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582 Rev Neurol (Paris) 2004 ; 160 : 5, 582-584 S. DEBRUXELLES et coll. Brève communication Infarctus cérébral par embolie calcaire : complication spontanée révélatrice d’un rétrécissement aortique calcifié S. Debruxelles, I. Sibon, F. Rouanet, J.-M. Orgogozo Fédération de Neurosciences Cliniques, CHU, Bordeaux. Reçu le : 05/03/2003 ; Reçu en révision le : 25/06/2003 ; Accepté le : 21/08/2003. RÉSUMÉ Le rétrécissement aortique calcifié (RaoC) est une cause rare d’infarctus cérébral. La présence de calcifications cérébrales intra-vascu- laires ou intra-parenchymateuses, symptomatiques ou non, doit faire évoquer le diagnostic de RaoC. Nous rapportons deux cas d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques par embolies calcaires spontanées dans un contexte de RaoC et soulignons l’intérêt du scanner X cérébral dans cette pathologie. Cerebral infraction by calcified embolism: a spontaneous complication of calcified aortic stenosis. S. Debruxelles, I. Sibon, F. Rouanet, J.-M. Orgogozo, Rev Neurol (Paris) 2004; 160: 5, 582-584. SUMMARY Calcified aortic stenosis (CAS) is an unusual cause of cerebral infarct. The presence of cerebral intra-vascular or intra-parenchymatous calcifications, symptomatic or not, is suggestive of the diagnosis of CAS. We report two patients who experienced stroke induced by spon- taneous calcic emboli from a calcified aortic valve and underline the importance of brain CT scan. INTRODUCTION Les embolies calcaires provenant de rétrécissements aor- tiques calcifiés (RAoC) sont une cause rare d’accident vas- culaire cérébral d’origine cardio-embolique (Oliveira et al., 2000). Les cathétérismes et la chirurgie cardiaque représen- tent les circonstances déclenchantes les plus fréquentes d’embolie calcaire à partir d’une valve aortique calcifiée (Kapila et Hart, 1986). Leur survenue spontanée est rare- ment décrite, et exceptionnellement responsable d’accident vasculaire cérébral. Nous rapportons deux cas d’infarctus cérébral par embole calcaire spontané à point de départ val- vulaire aortique. CAS CLINIQUE Cas n° 2002 1644. — Une femme de 56 ans, droitière, sans pro- fession, fut adressée aux urgences pour la survenue brutale d’une hémiparésie droite et d’une aphasie. Elle présentait comme anté- cédents une hypertension artérielle et une hypercholestérolémie. L’examen clinique retrouva une hémiparésie droite proportion- nelle sans déficit sensitif, une aphasie d’expression pure, et à l’auscultation cardiaque un souffle systolique éjectionnel 5/6, à tous les foyers, irradiant dans les carotides. Le bilan biologique ne montra pas d’autres anomalies qu’une hypercholestérolémie. Le scanner X cérébral sans injection de produit de contraste (Fig. 1a et b) réalisé en urgence mit en évidence deux calcifications arron- dies : l’une dans l’artère sylvienne gauche, l’autre dans une bran- che de l’artère sylvienne superficielle droite. L’IRM encéphalique confirma l’infarctus sylvien superficiel gauche associé à une thrombose du segment M1 de l’artère sylvienne gauche sur les séquences angiographiques, mais ne retrouva aucune anomalie parenchymateuse dans le territoire sylvien droit (Fig. 1c). L’écho- graphie cardiaque transœsophagienne (ETO) mit en évidence un rétrécissement aortique calcifié peu serré avec hypertrophie ven- triculaire concentrique sans altération de la fonction systolique. La valve mitrale n’était pas calcifiée. Aucune calcification ne fut observée sur la crosse de l’aorte. L’électrocardiogramme (ECG) et le holter-ECG mirent en évidence un rythme sinusal. L’écho-dop- pler artériel des troncs supra-aortiques montra une athéromatose Tirés à part : I. SIBON, Service de Neurologie A, Hôpital Pellegrin, Place Amélie Raba-Léon, 33076 Bordeaux Cedex. E-mail : [email protected]

