Presse Med. 2014; 43: 393–400� 2014 Elsevier Masson SAS.Tous droits réservés.

en ligne sur / on line onwww.em-consulte.com/revue/lpmwww.sciencedirect.com PATHOLOGIE DES SURRÉNALES

Dossier thématique int

Disponible sur internet le :7 mars 2014

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Key points

Adrenal incidentalomas

Adrenal incidentalomas are fouabdominal CT-scan examinationA key issue is to determine wneoplastic or responsible for ensituations in which surgical exciCandidate incidentalomas for sutumors (pheochromocytomas,

adenoma) and adrenocortical cThe majority of adrenal incidecortical adenomas and lesions

than 5% of adrenal incidentaloThe pathological consequencesecreting adenomas responsiband whether or not these tumodebatable.

tome 43 > n84 > avril 2014http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2014.01.006

Incidentalomes de la glande surrénale :ne pas méconnaître les tumeurs à risque

Antoine Tabarin

CHU de Bordeaux, USN Haut-Levêque, service d’endocrinologie, diabète et nutrition,1, avenue Magellan, 33604 Pessac cedex, France

antoine.tabarin@chu-bordeaux.fr

nd in approximately 2–3% ofs.hether the incidentaloma isdocrine hypersecretion, two

sion is recommended.rgery include hypersecretingCushing’s adenoma, Conn’sarcinomas.ntalomas are non-secretingto remove account for lessmes.

s of ‘‘subclinical’’ cortisol-le for mild hypercortisolismrs should be removed remain

Points essentiels

Les incidentalomes surrénaliens sont fréquents puisqu’ils sontobservés chez 2 % à 3 % des patients bénéficiant d’un scannerabdominal.Une des principales questions soulevées par la découverte d’unincidentalome surrénalien est de déterminer s’il s’agit d’unetumeur à risque endocrinien ou tumoral justifiant son exérèsechirurgicale.Les tumeurs à risque sont les tumeurs hypersécrétantes(phéochromocytomes, adénomes cortisoliques, adénome deConn) et le carcinome primitif (corticosurrénalome malin).La majorité des incidentalomes sont des adénomes corticauxbénins et non sécrétants, les lésions à risque représentent auplus 5 % des incidentalomes surrénaliens.Un bilan étiologique à la recherche de ces lésions est impératifet repose essentiellement sur un choix pertinent d’élémentsbiologiques et morphologiques.Le potentiel délétère des adénomes cortisoliques infraclini-ques, responsables d’une hypercortisolisme a minima, et lanécessité d’opérer ces lésions restent discutés.

Le terme incidentalome surrénalien désigne une masse sur-rénalienne découverte fortuitement lors d’un examen d’ima-gerie abdominale. Ceci exclut donc du champ de la définitionles lésions découvertes dans le suivi des patients ayant un

antécédent néoplasique ou un syndrome génétique de pré-disposition aux tumeurs surrénaliennes (le plus fréquemmentnéoplasies endocriniennes multiples de type 1 et 2). En dehorsde ces contextes spécifiques, les « tumeurs » ou nodulessurrénaliens de petite taille (< 1 cm) ne correspondent pas

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dans l’immense majorité des cas à des entités délétères et lesrecommandations d’experts publiées à ce jour conseillent de nepas les explorer [1,2]. Si l’on ne considère que les lésions de plusde 1 cm de grand axe, des incidentalomes surrénaliens sontobservés chez au moins 2 % des patients bénéficiant d’un scannerabdominal. Dans plus de 80 % des cas, ils sont unilatéraux.Les principaux problèmes soulevés par la découverte d’un inci-dentalome surrénalien sont d’une part de reconnaître lestumeurs à risque, c’est-à-dire associées à un impact délétèreendocrinien ou tumoral et justifiant une exérèse chirurgicale et,d’autre part, de définir les modalités et le rythme de la sur-veillance pour les patients qui ne sont pas opérés. Les causes desincidentalomes surrénaliens figurent dans l’encadre 1. Lestumeurs à risque pour lesquelles la chirurgie est indiquée sontle carcinome primitif (corticosurrénalome malin) et les tumeurshypersécrétantes (phéochromocytome, adénome cortisolique,adénome de Conn). La prévalence des tumeurs à risque estminoritaire au sein des incidentalomes surrénaliens qui sont dansenviron 80 % des cas des tumeurs bénignes, non sécrétantes etnotamment des adénomes non sécrétants développés à partir ducortex surrénalien [1,3,4]. En effet, la prévalence des tumeurs àrisque, notamment phéochromocytomes et carcinomes primitifs,dans différentes séries est de l’ordre de 5 % [1]. La possibilité debiais de sélection a récemment été soulevée [5] et il est suggéré,dans une récente analyse critique de la littérature, que dans unrecrutement endocrinologique la prévalence des corticosurréna-lomes malins soit plus faible, entre 1 et 3 %.Nous développerons ici la stratégie d’exploration paracliniquedes incidentalomes. Elle repose essentiellement sur un choix

