Histo - Tejido adiposo

8/18/2019 Histo - Tejido adiposo

1/11

Tejido adiposo (TA)

Es un TC especializado con importante función en homeostasis energética .Para la supervivencia del organismo se necesita entrega continua de E (energía) a pesar del suministro variable de sustancias nutritivas desde el medio interno(alimento); por eso al escasear los alimentos el TA almacena el exceso de E

(dentro de gotitas de lípidos en forma de triacilgliceroles). !os triacilglicerolestienen una forma din"mica de almacenar la E #ue se acrecienta al ingresaralimentos de ma$or consumo energ%tico $ #ueda atrapada al gastar m"s E#ue la ingerida. La E que almacenan los adipocitos puede liberarserápidamente para su uso en otros sitios del organismo .!os triglicéridos son la forma m"s concentrada de almacenamiento de E

metabólica disponible para seres &umanos. Como no tienen agua poseen ' eldoble de energ%tica #ue los gl cidos $ las proteínas (*+, , - /g – 0 cal/g). En casode no ingerir alimentos son una fuente esencial de 1 23 $ E. algunos animalespueden depender sólo del 1 23 metabólica obtenida por o4idación de "cidos grasospara mantener su e#uilibrio &ídrico (e5. gibas del camello est"n formadas sobretodo por TA $ son una fuente de 1 23 $ E para el animal).

!os adipocitos o c%lulas adiposas est"n en todo el TClaxo $a seaindividualmente o en grupos. El tejido adiposo es a#uel donde son el principaltipo celular.!os adipocitos tienen otras funciones regulan el metabolismo

energético mediante secreción de sustancias paracrinas y endocrinas

(actualmente el TA se considera un órgano endocrino importante; &a$bastantes indicios #ue vinculan 6actividad endocrina de adipocitos – complicaciones metabólicas $ cardiovasculares asociadas con la obesidad).1a$ 2 tipos78unilocular predominante en seres &umanos. TABlanco (color del te5ido en

estado fresco) .8multilocular durante la vida fetal disminu$e a lo largo de la 9: d%cada

post8nacimiento. TAPardo (color del te5ido en estado fresco) .


2/11

TE !"# A"!$#%# &'!L#C&LA( o BLA'C#)unciones principales almacenar E aislar t%rmicamente amortiguarórganos vitales secretar &ormonas.

orma una capa llamada pan*culo adiposo o hipodermis en elTCsubcutáneo . !a conductividad t%rmica del te5ido es ' la < de la delm sculo es#uel%tico por lo #ue la capa subcut"nea de TC da aislamientocontra el frío al = p%rdidade>.1a$ concentraciones ba5o la piel del abdomen en la región gl tea la a4ila $ el

muslo. !as ? entre las siluetas fem8masc est"n dadas en parte por lasdiferencias se4uales en el espesor de la capa adiposa de las distintas regionesdel cuerpo. En ambos se4os la regio mamaria es un sitio preferencial paraacumulación de TA; la mama no8lactante lo tiene como componente principal $en la lactante cumple un papel importante en el sustento de la función materna(provee lípidos $ E para producir lec&e $ es un lugar de síntesis de ? factores decrecimiento #ue modulan las rtas a los ? esteroides proteínas $ &ormonas #ue act ansobre la función de la gl"ndula mamaria) .

Locali+aciones internas preferentes de TA omento ma$or; mesenterio;espacio retroperitoneal (suele abundar alrededor de los ri@ones); m%dula ósea;entre otros te5idos rellenando espacios; en palmas de manos $ plantas de pies;deba5o del pericardio visceral (#ue tapiza la super cie e4terna del corazón);cavidades orbitarias alrededor de los globos oculares (función estructural dealmo&adilla protectora).

Betiene su función estructural inclusive durante la ingesta calórica reducida(4# cuando los adipocitos de otros sitios pierden sus lípidos el TA estructural38= ).

Produce varias hormonas ,actores de crecimiento $ citocinas .En el caso de las &ormonas esteroides ( testosterona estrógenos $

glucocorticoides ) surgen de la conversión de formas inactivas de &ormonaspor acción de enzimas especí cas e4presadas en los adipocitos – las enzimaspueden inDuir sobre el per l de esteroides se4uales de personas obesas8.

