Hypo/hyper Na+Hypo/hyper K+

Les troubles hydro-électrolytiques

chez le sujet âgé

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Fréquente chez le sujet âgé : 15 à 30 % tout venant à l’hôpital

Responsable de morbi-mortalité +++ Na = 95 % de l’osmolalité efficace (285 +/- 5

mosm/L) Degré hypoNa pas corrélé à la clinique L’hyponatrémie est définie comme un sodium

sérique (Na) inférieur à 135 mmol/L Légère Na entre 130 et 135 mmol/L Modérée Na entre 125 et 129 mmol/L Sévère Na inférieur à 125 mmol/L 2FMC CHWM 29.01.2015

HYPONATREMIE (1)

Modérément symptomatique : nausées sans vomissements, confusion, céphalées, asthénie

Sévèrement symptomatique : vomissements, détresse cardio-respiratoire, somnolence, convulsions, GCS < 8 implique une prise en charge en Unité de Soins Intensifs

Il faut tenir compte : Osmolarité plasmatique et volume

extracellulaire +++ pour interpréter l’hyponatrémie poids, oedèmes, TA, FC, (pli cutané), sécheresse buccale, oligurie

Osmolalité urinaire et de la natriurèse.

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HYPONATREMIE (2)

HypoNa hyper-osmolaire : essentiellement diabétique (acidocétose)

HypoNa isotonique : hyperprotidémies > 100 g/L (myélome), hyperlipidémies > 30 g/L (syndrome néphrotique, ictères cholestatiques)

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HYPONATREMIE (3)

HypoNa hypo-osmolaire : 2/3 cas Avec désH²O extracellulaire (= hNa de

déplétion) : les + fqtes. L’hypovolémie induite sécrétion ADH bilan eau positif d’où hNa hypotonique.

Pertes extra rénales : digestives (vomissements, diarrhées, 3ème secteur digestif en cas d’occlusion…) et cutanées (brûlures, syndrome de Lyell...) diagnostic évident.

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HYPONATREMIE (4)

Pertes rénales (diagnostic pas toujours évident) : diurétiques +++ (D. thiazidiques >>D. de l’anse), néphropathies avec perte de sel (interstitielles chroniques, levée d’obstacle, insuf rénale à diurèse conservée…), insuf surrénale (par hypersécrétion ADH indépendante de la volémie)

Traitement = apport H²O-Na avec priorité pour H²O pour freiner sécrétion ADH. Correction progressive sur 48-72h.

Avec hyperH²O extracellulaire (= hNa par inflation):

Insuf cardiaque : bas débit

hyperaldostéronisme secondaire par SRAA + ADH. Traitement = restriction H²O-Na

Cirrhose hépatique : vasodilatation périphérique SRAA + ADH. Traitement = remplissage par albumine

Syndrome néphrotique : hypovolémie. Traitement = remplissage par albumine 7FMC CHWM 29.01.2015

HYPONATREMIE (5)

Avec H²O extracellulaire normale (par bilan d’eau pure positif):

Potomanie. Traitement = psy + restriction hydrique

SIADH : causes multiples Cancers : poumon, oropharynx, estomac,

duodénum, pancréas, uretères, vessie, prostate, endomètre, lymphome, sarcome…

Affections pulmonaires : pneumopathie, abcès, BK, aspergillose, asthme, BPCO, fibrose, CIPAP

Affections SNC : méningite, encéphalite, abcès, SIDA, HSD, Hémorragies, AVC, tumeurs, trauma, HPN, Guillain-Barré, DT, Shy-Drager 8FMC CHWM 29.01.2015

HYPONATREMIE (6)

Médicaments : ISRS, tricycliques, IMAO, Venlafaxine, antivonvulsivants (Carbamazepine, Acide valproïque, Lamotrigine), phénothiazines – butyrophénones (Halopéridol), Risperidone, anticancéreux (VINCRISTINE, sels de platine, Cyclophosphamide, Melphalan, Methotrexate…), Interféron, opiacés, Clofibrate, Amiodarone, IPP, analogues vasopressine, nicotine, AINS, diurétiques.