Encadre 1

Étiologie des incidentalomes surrénaliens

Tumeurs corticales :

� adénomes ;

� hyperplasie nodulaire (dont bloc enzymatique en CYP21) ;

� carcinome.

Tumeurs médullaires :� phéochromocytome ;

� ganglioneurome, ganglioneuroblastome, neuroblastome.

Autres tumeurs :� myélolipome ;

� lipome ;

� lymphome, hémangiome, angiomyolipome, hamartome ;

� liposarcome, myome, fibrome, neurofibrome, tératome.

Kystes and pseudokystesHématome and hémorragieInfections, granulomatoses (dont tuberculose)Métastases, lymphomes, leucémiesMasses extra-surrénaliennesDiverticules digestifs, queue du pancréas, kystes et tumeurs durein, rate accessoire, lésions vasculaires

d’examens biologiques et radiologiques pertinents mais l’exa-men anamnestique et clinique à la recherche d’antécédents denéoplasie rénale, bronchique, mammaire, mélanique et coliqueou de signes cliniques évoquant une pathologie néoplasiquesous-jacente ou une hypersécrétion surrénalienne (syndromede Cushing, hypertension artérielle, hyperandrogénie chez lafemme) sont capitaux. Les modalités précises du bilan initialdes incidentalomes et de leur surveillance restent débattues. Ladémarche globale exposée ici est largement inspirée desréflexions menées par différents groupes d’experts issus dessociétés française et italienne d’endocrinologie [1,2].

Incidentalome surrénalien et néoplasieLes lésions découvertes lors du bilan d’extension d’un cancersont par définition exclues du cadre des incidentalomes. Troisscénarios sont à envisager :� l’incidentalome révélateur d’un cancer extra-surrénalien est

un cas de figure anecdotique. Dans une étude portant sur plus de1600 patients atteints de cancer, une métastase surrénalienneétait présente chez 5,8 % d’entre eux lors de leur présentationinitiale mais celle-ci n’était isolée que dans 0,2 % des cas etétait toujours associée à une évidence clinique de néoplasie[6] ;

� l’incidentalome découvert chez un patient ayant un antécé-dent néoplasique en rémission. En cas de métastase,l’atteinte surrénalienne est le plus souvent (mais pastoujours) bilatérale et associée à d’autres lésions. On seranéanmoins vigilant si le patient était porteur d’un mélanome,d’un lymphome, d’un cancer bronchique ou du sein ;

� l’incidentalome est un corticosurrénalome malin (CSM). C’estun cancer rare (1 à 2 cas nouveaux par million et par an), detrès mauvais pronostic (voir l’article de R. Libé). Classique-ment, les circonstances de découverte sont la conséquence del’hypersécrétion hormonale et/ou des manifestations tumo-rales locorégionales, voire métastatiques [7]. Cependant, deplus en plus fréquemment, le CSM est diagnostiqué devant ladécouverte d’un incidentalome surrénalien et ceci représentejusqu’à 13 % des modes de révélation dans certaines séries[7]. Découverte fortuite ne signifie malheureusement pasdécouverte à un stade précoce, mais il est fondamental que leclinicien réalise qu’à l’heure actuelle, la seule chance deguérison définitive d’un corticosurrénalome malin est lachirurgie complète d’une forme apparemment « localisée »

(stades ENSAT I et II) [8]. Ceci justifie de systématiquementrechercher des stigmates évocateurs de malignité d’unincidentalome surrénalien localisé et, en cas de doute, dele confier un chirurgien expert.

