INFECCION BACTERIANAEl proceso infeccioso resulta de un desequilibrio en la relación

entre el microorganismo y el huésped (ser humano). El grado de severidad de la infección varía de acuerdo a la agresividad del microorganismo y al estado inmunológico del huésped para hacer frente a dicha infección. Algunos agentes infecciosos son de por sí altamente agresivos, independientemente del nivel de defensas del individuo. Otros microorganismos, si bien no producen una infección seria en un paciente previamente sano, se hacen potencialmente agresivos cuando encuentran

un individuo con sus defensas disminuidas.  

Al infectar las bacterias cualquier tejido del organismo, se produce una afluencia de glóbulos blancos fundamentalmente de tipo polimorfo nuclear (neutrófilos), los que fagocitan a estos microorganismos agresores.

Un cierto número de bacterias pueden sobrevivir, multiplicándose dentro de los glóbulos blancos los que en un determinado momento son lisados (estallan), liberando al medio que los rodea una gran población de bacterias infectantes.

  A partir del proceso inflamatorio se liberan al medio sustancias que atraen gran cantidad de polimorfo nucleares al área, lo cual conduce a la intensificación de la inflamación.

La presencia de un mayor número de glóbulos blancos neutrófilos lleva a que una importante cantidad de bacterias se rodeen de una cápsula resistiendo de esta manera la fagocitosis a partir de los leucocitos.

La protección que ofrece la cápsula a las bacterias amenazadas por los glóbulos blancos, les permite además multiplicarse, aumentando su número e intensificando el grado de la inflamación.

Determinados glóbulos blancos producen anticuerpos, fundamentalmente del tipo opsonizante, que permiten una adecuada fagocitosis y lisis bacteriana, deteniendo de esta manera la agresión y dando fin al proceso inflamatorio.

CORYNEBACTERIUM

Es un género de bacterias, bacilos y gram positivos, inmóviles, anaerobio facultativos, pertenecientes al filo actino bacteria. Es uno de los géneros más numerosos de actino bacterias con más de 50 especies, la mayoría no causa enfermedades, sino que son parte de la flora saprófita de la piel humana.

Taxonomía

El género Corynebacterium fue creado por Lehmann y Neumann (1896) para ubicar taxonómicamente a los bacilos de la difteria. El género fue definido basándose en características morfológicas: Corynebacteria proviene del griego corönë (bastón nudoso) y bacterion (bastoncillo). A partir de estudios de RNAr 16S se ha agrupado a las corinebacterias en la

subdivisión de eubacterias Gram-positivas de alto contenido en G:C, en estrecha relación filogenética con Arthrobacter, Mycobacterium, Nocardia e incluso Streptomyces.

Características

Las características más relevantes del género Corynebacterium fueron descritas por Collins y Cumming (1986).4 Se trata de bacterias Gram-positivas, catalasa positivas, no esporuladas, que carecen de motilidad, bacilos rectos o ligeramente curvados5 cuyo tamaño oscila entre 2-6 micrometros de longitud y 0,5 micrometros de diámetro, a menudo con la típica forma de V (lo que también se denomina “forma de letras chinas”), aunque también aparecen formas elipsoidales, son aerobias o anaerobias facultativas, quimioorganotrofos, con un contenido en G:C genómico entre 51–65%. El pleomorfismo en su ciclo de vida se observa en formas bacilares de longitud diversa y frecuentes engrosamientos en los extremos, estando marcadamente influido por las condiciones del cultivo.

Pared Celular

La pared celular es muy característica, presentando un predominio de ácido mesodiami nopimélico en el tetra péptido de la muréis y están presentes motivos repetitivos de arabino-galactano, un heteropolisacárido esencial así como ácidos corinemicólicos (ácidos micólicos de 22 a 36 átomos de carbono), unidos entre sí por enlaces disacáridos específicos denominados bioquímicamente como L-Rhap-(1→ 4)-- D-GlcNAc-fosfato. Ello forma un complejo común en las Corynebacterium, el micolil- AG–peptidoglicano (mAGP).

Cultivo

Con respecto a los requerimientos nutricionales, todos ellos necesitan biotina para su crecimiento y algunas cepas requieren además tiamina y ácido p-aminobenzoico (PABA). Algunas especies de Corynebac terium tienen genomas secuenciados que varían de 2.5 - 3 Mbp. La bacteria crece en caldo simple, medio de Loeffler, agar sangre y telurito potásico (AST), formando colonias pequeñas grisáceas de aspecto granuloso, traslúcidas con centros opacos, convexas con bordes continuos. El color tiende a ser blanco amarillento en los medios de cultivo de Loeffler. En AST, el organismo puede formar colonias grises con centros negros y bordes dentados dando la apariencia de flores (C. gravis), otras tienen bordes continuos (C. mitis), mientras que otras tienen bordes intermedios entre continuas y dentadas (C. intermedium).

Hábitat

Las corinebacterias están ampliamente distribuidas en la naturaleza encontrándose en el suelo, el agua, productos alimenticios y también en la mucosa y piel del hombre y animales. Algunas especies son conocidas por sus efectos patógenos en humanos y otros animales. La especie patógena de corinebacterias más conocida es diphtheriae, que adquiere la capacidad de producir la toxina diftérica cuando es lisogenizada por el fago beta, siendo inicialmente, es decir, antes de la acción transformadora del fago, no lisogénica y no toxinogénica. Otra especies patógenas del hombre son: C. amicolatum, C. striatum, C. jeikeium, C. urealyticum y C. xerosis (Oteo y col., 2001; Lagrou y col., 1998; Boc y Martone, 1995); todas estas especies son patógenos de especial relevancia en pacientes inmuno deprimidos. Entre las especies patógenas de otros animales destacan C. bovis y C. renales.

DIFTERIA

Es una enfermedad infectocontagiosa grave que se caracteriza por la presencia de falsas membranas blanquecinas, principalmente en la garganta (amígdalas y faringe). Es más común en la segunda infancia y en la adolescencia, y raramente ataca a los adultos.

Agente Etiológico

Es una bacteria alargada conocida como bacilo diftérico o bacilo de Loeffler, que se localiza en las falsas membranas. Este bacilo segrega toxinas, que se difunden por todo el organismo y causan la enfermedad.

Contagio

El contagio es directo cuando se produce por los micros gotas de saliva del enfermo o del convaleciente que contienen trocitos microscópicos de membrana con bacilos, y que son expulsados al hablar, con la tos o con el estornudo.

La transmisión también puede ser indirecta, a través de ropas u otros objetos que hayan estado en contacto con los enfermos.