Infarctus cérébral par embolie calcaire : complication spontanée révélatrice d’un rétrécissement aortique calcifié

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Page 1: Infarctus cérébral par embolie calcaire : complication spontanée révélatrice d’un rétrécissement aortique calcifié

582 Rev Neurol (Paris) 2004 ; 160 : 5, 582-584

S. DEBRUXELLES et coll.

Brève communication

Infarctus cérébral par embolie calcaire :complication spontanée révélatriced’un rétrécissement aortique calcifiéS. Debruxelles, I. Sibon, F. Rouanet, J.-M. OrgogozoFédération de Neurosciences Cliniques, CHU, Bordeaux.Reçu le : 05/03/2003 ; Reçu en révision le : 25/06/2003 ; Accepté le : 21/08/2003.

RÉSUMÉLe rétrécissement aortique calcifié (RaoC) est une cause rare d’infarctus cérébral. La présence de calcifications cérébrales intra-vascu-

laires ou intra-parenchymateuses, symptomatiques ou non, doit faire évoquer le diagnostic de RaoC. Nous rapportons deux cas d’accidentsvasculaires cérébraux ischémiques par embolies calcaires spontanées dans un contexte de RaoC et soulignons l’intérêt du scanner Xcérébral dans cette pathologie.

Cerebral infraction by calcified embolism: a spontaneous complication of calcified aortic stenosis.S. Debruxelles, I. Sibon, F. Rouanet, J.-M. Orgogozo, Rev Neurol (Paris) 2004; 160: 5, 582-584.

SUMMARYCalcified aortic stenosis (CAS) is an unusual cause of cerebral infarct. The presence of cerebral intra-vascular or intra-parenchymatous

calcifications, symptomatic or not, is suggestive of the diagnosis of CAS. We report two patients who experienced stroke induced by spon-taneous calcic emboli from a calcified aortic valve and underline the importance of brain CT scan.

INTRODUCTION

Les embolies calcaires provenant de rétrécissements aor-tiques calcifiés (RAoC) sont une cause rare d’accident vas-culaire cérébral d’origine cardio-embolique (Oliveira et al.,2000). Les cathétérismes et la chirurgie cardiaque représen-tent les circonstances déclenchantes les plus fréquentesd’embolie calcaire à partir d’une valve aortique calcifiée(Kapila et Hart, 1986). Leur survenue spontanée est rare-ment décrite, et exceptionnellement responsable d’accidentvasculaire cérébral. Nous rapportons deux cas d’infarctuscérébral par embole calcaire spontané à point de départ val-vulaire aortique.

CAS CLINIQUE

Cas n° 2002 1644. — Une femme de 56 ans, droitière, sans pro-fession, fut adressée aux urgences pour la survenue brutale d’unehémiparésie droite et d’une aphasie. Elle présentait comme anté-

cédents une hypertension artérielle et une hypercholestérolémie.L’examen clinique retrouva une hémiparésie droite proportion-nelle sans déficit sensitif, une aphasie d’expression pure, et àl’auscultation cardiaque un souffle systolique éjectionnel 5/6, àtous les foyers, irradiant dans les carotides. Le bilan biologiquene montra pas d’autres anomalies qu’une hypercholestérolémie. Lescanner X cérébral sans injection de produit de contraste (Fig. 1a etb) réalisé en urgence mit en évidence deux calcifications arron-dies : l’une dans l’artère sylvienne gauche, l’autre dans une bran-che de l’artère sylvienne superficielle droite. L’IRM encéphaliqueconfirma l’infarctus sylvien superficiel gauche associé à unethrombose du segment M1 de l’artère sylvienne gauche sur lesséquences angiographiques, mais ne retrouva aucune anomalieparenchymateuse dans le territoire sylvien droit (Fig. 1c). L’écho-graphie cardiaque transœsophagienne (ETO) mit en évidence unrétrécissement aortique calcifié peu serré avec hypertrophie ven-triculaire concentrique sans altération de la fonction systolique.La valve mitrale n’était pas calcifiée. Aucune calcification ne futobservée sur la crosse de l’aorte. L’électrocardiogramme (ECG) etle holter-ECG mirent en évidence un rythme sinusal. L’écho-dop-pler artériel des troncs supra-aortiques montra une athéromatose

