BOALA. DEFINIŢIA. ETIOLOGIE. CLASIFICARE

Boala coronariană (boală ischemică a miocardului) a devenit în cursul primei jumătăţi a secolului XX, dar mai cu seamă în perioada contemporană, una dintre problemele majore ale patologiei.

Infarctul miocardic este o afecţiune coronariană caracterizată printr-o zonă de necroză ischemică în miocard, produsă prin obliterarea unei ramuri coronariene.

Infarctul miocardic este o afecţiune coronariană caracterizată cel mai adesea prin durere retrosternală ce iradiază în zonele învecinate (precordial, umăr, gât, membru superior stâng) şi care are unele particularităţi în sensul că apare mai frecvent la repaus decât la efort, are intesitate şi durată mare, nu cedează la repaus şi nici la Nitroglicerină.

Afecţiunea locală este reprezentată de un proces de necroză localizat pe un anumit teritoriu al miocardului, consecinţa întreruperii fluxului coronarian: pierderea permeabilităţii celulare, invadare sodică (şi poate clorată), pierdere potasică (şi poate calcică şi magnezică), defect de substrat metabolic exprimat prin eliberare enzimatică.

ETIOLOGIEDupă cercetări epidemiologice îndelungate, deşi natura şi cauza

determinată a bolii coronariene rămân ignorate, au putut fi evidenţiate o serie întreagă de factori predispozanţi.

Aceşti factori ce ar putea favoriza apariţia sau agravarea bolii coronariene au fost denumiţi factori de risc coronarian.

Factorii de risc prezintă trei elemente fundamentale: -comportamentul individului; -mediul de viaţă; -societatea modernă.

Clasificarea factorilor de riscA. Factori în legătură cu mediul extern: -factori dietetici şi obezitatea;-fumatul;-inactivitatea fizică;-factori psihologici şi psiho-sociali;-factori climatici;-factori fizici, imunologici şi chimic-medicamentoşi;-antecedente familiale de cardiopatie ischemică.

B. Factori în legătură cu homeostazia mediului intern: -dislipidemia;-tulburări de glicoregalare;-hiperuricemia;-modificări ale procesului de coagulare. C. Factori hemodinamici: -hipertensiunea arterială;-modificări hemodinamice postagresive. D. Prezenţa cardiopatiei ischemice: -test de efort electrocardiografic pozitiv;-anomalii electrocardiografice;-cardiopatie ischemică manifestată clinic.

I. FACTORI PREDISPOZANŢIVârstaI.M.A. se întâlneşte cu maxim de frecvenţă între 50-65 ani. În ultima

vreme se descriu infarcte survenite la o vârstă tânără, fiind încadrate în forma zisă „juvenilă”.

SexulStatisticile indică în acest sens o predominanţă a sexului masculin,

bărbaţii sunt reprezentaţi într-un procent de 60%, după alte statistici 90%, iar la femei o frecvenţă mai scăzută de apariţie a I.M.A., acesta fiind mai predominant la menopauză, fapt ce s-ar datora perturbărilor endocrino-simpatice ce apar în această perioadă.

HTA şi angorulAcestea favorizează evoluţia aterosclerozei. Angorul este frecvent

întâlnit în antecedentele bolnavilor de infarct în aproximativ 50% din cazuri. ObezitateaAre un rol important în producerea infarctului miocardic, riscul

crescând direct proporţional cu greutatea. DietaAteroscleroza în general (cauză în 90-95% din cazuri) şi cardiopatia

ischemică în special este asociată frecvent cu o dietă hipercalorică ce conţine în exces grăsimi saturate şi zaharuri. Un rol însemnat revine modului de alimentaţie.

FumatulPentru cardiopatia ischemică riscul este proporţional cu numărul

ţigaretelor fumate zilnic şi este mai mare la cei care inhalează fumul şi încep să fumeze la vârste tinere;riscul declină moderat şi inconstant după încetarea fumatului.

Factori psihiciÎn precipitarea infarctului miocardic, dezamăgirea intensă, furia,

emoţii intense au caracter negativ. În general e vorba de persoane care luptă continuu după succes, foarte ambiţioase, ale căror ţeluri nu sunt de obicei atinse. Infarctul miocardic survine mai ales când acest tip comportamental este asociat cu manifestări depresive.

În cantitate mare, substanţele radioactive par să aibă rol de factor de risc adiţional în dezvoltarea bolii coronariene.

Dacă ne referim la factorii chimic-medicamentoşi s-a demonstrat o oarecare influenţă asupra producerii infarctului miocardic de către tratamentele estroprogestative ce creează posibilitatea apariţiei infarctului la femei sub 45 ani.

Alte mecaisme mai rare de producere a infarctului miocardic: -embolia în arterele coronare; -leziuni inflamatoare ale coronarelor; -obstruarea orificiilor coronariene. Factorii declanşatori pot fi mesele copioase, stresul, infecţii acute ale

tractului respirator etc.

SedentarismulStimulul adecvat pentru buna funcţionare a organelor interne şi a

metabolismului este efortul fizic dinamic când sunt antrenate mari grupe musculare, mai ales ale membrelor inferioare.

După unii autori mortalitatea prin I.M.A. este de 3 ori mai crescută la sedentari, în comparaţie cu cei care desfăşoară activităţi fizice.

La cei antrenaţi, inima bate mai rar atât în repaus cât şi la efort, realizând astfel o economie de 25000-30000 de bătăi/zi.

În comparaţie cu sedentarii, persoanele active fizice au T.A. şi frecvenţa cardiacă în repaus şi la efort dat mai redusă, capacitatea de efort fizic mai mare şi incidenţa tulburărilor de ritm diminuată.

Factori climaticiInfluenţa temperaturii atmosferice asupra incidenţei infarctului

miocardic trebuie luată în consideraţie în studiul factorilor de risc. Se spune că în zona temperată şi rece există o creştere a numărului

infarctelor în timpul iernii, în timp ce în zonele calde frecvenţa bolii este crescută în lunile cu temperatură mai mare.