Síntomas Generales

La incubación es corta, dura de 1 a 3 días. Luego aparece un ligero estado febril (37 a 37,5º) que desemboca en una angina, la cual se recubre de la falsa membrana típica. Poco a poco ésta va invadiendo toda la garganta (amígdalas, úvula, velo del paladar)  y se hace cada vez más gruesa. Se inflaman los ganglios del cuello, la fiebre se eleva y la deglución es dolorosa.

Algunas veces, en el curso de la convalecencia se presentan complicaciones graves como el “crup diftérico”, que puede provocar la muerte por asfixia.

La inmunidad que confiere esta enfermedad es transitoria.

Tratamiento

El aislamiento del enfermo debe ser riguroso, así como la desinfección de todos los objetos que están en contacto con él.

Se dispone de suero y vacuna antidiftéricos, que se aplican, según los casos, como curativo o como preventivo. La revacunación es imprescindible por la corta duración de la inmunización.

Existe una reacción, llamada reacción de Schick, que permite conocer al grado de receptibilidad del individuo con respecto a la enfermedad. Consiste en una inyección intradérmica de una pequeña dosis de toxina diftérica. Si pasadas las veinticuatro horas de aplicada aparece alrededor de ella una inflamación que persiste algunos días, la reacción es positiva e indica que el sujeto puede contraer la difteria. Si, por el contrario, no aparece ningún síntoma, está inmunizado.

NEUMOCOCOS

Es una bacteria que ocasiona graves enfermedades. Entre ellas hay enfermedades no invasivas como la otitis media e invasivas como la meningitis y la neumonía, que afectan con mayor frecuencia a bebés y niños pequeños. El neumococo puede ser mortal

Las enfermedades que ocasiona el neumococo pueden llegar a ser extremadamente graves.

El hábitat natural de neumococo es la nasofaringe humana y la colonización puede tener lugar durante los primeros días de vida.

Metabolitamente hablando, neumococo es un microorganismo microaerófilo, catalasa negativo, que se encuentra dentro del grupo de las bacterias ácido lácticas, ya que este compuesto es el principal producto resultante de la fermentación de carbohidratos.

La identificación de neumococo se lleva a cabo a través de tres pruebas:

Su solubilización en presencia de sales biliares. Su sensibilidad a optoquina. La reacción capsular frente a antisueros específicos o "Quellung".

La variante morfológica más frecuentemente aislada en personas infectadas con neumococo es la forma “lisa” de Griffith, que se presenta encapsulada, con los márgenes lisos y cuyas colonias tienen una apariencia de tipo mucosa. Fue precisamente Griffith, quien, en 1928, puso de manifiesto que la cápsula es el principal factor de virulencia. Mediante la inoculación a ratones de neumococos encapsulados (estirpe lisa) y no capsulados (estirpe rugosa), encontró que los animales tratados con la forma encapsulada morían, mientras que la inyección de la estirpe rugosa era inocua. En 1943 Avery y colaboradores realizando experimentos con ratones inoculados con cepas vivas y/o muertas de neumococo descubrieron lo que llamaron "el principio transformante" que posteriormente se identificó como ADN.

Provocan más de 1 millón 200 mil muertes cada año en niños menores de cinco años en países en desarrollo, mientras que en los países industrializados la incidencia anual de enfermedades ocasionadas por el neumococo alcanza los 160 casos por cada cien mil niños.

¿Difícil curar las enfermedades por neumococo?

La frecuencia de las enfermedades que ocasiona el neumococo se ha incrementado en los últimos años debido, sobre todo, a la resistencia a los antibióticos que ha ocasionado el mal uso y el abuso de este tipo de medicamentos para tratar las enfermedades infecciosas. El neumococo es especialmente resistente a algunos antibióticos como la penicilina, que durante mucho tiempo fue el tratamiento más común.

En la actualidad, el tratamiento de las enfermedades producidas por el neumococo es difícil y costoso porque requiere de antibióticos cada vez más modernos que puedan destruir a esta bacteria. Además, requieren, en muchos casos, de hospitalización.

¿Existe alguna vacuna contra el neumococo?

Afortunadamente, la aparición de las enfermedades que ocasiona el neumococo se puede prevenir con la vacuna contra el neumococo que ayuda al niño a crear defensas para luchar contra esta bacteria

ESTREPTOCOCOS

Son un género de Bacterias Gram positivas, esféricas pertenecientes al filo Firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. Estas bacterias crecen en cadenas o pares, donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. De allí que su nombre, del Griego στρεπτος streptos, significa que se dobla o retuerce con facilidad, como una cadena. En contraste, los Gram positivos estafilococos, que se dividen usando varios ejes, forman agrupaciones racimosas de células. Los Streptococci son oxidasa y catalasa negativos.

Las especies de estreptococos que producen enfermedades son:

Estreptococos del grupo A: Streptococcus pyogenes producen amigdalitis e impétigo.

Estreptococos del grupo B: Streptococcus agalactiae producen meningitis en neonatos y trastornos del embarazo en la mujer.

Neumococo: Streptococcus pneumoniae es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad.

Streptococcus viridans es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales.

Streptococcus mutans causa importante de caries dental. Pertenece al grupo de estreptococos viridans .

Algunas especies de los grupos C y G tienen en su pared la proteína G, que, por su capacidad de unión a anticuerpos, tiene importantes aplicaciones en biotecnología.

El genero Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas. La mayoría de estas especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen solo en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento capnofílico).

En esta oportunidad nos enfocaremos en el Streptococcus Pyogenes, el cual se encuentra clasificado en el grupo A de los Streptococcus. Este es el patógeno más frecuente, es una importante causa de las enfermedades supurativas y no supurativas. Aunque son la causa mas frecuente de faringitis bacteriana, estos microorganismos son importantes por que pueden producir enfermedades graves con riesgo vital. De hecho, las noticias de estas bacterias que “devoran la carne” han inundado tanto la literatura científica como la prensa sensacionalista.

Fisiología y Estructura

Los aislamientos de S. Pyogenes son cocos esféricos de 0,5 a 1,0 mm..... que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas mas largas cuando crecen en medio de cultivo. El crecimiento es óptimo en un medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe si el medio contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de Beta hemólisis. Las cepas encapsuladas pueden presentar una apariencia mucoide en los medios recién preparados pero pueden estar arrugadas en los medios secos. Las colonias no encapsuladas son pequeñas y brillantes.

La estructura antigénica de S. Pyogenes ha sido estudiada. El marco estructural básico de la pared celular es la capa de peptidoglicanos, que tiene una composición parecida a las de las

bacterias gram positiva. Dentro de la pared celular están los antígenos específicos de grupo y de tipo.

Epidemiología

Los estreptococos del grupo A colonizan normalmente la orofaringe de los niños sanos y de los adultos jóvenes. Aunque se considera que la incidencia del estado de portador es del 15 al 20%, estos datos son equívocos. Se necesitan técnicas de cultivo muy selectivas para detectar un pequeño número de microorganismos en las secreciones oro faríngeas. Además, se había asumido que la colonización con estreptococos del grupo A era sinónimo de la colonización con S.