-olécula )unción o e,ecto principalAdipo.lina irve como marcador especi co de la acumulación de lípidos enlas c%lulas

Adiponectinaproteína adipocíticarelacionada con elcomplemento(AC($/0 )

Estimula la o4idación de "cidos grasos= triglic%ridos plasm"ticos $ las FC G1 923 GH 6 sensibilidad de lasc%lulas a la insulinaCumple papel en patogenia de &iperlipidemia combinadafamiliar

e relaciona con la resistencia a la insulina $ la

&iperinsulinemiaAdipsina

erina proteasa #ue regula el metabolismo del TA por#uefacilita el almacenamiento de los "cidos grasos $ estimula lasíntesis de triglic%ridos


3/11

Angiotensinógeno(A1E ) $angiotensina II(Ang!! )

AJE es el precursor de la AngII molecula vasoactiva #ue regulala tensión arterial $ la concentración s%rica de electrolitostambi%n participa en el metabolismo $ diferenciación del TAKurante el desarrollo la AngII in&ibe la diferenciación de loslipoblastos; en adipocitos maduros regula el almacenamientode lípidos

actor decrecimiento símilinsulina I ( !1)2! )

Estimula la proliferación de una gran variedad de c%lulasLedia muc&os de los efectos de la &ormona de crecimiento

actor decrecimientotransformante M(T1)2 M)

Begula una gran variedad de rtas biológicas comoproliferación diferenciación apoptosis $ desarrollo

actor de necrosistumoral N ( T')2 N)

Inter ere el mecanismo de se@alización del receptor de insulinaEs una causa probable del desarrollo de resistencia a la insulinaen la obesidad

In&ibidor delactivador delplasminógeno 9($A!23)

In&ibe el sistema brinoliticoConcentraciones elevadas se asocian con aumento de laformación de co"gulos

Interlucina ! ( !L24)

Interacciona con c%lulas del sist inmunitario $ regula elmetabolismo de la glucosa $ los lípidos= actividad del TA en el c"ncer $ en otros trastornos #ue llevana la ca#ue4ia (emaciación)


4/11

Leptina

Begula el apetito $ el consumo energ%tico del organismoEnvía se@ales al enc%falo sobre los depósitos grasos del cuerpo6 formación de vasos nuevos (angiog%nesis)Participa en control de la tensión arterial al regular el tonovascular

In&ibidor potente de la osi caciónProstaglandinas I 2 $2N

($1! 5 $ $1) 5N)

Contribu$e a regular la inDamación coagulación sanguíneaovulación menstruación $ secreción de "cido

Proteínaestimulante de laacilación ( A%$)

InDu$e sobre el ritmo de síntesis de triglic%ridos en el TA

(esistinaAumenta la resistencia a la insulina. Aumenta la resistencia a lainsulinaOinculada con la obesidad $ diabetes tipo 2

!os adipocitos blancos o uniloculares se diferencian a partir de c%lulas madremesen#uim"ticas ba5o el control de los factores de transcripción PPAB /BQB.Actualmente se considera #ue los adipocitos son un tipo celular especi coderivado de las c%lulas madre mesen#uim"ticas indiferenciadas #ue est"n en laadventicia de las v%nulas pe#ue@as. Katos actuales indican #ue el factor detranscripción receptor gamma acti6ado por proli,erante peroxisómico (PPAB ) en comple5o con el receptor 7 retinoide (BQB) cumple un papel

decisivo en la diferenciación de adipocitos $ la iniciación del metabolismo delos lípidos. El comple5o induce la maduración de lipoblastos (adipoblastos)iniciales o preadipocitos &acia células adiposas del TA unilocular. !a ma$oríade los genes diana del PPAB en el TA e5ercen efecto sobre los mecanismoslipog%nicos e inician el almacenamiento de triglic%ridos; el PPAB /BQB seconsidera regulador tipo Rinterruptor maestroS de la diferenciación de losadipocitos.!os lipoblastos que se desarrollan en el ,eto a partir de células del

estroma 6ascular (dispuestas a lo largo de los vasos sanguíneos de pe#ue@ocalibre) no tienen l*pidos ; est"n predestinadas a convertirse en adipocitosmediante la e4presión de los factores de transcripción PPAB /BQB. A vecescon5untos de lipoblastos se denominan órganos adiposos primiti6os (caracterizados por la presencia de lipoblastos iniciales $ capilares #ueproliferan activamente).