Scanner

Nous ne reprendrons pas ici les signes cliniques et endocriniensfaisant évoquer la possibilité d’un corticosurrénalome malin etdétaillés ailleurs pour évoquer la démarche devant une clinique

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INCIDENTALOME > 1 cm et < 6 cm

(sans autre information d‛imagerie disponible )

scanner sans injection

< 10 U.H. homogène, ‹ 4 c m > 10 U.H. = peu de lipides

adénome béninriche en lipides calcul du wash-out absolu

absolu > 60%, ‹ 4 cm absolu < 60%

adénome bénin masse indéterminée

Figure 1

Algorithme pour la caractérisation des incidentalomes surrénaliens avec le scanner

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muette. Dans ce cas de figure, le scanner (TDM) est l’examen dechoix à utiliser en première intention [1,9,10] (figure 1). Uneméthodologie stricte est indispensable : coupes de 3 à 5 mmd’épaisseur maximale, jointives, analyse première de la densitéspontanée de la lésion puis 10 à 15 minutes après l’injection deproduit de contraste, avant de chiffrer sa vidange (wash-out).Dans le cadre particulier du corticosurrénalome malin, unegrande taille (> 4 cm) est un argument de suspicion. A contra-rio, une petite taille est un élément rassurant et les cortico-surrénalomes malins de moins de 3 cm de grand axereprésentent moins de 1 % des incidentalomes surrénaliens[4]. Une densité spontanée et homogène au TDM (< 10 UH)témoigne d’un contenu graisseux et autorise le diagnosticd’adénome cortical bénin avec une très forte spécificité.Cette approche peut cependant méconnaître environ 30 %d’adénomes à faible contenu lipidique [9]. La vidange duproduit de contraste est plus rapide dans les adénomes quedans les autres tumeurs surrénaliennes et le calcul du wash-out

du produit de contraste est une approche indépendante de lamesure de la densité et qui sera réalisé en cas de densitéspontanée > 10 UH (figure 2A). La sensibilité et la spécificité ducouple densité spontanée/étude du wash-out sont de l’ordrede 90 %, mais ces données ont surtout été validées pour lesmétastases et les séries comportant des carcinomes surréna-liens sont rares [9].

IRM

L’intérêt de l’IRM est moindre et souffre de l’hétérogénéité desprotocoles publiés. Des séquences phase/opposition de phase

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(imagerie de déplacement chimique) peuvent également êtreutiles pour caractériser le contenu lipidique de l’incidentalomemais celui-ci est globalement corrélé à celle de la densitéspontanée du TDM [1]. La place de l’IRM dans l’explorationdes tumeurs douteuses au TDM est très controversée etd’autres explorations radiologiques de seconde intentiondevront être envisagées si le résultat du TDM ne plaide pasen faveur d’un adénome cortical.

PET-scan au 18F-FDG

Il est d’introduction plus récente mais semble un outil pro-metteur [11,12]. Typiquement, les lésions malignes et notam-ment les corticosurrénalomes malins sont caractérisés par uneaugmentation de la fixation du FDG (figure 2B). Si ce principeest souvent respecté, il n’est cependant pas spécifique ducancer et les phéochromocytomes bénins, les hémorragiessurrénaliennes récentes et beaucoup plus rarement les lésionsinflammatoires/infectieuses ou myélolipomes sont égalementresponsables d’un hypersignal au PET-scan. Les examens bio-logiques (dosage des métanéphrines et bilan corticosurréna-lien) permettent souvent de faire le diagnostic différentielentre ces différentes entités. Actuellement, on retiendra sur-tout la très bonne valeur prédictive négative du PET-scan au18F-FDG indiquant que l’absence de fixation est peu compatibleavec une lésion maligne. En pratique, la place de cet examendans le bilan de l’incidentalome surrénalien n’est pas consen-suelle mais est à considérer lorsque les résultats du TDM sontambigus ou ne plaident pas en faveur d’un adénome corticalbénin.