Pyogenes. Sin embargo ahora se conoce que S. Anginosas puede tener el antígeno específico de grupo A y estar presente en la orofaringe. No se cree que esta especie produzca faringitis. La colonización con S.

Pyogenes es transitoria, regulada tanto por la capacidad de la persona para desarrollar una inmunidad específica frente a la proteína M de la cepa colonizadora, como a la presencia de microorganismos competitivos en la orofaringe. Los pacientes no tratados producen anticuerpos frente a la proteína M bacteriana específica, lo que puede dar como resultado una inmunidad que dure toda la vida; sin embargo, en los pacientes tratados, esta respuesta de anticuerpos está disminuida. Las bacterias como los estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos son capaces de producir unas sustancias de tipo anticuerpo conocidas como bacteriocinas, que suprimen el crecimiento de los estreptococos del grupo A. En general la enfermedad S. Pyogenes está producida por cepas de adquisición recientes que causan una infección de la faringe o de la piel antes deque se produzcan anticuerpos específicos o de que sean capaces de proliferar los microorganismos competitivos. La faringitis producida por S. Pyogenes es una enfermedad fundamentalmente de niños entre 5 y 15 años, aunque los lactantes y los adultos también son susceptibles. El patógeno se extiende de persona a persona a través de gotitas respiratorias. El hacinamiento, como en el caso de las aulas y las guarderías, aumenta las oportunidades que tiene el microorganismo de diseminarse, fundamentalmente en los meses de invierno. Las infecciones de los tejidos blandos (por ejemplo Hypoderma, erisipela, celulitis, fascitis) se ven producidas por una colonización inicial de la piel con estreptococos del grupo A, después de la cual los microorganismos se introducen en los tejidos superficiales o profundos a través de una solución de continuidad en la piel.

Enfermedades que Produce

Infecciones de la vía respiratoria superior, de la piel y de los tejidos blandos (por ejemplo faringitis, celulitis, erisipela). Las manifestaciones tóxicas son entre otras la escarlatina. Secuelas no supurativas (glomérulo

nefritis aguda y fiebre reumática) son complicaciones importantes de las infecciones cutáneas y faríngeas.

Signos y Síntomas

Enfermedades Estreptocócicas Supurativas.

La faringitis, se desarrolla generalmente entre 2 a 4 días después de la exposición al patógeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La faringe posterior puede aparecer eritematoso y con un exudado, y las adenopatías cervicales pueden estar aumentadas de tamaño. A pesar de estos síntomas y signos clínicos es difícil distinguir la faringitis estreptocócica de la faringitis viral. Por ejemplo, sólo el 50% de los pacientes con una “garganta estreptocócica” tienen exudados faríngeos o amigdalares. Además, muchos niños pequeños con faringitis exudativa tienen un proceso viral. El diagnóstico específico sólo se puede hacer con las serológicas y bacteriológicas.

La escarlatina, es una complicación de la faringitis estreptocócica que ocurre cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por una bacteriológica templado que estimula la producción de unas exotoxinas pirógena. A los 1 o 2 días del inicio de los síntomas clínicos de faringitis, aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del tórax para luego extenderse a las extremidades. Generalmente respeta la zona prioral (palidez peri bucal) así como las palmas y las plantas. La lengua está inicialmente cubierta con un exudado blando amarillento, posteriormente se desccama, y aparece debajo una superficie roja y pelada (“lengua aframbuesada”). El exantema, que se blanquea a la presión, se observa mejor en el abdomen y en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia). El exantema se aparece en los 5 a 7 días siguientes y aparece una descamación.

Desde la aparición del tratamiento antimicrobiano son raras las complicaciones supurativas de la faringitis estreptocócica. Sin embrago, se ven abscesos en la región perimigdalar y retrofaríngeo, así como diseminación de las infecciones al cerebro, el corazón, los huesos y las articulaciones.

El pioderma se observa fundamentalmente en niños pequeños (de 2 a 5 años) con malas condiciones de higiene personal, y ocurre casi siempre durante los meses cálidos y húmedos del verano.

Celulitis, al contrario de lo que ocurre en la erisipela, la celulitis afecta de forma característica la piel y los tejidos subcutáneos más profundos, y no está clara la distribución entre la piel infectada y la piel no infectada. Al igual que en la erisipele, se observa una infección local y síntomas sistémicos. Es necesaria la identificación

precisa del microorganismo implicado, ya que muchos microorganismos implicados, ya que muchos microorganismos diferentes pueden producir celulitis.

Enfermedades Streptococcus no Supurativas.

Fiebre reumática, es una complicación no supurativa de la enfermedad de S. Pyogenes. Se caracteriza por alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, las articulaciones, los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. La afección del corazón se manifiesta como una pan carditis (endocarditis, pericarditis, miocarditis) y se asocia son frecuencia a nódulos subcutáneos.

Puede producir una lesión crónica y progresiva de las válvulas cardíacas. Las manifestaciones articulares pueden ir desde artralgias hasta una artritis franca, con afectación de muchas articulaciones con un patrón migratorio (es decir, la afectación de una articulación a otra).

La incidencia de fiebre reumática ha disminuido desde un pico de más de 10000 casos al año recogidos en 1961 hasta los 112 casos comunicados en 1994 (el último años de la declaración obligatoria) la enfermedad está producida por tipos M específicos (por eje., tipos 1, 3, 5, 7, y 18). La fiebre reumática se asocia con la faringitis estreptocócica pero no con las infecciones cutáneas estreptocócicas. Como cabría esperar, las características epidemiológicas de esta enfermedad remedad a la de la faringitis estreptocócica. Es más frecuente en escolares de corta edad, sin predilección por el sexo, y ocurre fundamentalmente durante el otoño y del invierno. Aunque esta enfermedad sucede con más frecuencia en pacientes con faringitis estreptocócica grave, hasta un tercio de los pacientes tienen una infección leve o asintomática. La fiebre reumática puede recurrir profilaxis antibiótica. El riego de recidiva disminuye con el tiempo.

Glomerulomefritis aguda, es La segunda complicación no supurativa de la enfermedad estreptocócica, que se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Las cepas nefritogénicas específicas de los estreptococos del grupo A se asoman con esta enfermedad. Las cepas faríngeas y las cepas de Hypoderma son diferentes. Las características epidemiológicas de la enfermedad son similares a las de infección estreptocócica inicial.El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y en el hallazgo de la evidencia de una infección reciente por S. Pyogenes. Los pacientes jóvenes generalmente tienen una recuperación sin complicaciones, pero en los adultos no está claro el pronóstico a largo plazo. En éstos se han observado pérdidas de la función renal progresiva e irreversible.