La acumulación de l*pidos en los lipoblastos produce la mor,olog*at*pica de los adipocitos .

Lipoblastos iniciales (LET) forma alargada prolongaciones

citoplasmáticas m ltiples $ abundante membrana del (E y 1olgi ;mientras inicia la diferenciación 6 cant de 6es*culas $ disminu$e el (E1 ; enun polo del citoplasma aparecen peque8as inclusiones lip*dicas9 6es*culas


5/11

pinoc*ticas y una lámina externa (característica #ue distingue adipocitos de c%lulaspropias del TC) .Lipoblastos intermedios se 6uel6en o6alados ; gran concentración de6es*culas y peque8as gotitas de l*pido alrededor del n cleo #ue see4tienden &acia los polos; perif%ricamente a las inclusiones lipídicas &a$part*culas de glucógeno $ se vuelven más ob6ias las 6es*culas

pinoc*ticas y la lámina basal /e4terna.Lipoblastos a6an+ados etapa nal de la diferenciación aumenta eltama@o $ se 6uel6en es,eroidales ; las pe#ue@as gotitas de lípidos formanuna sola inclusión lip*dica grande #ue ocupa la ma$oría del citoplasma;(EL abundante $ (E1 menos prominente. Con el tiempo la masa lipídicacomprime el n cleo $ desplaza &acia una posición e4c%ntrica.!os adipocitos uniloculares son grandes (de 9 micrómetros de di"metro o

m"s); solos tienen ,orma es,eroidal pero agrupados se vuelven o6alados ;son grandes por la acumulación de lípidos. Tienen n:cleo aplanado $desplazado por la gota lipídica el citoplasma es un borde estrec&o alrededordel lípido central.En los preparados de rutina los l*pidos se disuel6en (en la aclaración con

sv org"nicos e5. 4ileno) $ el TA se ve como una malla delicada con dise8ospoligonales (la na &ebra de malla #ue separa los adipocitos contiguos es elcitoplasma de cada c%lula U una pe#ue@a cantidad de LEC; suele ser tandelgada #ue en el L3 los componentes no se distinguen).

El TA tienegran irrigación

sanguínea; loscapilares

se ven bien (e5. puntosde malla con varios adipocitos contiguos). Con impregnaciones argénticas se comprueba #ue los adipocitos se rodean por .bras reticulares (col"genotipo III) $ mediante otras t%cnicas se con rma #ue &a$ .bras ner6iosasmiel*nicas $ gran cantidad de mastocitos .En LET se ve #ue la inter,a+ entre la grasa y el citoplasma circundante

se forma por una capa de l*pidos condensados de Vnm de espesor reforzadapor .lamentos de 6imentina paralelos con un di"metro de V89 nm (la capasepara el contenido &idrófobo de la inclusión de lípidos de la matrizcitoplasm"tica &idró la).El citoplasma perinuclear del adipocito tiene un 1olgi pe#ue@o

ribosomas libres cisternas del (E1 cortas micro.lamentos $ .lamentosintermedios ; en el reborde no #ue rodea el l*pido central &a$mitocondrias alargadas $ muc&as siluetas del (EL .

!as se8ales hormonales y ner6iosas interconectadas #ue surgen delte5ido adiposo el tubo digestivo $ el C forman el ejeence,aloenteroadiposo #ue regula el apetito el &ambre la saciedad $ la&omeostasis energ%tica.!a cantidad de TA de una persona est" determinada por 5 sistemas

.siológicos 7


6/11

8 uno asociado con la regulación del peso a corto pla+o controla elapetito $ el metabolismo cotidianamente. Becientemente se vincularon 2 &ormonaspeptídicas sintetizadas en el tubo digestivo ( ghrelina – estimulante del apetito – $

péptido YY – supresor del apetito – ).8 otro asociado con la regulación del peso a largo pla+o controla el

metabolismo $ apetito continuamente durante meses o a@os. !as 2 &ormonas

principales ( leptina e insulina ) e5ercen su efecto sobre el sistema 5unto con otras&ormonas (como las tiroideas glucocorticoides $ las &ipo sarias).