Tirés à part : I. SIBON, Service de Neurologie A, Hôpital Pellegrin, Place Amélie Raba-Léon, 33076 Bordeaux Cedex.E-mail : [email protected]

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diffuse, non sténosante, sans calcifications. Le déficit moteurrégressa spontanément en quelques jours et seule l’aphasie per-sista. Le remplacement de la valve aortique fut décidé.

Cas n° 1995 1991. — Un homme de 57 ans, militaire à laretraite, fut hospitalisé en urgence pour une hémiparésie gauched’apparition brutale. On retrouvait dans ses antécédents unehypertension artérielle, une hypercholestérolémie, un tabagismeinterrompu depuis 10 ans et un souffle cardiaque connu depuisl’âge de 15 ans non exploré. L’examen clinique montrait unehémiparésie gauche à prédominance brachio-faciale, une dysarth-rie, et l’auscultation cardiaque retrouva un souffle systolique (5/6) au foyer aortique, typique de rétrécissement aortique, associé àun souffle diastolique de faible intensité (2/6) d’insuffisance aor-tique. Le scanner X cérébral initial ne montra pas de signe pré-coce d’ischémie mais la présence de deux calcifications arrondies,l’une située dans l’artère sylvienne droite et l’autre dans l’artèrecérébrale postérieure droite (Fig. 2). Le scanner X cérébral decontrôle mit en évidence plusieurs hypodensités dans le territoiresylvien droit profond (capsule interne, noyau lenticulaire, centreovale). L’ETO confirma la présence d’un rétrécissement aortiquecalcifié serré avec un gradient moyen à 55 mm Hg associé à uneinsuffisance aortique. L’examen de la crosse de l’aorte ne révélaaucune anomalie. L’ECG montrait un rythme sinusal et unehypertrophie ventriculaire gauche. Aucune sténose hémodynami-quement significative ni calcification des parois artérielles nefurent retrouvées à l’écho-Doppler des artères cervicales. Aprèsun court séjour en rééducation permettant une récupération par-tielle du déficit moteur, l’indication de remplacement de cettevalve aortique calcifiée fut posée.

DISCUSSION

L’observation, sur le scanner X cérébral, d’une hyper-densité spontanée au sein d’une artère au cours de laphase aiguë d’un AVC ischémique peut traduire la pré-sence d’un thrombus (signe de l’artère dense) ou, plus

Fig. 1. – Cas 1. a) Scanner X cérébral sans injection de produit de contraste. Calcification arrondie dans l’artère sylvienne gauche. b) Scan-ner X cérébral sans injection de produit de contraste. Calcifications intra-parenchymateuse pariétale droite. c) IRM encéphalique en séquencede diffusion. AVC ischémique récent dans le territoire sylvien gauche. Absence de lésion sylvienne droite.Case 1. a) Cranial computed tomography without contrast. Round calcification in the left middle cerebral artery. b) Cranial computed tomo-graphy without contrast. Intra-parenchymatous calcification in the right parietal cortex. c) Cerebral d-wi MRI. Recent infarct in the left middleartery territory without controlateral lesion.

Fig. 2. – Cas 2. Scanner X cérébral sans injection de produit decontraste. Calcification arrondie dans l’artère sylvienne droite.Case 2. Cranial computed tomography without contrast. Round cal-cification in the right middle cerebral artery.