Este evident că o schimbare bruscă a temperaturii ambiante poate deveni factor favorizant pentru producerea infarctului miocardic.

Antecedente familiale de cardiopatie ischemicăEredităţii i se atribuie un rol important. Dintre mecanismele

patogenice ale aterosclerozei a fost studiat controlul genetic al HTA şi hipercolesterolemiei. Agravarea familială a putut fi explicată prin obiceiuri dietetice, fumat, sedentarism sau alte atitudini comune ale membrilor unei familii.

În general, rudele bolnavilor cu infarct miocardic au mortalitate crescută în grupele de vârstă mai tinere, fiind afectată şi mortalitatea la naştere şi cea infantilă.

II. FACTORI ÎN LEGĂTURĂ CU HOMEOSTAZIA MEDIULUI INTERN

1. DislipidemiaColesterolemia este folosită drept element principal al analizelor, mai

recent insistându-se asupra fracţiunilor lipoproteice, fosfolipide, trigliceride. Riscul de apariţie al infarctului creşte în paralel cu mărimea colesterolemiei care, la majoritatea indivizilor depăşeşte 200 mg %.

De fapt, colesterolemia este doar un indicator care semnalează existenţa dislipidemiei.

2. Tulburări de glicoreglareAsocierea tulburărilor de glicoreglare cu exprimare hiperglicemică

este în legătură cu riscul de apariţie a I.M.A.. -40-50% din bolnavii cu I.M.A. au şi diabet zaharat. Incidenţa cardiopatiei ischemice la diabetici este foarte mare astăzi,

aproape 80% din decese. Rata de apariţie a infarctului este dublă la diabetici faţă de nediabetici. Relaţia dintre dintre diabetul zaharat şi cardiopatie este explicată prin

participarea metabolismului glucidic la patogenia modificărilor vasculare. 3. HiperuricemiaCreşterea concentraţiei serice a acidului uric este considerată drept cel

mai puţin important factor de risc metabolic pentru apariţia infarctului. Frecventa asociere a gutei cu diabetul zaharat, obezitate, HTA ar

explica şi motiva progresul rapid al ateroscherozei coronariene în condiţiile hiperuricemiei.

4. Modificarea mecanismelor de coagulare O mare parte din progresiunea ateroscherozei se explică prin zone

succesiv depozitate intraparietal de material coagulant, ca un un număr important de infarcte îşi găsesc explicaţia în tromboza coroniană .

Tendinţa la tromboza coronariană ocluzivă a fost demonstrată ca urmare a dislipidemiei, stresului, fumatului.

Diferenţele de morbiditate a cardiopatiei ischemice au fost chiar, uneori, explicate prin alterarea, la unii indivizi, a mecanismelor de coagulare şi fibrinoliză.

III. FACTORI DE RISC HEMODINAMICI

1. Hipertensiunea arterialăNumeroase date clinice, anatomo-patologice şi epidemiologice au pus

cu claritate în evidenţă legătura care exista între HTA şi accelerarea dezvoltării aterosclerozei.

Riscul mortalităţii pentru un bărbat de 35 ani este dublu faţă de medie dacă T.A. depăşeşte 140/90 mm Hg, iar speranţa de viaţă scade cu 16 ani faţă de subiectul normotensiv.

Legătura dintre HTA şi riscul de producere a unui infarct trebuie să ţină seamă că „corelaţia nu implică cauzaţie” şi că, de fapt, HTA poate fi privită ca un sumum de factori care contribuie la accelerarea aterosclerozei.

2. Modificări hemodinamice postagresiveÎn cadrul factorilor declanşatori este menţionat accidentul coronarian

acut în forma lui cea mai dramatică: necroza miocardică care determină scăderea bruscă şi importanţa tensiunii arteriale sistematice şi încetinirea vitezei de circulaţie prin vasele inimii.

IV. PREZENŢA CARDIOPATIEI ISCHEMICE

1. Testul de efort electrocardiopatic pozitiv Proba de efort a fost mult studiată atât pentru diagnosticul curent la

bolnavi sau suspecţi de cardiopatie cât şi în studii epidemiologice la sănătoşi pentru informaţii suplimentare.

Cel mai des s-au folosit testul „dublu cu două trepte” şi testul submaximal ergometric (bicicleta).

Semnificaţia clinică este relativ redusă, căci confruntările cu arteriografia coronariană au arătat că un procent variabil de bolnavi cu leziuni cornariene vizibile au rezultate negative la diferite probe de efort.

Cercetările au arătat că subiecţii aparent sănătoşi dar cu probe de efort pozitive au incidenţa net crescută de apariţie a cardiopatiei în următorii 4-7 ani, comparativ cu cei la care proba este negativă.

2. Anomalii electrocardiografice pe EKG standard în repausCunoaşterea lor a dus la efortul de standarizare reprezentate astăzi de

„Codul Minesotta” de interpretare a anomaliilor electrocardiografice.3.Cardiopatie ischemică manifestată clinicMortalitatea la subiecţii cu angină pectorală sau cu anomalii EKG fără

simptomatologie dureroasă tipică este mai mică decât la bolnavii care au avut infarct miocardic.

Prognosticul pe termen lung al bolnavilor care au supravieţuit unui infarct acut: mai mult din 2/3 din ei trăiesc 5 ani şi 1/2 încă 10 ani de la primul infarct.

FORME I.M.A. I.M.A. transmural: cuprinde toată grosimea peretelui miocardic. I.M.A. netransmural:este sinonim cu terminologia de NON Q

INFARCT – pe EKG apare unda T negativă terminal dar fără unda Q tipică de infarct,ceea ce evidenţiază o necroză subendocardică.