Tratamiento

Lo ideal es el diagnóstico y tratamiento precoz. Deben tomarse muestras de las lesiones supuradas y cultivos en sangre u otros sitios según corresponda.

S. Pyogenes es muy sensible a la penicilina. En los pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina, se puede usar eritromicina o una cefalosporina oral. Sin embargo, este tratamiento no es eficaz en las infecciones mixtas e las que están implicada S. Aureus. En este caso, el tratamiento debe incluir oxacilina o vancomicina. Los nuevos macrólidos (por ejemplo, azitromicina, claritromicina) no son más eficaces que la eritromicina, mientras que las resistencias o la mala respuesta clínica han limitado la utilidad de las tretaciclinas o de las sulfamidas. En los pacientes con infecciones graves de los tejidos blandos se debe iniciar precozmente el drenaje y el desbridamiento quirúrgico agresivo.

Después de un ciclo de tratamiento puede quedar e un estado de portador permanente de S. Pyogenes. Esta situación puede ser consecuencia del mal cumplimiento del tratamiento prescrito, de la reinfección con una nueva cepa, o de un estado de portador permanente en un foco secuestrado. Puesto que no se han observado resistencias a la penicilina e los pacientes que son portadores orofaríngeos, se les puede administrar un nuevo ciclo de tratamiento. Si persiste el estado de portador, no está indicado volver a tratar, porque la antibioterapia prolongada puede alterar la flora bacteriana normal. El tratamiento antibiótico en los pacientes con faringitis acelera la recuperación de los síntomas y, si se comienza en los 10 primeros días del inicio de la enfermedad, previene la fiebre reumática. No parece que el tratamiento antibiótico influya en la progresión a glomérulo nefritis aguda.

Los pacientes con fiebre reumática requieren una profilaxis antibiótica prolongada para prevenir la recidiva de la enfermedad. Debido a que la lesión en las válvulas cardíacas predisponen a los pacientes a las endocarditis, necesitan también profilaxis antibiótica antes de ser sometidos a procedimientos que puedan provocar bacteriemias transitorias (por ejemplo, extracciones dentales). Sin embargo el tratamiento antibiótico específico no modifica el curso del glomérulo nefritis aguda, y no está indicado el tratamiento profiláctico porque en estos pacientes no se observa recidiva de la enfermedad.

Prevención

En términos de prevención se deben priorizar acciones en la comunidad recomendadas por el Ministerio de Salud: educar respecto de medidas de higiene, evitar la automedicación (especialmente el uso de pomadas con fines cicatrizantes), estimular la consulta profesional para el manejo de lesiones de piel y mucosas, privilegiar el tratamiento por vía

sistémica y no solamente con terapias tópicas y ser muy cuidadoso en condiciones predisponentes como la varicela. Se recomienda tratar a los miembros de la familia con infección activa (cutánea o faríngea) y a los portadores faríngeos.

El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigación.

NEISSERIA

O gonorrhoeae (gonococo) es un diplococo Gram negativo, oxidasa positivo, que causa la gonococia, una enfermedad de transmisión sexual que se presenta en los humanos. Se diferencia de otros tipos de Neisseria por la prueba de la fermentación de carbohidratos, fermentando solamente a la glucosa. Se caracteriza por ser de difícil cultivo, siendo muy exigente a nivel nutricional y a la vez muy sensible a sustancias que se encuentran en los medios de cultivo corrientes. Suele utilizarse para este fin medios no selectivos enriquecidos con factores de crecimiento o selectivos, logrado con una mezcla de antibióticos, como el medio de Thayer-Martin (con vancomicina, nistatina, colimicina y trimetoprima sulfametoxazol). Requiere una atmósfera con 5-10% de CO2.

Morfología

N. gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo de tamaño que fluctúa entre 0,6 y 1 µm de diámetro, siendo el tamaño promedio de 0,8 un de diámetro. Los microorganismos se visualizan al microscopio de luz como diplococos intracelulares, dentro de los neutrófilos. Esta apariencia contribuye a la identificación de la infección por gonococo.

Esta bacteria carece de cápsula, la superficie externa está compuesta por fimbrias, uno de los factores que contribuyen a su virulencia (capacidad de infectar).

Fisiología

Como todas las bacterias, N. gonorrhoeae se reproduce asexualmente por división binaria, originándose dos células hijas aproximadamente del mismo tamaño a partir de una célula madre. Esta división no es completa ya que no se separan los tabiques o septos de cada una de las células que se originan, y de allí que se dispongan en pares (diplococos). Este diplococo es inmóvil, aerobio y/o anaerobio facultativo y crece mejor a una temperatura que oscila entre 35º C y 37º C, en una atmósfera entre 3% y 5% de CO2 y con un pH entre 7,2 y 7,6.

Experimentan autolisis rápida cuando se exponen al aire del ambiente, a la desecación, luz ultravioleta, sales de plata, fenol y calor húmedo a 55ª C. Se diferencian de otras especies de Neisseria por su

capacidad de transformar la glucosa, pero no la maltosa, sacarosa, lactosa, fructosa y manosa en ácido por medio de la prueba de agar con tripticasa de cistina (CTA) y por su respuesta positiva en las pruebas de oxidasa y catalasa.

Cultivo

Los gonococos son bacterias frágiles, de crecimiento lento y con requerimientos nutricionales estrictos. Dado que con frecuencia deben ser aislados de áreas que contienen un gran número de microorganismos de la flora normal como el tracto genital e incluso de localizaciones que pueden albergar otras especies de Neisseria como la orofaringe, se han desarrollado medios especiales para aislar N. gonorrhoeae.

Uno de los medios de cultivo empleado con mayor frecuencia es el Thayer Martin modificado, suplementado con agar chocolate y que contiene vancomicina (3 ml), colistina (7,5 /ml), y nistatina (12,5 /ml) y lactato de trimetropima (5 /ml). Estas sustancias antimicrobianas fueron agregadas para inhibir aún más los microorganismos que pudiesen crecer como contaminantes del medio.

Los cultivos se incuban a 35º C en una atmósfera de 3-5% de CO2. El nivel de CO2 es importante porque concentraciones menores pueden no permitir el crecimiento del microorganismo, en tanto que concentraciones mayores inhiben el crecimiento de líneas de siembra, para de esta manera, facilitar la detección de colonias de N. gonorrhoeae y de Neisseria meningitis.