Autres : stress, douleurs, nausées, exercice prolongé, idiopathique…

Traitement : cause + restriction hydrique

Hypothyroïdie : bas débit cardiaque + sécrétion ADH. Traitement = restriction H²O-Na + hormones thyroïdiennes

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HYPONATREMIE (7)

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HYPONATREMIE (8)

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HYPONATREMIE (9)

Moins fréquente que hypoNa : 0,2 à 0,5 % des patients hospitalisés

Mortalité estimée entre 42 et 60 % si d’installation rapide

Hypernatrémie définie par Na > 145 mmol/L

Synonyme d’hyperosmolarité plasmatique

Etiologies les plus fréquentes = âge avancé, chirurgie, hyperthermie, infirmité, diabète sucré

Autres = septicémie, hypoalbuminémie, insuf rénale

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HYPERNATREMIE (1)

Clinique = Soif intense (sensation de soif altérée

chez SA) Chez SA = symptômes peu spécifiques,

essentiellement neurologiques comprenant une agitation, des céphalées, une désorientation, des troubles de l'état de conscience et des convulsions. Mais aussi AEG, hyperthermie, oligurie, hypotension orthostatique, hypotension artérielle, tachycardie

Augmentation tonus musculaire et ROT Hémorragie subarachnoïdienne par

contraction du volume cérébral

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HYPERNATREMIE (2)

Mécanismes principaux de l’hyperNa : Défaut d’apport d’eau libre (concerne

surtout les SA) : liés à des troubles de la vigilance et/ou des problèmes moteurs, patients hospitalisés qui dépendent totalement d'une aide externe pour les apports hydriques (malades sous ventilation invasive, SA immobilisés ou en perte d’autonomie). NB : les opiacés sont responsables d'une diminution de la sensation de soif (hypodipsie secondaire).

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HYPERNATREMIE (3)

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HYPERNATREMIE (4)

Pertes excessives d’eau libre : diarrhées +++ (SA), brûlures étendues

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HYPERNATREMIE (5)

Cas particulier : diabète insipide rechercher polyurie souvent proche de 3L/j,

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HYPERNATREMIE (6)

Excès de Na : iatrogène +++, exceptionnel +++

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HYPERNATREMIE (7)

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HYPERNATREMIE (8)

Traitement : Étiologique indispensable +++ Un déficit en eau libre doit être compensé Correction de la natrémie = lente, surtout

si le trouble est chronique. On recommande de ne pas dépasser 10 mmol/24 heures, soit 0,5 mmol/L par heure, avec une natrémie cible de 145 mmol/L. Si correction trop rapide : risque d'oedème cérébral, voire de convulsions. Les séquelles neurologiques peuvent être irréversibles (myélinolyse centropontine).

Solutés = H²O orale, G5% iv, G 2,5% iv Déficit en H²O = Volume H²O corporelle x

[Na obs/Na souhaité – 1] avec volume H²O corporelle = 0,6 x poids homme 0,5 x poids femme

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HYPERNATREMIE (9)

Si diabète insipide central : MINIRINMELT 60 x3/j (maxi 240 x3/j).

Si diabète insipide néphrogénique : traitement étiologique, mais aucun médicament ne fonctionne… Thiazidique ???

Si excès de sel = diurétique de l’anse + apport d’H²O libre.

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HYPERNATREMIE (10)

Kaliémie comprise entre 3,5 et 4,5 mmol/L 98 % du milieu intracellulaire, dont 75% dans

les muscles. 2% en extracellulaire. Balance externe =

Apport alimentaire en K = 2 à 6 g/j Élimination = 90 % rénale et 10% fécale.

Balance interne = transferts du potassium Insuline = favorise entrée glucose et K dans les

cellules diminue la kaliémie Catécholamines =

Alpha-agonistes augmentent kaliémie Béta-agonistes diminuent kaliémie

Equilibre acido-cétosique = l’acidose tend à faire sortir le K de la cellule augmente la kaliémie

Un changement de 0,1 unité du pH entraîne une modification approximative de 0,5 mmol/L de la kaliémie

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DYSKALIEMIE (1)

Diminution des apports : l’âge (sujets âgés ne consommant ni

fruits, ni légumes, ni viandes), l’alcoolisme chronique, l’anorexie mentale, nutrition parentérale déséquilibrée (sans apport K)

Augmentation des pertes digestives : Vomissements abondants ou répétés :

perte de K, de Cl et d’eau (qui hyperaldostéronisme aggravant hypoK)

Diarrhées, abus de laxatifs23FMC CHWM 29.01.2015

HYPOKALIEMIE : étiologies (1)

Augmentation des pertes rénales : Médicamenteuses : thiazides et apparentés,

diurétiques de l’anse (20-30%), Béta-lactamines, Aminosides, AmphoB

Polyuries aiguë : osmotique sur hyerglycémie élevée, reprise de diurèse

Hyperminéralocorticisme sécrétion Aldostérone réabsorption Na et perte K

Hyperaldostéronisme secondaire : par réduction volémie efficace (désH²O, insuf cardiaque), sténose artère rénale, primitif (Conn)

Hyperaldostéronisme « like » : effet minéralocorticoïde du cortisol (Cushing), prise de corticoïdes

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HYPOKALIEMIE : étiologies (2)