E i s t e m a

d e r e

g u

l a c i

ó n

d e

l p e s o

a c o r

t o

p l a

+ o

1hrelina W polip%ptido pe#ue@o de 2X aa producido por c%l epitelialesg"stricas; tambi%n act a sobre el lóbulo anterior de la gl"ndula &ipó sis para#ue libere la &ormona del crecimiento. En &umanos act a a trav%s de receptores#ue est"n en el &ipot"lamo para 6 la sensación de &ambre; se considera un,actor Riniciador de la alimentación S. Y Lutación gen%tica del cromosoma 9Vcausa s*ndrome de $rader2;illi donde se produce e4cesivamente g&relina(lleva a obesidad mórbida); en personas con esta enfermedad se compruebaalimentación compulsiva $ obsesión por el alimento desde mu$ 5óvenes (sudeseo de comer es siológico $ abrumador $ es mu$ difícil de controlar); si nose tratan frecuentemente mueren antes de los + a@os por complicacionesatribuibles a la obesidad.

$


7/11

Captación de ácidos grasos de la sangre y su con6ersión entriglicéridos dentro del adipocito una de las funciones metabólicasprincipales del TA.

=!os triglicéridos se almacenan en la inclusión lipídica de la celula. Cuando el

TA es estimulado (mecanismos &ormonales o nerviosos) se desdoblan en

glicerol $ "cidos grasos (proceso de mo6ili+ación ); los "cidos grasosatraviesan la LP del adipocito $ se introducen en un capilar donde se unen ala alb mina (prot. transportadora) $ Rvia5anS a otras c%lulas #ue los usan comoRcombustible metabólicoS.!a mo6ili+ación ner6iosa es mu$ importante en períodos de a$uno $

e4posición a frío intenso; durante las etapas iniciales de la inanicióne4perimental en roedores las c%lulas de una almo&adilla adiposa desnervadasiguen acumulando grasas $ los de la almo&adilla contra8lateral intactamovilizan los lípidos; &o$ día se sabe #ue la noradrenalina (liberada pora4ones de las neuronas del imp"tico) inicia una serie de pasos metabólicos#ue llevan a la activación de la lipasa (enzima #ue desdobla los triglic%ridos – son U\ [ de los lípidos almacenados en inclusiones de adipocitos – ). !aactividad enzim"tica es uno de los 9: pasos en la movilización de los lípidos.!a mo6ili+ación hormonal comprende un sistema comple5o de &ormonas $

enzimas #ue controla la liberación de "cidos grasos desde los adipocitos insulina hormonas tiroideas esteroides suprarrenales . !a insulinapromueve la síntesis lipídica al estimular la síntesis de enzimas de la

lipog%nesis ("cido graso sintetasa acetil8CoA carbo4ilasa) $ suprime ladegradación de lípidos al in&ibir la acción de la lipasa sensible a &ormonas(blo#uea la liberación de "cidos grasos). El glucagón (&ormona pancre"tica) $la &ormona del crecimiento (de gl"ndula &ipó sis) aumentan el uso de lípidos(lipólisis). YConcentraciones elevadas del factor de necrosis tumoral N (T 8 N)serian un factor causal en el desarrollo de la resistencia a la insulina asociadacon la obesidad $ la diabetes.Y

TE !"# A"!$#%# -&LT!L#C&LA( o $A("#!as células #ue lo forman son más peque8as #ue las del TA unilocular. El

n:cleo maduro es e4c%ntrico pero 3 aplanado. En cortes con 18E elcitoplasma consiste sobre todo de espacios redondeados vacios (antesocupados por lípidos se pierden durante la aclaración); al perder sus lípidos separecen a las c%lulas epiteliales m"s #ue a las del TC.Adipocitos multiloculares tienen muc&as mitocondrias 1olgi pe#ue@o

pe#ue@as cantidades de (E1 $ (EL . !as mitocondrias tienen abundantecantidad de citocromo oxidasa (le da el color pardo).

Abunda en neonatos $a #ue los ayuda a protegerse de la gran pérdidade = (producto de la relación desfavorable entre su sup e4tensa $ su reducida


8/11

masa) $ a e6itar la hipotermia letal (riesgo de muerte importante enlactantes prematuros).En neonatos constitu$e alrededor del V[ de la masa corporal total; esta en

dorso a lo largo de la < superior de la columna vertebral e4tendido &acia los&ombros.!a cantidad disminuye gradualmente mientras el cuerpo crece; la

distribución es amplia durante la 9: d%cada de vida en regiones cervical a4ilarparavertebral mediastínica esternal $ abdominal del cuerpo. Kespu%sdesaparece de casi todas las partes (menos alrededor de los ri@ones gl"ndulassuprarrenales $ grandes vasos $ en regiones del cuello – cervical profunda $supraclavicular – dorso – interescapular $ paravertebral – $ tóra4 – mediastino – ).