În funcţie de localizare:-Infarct anterior întins: prin obstrucţia trunchiului coronarian stâng sau

a arterei interventriculare anterioară.-Infarct antero-septal: prin obstrucţia trunchiului coronarian stâng.-Infarct posterior: prin ocluzia arterei coronare dreaptă.-Infarct lateral: prin ocluzia arterei circumflexă stângă.-Infarct septal: prin ocluzia combinată a arterei interventriculare

anterioară şi a arterei coronare drepte.-Infarct postero-bazal: prin ocluzia fie a arterei coronare drepte, fie pe

un sistem dominant stâng, artera circumflexă stângă, în porţiunea ei distală.-Infarct postero-lateral: ocluzia proximală a unei artere coronare

drepte lungi.

EVALUARE UNOR SEMNE, SIMPTOME, PROBLEME ALE PACIENŢILOR CU I.M.A

Infarctul miocardic este o modalitate evolutivă gravă, adesea mortală a bolii ischemice a miocardului de origine coronariană.

Boala coronariană a fost concepută ca o arie patologică cu multiple modalităţi de exprimare; reductibile la trei principale: angina de piept, infarctul miocardic şi moartea subită; şi una secundară: sindromul premonitar.

Decesele prin boala ischemică a inimii sunt morţi subite, survenite în mai puţin de o oră de la debutul accidentului acut, moartea survenind mai repede decât în evoluţia I.M.

Marea durere anginoasă intensă, prelungită, apărută brutal, în repaus, cu instabilitate ritmică şi hemodinamică, o ascensiune termică, definesc tabloul clinic al debutului infarctului miocardic.

Acest accident brutal şi alarmant, neaşteptat la un om sănătos sau la un anginos vechi, survine în general fără prodroame, în mod subit.

Totuşi, este şi acesta un element esenţial pentru că permite previziunea şi prevenirea instalării I.M., boală ischemică a inimii „nu loveşte ca fulgerul pe cer fără nori”; în peste 1/3 a cazurilor semne precursorii l-au precedat cu un timp în urmă.

Unii clinicieni, au constatat însă că 40-75% din cazurile bolnavilor prezintă, înainte de instalare a I.M.A., o durere coronariană premonitorie etichetată cu diverşi termeni: „iminenţa de infarct”, „stare de preinfarct”, „stadiul premergător”. Perioada premonitorie face parte din tabloul clinic al I.M.A., ea fiind constituită din semne şi simptome care preced instalarea infarctului.

Simptomatologia perioadei prodromaleCând este vorba de un bolnav fără antecedente angioase perioada

premonitorie se caracterizează prin apariţia unor accese de angină pectorală de efort, în care durerea devine din ce în ce mai intensă, crizele din ce în ce mai frecvente şi de durată mai lungă. Acestea pot precede I.M.A. cu circa 24 de ore, câteva zile sau chiar câteva săptămâni.

Uneori bolnavii prezintă unul sau mai multe accese anginoase, cu o durată de 15-20 minute, precipitate de eforturi minime sau apărute în repaus fizic şi emoţional absolut.

Nu toţi bolnavii prezintă durerea anginoasă tipică, unii o caracterizează ca o jenă, presiune sau arsură însoţită sau nu de dispnee.

Tot la bolnavii fără antecedente anginoase, perioada prodromală se mai poate manifesta prin semne şi simptome generale cu totul necaracteristice: anxietate, astenie generală fizică şi psihică, ameţeli, palpitaţii sau dispnee la eforturi mici, semne pe care bolnavul nu le poate prezenta cu 1-3 zile înainte de instalarea I.M. Alţi bolnavi prezintă tulburări digestive: greţuri, vărsături, diaree, dureri epigastrice. Dar în absenţa durerii anginoase, asemenea dureri nu sunt interpretate ca făcând parte din perioada prodromală a I.M.A.

Când este vorba de un vechi anginos, această perioadă se caracterizează în esenţă prin exacerbarea acceselor de angină pectorală şi printr-o reducere bruscă a toleranţei la efort. Durerile devin din ce în ce mai intense şi mai frecvente, durata lor creşte, iar pragul de intensitate al factorilor care precipitau durerea se micşorează treptat.

Aceste dureri nu se calmează la administrarea de Nitroglicerină sau la încetarea efortului.

În cele din urmă se instalează o criză anginoasă severă, prelungită care durează şi marchează instalarea de I.M.A.

Perioada prodromală se poate observa şi la bolnavii cu infarct miocardic în antecedente, care nu au mai prezentat nici un fel de durere după vindecarea infarctului timp de ani de zile.

În aceste cazuri perioada prodromală anunţă instalarea sigură a unui nou I.M.

Recunoaşterea din timp a perioadei premonitorii are o importanţă practică deosebită, deoarece luând măsurile terapeutice necesare putem influenţa favorabil evoluţia infarctului miocardic acut.

În desfăşurarea lui, tabloul clinic al I.M.A. necomplicat cuprinde următoarele perioade: de debut, de stare şi de convalescenţă.

A. PERIOADA DE DEBUTCuprinde manifestările clinice ale instalării şi ale primelor 3-7 zile de

evoluţie a I.M.A.În I.M.A. complicat, aceasta este perioada cea mai critică, cu

mortalitatea cea mai ridicată, cu deosebire în primele 24 h.Instalarea I.M.A. complicat este dominată de o durere de intensitate

variabilă, în peste 95% din cazuri. În rest instalarea acestuia se face fără durere, prin semne necaracteristice sau chiar silenţios, fără vreun simptom sesizabil de către bolnavi.

Semne subiective1.Durerea Printre particularităţile ei, durerea are o mare valoare pentru

diagnosticul de I.M.A. Diagnosticul este dificil în absenţa ei.a)Caracterul şi intensitatea dureriiSpre deosebire de intensitatea durerii din angina pectorală, cea din

I.M.A. este de intensitate mult mai mare. Aceasta poate fi la început violentă, dar de cele mai multe ori se distinge un mers ascendent al ei.