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Figure 2

Corticosurrénalome malin de petite taille (35 mm) découvert de manière fortuiteA : tomodensitométrie : 1 : densité spontanée 36 UH n’évoquant pas un adénome cortical, 2 : densité portale rehaussement à 61 UH, 3 : densité à 10 min = 54 UH, soit un

wash-out de 28 % n’évoquant pas un adénome cortical.

B : hypersignal caractéristique lors du TEP-scan au FDG.

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Autres examens

Nous ne détaillerons pas ici les examens biologiques à réaliser encas de suspicion de corticosurrénalome malin et qui visent àmettre en évidence une hypersécrétion glucocorticoïde, miné-ralocorticoïde ou androgénique et qui, en dehors du test defreinage minute à la dexaméthasone, ne font pas partie du bilaninitial systématique recommandé devant tout incidentalome[1,13]. Il est par contre évident que ce complément d’investiga-tion biologique doit être envisagé en milieu spécialisé en cas debilan morphologique n’étant pas typique d’une lésion bénigne.La biopsie surrénalienne a des indications rares. Elle peut êtreutile au diagnostic de corticosurrénalome malin hormonalementsilencieux (caractérisé par un immuno-marquage positif avec des

anticorps anti-SF1) ou de métastase surrénalienne unique. Ellemérite d’être faite en centre spécialisé et après avoir formelle-ment éliminé au préalable un phéochromocytome.

Incidentalomes surrénaliens sécrétants

PhéochromocytomeLa prévalence du phéochromocytome au sein des incidentalo-mes est de l’ordre de 5 %, mais sa recherche doit êtresystématique du fait de la mise en jeu du pronostic vital encas d’intervention chirurgicale ou de ponction de la lésion. Lesséries nécropsiques menées chez des patients aux antécédentscardiovasculaires sont riches en phéochromocytomes, larecherche d’une hypertension artérielle (HTA) associée à des

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Incidentalomes de la glande surrénale : ne pas méconnaître les tumeurs à risquePathologie des surrenales

symptômes paroxystiques classiques est donc fondamentale. Ilconvient cependant d’insister sur la variabilité de l’expressionclinique des phéochromocytomes qui, dans le contexte desincidentalomes, est souvent atypique avec des signes cliniqueshémodynamiques moins marqués au sein desquels la triade deMénard est souvent absente, la présentation pouvant être celled’une HTA d’apparence banale. Dans environ 20 % des cas, lephéochromocytome peut même être asymptomatique etn’entraîner aucune HTA [14,15]. Néanmoins, de rares étudessuggèrent que les manifestations hémodynamiques bruyantesde sécrétion de catécholamines puissent apparaître lors del’exérèse chirurgicale de ces lésions [16].Il est donc recommandé de rechercher systématiquement lephéochromocytome grâce au dosage des métanéphrinesurinaires des 24 h ou au dosage des méthoxyamines libresplasmatiques. Les excellentes performances de ces outilsbiologiques, largement démontrées dans le cadre des phéo-chromocytomes sporadiques, sont toutefois moindres (sen-sibilité de l’ordre de 75 %) en cas de phéochromocytomeincidental paucisymptomatique ou normotendu [14]. Ilconviendra de se méfier devant des élévations minimesdes méthoxyamines ou lorsque le TDM révèle que l’inciden-talome a une densité tissulaire, se rehausse fortement aprèsl’injection de produit de contraste qui se vidange lentement[10]. Rappelons également que les phéochromocytomes sonttrès avides de glucose et souvent responsables d’un signalintense lors du PET-scan au 18F-FDG et même lorsqu’il s’agitde tumeurs bénignes. La réalisation d’une scintigraphie à laMIBG n’est pas justifiée lors de l’évaluation initiale des inci-dentalomes car il s’agit d’une procédure lourde et coûteuse.Elle peut être indiquée lorsque le diagnostic de phéochromocy-tome est posé ou être discutée en cas de doute d’imagerieet biologique.