E. COLI

Es una bacteria que habita en los intestinos de la mayoría de los animales sanos. Aunque existen diversos tipos que no son dañinos para los humanos, los que sí lo son causan infecciones del aparato excretor, meningitis, neumonía… Su aparición más leve en las embarazadas no provoca daños al feto y tampoco interfiere en la lactancia. Sin embargo, hay que controlarla y tratarla a tiempo para evitar males mayores. Para prevenir su aparición, evita la carne cruda, lava bien las frutas y verduras antes de ingerirlas y extrema tu higiene personal al lavar el baño o entrar en contacto con animales.

Una Bacteria muy Peligrosa

La Escherichia coli (E-coli) es una bacteria que en su hábitat natural vive en los intestinos de la mayor parte de mamíferos sanos y en el agua estancada. Es el principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere elementos genéticos que codifican factores virulentos, actúa como un

comensal formando parte de la flora intestinal y ayudando así a la absorción de nutrientes.

Existen varios tipos de bacterias E-coli y la mayoría no son dañinas para los humanos, pero algunas sí pueden causar serias enfermedades. Habita en los intestinos y en la vagina y puede provocar infecciones intestinales y extraintestinales generalmente severas, tales como infecciones del aparato excretor, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía por bacterias gram negativas.

A la mayoría de las personas esta infección les causará dolores de estómago, algo de fiebre, gases, inapetencia, vómitos y diarrea; aunque muchas no presentan sintomatología alguna. Los enfermos pueden tener de leves molestias a graves complicaciones, que se generan pasadas las 24 a 72 horas desde que la bacteria ingresó al intestino.

En casos severos, puede haber diarrea con sangre, lo cual indica que hay que acudir al médico de inmediato. Raras veces las personas con infección de E-coli desarrollan una forma de fallo renal conocido como síndrome hemolítico-urémico, una condición médica muy seria que puede provocar un daño renal permanente.

Si el médico detecta síntomas de esta infección, analizará una muestra de heces. La mayoría de la gente sana se recupera en un par de días sin necesidad de tratamiento. Normalmente, se prescribe para la diarrea el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una persona enferma no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos para evitar el contagio masivo.

Si la bacteria ocasiona una infección urinaria (mucho más frecuente en las mujeres que en los hombres) sí harán falta antibióticos.

Algunas de las maneras en las que uno se puede infectar con E-coli son:

Comer frutas y verduras contaminadas crudas o sin lavar

Beber leche y jugos no pasteurizados.

Comer carne cruda o no bien cocida.

Beber o nadar en agua infectada

Tener contacto con heces de animales de granjas o zoológicos infectados.

¿Cómo puedo Contraer una Infección por E. Coli?

Usted puede contraer una infección por E. coli por hacer uno de lo siguiente:

Comer carne de res que no esté bien cocida; es decir que la parte interna esté de color rosado.

Tomar agua contaminada, o sea impura Tomar leche no pasteurizada o sea cruda Trabajar con ganado

El ganado de carne y de leche saludable puede portar el germen de la E. coli en sus intestinos. La carne puede contaminarse con el germen durante el proceso del sacrificio. Cuando la carne de res se muele, los gérmenes de la E. coli se mezclan a través de la carne.

La forma más común de adquirir esta infección es comer hamburguesas de carne que no está bien cocida. Usted puede infectarse con el germen de la E. coli si no usa una temperatura alta para cocinar su carne de res, o si no la cocina durante el tiempo suficiente. Cuando usted come carne de res que no está bien cocida, los gérmenes se dirigen hacia el interior de su estómago y sus intestinos.

El germen también puede transmitirse de persona a persona en guarderías y en centros de cuidado de enfermería para ancianos. Si usted tiene esta infección y no se lava las manos bien con agua y jabón después de ir al baño, usted les puede transmitir el germen a otras personas al tocar cosas, especialmente alimentos.

Las personas que están infectadas por la E. coli son muy contagiosas. Los niños no deben asistir a la guardería en tanto que no hayan tenido dos cultivos de materia fecal negativos como prueba de que la infección ha desaparecido. Los ancianos en las casas de cuidado de enfermería para ancianos deben mantenerse en cama en tanto que no hayan tenido dos cultivos de materia fecal negativos

Síntomas

Los síntomas comienzan más o menos siete días después de que usted se ha infectado con el germen. La primera seña es cólicos abdominales fuertes que comienzan súbitamente. Después de unas pocas horas comienza la diarrea con sangre. La diarrea hace que su cuerpo pierda líquidos y electrolitos lo que se conoce como deshidratación. Este le hace sentirse enfermo y cansado. La diarrea aguada dura más o menos un día. Luego la diarrea cambia a materia fecal de color rojo brillante. La infección hace úlceras en sus intestinos de

modo que la materia fecal se hace sanguinolenta. La diarrea sanguinolenta dura entre dos y cinco días. Usted puede tener diez o más evacuaciones intestinales en el día. Algunas personas describen su materia fecal como "es sólo sangre y nada de excremento".

Usted puede tener fiebre leve o puede no tener fiebre. También puede tener náusea o vómito. Si tiene cualquiera de estos síntomas: diarrea aguada y sanguinolenta, cólico, fiebre, náusea o vómito, trate de ir al médico enseguida.

Complicaciones

La complicación más común es el síndrome hemolítico urémico. Las personas con este problema desarrollan anemia hemolítica (un recuento bajo de glóbulos rojos), trombocitopenia (un recuento bajo de plaquetas) y falla renal o sea daño de los riñones.

El síndrome hemolítico urémico es más común en los niños. Puede causar falla renal aguda en niños. Este problema comienza más o menos entre cinco y diez días después de que la diarrea comienza. Las personas con este problema deben ir al hospital para recibir atención médica.

Diagnostico

El diagnóstico se hace encontrando la E. coli en un cultivo de materia fecal. Si usted tiene diarrea con sangre vaya a ver al médico tan pronto como sea posible. Su médico le hará un cultivo para determinar si usted tiene la E. coli en sus intestinos. El cultivo tiene que tomarse durante las primeras 48 horas después de que la diarrea con sangre comienza.

Tratamiento

No existe un tratamiento especial, excepto tomar bastante agua y estar pendiente de las complicaciones. No tome medicamento para parar la diarrea a menos que su médico le diga que lo haga. Este medicamento prevendrá que sus intestinos se deshagan del germen de la E. coli. Si usted está gravemente deshidratado es posible que tenga que ir al hospital para que le pongan líquidos en sus venas a través de una vía intravenosa, IV.

Prevención

Lávate siempre las manos con agua y jabón después de usar o limpiar el baño, cambiar pañales, tocar toallas o sábanas sucias y tocar animales de granja. Si tienes gatos en casa, no cambies tú la arena, deja el trabajo a tu pareja.

Extrema tu higiene al tocar carne cruda y limpia cualquier superficie o utensilio que haya estado en contacto con la carne cruda con desinfectante o con una solución de agua con cloro.

