibilidades?Femenina de 35 aos,con hx de nerviosismo, palpitaciones, trastornos menstruales, insomnio, taquicardia, temblor fino, se le palpa un ndulo en el tiroides, no doloroso. Posibilidades diagnsticasExmenes a enviar?

  • VIII.- TRATAMIENTO Antitiroideos de sntesis (tionamidas) + beta bloqueante. Iodo radioactivo (I 131) Ciruga1.- Tratamiento en Enfermedad de Graves Basedow propanolol 30-60mg c/6-8 hrs, atenolol 25-50mg da metimazol 15-60mg da (Ventajas) propiltiuracilo 100-200mg c/4-6h (ventajas)

  • Objetivo: Estado eutiroideo 3-6 semDuracin:1-2 aos, con disminucin gradual hasta do- sis mmima mantenimiento.Suspensin , Remisin 10-50%Complicaciones: agranulocitosis (
  • Individualizar Tx segn edad, sexo, severidad, tamao, preferencia.Oftalmopata : 64%mejora, 22% estable, resto empeora manejo conjunto con oftalmlogo.2.- Tratamiento en Bocio Multinodular Txico Antitiroideo, B Bloqueante

    Yodo 131: ancianos,alto riesgo qx Remisin es rara bocio pequeo Ciruga :bocio grande, sx com- presivos, jvenes.

  • 3.- Tratamiento en Adenoma Tiroideo Txico Antitiroideos, B Bloqueante I 131 DESPUES Ciruga IX.- PREPARACION PREOPERATORIA

    Estado eutiroideo Lugol p.o. 10 das antes.

  • X.-CIRUGIATiroidectoma total, subtotal, lobectoma Mortalidad: 0.12% Morbilidad: 0.5-3% - sangrado con formacin de hematoma - lesin nervios larngeos - lesin paratiroides - Tormenta Tiroidea - Recurrencia

  • VI. TIROIDITIS. . Definicin : Infiltracin del tiroides por clulas inflamatorias. Clasificacin :1.- Aguda supurada : Bacteriana 2. Subaguda : Granulomatosa de Quervain (viral - predisp. gentica?) Linfoctica aguda (autoinmune - bacteriana) 3. Crnica : Linfoctica crnica de Hashimoto (autoinmune ) Fibrosa invasora de Riedel. Etiologa desconocida. Fibro- sis en otros lugares. Supuradas (TB, micosis) No supuradas (sarcoidosis , amiloidosis) Manifestaciones Clnicas 1.- Aguda : Las del proceso inflamatorio. 2.-Subaguda : Pasa 4 etapas : hipertir - eutir - hipotir - recuperacin 3.-Crnica : Bocio leoso , hipotiroidismo , sntomas compresivos.

  • Diagnstico : Historia y examen fsico , PAAF, anticuerpos antitiroglob antimicrosomas, T3T4 libre,TSH, Ultrasonido , ganmagrafaManejo Mdico : 1.-Antibitico , drenaje , aine.2 y 3 .- Prednisona , aine , B-Bloqueante , hormona Tiroidea (hipotiroid)Manejo Quirrgico * Sntomas Compresivos * Sospecha de malignidad * Esttica ?Pronstico Depende del tipo : Resolucin en 100% de agudas. 90-75% de resolucin en las subagudas Hipotiroidismo gradual en las crnicas Malignidad (Hashimoto pero incidencia es baja)

  • RESUMEN El tiroides se origina por proliferacin epitelial del agujero ciego en la base de la lengua. Las hormonas tiroideas son reguladoras del metabolismo basal. Mtodos Diagnsticos 1-Pruebas de funcin tiroidea 2- Pruebas inmunolgicas 3-Imagenologa 4-PAAF. Hipertiroidismo : Graves Basedow , Bocio Multinodular , Adenoma Hip

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