Intensitatea ei este uneori extremă, dând impresia unei strângeri, sfărâmări violente, unei arsuri atroce şi determină o remarcabilă stare de agitaţie, teamă şi nelinişte.

Intensitatea durerii, semn subiectiv, depinde de receptivitatea subiectului, modul de prelucrare a impulsului la nivelul scorţei cerebrale, de pragul local pentru durere, de experienţa psiho-afectivă a bolnavului.

Caracterul dureriiDescrierea senzaţiilor dureroase sunt variate, în funcţie de

receptivitatea fiecărui bolnav, de capacitatea lui de a-şi exprima simptomele. Unii bolnavi vorbesc de o „gheară” care cuprinde hemitoracele stâng şi îi împiedică să respire.

Alţii spun că este o presiune, strivire, compresie greu suportabilă. În alte cazuri este comparată cu o „lovitură de pumnal” brutală, bruscă şi neşteptată. Nu în toate cazurile durerea are caracterul şi intensitate maximă. Astfel instalarea I.M.A. poate fi marcată numai printr-o simplă jenă retrosternală, o senzaţie de arsură, de greutate, amorţeli în regiunea precordială şi retrosternală. Odată instalată, durerea durează suficient de mult timp.

În majoritatea cazurilor, fără tratament se prelungeşte 12-24 de ore, dar poate prezenta mici variaţii de intensitate.

În următoarele 24-48 h, la cei mai mulţi bolnavi, persistă o jenă dureroasă, în general acceptabilă pentru intensitatea ei moderată.

b)Sediul dureriiDurerea sau senzaţia de disconfort este localizată, în majoritatea

cazurilor, în regiunea retrosternală sau precordială, cuprinzând o zonă mai difuză (este bine cunoscut gestul bolnavilor de a indica sediul durerii cu o mână, cu toată palma sau cu un singur deget) mai mult spre baza inimii şi linia mediană decât spre axilă şi apex. Alteori însă maximul algic este situat epigastric şi retroxifoidian.

Sediul abdominal al durerii întâlnit în 12% din cazuri, produce dificultăţi reale de diagnosticare, mai ales când bolnavul este un vechi suferind digestiv.

c)Iradierea dureriiPrezintă caractere care uşurează diagnosticul. Este cunoscută iradierea

ascendentă a durerii în umărul stâng, în ceafă, în jumătatea stângă a mandibulei, în regiunea articulaţiei temporo-mandibulare stâng, în nortex.

Este clasica iradiere în membrul superior stâng, propagându-se fie la umăr până la degete, fie numai până la braţ, oprindu-se la nivelul cotului, fie că sare direct de la umăr la pumn şi antebraţ.

Mai rar este iradierea pe partea dreaptă, în hemitoracele drept sau în umărul şi membrul superior drept.

Dacă bolnavul a prezentat înainte accese anginoase, durerea iradiază de regulă în aceleaşi zone, dar nu rareori acestea sunt depăşite, iradierea cuprinzând şi alte zone apropiate celor anterioare instalării infarctului.

Durerea este rareori absentă în formele atipice. Astfel bolnavii cu diabet zaharat pot face un infarct miocardic indolor, aproximativ 20% dintre ei nu au dureri.

d)Durata atacului durerosDurerea, odată instalată, durează în majoritate cazurilor de la 30 min.

până la câteva ore (2-24 h), după care dispar spontan sau în urma administrării de Morfină sau Mialgin. Rareori ea durează 1-3 zile.

După calmarea durerii, în mod spontan sau printr-o medicaţie adecvată, la unii bolnavi persistă o senzaţie de apăsare, jenă în regiunea sediului iniţial al durerii.

În unele cazuri durerea este intensă, severă, numai timp de 8-12 ore, după care dispare complet, iar bolnavii se simt bine.

e)Condiţii de apariţieFactorii precipitanţi sau declanşatori ai I.M.A. nu se suprapun cu cei

care declanşează durerea din angina pectorală. Astfel, I.M.A. se instalează mai frecvent în condiţii de repaus absolut (somn) şi mai rar în cursul eforturilor fizice sau în suprasolicitări nervoase intense.

O stare de şoc, o tahicardie paroxistică cu frecvenţă cardiacă mare, o hemoragie internă sau externă severă, o intervenţie chirurgicală laborioasă pot declanşa instalarea I.M.A. la un bolnav cu sau fără antecedente anginoase.

f)Condiţii de dispariţieÎn mod obişnuit, durerea nu cedează la administrarea de nitriţi, dar se

calmează după administrarea de doze adecvate de Mialgin, Morfină etc.

Durerea este însoţită de regulă, de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă, atunci când aceasta este internă, severă şi prelungită.

La aceste simptome se adaugă greaţa şi vărsăturile, mai rar diaree, senzaţie de plenitudine epigastrică.

Alături de durere, ca semne subiective, se mai descriu transpiraţiile abundente determinate de excitaţia simpatică, generată algic, ca şi paloarea şi răcirea tegumentelor.

Semne obiective1)FebraEste absentă la începutul crizei dureroase, se instalează după primele

12-24-48 ore de la instalarea I.M.A., rareori mai devreme (8-12 ore). Curba termică atinge un maximum în a patra sau a cincea zi de evoluţie şi se menţine aproximativ 6-8 zile. Natura ei este aseptică şi nu se tratează cu antibiotice sau chimioterapie.

În majoritatea cazurilor, temperatura axilară oscilează între 37,2-37,5°C şi numai foarte rar atinge 38°C. Când persistă şi în perioada de stare are semnificaţia unei complicaţii: tromboembolie, infarct pulmonar, pneumonie, pericardită.

Pentru a da relaţii mai reale febra trebuie luată rectal.În I.M.A. febra este importantă prin semnificaţia ei clinică; pentru

diagnostic, gradul ei fiind factor de prognostic; iar persistenţa ei indice de complicaţii.