Adénome de Conn

La prévalence de l’adénome de Conn apparaît faible, moins de1 %, au sein des incidentalomes surrénaliens [5]. Sa recherchene se justifie donc que chez les patients ayant une HTA et/ouune kaliémie inférieure à 3,7 mmol/L. Elle repose sur l’évalua-tion du rapport aldostérone/rénine plasmatique en prenantsoin d’éviter toute interférence médicamenteuse.

Adénome cortisolique

La recherche d’un adénome cortisolique repose d’abord surl’examen clinique à la recherche des signes du syndrome deCushing. En dehors de cette entité, rare dans le cadre desincidentalomes surrénaliens, il faut évoquer les « adénomescortisoliques infracliniques » (ACIC) qui sont des tumeurs béni-gnes produisant du cortisol de manière autonome mais avecune intensité insuffisante pour entraîner un syndrome deCushing clinique et biologique patent. Les ACIC posent troisordres de problèmes encore non résolus : les critères précis de

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leur diagnostic, leur histoire naturelle, leur retentissementsomatique et notamment cardiovasculaire.

Diagnostic des ACIC

Le degré d’autonomie sécrétoire des ACIC et l’intensité de lasécrétion de cortisol est très variable d’une tumeur à l’autre.L’étendue de ce spectre d’activité biologique explique la varia-bilité des résultats de l’exploration de l’axe corticotrope et,fréquemment, l’absence de concordance entre eux. Les critèresclassiques et robustes de l’adénome cortisolique patent sontsouvent pris en défaut. Ainsi en est-il du cortisol libre urinairequi n’est élevé que dans moins de 20 % des cas [1] ou de laconcentration plasmatique d’ACTH qui n’est pas systématique-ment effondrée. Ceci explique également la variabilité descritères biologiques retenus dans la littérature pour faire cediagnostic [17].À l’heure actuelle, le dépistage de l’ACIC est recommandé avecla réalisation systématique d’un test de freinage « minute » parla dexaméthasone (prise de 1 mg de dexaméthasone per os aucoucher suivie d’un dosage de cortisolémie matinale le lende-main matin vers 8 h). En cas de cortisol non effondré lors du test(> 50 nmol/L ou 1,8 mg/dL) et en l’absence de prise médica-menteuse susceptible d’interférer avec le métabolisme de ladexaméthasone, il sera légitime de poursuivre les investiga-tions biologiques avec les outils usuels de l’exploration biolo-gique corticotrope. En l’absence « d’étalon or » biologique pourdéfinir l’ACIC, il apparaît légitime d’exiger la présence d’aumoins deux anomalies biologiques de l’axe corticotrope, tellesque cortisol après freinage minute > 80 nmol/L (> 3 mg/dL),ACTH plasmatique matinal effondré, cortisol libre urinaire élevé[2]. La mesure de la concentration plasmatique du sulfate deDHA dans ce contexte n’a pas fait la preuve de son intérêt. Il nes’agit là toutefois que de critères purement biologiques dont larelevance clinique demeure inconnue. À cette complexités’ajoute la possibilité de fluctuation des anomalies biologiquesde l’axe corticotrope dans le temps et, du fait du caractère subtildes anomalies biologiques, le risque de mauvaise catégorisa-tion sécrétoire de l’incidentalome par excès ou par défaut [18].Il conviendra donc de valider ce diagnostic sécrétoire par lamise en évidence des anomalies biologiques corticotropes lorsde deux séries d’investigation.

Les ACIC sont-ils des lésions à risque ?