Cocina bien la carne, sobre todo la de ternera, hasta que el jugo de la carne esté claro (no rosado).

Lava bien todas las frutas y verduras antes de consumirlas. Ingiere solo lácteos pasteurizados (leche, yogures, queso). Elimina

de tu dieta la charcutería, el jamón serrano y el Carpaccio. Se ha demostrado que la ingestión de probióticos

(microorganismos vivos que administrados en cantidad adecuada confieren beneficio al huésped) pueden producir una competencia con los microorganismos patógenos intestinales causantes de las infecciones vaginales y urinarias. Así que consume productos lácteos o suplementos que contengan específicamente un bacilo llamado Lactó Bacillus rhamnosus y Lactó Bacillus fermentum para fortalecer tu sistema inmunitario

KLEBSIELLA

Es un género de bacterias inmóviles, Gram-negativas, anaerobias facultativas y con una prominente cápsula de polisacáridos. Es un frecuente patógeno humano, los organismos bacteriales del género Klebsiella pueden liderar un amplio rango de estados infecciosos, notablemente neumonía. Entre ellos, cabe destacar los siguientes:

Klebsiella pneumoniae : infecciones del tracto urinario, septicemia, e infecciones de tejidos blandos.

Klebsiella ozaenae : rinitis atrófica. Klebsiella rhinoscleromatis : infecciones en vías respiratorias,

causando rhinoescleroma o esclerosa.

Las especies del género Klebsiella son fijadoras de nitrógeno y son ubicuas en la naturaleza.

Este grupo de Enterobacteriaceae es una causa importante de infecciones intrahospitalarias, siendo responsable del 14% de ellas. Junto con los géneros relacionados Enterobacter y Serratia (KES), constituye la segunda causa de infección por enterobacterias, tras E. coli. Origina, sobre todo, bacteriemias, infecciones urinarias y neumonías. En cambio K. pneumoniae, produce infecciones extrahospitalarias.

Etiología.

El género Klebsiella constaba, tradicionalmente, de tres especies, K. pneumoniae, K. ozaenae y K. rhinoscleromatis, pero en los últimos tiempos se ha añadido una cuarta especie, K. oxytoca. Las tres primeras son inmóviles y encapsuladas. Todas fermentan la glucosa, algunas cepas de K. ozaenae y K. rhinoscleromatis lo hacen lentamente. Ninguna

de las tres produce SH 2 ni indol. En cambio, K. oxytoca, cuyo DNA tiene una composición bastante diferente, es indol-positiva. El género Klebsiella se diferencia de Enterobacter y de Serratia por ciertas pruebas bioquímicas, porque son inmóviles y forman grandes colonias mucosas, en contraste con los dos últimos géneros citados.

Infecciones por Klebsiella Pneumoniae

NeumoníaK. pneumoniae puede causar neumonía primaria, afecta, sobre

todo, a varones mayores de 40 años.

Otras dolencias predisponentes son la diabetes mellitas y la enfermedad bronco pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Comienza bruscamente con fiebre, escalofríos, tos productiva y dolor en punta de costado. El estado general suele estar muy afectado. El esputo, pegajoso y difícil de expectorar, puede ser marrón oscuro o sanguinolento. Se afectan, sobre todo, los lóbulos superiores, aunque si no se trata tiende a extenderse con rapidez a los lóbulos contiguos. El parénquima afecto aumenta de volumen, por lo que radiológicamente puede apreciarse que la cisura se comba. A veces, las secreciones son tan tenaces que obstruyen los bronquios y producen atelectasias. La tendencia a la cavitación es característica de la neumonía por K. pneumoniae. Tanto el absceso pulmonar como el empiema son mucho más frecuentes que en la neumonía neumocócica.

ENTEROBACTER

Es un género de bacterias Gram negativas facultativamente anaeróbicas de la familia de las Enterobacteriaceae. Muchas de estas bacterias son patógenas y causa de infección oportunista, otras son descomponedoras que viven en la materia orgánica muerta o viven en el ser humano como parte de una población microbiana normal. Algunas enterobacterias patógenas causan principalmente infección del tracto urinario y del tracto respiratorio.

El género Enterobacter presenta movilidad y no posee cápsula. Produce infección respiratoria aguda e infección urinaria.

El género Serratia produce el mismo tipo de infecciones. Otros géneros de enterobacterias que revisten importancia médica

son Proteos, Morganella, Providencia y Citrobacter. Proteos (P.mirabilis, Vulgaris) y Morganella producen ureasa, que los diferencia de otras enterobacterias y cuando causan infección urinaria provocan alcalinización de la orina.

Diagnóstico

Toma de muestra y aislamiento en cultivo en medios selectivos como el Macconkey o en medio de Levine (desarrollo selectivo de enterobacterias frente a GRAM +), permiten determinar la fermentación de la lactosa e inhiben la motilidad del Proteus. En medio de Levine (agar con glucosa, lactosa y eosinato de azul de metileno) E.coli forma colonias de tamaño mediano con brillo metálico (fermenta lactosa), Klebsiella, Escherichi, e Coli Klebsiella, Enterobacter forman colonias de gran tamaño, mucoides (es capsulada) y de centro oscuro y Shigella forma colonias de tamaño mediano y transparentes.

Tratamiento

Las enterobacterias son altamente resistentes a Penicilina G, Eritromicina y Clindamicina, pero son muy sensibles a algunos antibióticos lactámicos de amplio espectro (amino glucósidos, tetraciclinas, sulfonamidas, quinolotas y cloranfenicol). Es imperativo realizar un antibiograma para determinar la sensibilidad del antibiótico a usar, así también como tener en cuenta la localización de la infección.

PROTEUS

Es un género de bacterias gramnegativas, que incluye patógenos responsables de muchas infecciones del tracto urinario. Las especies de Proteus normalmente no fermentan lactosa por razón de tener una galactosidasa, pero algunas se han mostrado capaces de hacerlo en el test TSI (Triple Sugar Iron en inglés, o "Triple Azúcar de Hierro"). Son oxidasa-negativas y ureasa-positivas. Algunas especies son mutiles.

Tienden a ser organismos pleomórficos, no esporulados ni capsulados y son productoras de fenilalanina desaminasa. Con la excepción de P. mirabilis, todos los Proteus reaccionan positivos con la prueba del indol.

Hábitat

Proteus es un género de bacterias ubicuas, residentes del tracto intestinal del hombre y algunos animales.

Cultivo

Crecen en medios corrientes y moderadamente selectivos a temperatura corporal de 37ºC. Crecen formando capas diseminadas por virtud de su gran motilidad. Existen variantes inmóviles que forman colonias lisas. Deben refrigerarse

Morfología

La estructura antigénica está compuesta por antígeno somático O, flagelar H y superficial K. El antígeno flagelar H contribuye a la capacidad invasora de las vías urinarias. La variante X del antígeno somático O está presente en algunas cepas de P. mirabilis. Otros grupos antigénicos definidos son el OX2, OX19 y OXK. El grupo OX19 (y a veces el grupo OX2) da reacciones cruzadas (aglutinación) en pacientes con Rickettsia prowazekii y ésa es la base de la prueba de Weil Félix.