2)Hipertensiunea arterialăEste unul din semnele caracteristice ale I.M. instalându-se în 80-85%

din cazuri.În perioada de instalare a I.M.A., în plin atac dureros, tensiunea

arterială poate să nu scadă, ba poate chiar creşte datorită acţiunii stresante a durerii care declanşează reflexe simpatice vasoconstrictoare şi eliberarea de adrenalină şi noradrenalină.

Această creştere este de obicei de scurtă durată, după care revine la normal sau scade la valori până la 80-90 mm Hg.

La foştii hipertensivi, tensiunea arterială scade mai mult decât la cei normotensivi. O tensiune la limita inferioară (80-90 mm Hg) apare îndeosebi în I.M. cu tendinţă de extindere.

3)TahicardiaCreşterea frecvenţei cardiace la cifrele 100-110/minut apare în

aproximativ 33% din cazuri şi este legată de obicei de anxietate sau de o insufucienţă ventriculară stângă incipientă.

4)Asurzirea zgomotelor cardiace

Se întâlneşte de obicei în infarctele mari, întinse. Primul zgomot este mai asurzit decât al doilea, la hipertensivi.

Alteori se realizează un ritm pendular, în care intensitatea şi distanţa sunt egale între cele două zgomote.

5)Ritmul de galopEste prezent în 40-50% din cazuri, în primele zile ale I.M.A. Când

persistă mai mult de câteva zile, fiind prezente în perioada de stare şi convalescenţă, el are semnificaţia instalării unei insuficienţe ventriculare stângi cronice.

6)Frecătura pericardicăEste prezentă în aproximativ 20% din cazuri. Ea poate fi percepută în

primele ore de la instalarea I.M. sau, mai frecvent, în a doua şi a treia zi, putând persista câteva zile. Timpul necesar pentru instalarea ei este de 2-4 zile de la debut.

7)Modificări EKGÎn peste 90% din cazuri, EKG prezintă modificări caracteristice care

precizează nu numai diagnosticul de I.M.A., ci şi localizarea acestuia.Modificări caracteristice ale EKG în I.M.A. sunt:-prezenţa undei Q mai largă şi mai profundă;-supradenivelarea şi subdenivelarea segmentului ST şi inversarea

undelor T care devin şi ascuţite.

B.PERIOADA DE STAREDupă primele 48-72 de ore de la debut, bolnavul cu I.M.A. intră într-o

perioadă de stare, un al doilea stadiu al bolii, lung de 3-4 săptămâni.În această perioadă majoritatea fenomenelor subiective prezente la

început (durere, febră) dispar sau tind să dispară în ordinea instalării lor: mai întâi durerea încetează, apoi frecătura pericardică, iar hipertermia discretă şi din ce în ce mai nesemnificativă se poate prelungi până la sfârşitul primei săptămâni de evoluţie.

Starea generală a bolanvului se ameliorează progresiv, starea de astenie dispărând în circa 8-10 zile de la debut.

Ritmul de galop, decelabil în primele zile, dispare.Tensiunea arterială scăzută în perioada de debut începe să se

redreseze, fără să atingă însă valorile premergătoare instalării infarctului, mai ales la bolnavii foşti hipertensivi şi la cei cu infarcte repetate. Sindromul dureros însă, dispare la majoritatea bolnavilor. O parte dintre aceştia prezintă aşa-numitele dureri restante, cu localizare precordială sau în umărul stâng, de intensitate moderată, cu caracter continuu, intensificate de mişcări sau de poziţia toracelui, ca şi de mişcări în articulaţia umărului.

Dintre semnele subiective cele mai importante în această perioadă sunt cele ale tubului digestiv şi ale sistemului nervos central.

Fenomenele digestive ca metabolismul şi constipaţia sunt produse de cele mai multe ori în mod reflex, dar în acelaşi timp sunt întreţinute de imobilizare la pat, de reducerea aportului celulozic în alimente şi de medicaţia sedativă şi analgezică administrată.

La marea majoritate a bolnavilor cu I.M.A. apare un stres psihic important. Ei îşi schimbă parţial comportamentul, însă foarte discret şi pentru o scurtă perioadă de timp. Pentru evoluţia şi terapia bolii, neliniştea bolnavului în această perioadă este foarte gravă.

Majoritatea testelor biologice se normalizează VSH revine la normal în primele două săptămâni, fibrinogen în 2-4 săptămâni, TGO în prima săptămână, LDH între a opta şi a paisprezecea zi de la debutul I.M.A., CKP în aproximativ 3 zile, hiperleucocitoza revine la normal în prima săptămână de boală.

C. PERIOADA DE CONVALESCENŢĂÎn infarctul miocardic acut necomplicat, perioada de convalescenţă

durează aproximativ două luni, urmând perioadei de stare. Dacă se ia în consideraţie capacitatea de muncă, perioada de convalescenţă începe în momentul în care bolnavul poate sta în picioare, poate umbla şi urca scările unui etaj şi se termină când bolnavul este capabil să-şi reia munca sau activitatea anterioară .

Sub raport anatomic, perioada de convalescenţă este marcată de cicatrizarea fibroasă a zonei de necroză, cicatrizare mai mult sau mai puţin fermă constituindu-se la sfârşitul celei de a patra sau a cincea săptămână de la debutul infarctului miocardic.

Din punct de vedere al manifestărilor clinice, în această perioadă, când bolnavul nu a prezentat nici o complicaţie în cursul evoluţiei infarctului, semnele şi simptomele sunt determinate mai mult de repausul la pat şi mai puţin afecţiunea cardiacă. Astfel bolnavii pot prezenta hipotensiune ortostatică, slăbiciune musculară, instabilitate în mers.

În această perioadă pot apărea şi complicaţii: şoc cardiogen, tulburări tromboembolice etc.