e subdivide en lobulillos por tabi#ues de TC pero &a$ poca estromacon5untiva entre las c%lulas de un mismo lobulillo. El te5ido tiene una red decapilares e4tensa #ue realza su color $ abundan las bras nerviosas

amielínicas entre los adipocitos.!os adipocitos deri6an de las células madre mesenquimáticas

indi,erenciadas . !a diferenciación est" ba5o control directo de un par defactores de transcripción denominado $("-34>$1C23 cuando la proteína9G con dominio PB (PBKL9G) se activa las c%lulas madre mesen#uim"ticassintetizan varios miembros de la familia PJC89 (coactivador 9 de PPAB ) defactores de transcripción Fse considera un regulador de tipo RinterruptormaestroS de diferenciación de los adipocitos multilocularesH. Estos factores a suvez regulan la e4presión de genes #ue controlan la diferenciación de la grasaparda.

=El gen &$C23 codi ca una prote*na desacoplante o termogenina (proteína

mitocondrial especí ca ++ -Ka insertada en la membrana mitocondrial interna)indispensable para el metabolismo de los adipocitos multiloculares(termog%nesis).Y3bservaciones clínicas con rman #ue en condiciones normales del TA pardo

puede e4pandirse como rta al 6Fnoradrenalina sanguíneaH; es obvio en

pacientes con ,eocromocitoma – tumor endocrino de la médula suprarrenalque secreta excesivas cantidades de adrenalina y noradrenalina – donde el gen]CP89 se activa por estimulación noradrenalínica $ tambi%n protege losadipocitos multiloculares mediante la in&ibición de la apoptosis. Y

e creía #ue las prote*nas desacoplantes se e4presaban en el TA pardopero varias similares se descubrieron en otros te5idos; la &C$25 est" vinculadacon la &iperinsulinemia $ obesidad $ podría participar en la regulación del pesocorporal; la &C$2/ se e4presa en m sculos es#uel%ticos $ podría causar los

efectos termog%nicos de la &ormona tiroidea; la &C$2? es una moleculaespecí ca del enc%falo.


9/11


10/11

#ue permiten #ue los clínicos identi #uen precisamente los lugares dedistribución de la grasa parda en el organismo (indispensable para eldiagnostico adecuado de las lesiones cancerosas).


11/11

Características TA unilocular o blanco TA multilocular o pardo

&bicación

1ipodermis gl"ndulamamaria omento ma$ormesenterios espacioretroperitoneal pericardio

visceral órbitas cavidadmedular ósea

Jran cantidad en el neonatoBestos en adultos en el espacioretroperitoneal regionescervical profunda $supraclavicular regionesinterescapular $ paravertebralmediastino

)unción

Almacenamiento de Emetabólica aislamientot%rmico amortiguacióncontra golpes producciónde &ormonas fuente de1 23 metabólica

Producción de calor(termog%nesis)

-or,olog*a deadipocitos

]nilocular esferoidaln cleo aplanado borde de

citoplasmaKi"metro grande (9V89V `m)

Lultiloculares esferoidalesn cleo e4c%ntrico redondeadoKi"metro m"s pe#ue@o (9 82V `m)

)actores detranscripción detipo interruptormaestroD en ladi,erenciación

PPAB /BQB PBKL9G/PJC89

Expresión de genes&C$23 o í e4clusivos del TAPardo-itocondrias Pocas poco desarrolladas Luc&as bien desarrolladas!ner6ación Pocas bras nerviosassimp"ticas

Jran densidad de brasnerviosas simp"ticas

asculari+ación Pocos vasos sanguíneos Te5ido mu$ vascularizado(espuesta al estrésambientalFexposición al ,r*oG

Kisminución de lipog%nesisAumento de actividad delipasa de las lipoproteínas

Aumento de la lipog%nesisKisminución de actividad delipasa de las lipoproteínas

$roli,eración ydi,erenciación

Kurante toda la vida apartir de c%lulasvasculares/de la estroma

Kurante período fetalKisminu$e en vida adulta(e4cepto en personas #uead#uieren feocromocitoma o un

&ibernoma)

Documents

Histo - Tejido adiposo