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rarement d’un embole calcaire (Schucknecht et al., 1990).Toutefois l’aspect arrondi, hyperdense et très localisé del’embole calcaire permet habituellement d’évoquer le dia-gnostic de façon précoce. Le scanner possède une excel-lente sensibilité et spécificité dans la détection des imagesde densité calcique de localisation tissulaire cérébrale etvasculaire. Cette propriété lui confère un avantage, enterme d’orientation diagnostique, par rapport à l’IRM céré-brale, qui ne peut visualiser ce type d’anomalies que parl’intermédiaire de séquences non utilisées en routine dansla pathologie vasculaire cérébrale.

L’association des calcifications intra-parenchymateusescorticale et intra-artérielles oriente le diagnostic vers unecause embolique dont le point de départ peut être cardiaqueou artériel. Les calcifications de la valve mitrale, sponta-nées ou au décours d’états de calciphylaxie, sont considé-rées comme des facteurs de risque cardio-embolique etconstituent la cause la plus fréquente des embolies calcaires(Stein et Soble, 1995 ; Katzamakis et al., 1998). Àl’inverse, les calcifications des valves aortiques ainsi quecelles de la crosse de l’aorte ou des troncs supra-aortiquesne sont que très rarement associées à la survenue d’acci-dents vasculaires cérébraux (Cohen et al., 1997 ; Oliveiraet al., 2000).

Les AVC par embolies calcaires chez des patients por-teurs d’un RAo calcifié furent initialement décrits audécours d’investigations cardiaques à type de cathétérismeou de remplacement valvulaire (Kapila et Hart, 1986 ; Kirket Johnson, 1994). Le premier cas d’AVC par embolie cal-caire spontanée chez un patient porteur d’un RAo fut décriten 1989 par Rancurel et al. Par la suite, de rares observa-tions, toutes contenant un faible nombre de patients, furentpubliées (O’Donoghue et al., 1993 ; Vernet et al., 1993).Ces résultats sont en accord avec l’étude prospective menéepar Boon et al. (1996), sur une cohorte de 815 patients por-teurs de calcifications de la valve aortique, avec ou sanssténose associée, qui n’a pas permis de retenir cette anoma-lie comme un facteur de risque d’AVC. Toutefois, ces deuxobservations soulignent l’intérêt d’évoquer un RAo, aumême titre qu’un embole secondaire à une maladie mitrale,devant toute embolie calcaire spontanée.

Les mécanismes par lesquels le RAo peut être responsa-ble d’accidents vasculaires cérébraux semblent être multi-ples. En effet hormis la possibilité d’emboles calcaires, ilsemble exister, chez les patients porteurs d’un rétrécisse-ment aortique, une hyperagrégabilité plaquettaire qui pour-rait favoriser la survenue d’AVC en dehors de tout embolecalcaire (Chircov et al., 2002). Ces données restent toute-fois à confirmer puisque d’autres travaux ont révélé unealtération des propriétés d’agrégation plaquettaire et unediminution du facteur VIII chez ces mêmes patients (Paretiet al., 2000).

En conclusion, le diagnostic d’embole calcaire d’ori-gine valvulaire aortique est évoqué devant l’associationd’un déficit neurologique brutal, d’une occlusion arté-rielle concordante par une structure de densité calcique,

d’emboles calciques asymptomatiques dans d’autres terri-toires artériels, d’un RAo calcifié confirmé par l’ETO etl’absence de plaques athéromateuses calcifiées aortiques ousur les artères des troncs supra-aortiques.

Si la présence d’un RAo isolé ou de calcifications de lavalve aortique ne sont pas considérées comme des facteursde risque d’AVC, ces deux cas cliniques montrent quel’infarctus cérébral est une complication rare mais poten-tiellement grave de cette affection, même en dehors de toutcontexte chirurgical.

L’indication de remplacement valvulaire aortique dans cecontexte n’a, à ce jour, pas fait l’objet d’une étude rando-misée permettant d’établir un consensus. Toutefois la pré-sence d’emboles calcaires dans des territoires artérielsmultiples semble constituer un indicateur de risque cardio-embolique élevé et pourrait être retenue comme un critèrejustifiant une prise en charge chirurgicale.

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