Metode de investigatie

Pentru stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut se efectuează probe de laborator, dar diagnosticul de certitudine este dat de electrocardiogramă.

A.Examen fizic:-inspecţia;-palparea;-auscultaţia.

B.Explorări funcţionale:-electrocardiograma (EKG);-apexocardiograma;-tensiunea arterială;-oscilometria;-măsurarea pulsului.

C.Investigaţii radiologice:-radiografia toracică;-coronarografia;-ecografia cardiacă;-tomografia computerizată.

D.Explorări paraclinice:-transaminaza glutamicoxalactică (TGO);-lacticodehidrogenază (LDH);-creatinfosfokinaza (CPK);-viteza de sedimentare a hematiilor (VSH);-glicemia;-fibrinogen sanguin;-lecocite;-mioglobulina plasmatică.

A.Examen fizic:1.InspecţiaSe va observa poziţia pacientului, culoarea tegumentelor (dacă

prezintă paloare, cianoză, turgescenţa venelor, dacă prezintă sau nu edem).2.PalpareaSe palpează şocul apexian, puls.

3.AuscultaţiaSe face de către medic pentru zgomotele cardiace normale şi

supraadăugate.Explorări paracliniceDe o mare importanţă diagnostică şi prognostică este determinarea

enzimelor serice deoarece gradul de creştere a activităţilor depinde de întinderea infarctului. Semnele biologice se corelează în general cu întinderea necrozei.

Modificări enzimatice Necroza celulei miocardice pune în libertate o serie de enzime a căror

activitate serică crescută constituie un criteriu biologic important pentru diagnosticul I.M.A. Muşchiul cardiac conţine peste 20 de enzime, dar numai câteva au actualitate în clinică.

Cele mai utile sunt: TGO, TGP, LDH, CPK.

a)Transaminaza glutamicoxalatică (TGO)Nu este o enzimă specifică muşchiului cardiac, ea fiind prezentă şi în

muşchiul scheletic, în ficat, rinichi şi în creier. În cazul unui bolnav cu I.M.A. creşterea nivelului ei seric se poate

constata chiar în primele 2 ore după producerea infarctului. Este constant crescută în primele 24 de ore, dar revine de cele mai

multe ori la normal în 4-5 zile.În infarctele miocardice mari şi însoţite de complicaţii poate persista

la niveluri anormal de crescute 7 zile sau mai multe.Nivelul seric normal este între 8-20 ml u.i.

b)Transaminaza glutamică piruvică(TGP)Valorile normale sunt de 3-35 unităţi.În infarctul miocardic concentraţia ei poate atinge 50 u.Raportul dintre cele două enzime are valoare diagnostică.

Predominanta TGO asupra TGP consituie un argument pentru leziunea miocardică.

c)Lacticodehidrogenaza(LDH)LDH serică nu este nici ea specifică muşchiului cardiac, activitatea sa

fiind crescută şi în caz de suferinţe hepatice, renale etc.Valorile normale la un adult sunt 45-90 u.i., dar peste 65 de ani pot

ajunge până la 320 u.i.Activitatea LDH creşte la 24-48 de ore de la debutul I.M.A., atinge

nivelul maxim după 3-6 zile şi revine la normal între 8-14 zile.

Activitatea LDH este crescută în 86% din cazurile de I.M.A.

d)Creatinfosfokinaza (CPK)Deşi are o foarte mare specificitate, dată fiind originea ei predominant

miocardică, este de utilitate practică mai mică, pentru că pe o parte concentraţia ei serică este inconstant crescută, iar pe altă parte aceste creşteri sunt de scurtă durată, uneori mai scurte de 48 de ore.

Valorile normale oscilează între 0-4 u.i.

e)Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)Constituie un semn de la laborator, dar nu precoce.Maximum de accelerare este atins obişnuit la sfârşitul primei

săptămâni de la debutul I.M.A.Accelerarea VSH persistă însă 4 săptămâni sau mai mult, revenirea ei

la normal sau aproape la normal fiind unul din criteriile de cicatrizare a I.M.A. Valorile normale 3-5 mm/h; 5-10 mm/2h; 20-50 mm/24h.

f)GlicemiaSunt anomalii biochimice, relativ frecvente, iar în unele cazuri ridică

probleme de diagnostic diferenţial cu diabet zaharat ori anunţă debutul clinic al acestei boli metabolice.

Valori normale: 0,80-1,20‰.

g)Fibrinogenul plasmaticEste constantă, dar de cele mai multe ori moderată. Între accelerarea

VSH şi creşterea fibrinogenului există un bun paralelism. De altfel accelerarea VSH se explică prin hiperfibrinogemie.

Revenirea fibrinogenului la normal înainte de revenirea VSH poate sugera în unele cazuri că anomalia aceasta nu s-ar datora numai I.M.A.

h)Leucocite În infarctul miocardic sunt obişnuite leucocitoze de 12000-15000/ml.

Creşterea numărului de globule albe este foarte precoce. Cifrele devin de regulă normale la sfărşitul primei săptămâni de evoluţie cu excepţia supraadăugării complicaţiilor.

Valorile normale la un adult sunt între 4000-8000/mm3.

i)Mioglobulina plasmatică

Creşterea mioglobulinei plasmatice se produce foarte repede după debutul I.M.A., maximul fiind atins între 3-20 ore şi are o sensibilitate de aproape 100%.

BOALA. EVOLUŢIE. COMPLICAŢII. PROGNOSTIC.