L’histoire naturelle des ACIC est également mal connue fauted’études de suivi prospectives méthodologiquement irrépro-chables [1,2]. Il semble cependant que dans l’immense majo-rité des cas l’hypercorticisme ne s’intensifie pas de manièrenotable au cours du temps. L’évolution vers un syndrome deCushing patent concerne moins de 15 % des patients porteursd’ACIC dans les séries pessimistes et n’est jamais notée danscertaines séries [2,3].Le retentissement somatique de l’hypercorticisme a minimades ACIC est également un sujet débattu. Les ACIC sont-ils

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réellement « infracliniques » ou à l’origine d’une morbiditéparticulière et donc des tumeurs à risque ? La question qui endécoule est de savoir s’il est légitime d’envisager leur exérèsechirurgicale. De nombreuses études ont pointé la fréquenceparticulièrement élevée de l’obésité, intolérance aux hydra-tes de carbone/diabète sucré et hypertension artérielle quipeut atteindre respectivement 50 %, 40 % et 90 % despatients souffrant d’ACIC [1,19]. Plusieurs études cas-témoin ont mis en évidence un accroissement significatifde la pression artérielle, de la glycémie et des indices biolo-giques d’insulino-résistance chez les patients ayant un ACIC,comparativement à des sujets appariés sur le sexe, l’âge etl’indice de masse corporelle [1,19]. Des données récentesattestent également d’un risque de micro-fractures vertébra-les considérablement accru chez les patients porteurs d’unACIC comparativement à des patients ayant un incidentalomenon secrétant [20]. Ces données laissent supposer que lespatients porteurs d’ACIC ont une morbidité accrue du fait de lasécrétion cortisolique a minima. Une récente étude transver-sale de cohorte suggère qu’il existe un gradient dans leretentissement cardiovasculaire des ACIC qui suit en parallèlel’intensité des anomalies biologiques corticotropes [21]. Ladémonstration formelle du potentiel délétère des ACIC néces-site la réalisation d’études d’intervention contrôlées visant àmontrer une évolution favorable de ces anomalies aprèsexérèse de la lésion. À ce jour, les quelques séries publiées[1,17] retrouvent une amélioration du risque cardiovasculairechez la majorité des patients opérés. Néanmoins, ces étudessouffrent de problèmes méthodologiques majeurs (caractèrerétrospectif et non contrôlé, faible effectif) empêchant touteconclusion définitive et la décision d’intervenir doit êtremûrement pesée et reposer sur un faisceau d’argumentscliniques, biologiques et évolutifs.En pratique, et en attendant le résultat d’études méthodolo-giquement valides, on s’attachera à évaluer cliniquementcertaines cibles tissulaires du cortisol telles que IMC, tour detaille, pression artérielle, glycémie et HbA1c, bilan lipidique afinde tenter d’apprécier un éventuel retentissement de l’hyper-cortisolisme a minima. La surveillance de ces marqueurs et deleur évolution dans le temps est également capitale dans lasurveillance des adénomes corticaux, possiblement ACIC et nonopérés.Il convient enfin d’insister sur les indications larges desubstitution par hydrocortisone en période périopératoireafin de prévenir l’insuffisance corticotrope secondaire àl’exérèse d’un adénome cortical. S’il n’existe pas de consen-sus sur les anomalies biologiques précises définissant l’ACIC,il n’existe pas non plus de test prédictif de survenue d’uneinsuffisance corticotrope postopératoire par freinage de l’axecorticotrope et celle-ci peut survenir après l’exérèse d’unemasse diagnostiquée initialement comme adénome nonsécrétant [22].

Cas particulier des incidentalomessurrénaliens bilatérauxLes étiologies que nous venons d’évoquer sont le plus souventunilatérales. Parmi les lésions surrénaliennes bilatérales « àrisque », il convient d’évoquer celles détruisant le cortexsurrénalien (métastases ou plus rarement tuberculose, lym-phome ou hématomes) et qui peuvent induire une insuffisancesurrénalienne. Celle-ci doit être systématiquement dépistée encas de lésions bilatérales, grâce au dosage du cortisol matinalde base complété par le dosage de l’ACTH matinal et d’un testau SynacthèneW.Une sécrétion modérément excessive et autonome de cortisolidentique à celle des ACIC peut être mise en évidence devantdes masses surrénaliennes bilatérales et doit donc égalementêtre recherchée [23,24]. La recherche d’une expression illégi-time de récepteurs hormonaux à 7 domaines transmembra-naires au niveau du cortex surrénalien responsable d’unesécrétion aberrante de cortisol en réponse à des stimulivariés peut être envisagée par les tests appropriés commedans le syndrome de Cushing ACTH-indépendant par hyper-plasie surrénalienne macronodulaire bilatérale, même si celle-ci débouche rarement sur des issues thérapeutiques particu-lières [25].