Factores de Virulencia

Flagelos Fimbrias Proteínas de membrana Ureasa Hemolisinas No producen toxinas solubles

SALMONELLA

Es un género de bacterias que pertenece a la familia Enterobacteriaceae, formado por bacilos gramnegativos, anaerobios facultativos, con flagelos perítricos y que no desarrollan cápsula ni esporas. Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). Fermentan glucosa por poseer una enzima especializada, pero no lactosa, y no producen ureasa.

Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación, en el procesado de alimentos o en el hogar, también por vía sexual.

Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles, lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos.

Taxonomía

El género Salmonella es de taxonomía difícil, modificada en estos últimos años por el aporte de estudios moleculares de homología de ADN que han clarificado el panorama taxonómico de las enterobacterias.

Para la bacteriología clínica, Salmonella es un bacilo patógeno primario (como Shigella, Yersinia y ciertas cepas de E. coli), anaerobio facultativo, algunos móviles y no fermentan la lactosa. S. Typha es la única serovariedad que no produce gas en la fermentación de los azúcares.

El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha simplificado el espectro, reagrupando todas las cepas (patógenas o no) en dos únicas especies: S. enterica y S. bongori. Ésta última (previamente subespecie V) no es patógena para el ser humano.

La especie S. enterica tiene seis subespecies (a veces presentadas como subgrupos bajo numeración romana):

I enterica II salame III a arizonae II Ib diarizonae V S. bongori, ya incluida en una especie distinta VI indica

Cada subespecie a su vez, está conformada por diversos cerotillos, habiéndose identificado hasta la fecha más de 2500. Una de ellas es S. enterica Subs. Enterica (o subgrupo I), se divide en cinco cero grupos: A, B, C, D y E. Cada serogrupo comprende múltiples componentes, son las cero variedades (cerotillos).

Esta clasificación implica una terminología de uso poco práctico en la clínica bacteriológica, por lo tanto, en términos médicos, la nomenclatura es diferente y simplificada, pues se consideran los nombres de los serotipos (serovaridades) de Salmonella como si fuesen nombres de especies. Por ejemplo, "Salmonella enterica subgrupo entérica serotipo Typhimurium", se refiere como "Salmonella typhimurium". Estas denominaciones, aunque menos correctas desde el punto de vista taxonómico estricto, son de aceptación mundial.

Con importancia clínico epidemiológica, las más de 2000 serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. son subespecies):

Salmonella spp. adaptadas a vivir en el ser humano, entre ellas, S. typhi, S. paratyphi A, B y C;

Salmonella spp. Adaptadas a hospederos no humanos, que circunstancialmente pueden producir infección en el hombre, entre ellas, S. Dublín y S. coleare-suis;

Salmonella spp. Sin adaptación específica de hospedero, que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza, las cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo.

Epidemiología

La Salmonella recibe su nombre por Daniel Elmer Salmón, un patólogo veterinario estadounidense, aunque fue su colega y con temporario Theobald Smith (conocido por su trabajo con anafilaxis) quien descubrió la bacteria en 1885, aislándola de cerdos con cólera. La salmonelosis entérica está habitualmente causada por Salmonella enterica subespecie enterica, con más de 2.000 cepas descritas, es de importancia en países en desarrollo, donde su incidencia está en aumento, y en algunos países, la enfermedad es endémica.

La salmonelosis es una enfermedad de transmisión alimentaria, en especial por alimentos de origen animal y pueden aparecer en brotes en escuelas, guarderías, restaurantes y residencias de ancianos. El período de incubación es por lo general entre 12 a 36 horas, a veces hasta 6 y 48 horas.

En el caso de la Salmonella, es necesaria una inoculación relativamente grande, entre 10 a 100 millones de organismos, para provocar los síntomas en humanos saludables, según estudios hechos con voluntarios, al ser estas bacterias muy poco resistentes a los medios ácidos. Sin embargo, un pH estomacal artificialmente elevado, poco ácido, reduce enormemente el número de organismos necesario para provocar síntomas (de 10 a 100 órdenes de magnitud).

La salmonella habita normalmente en la superficie de los huevos, la piel de tomates y de aquellos frutos y verduras que tienen contacto con la tierra.

La fiebre tifoidea es otra de las enfermedades que pueden ser ocasionadas por bacterias del género Salmonella. Habitualmente esta enfermedad está provocada por cepas de Salmonella enterica Subp. Enterica serotipo Typhi (Salmonella Typhi). El único reservorio de la Salmonella Typhi es el hombre, de modo que se transmite de una persona a otra.

La fiebre paratifoidea tiene ciertas similitudes con la fiebre tifoidea, pero tiene un curso más benigno. Esta enfermedad está habitualmente ocasionada por los serotipos Paratyphi A, Paratyphi B y Paratyphi C. Las infecciones por S. Paratyphi A son comunes en África, la paratifoidea B es más frecuente en Europa que se presenta como una gastroenteritis severa y la paratifoidea C es una infección rara, generalmente vista en el Extremo Oriente que se presenta como una septicemia.

Microbiología

Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3 milímetros. En laboratorios de microbiología clínica se aísla con medios selectivos, Selenito, Hektoen, SS o XLD para

inhibir el crecimiento de otras bacterias patógenas y de la flora intestinal saprófita.

Patógena

Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días, diarrea y dolor abdominal. A través de las heces (excremento) del enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y se observa fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días, causante de dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal y diarrea, erupción maculó-papulosa en pecho y espalda. Los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas y las personas curadas eliminan Salmonella. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos.

Tratamiento

Puede manifestarse por fiebre prolongada o recurrente y asociarse a lesiones locales óseas, articulares, pleurales, pulmonares; y con aneurismas micóticos de la aorta abdominal, que es la manifestación observada en pacientes con infección VIH. Se recomienda la ciprofloxacino en dosis de 750 mg dos veces al día. Aparte de estos tratamientos, el de soporte es uno de los más recomendables, es decir, hidratarlo constantemente.

Profilaxis

La prevención de Salmonella como contaminante de alimentos involucra el asear eficazmente las superficies de contacto con los alimentos. El alcohol ha sido efectivo como agente desinfectante tópico en su contra, así como el cloro. La comida que contenga huevos crudos debe ser cocinada adecuadamente o congelada antes de consumirla.