Pertes cutanées : sudation extrême et brûlures étendues

Alcalose respiratoire ou métabolique Iatrogénie = médicaments

Insuline, perfusion de glucose ( sécrétion insuline endogène), adrénaline, Salbutamol (agoniste béta), Nifédipine (inhib Ca)

Pesticides (Baryum), Chloroquine25FMC CHWM 29.01.2015

HYPOKALIEMIE : étiologies (3)

Signes cliniques habituels si K < 3 mmol/L

Risque vital si K< 2 mmol/LSignes neuromusculaires :

Fatigue musculaire, paresthésies, crampes, myalgie

Crise de tétanie, paralysie flasque (MI avant MS)

Signes digestifs : Atonie digestive avec nausées,

météorisme, constipation Jusqu’à iléus paralytique avec occlusion

fonctionnelle

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HYPOKALIEMIE : clinique (1)

Signes cardiaques : Sous-ST , diminution amplitude ou

inversion onde T Troubles du rythme supraventriculaire Torsade de pointe et tachycardie

ventriculaire

Donc devant hypoK : ECG +++ Recherche étiologie avec signes

d’orientation +++27FMC CHWM 29.01.2015

HYPOKALIEMIE : clinique (2)

K > 2.5 mmol/L : POTASSIUM oral 600 mg gélule (= 8

mmol KCl) : 6 à 9 gélules par jour Potassium oral sirop (1 càs = 13 mmol

ou 1 g KCl) Aliments riches en K : fruits, légumes,

viandes

K < 2.5 mmol/L : Hospitalisation avec prise en soins

spécialisée. Chlorure de potassium, solution injectable

hypertonique à 10%, deux ampoules de 10 mL (soit 2 g de KCl ou 25 mmol de K+) dans un flacon de 500 mL de sérum salé isotonique, à passer en 2 heures

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HYPOKALIEMIE : traitement

Réduction de l’excrétion du K : Insuffisance rénale aiguë oligoanurique

= principale cause Insuffisance rénale chronique avec

clairance < 15 mL/min et surtout si < 5 mL/min.

Diurétiques épargneurs de K : SPIRONOLACTONE

Ne jamais associer sel de K avec épargneur de K

Risque hyperK si association avec BB-, IEC, ARA2

Risque hyperK si insuf rénale CICLOSPORINE Insuf surrénalienne globale

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HYPERKALIEMIE : étiologies (1)

Hypoaldostéronisme secondaire à un hyporéninisme :

Primitif (= forme du SA) Secondaire prise AINS, IEC, ARA2

Acidose métabolique ou respiratoire Insulinopénie Iatrogénie = médicaments

BB- , agonistes alpha-adrénergiques, surcharge digitalique

Lyse cellulaire brutale par chimiothérapie

Perfusion de solutions hypertoniques Rhabdomyolyse :

Quinolone, OH, héroïne, (Clofibrate) Chute, broiement musculaire, ischémie

musculaire

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HYPERKALIEMIE : étiologies (2)

Les SA ont un risque cumulatif d’hyperK : Insuffisance rénale chronique habituelle

(50% des sujets au-delà de 65 ans) Fréquence du diabète sucré (entrée

cellulaire du potassium perturbée) Survenue d’un hypoaldostéronisme Prise fréquente de médicaments

favorisants (AINS, IEC)

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HYPERKALIEMIE : étiologies (3)

Signes cliniques habituels : K > 5.5 mmol/L Risque vital si K > 6.5 mmol/L

Signes musculaires : pour des kaliémies en règle ≥ 7 mmol/L fatigue

musculaire, hyperexcitabilité (secousses involontaires), paresthésies, précèdent la paralysie

Signes cardiaques : K > 6 mmol/L : onde T pointue et QT raccourci K 7-8 mmol/L : QRS s’allonge et diminue d’amplitude,

onde P s’élargit ou disparaît, bloc de branche jusqu’au BAV, fibrillation ventriculaire mortelle.

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HYPERKALIEMIE : clinique

K< 6.5 mmol/L : KAYEXALATE : 1 à 2 mesures par jour Traitement étiologique

K > 6.5 mmol/L : Hospitalisation avec prise en charge

spécialisée Sérum glucosé hypertonique à 50%, un

flacon de 500 mL + Insuline ordinaire Actrapid® flacon de 10 mL, 40 UI/mL : 2 mL (80 UI). Passer rapidement 200 mL (100 g, 32 UI). Puis plus lentement.

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HYPERKALIEMIE : traitement

Bicarbonate de sodium isotonique (solution à 1,4%, soit 14 g/L ou 166 mosm/L de bicarbonate), perfusion intraveineuse d’un flacon de 250 mL (soit 42 mmol par flacon).

Furosemide iv 40 mg KAYEXALATE intrarectal Gluconate de Calcium pour prévenir les

risques cardiaques Épuration extra-rénale

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MERCI

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