Surveillance des incidentalomessurrénaliens non opérésLe suivi des tumeurs non opérées peut être utile pour rectifierun diagnostic initial d’adénome non secrétant erroné devantune croissance tumorale rapide ou l’apparition d’un syn-drome sécrétoire. Les modalités et la durée du suivi chezles patients non opérés et porteurs d’incidentalomes depetite taille, non sécrétants, et d’allure bénigne à l’imageriedemeurent cependant discutées en l’absence d’études pros-pectives permettant d’appréhender de manière objective leurhistoire naturelle. Il est supposé que l’absence de croissancevolumétrique significative au-delà de 6 voire 12 mois éliminele diagnostic de carcinome ou métastase surrénalienne [26].À moyen terme, environ 8 % des tumeurs grossissent signi-ficativement et un pourcentage comparable de tumeursdiminuent de volume [1]. Dans la littérature, les massesqui grossissent très progressivement en plusieurs annéesse révèlent être toujours bénignes. Malgré des limites métho-dologiques importantes des études publiées, pour la plupartrétrospectives, l’analyse de la littérature est globalementrassurante et dans l’état actuel des connaissances, le consen-sus de la Société française d’endocrinologie estime qu’il n’y apas de justification pour un suivi TDM au-delà de 5 ans pourles lésions d’allure bénigne, non sécrétantes, stables en tailleet de moins de 4 cm.Le suivi biologique concerne surtout les ACIC car il est excep-tionnel qu’une tumeur apparemment non sécrétante se révèle

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Figure 3

Algorithme d’exploration et de suivi recommandé par la Société française d’endocrinologie [1]Noter que la place du TEP-scan au FDG n’a pas été envisagée en raison du faible nombre d’études lors de la rédaction du consensus (2007).

DXM : dexaméthasone ; CT (computed tomography) : scanner ; m : mois ; MétaN : métanéphrine.

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être un adénome de Conn ou un phéochromocytome [3].Comme nous l’avons envisagé ci-dessus, le développementd’un syndrome de Cushing cliniquement patent est rare à partird’un ACIC. Le risque de progression du statut hormonal s’accroîtavec la taille de l’adénome. Ces données sont à la base desrecommandations du consensus de la Société française d’endo-crinologie qui suggère l’exérèse des lésions de plus de 4 cm etde poursuivre le suivi clinique et hormonal pendant 5 ans selonl’algorithme présenté sur la figure 3 [1].

ConclusionsQuelques points essentiels peuvent être dégagés actuellementdans la recherche des incidentalomes surrénaliens à risque :� le caractère bénin et non sécrétant de la majorité des

incidentalomes recrutés dans un contexte autre quel’oncologie ;

� l’importance de l’analyse TDM des lésions (taille, densitéspontanée, étude du wash-out) ;

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� l’excellente valeur prédictive négative du PET-scan au 18F-FDGvis-à-vis du risque de corticosurrénalome malin mais sonmanque de spécificité ;

� le bilan biologique de première intention comportant larecherche systématique du phéochromocytome, le test defreinage minute à la dexaméthasone à la recherche d’un ACICuni- ou bilatéral, l’exploration du système rénine-angiotensineà la recherche d’un adénome de Conn que l’on réservera auxpatients ayant une hypertension artérielle ou une hypokalié-mie et, en cas d’incidentalomes bilatéraux, le dosage de lacortisolémie et de l’ACTH le matin vers 8 h et de la cortisolémieaprès l’injection de SynacthèneW ;

� les indications larges de la chirurgie pour les tumeurs de plusde 4 cm de grand axe du fait de l’augmentation de laprévalence des lésions malignes ;

� la difficulté de faire le diagnostic d’ACIC et d’évaluer sonretentissement spécifique cardiovasculaire et métabolique.

Déclaration d’intérêts : l’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts enrelation avec cet article.

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A Tabarin

tome 43 > n84 > avril 2014