Hirsutismo

Internado de Medicina

UNAB 2011

Viña del Mar

INTRODUCCION

• Aumento de vello terminal con patrón masculino (áreas andrógeno dependientes) en la mujer.

• Score de Ferriman-Gallwey ≥ 8– Leve: 8-15– Mod a Severo: 16 o +

• Etnia: asiáticas: <. Mediterráneas: >• Frecuencia: 5 %• Virilización: estado en que la hiperandrogenemia causa,

aparte de hirsutismo: voz grave, atrofia mamaria, aumento de masa muscular y clitoromegalia

• Hipertricosis: vello excesivo generalizado de causa hereditaria o por fármacos

Score de Ferriman-Gallwey

Each of the nine body areas most sensitive to androgen is assigned a score from 0 (no hair) to 4 (frankly virile), and these separate scores are summed.

Patogenia de hirsutismo

•A: Dif del UPS y actividad del FP o FS.

•Anágeno (crec) catágeno (involución), telógeno (caída)

•5 reductasa: TDHT

• A 2x, hirsutismo o equivalente

Prolongaanágeno

Acorta anágeno

AcnéSeborrea

90 %

10 %

5 %

Causas

• Hirsutismo idiopático:– No hay hiperandrogenemia– Reglas regulares

• PCOS: 50 a 80 % – Anovulación: alt menstrual o infertilidad– Hiperandrogenismo: clínico o bioquímico

• Hirsutismo, acné o alopecía androgenética Testosterona (70-140 ng/dl)

– ECO : 12 o + quistes o vol > 10 cc

Hiperplasia suprarrenal congénita

• Déficit de 21 hidroxilasa.

• Clásica.– Déficit severo:– RN

• No clásica o late –onset:– Déficit leve:– Peripuberal– Hirsutismo c/s alt menstrual

• DG: 17-OH progesterona

CARIOTIPO XX SEXO AMBIGUO

Hiperplasia suprarrenal congénita

• Insuficiencia suprarrenal: hipotensión, hiperkalemia

• Pigmentado• Exceso de

andrógenos

Tumor ovárico

• Más frecuente en edades avanzadas

• Hirsutismo severo, rápido o virilización.

• Estos tumores:– 5 % de tumores ováricos– < del 1 % de causas de hirsutismo

• Testosterona > de 140 ng/dl

• DG:– ECO transvaginal

Tumor adrenal

• Raros:– Carcinoma: exceso de DHEA, cortisol: CUSHING– Adenoma con exceso de T

Hipertecosis• Infrecuente:

– Exceso de T por células teca luteínicas– ¿Variante de PCOS?– Hiperandrogenismo gradual

Drogas

• Terapia androgénica:– Testosterona, DHEA, Danazol, anabólicos

Endocrinopatías• Cushing

• ¿Hiperprolactinemia? DHEA.– PCOS (estrona PRL)

Laboratorio

• Testosterona: origen ovárico más frec.

• DHEA-S: origen adrenal

• 17-OH Progesterona: adrenal en HSRC

Evaluación inicialdel Hirsutismo

FármacosHirsutismo leveEumenorreica

Hirsutismo mod o sevAnovulaciónInicio súbitoRápida progresiónVirilización

Testosterona *DHEAS17-OH progesterona

Hirsutismo idiopáticoTratamiento

Stop

Sospechade endocrinopatía

Cushing

T >150: •Tu ovárico•Tu adrenal : DHEAS

SOP: •T <150•Eco pélvica•Exclusión otras causasHSRC: 17-OH P

Tratamiento• Directos:• Temporales:

– Rasurado– Depilación: tracción o con cera. Foliculitis– Depilación química: tioglicolato: disrupción puentes disulfuro. Irritante– Decoloración: peróxido de hidrógeno y sulfuros. Irrita, depigmenta.

• Permanentes: reducción de 30% o + vello terminal por un lapso superior a un ciclo completo de crecimiento de folículos (4 a 12 m).– Electrolisis:

• Descarga eléctrica en cada folículo• Cualquier color de piel o pelo

– Fotodepilación: Fototermólisis selectiva (melanina abs luz)• Láser: no sirve en canas• IPL (intense pulsed light)

Tratamiento

• Farmacológicos: producción de A– Antagonizan efecto de A– Evaluar a 6 meses

• ACO:– E+P antiandrogénica (ciproterona, drospirenona)– MEC: LH, SHBG, antagonista Rec A– Efecto: score 8 ptos

• Antiandrógenos: (A: 4. A+ACO: +1.8)– Espironolactona: 100 mg/d . score 5%– Ciproterona– Finasteride: inhibe 5 α reductasa tipo 2– Flutamida: hepatotóxico

• Glucocorticoides:– HSRC: frena ACTH: andrógenos adrenales

• Eflornitina tópica:– Inhibidor irreversible de la ornitina decarboxilasa– Paso limitante para la síntesis de poliamina folicular, necesaria para

crecimiento del pelo– Sóla o asociada