EVOLUŢIEDin punct de vedere al evoluţiei în timp a infarctului miocardic se

disting trei etape: I. Evoluţie imediată-primele minute sau ore până la primele 3-5 zile;II. Evoluţie secundară-din zilele 5-7 până în săptămâna 4-6;III. Evoluţie „la distanţă”-viitorul coronarianului care a făcut infarct miocardic văzut:

-în perioada de convalescenţă (săptămânile 6-12) care coincide cu realitatea fizică a coronarianului;

-în perioada reabilitării psiho-fizice şi de reinserare socio-profesională (valabilă în timp între lunile 3-4 şi 11-12);

-în perioada restului vieţii. Fiecare dintre aceste trei etape are, din punct de vedere prognostic, un

potenţial favorabil (benign, benefic) şi unul defavorabil (malefic), după cum urmează:

I. Evoluţie imediată: -Defavorabilă: -şoc cardiogen; -moarte subită; -insuficienţă cardiacă: ventriculară stângă sau globală; -tulburări de ritm şi de conducere; -extensiunea leziunii necrotice. -Favorabilă: -regresiunea semnelor. II. Evoluţia secundară: Defavorabilă: -extensiunea leziunii- ruptură de cord; -complicaţii tromboembolice: embolie pulmonară, obliterări ale arterelor sistematice; -sindromul postinfarct.

Favorabilă: -cu absenţa sechelelor (funcţionale, manifeste) -cu prezenţa sechelelor (cardiomegalie izolată,

insuficienţă cardiacă progresivă, anevrism parietal, sindrom astenic). III. Evoluţia „la distanţă”a)în perioada de convalescenţă- săptămânile 6-12;b)în perioada de reabilitate psiho-fizică şi de reinserare socio-

profesională între lunile 3-4 şi 11-12;c)în perioada restului vieţii.

Complicatii

- anevrismul

- tromboza murală cu embolie

- aritmiile : salve de extrasistole ventriculare, ce pot determina fibrilaţie ventriculară,

tahicardie paroxistică atrială, bloc de ramură stângă

- insuficienţa ventriculară stângă cu şoc cardiogenic

- extensia infarctului

- ruptura : de perete liber (cu tamponadă cardiacă), de sept, de muşchi papilari

- pericardita post infarct = sindromul Dressler (pericardita autoimună la 3 săptămâni

postinfarct cu Ac anti fibră miocardică)

Biologic apare o creştere a enzimelor CPK-MB, LDH şi GOT. Pe EKG apare unda Q (> 0,04s), supradenivelarea segmentului ST şi unda T inversată, simetric.

Morfologic, infarctul poate fi transmural (este localizat şi apare prin obstrucţia completă a unei coronare), subendocardic (circumferenţial, apărut prin obstrucţia incompletă a unei ramuri coronariene) sau subepicardic. Expresia morfologică a cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza.

Macroscopic, în infarctul acut, miocardul este palid, uşor proeminent, în cel subacut este gălbui murdar, cu lizereu hemoragic, iar cel vechi (sechelar) se caracterizează printr-o cicatrice albicioasă.

IMA poate fi evidentiat in primele 6 ore prin reactia cu SDH (enzima care transforma sarurile de tetrazoliu in formazan – violet, in miocardul normal); absenta colorarii arata lipsa activitatii enzimatice in zona de necroza.

Microscopic, clasic se descriu 3 elemente : zona de necroză miocitară, infiltratul leucocitar şi lizereul hemoragic.

Evolutia infarctului miocardic acut

La 30 de minute scad rezervele de glicogen, apare balonizare mitocondrială şi dezorganizarea miofibrilelor

La 4-6 ore apare necroza miocitelor, care au citoplasmă eozinofilă intensă, nucleu picnotic sau dispărut şi pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite în sistolă (necroza cu benzi de contracţie) sau în diastolă (necroza de coagulare)

La 2 zile apar PMN-urile

La 4 zile apar macrofagele ce curăţă zona necrozată

La 1 săptămână apar angioblastele cu formarea ţesutului de granulaţie

Cicatricea fibroasă se formează după 1 lună (6-8 săptămâni) şi conţine fibroblaste şi colagen.

Infarctul miocardic (Fig.1.5)

Definiţie Reprezintă necroza ischemică acută provenită din obstrucţia unui vas

coronar. Etiologie Ateroscleroza coronariană (placă de aterom excentrică, bogată în

lipide şi cu potenţial mare de fisurare) şi hipertensiunea arterială. Morfologie Majoritatea infarctelor transmurale interesează şi o parte a

ventriculului stâng (inclusiv septul interventricular). Între 15% şi 30% dintre acelea care interesează peretele posterior liber şi porţiunea posterioară a septului se extind transmural către peretele adiacent al ventriculului drept. Infarctul izolat al ventriculului drept se întâmplă în doar 1-3% din cazuri. Infarctul atrial are loc în 5-10% din cazurile de infarct miocardic acut, cel mai adesea conjugat cu un infarct ventricular major postero-lateral. Infarctul transmural cuprinde de obicei întreaga zonă irigată de coronara ocluzată, dar poate interesa chiar şi întreaga circumferinţă a ventriculului stâng. Aproape întotdeauna există o bandă subţire (de aproximativ 0,1mm) de miocard subendocardic prezervat susţinut de difuzia oxigenului şi a nutrienţilor din lumen. În cazul neobişnuit în care arterele pot părea complet normale, chiar şi la o analiză atentă, se presupune că mecanismul cauzator al infarctului este constituit de un vasospasm sau de un trombus lizat. Frecvenţa trombozei şi a îngustării critice a lumenului fiecăreia din cele 3 artere coronare principale şi a locurilor corespunzătoare leziunilor miocardice sunt prezentate în tabelul următor:

Artera descendentă anterioară stângă

40%-50% Peretele anterior al ventriculului stâng, în apropierea apexului; 2/3 anterioare ale septului interventricular

Artera coronară dreaptă 30% - 40% Peretele inferior si cel posterior al ventriculului stâng; 1/3 posterioară a septului interventricular; în unele cazuri, peretele posterior liber al ventriculului drept

Artera circumflexă stângă 15%-20% Peretele lateral al ventriculului

Se întâlnesc şi alte localizări ale leziunilor critice cauzatoare de infarcturi, cum ar fi principalul stem stâng al coronarelor sau ramuri secundare (Exemple: ramurile diagonale ale arterei coronare descendenteanterioare stângi, ramurile terminale ale arterei circumflexe). În contrast, nu se întalnesc aproape niciodată ateroscleroza stenozantă sau tromboza unei ramuri penetrante intramiocardic a trunchiurilor epicardice. Ocazional, observarea unor stenoze sau tromboze multiple în absenţa miocardului indică faptul că intercoronarele colaterale au asigurat cantitatea necesară de sânge pentru a preveni necroza ischemică. Mai multe infarcturi de vârste diferite la aceeaşi inima se găsesc în mod frecvent. Necroza repetitivă a regiunilor adiacente indică extensia unui infarct individual pe o perioadă de câteva zile până la săptămâni (stuttering infarct). Examinarea inimii în astfel de cazuri arată adesea o zonă centrală a infarctului care este mai veche cu câteva zile până la săptămâni decât zona periferică, cu necroză ischemică mai recentă. Infarctul iniţial se poate extinde datorită propagării retrograde a trombului, unui vasospasm proximal, unei modificări a funcţiei cardiace care face ca fluxul sangvin prin zone de stenoză moderată să devină insuficient, formarea de microemboli fibrino-plachetari sau apariţia unei aritmii ce modifică funcţia inimii. Îi ariile defecte se porduc schimbări progresive constând în necrozăa tipică ischemic-coagulativă, inflamaţie urmată de reparaţie care e asemănătoare cu cea care are loc în alte locaţii, necardiace. Aspectul unui infarct la autopsie depinde de timpul de supravieţuire a pacientului după producerea infarctului. Recunoaşterea precoce a infarctelor miocardice acute de către anatomo-patologi constituie o problemă, mai ales atunci când decesul a avut loc într-un interval de la câteva minute, până la câteva ore după declanşarea leziunii ischemice, deoarece modificările importante în diagnosticul morfologic au loc la diferite intervale de timp după producerea leziunii propriu-zise. Acest lucru se observă în tabelul următor: Trăsături ultrastructurale de afectare ireversibilă Fibre ondulate (wavy fibers) Defect de colorare cu tetrazoliu Necroză incipientă Alterări macroscopice 20-40 minute 1-3 ore 2-3 ore 4-12 ore 12 -24 ore

Infarctele miocardice mai noi de 6-12 ore sunt adesea invizibile la examinarea macroscopică, dar este posibil adesea a se vizualiza aria de necroză datorită schimbărilor histochimice care devin vizibile la 23 ore de la

producerea infarctului. Imersia feliilor de ţesut intr-o soluţie de TTC (clorat de trifeniltetrazol) decelează un miocard neinfarctat, roşu - cărămiziu acolo unde dehidrogenazele au fost conservate. Deoarece dehidrogenazele dispar în zonele de necroză ischemică (de exemplu se scurg prin membrana celulară afectată), o zonă infarctată apare ca o zonă nemarcată, palidă (vizibilă mai ales după fixare, când miocardul nemarcat are o culoare maro deschis). După aceea, evoluţia leziunilor se poate observa macroscopic. După 18-24 de ore, leziunile pot fi identificate în mod curent datorită atât palorii cât şi colorârii roşii-violacee datorată sângelui care stagnează. Progresiv după aceea, infarctul devine o zonă mai bine definită, gălbuie, oarecum mai netedă, care între 10 zile şi 2 săptămâni este mărginită de o zona hiperemică foarte bine vascularizată, cu ţesut granular. În săptămânile următoare, regiunea afectată evoluează spre o cicatrice fibroasă. Schimbările histopatologice au şi o secvenţă mai mult sau mai putin predictibilă. Folosind microscopia optică a secţiunilor de ţesut marcate în mod obişnuit, modificările tipice ale necrozei coagulative nu sunt detectabile cel puţin pentru primele 4 până la 12 ore. O modificare ischemică adiţională poate fi vazută la periferia infarctelor: aşa-numita degenerarea vacuolară sau miocitoliza, conţinând spaţii vacuolare mari în interiorul celulelor conţinând apă. Această alterare potenţial reversibilă este frecventă mai ales în zona subţire de celule subendocardice viabile. Vacuolizarea miocitelor subendocardice poate fi prezentă şi în absenţa infarctului, denotând o ischemie cronică severă. Muschiul necrotic prezintă inflamaţie acută (mai proeminentă la 2-3 zile); după aceea, macrofagele elimină miocitele necrotice (proeminenţă crescută la 5-10 zile), iar zona afectată este inlocuită progresiv cu un tesut de granulaţie foarte bine vascularizat (proces proeminent mai ale la 2-4 săptămâni), care treptat devine mai puţin vascularizat şi mai fibros. În majoritatea cazurilor, procesul de cicatrizare este foarte avansat până la sfârşitul celei de-a 6-a săptămâni, dar eficienţa acestui proces depinde de dimensiunile leziunii iniţiale. Un infarct major se poate

vindeca mai greu decât unul mai mic. O dată leziunea vindecată, nu i se mai poate aproxima vârsta. O leziune de 8 săptămâni poate arăta similar cu una de 10 ani. Morfologia infarctului subendocardic este analoagă calitativ cu a leziunii transmurale. Prin definiţie, însă, zonele de leziune sunt limitate la 1/3 interioară a peretelui ventricular stâng. Leziunile pot fi multifocale, pot interesa un arc din circumferinţta ventriculului stâng, uneori chiar descriind un cerc complet. Succesiunea modificărilor macroscopice şi microscopice deja descrisp pentru infarctul miocardic transmural este aceeaşi, cu deosebirea că modificările în aspectul macroscopic pot fi mai puţin definite decât în leziunile transmurale. Complicaţiile morfologice ale unui infarct miocardic pot include ruptură cardiacă, pericardită, tromboza murală şi anevrism.