Cualquier alimento cocinado de manera imperfecta o no cocinado, especialmente en carne, aves, huevos (porque este sale por el mismo conducto de las heces y como la salmonella es una eno bacteria se contamina el huevo, por eso es importante tener practicas de higiene en la manipulación de estos) y leche, es un buen vehículo de transmisión.

Su tiempo de supervivencia en alimentos a temperatura ambiente es de varios días llegando incluso a los límites siguientes

mantequilla: hasta 10 semanas leche: hasta 6 meses chocolate: varios meses

Existen unos métodos destinados a evitar la proliferación de este género en los alimentos, por ejemplo, destruir la bacteria en los alimentos

mediante la cocción, evitar la contaminación cruzada durante la manipulación de los mismos y almacenar los alimentos a bajas o altas temperaturas para evitar su crecimiento.

SHIGELLA

Es un género de bacterias con forma de bacilo Gram negativas, no móviles, no formadoras de esporas e incapaces de fermentar la lactosa, que pueden ocasionar diarrea en los seres humanos. Fue descubierto hace 100 años por el científico japonés Kiyoshi Shiga, de quien tomó su nombre.

Clasificación

Hay varias especies diferentes de bacterias Shigella, clasificados en cuatro subgrupos:

Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en los países del mundo en desarrollo donde ocasiona epidemias mortíferas.

Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una tercera parte de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.

Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos). Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo), conocida también como

Shigella del grupo D, que ocasiona más de dos terceras partes de todos los casos de shigelosis en los Estados Unidos.

Patógena

La infección por Shigella, típicamente comienza por contaminación fecal-oral. Dependiendo de la edad y la condición del hospedador, puede que solo sea suficiente alrededor de 200 organismos para causar una infección. La Shigella causa disentería, resultando en destrucción de las células epiteliales de la mucosa intestinal a nivel del ciego y el recto. Algunas cepas producen una endotoxina y la toxina Shiga, similar a la vero toxina de la E. coli O157:H7 . Tanto la Shiga toxina, como la vero toxina están involucradas en el síndrome urémico hemolítico.

La Shigella invaden su hospedador penetrando las células epiteliales del intestino delgado. Usando un sistema de secreción específico, la bacteria inyecta una proteína llamada Ipa, en la célula intestinal, lo que subsecuentemente causa lisis de las membranas vacuolares. Utiliza un mecanismo que le provee de motilidad en la que se dispara una polimerización de actina en la célula intestinal, como un chorro de propulsión lo haría en un cohete, contagiando una célula después de la otra.

Síntomas

Los síntomas más comunes son diarrea, fiebre, náusea, vómitos, calambres estomacales y otras manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener sangre, moco, o pus: clásico de la disentería. En casos menos frecuentes, los niños más jóvenes pueden tener convulsiones. Los síntomas pueden tomar hasta una semana, pero por lo general duran entre 2 y 4 días en aparecer después de la indigestión. Los síntomas pueden permanecer varios días hasta semanas. La Shigella está implicada en uno de los casos patogénicos de artritis reactiva a nivel mundial.3 La disentería severa puede ser tratada con ampicilina, TMP-SMX o quinolotas, así como ciprofloxacino.

VIBRIO CHOLERAE

Es una bacteria Gram negativa con forma de bastón (un bacilo) curvo que provoca el cólera en humanos. Junto con otra especie de género Vibrio pertenece a la subdivisión gamma de las Proteobacterias. Hay dos cepas principales de V. cholerae, clásica y El Tor, y numerosos serogrupos.

Características

Vibrio es un género de bacterias Gram negativas con forma de bacilos curvados. Bioquímicamente se caracterizan por dar positivo en las pruebas de la catalasa y de la oxidasa. Es una bacteria anaerobia facultativa, y su metabolismo es fermentativo; pueden fermentar, entre otros sustratos, la glucosa

Factores de Virulencia

Como andesinas poseen Pili TCP, co regulados con la toxina. Antígeno somático O, un pirógeno del lipopolisacárido. Antígeno H, del flagelo; antígeno proteico que permite el

establecimiento de la bacteria en la mucosa del intestino delgado. Hemolisinas, en el biotipo El Tor. Neuraminidasa. Exotoxinas, la toxina colérica, principal factor de virulencia.

Tratamiento

De mantenimiento: hidratación y administración de glucosa y electrolitos.

Antibioterapia: tetraciclina, cloranfenicol, entre otros.

Existen vacunas de efectividad subóptima a partir del lipopolisacárido, toxoide, extractos celulares, etc.

Diagnóstico

Las muestras para el cultivo consisten en tomar algo de moco de la heces fecales y se cultivan en agar TCBS que produce colonias color amarillas que son fácilmente visibles contra el fondo verde-oscuro del agar. Si la prueba de la oxidasa para detectar la bacteria Vibrio cholerae es positiva, el mismo ha detectado un organismo gram negativo.

PSEUDOMONAS

Es un género de bacilos rectos o ligeramente curvados, Gram negativos, oxidasa positivos, aeróbicos estrictos aunque en algunos casos pueden utilizar el nitrato como aceptor de electrones. El catabolismo de los glúcidos se realiza por la ruta de Etner- oudoroff y el ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Algunos miembros del género son psicrófilos, mientras que otros sintetizan sideróforos fluorescentes de color amarillo-verdoso con gran valor taxonómico. Es común la presencia de plásmidos y no forman esporas.

Con el reciente análisis de secuencias del RNAr 16S se han definido la taxonomía de muchas especies bacterianas como resultado, el género Pseudomonas incluyen algunas cepas clasificadas anteriormente dentro de las Chryseomonas y Flavimonas. Otras cepas clasificadas previamente en el género Pseudomonas, ahora son agrupadas en los géneros Burkholderia y Ralstonia.

Características

Los miembros de este género generalmente son móviles gracias a uno o más flagelos polares que poseen, son catalasa positivos y no forman esporas. Algunas especies sintetizan una cápsula de exopolisacáridos que facilita la adhesión celular, la formación de biopelículas y protege de la fagocitosis, de los anticuerpos o del complemento aumentando así su patogenicidad.

Otras características que tienden a ser asociadas con las especies de Pseudomonas con algunas excepciones incluye la secreción de pió verdina (fluoresceína), un sideróforo fluorescente de color amarillo verdoso bajo condiciones limitadas de hierro. Algunas especies pueden producir otros sideróforos, tales como la piocianina por la Pseudomonas eruginosa y tioquinolobactina por Pseudomonas fluóresenos. Las especies de Pseudomonas son típicamente oxidasa positivas, con ausencia de formación de gas a partir de glucosa, son hemolíticas (en agar sangre), prueba del indol negativas, rojo de metileno negativas y Voges Proskauer negativas.

El género demuestra una gran diversidad metabólica, y consecuentemente son capaces de colonizar un amplio rango de nichos . Son de fácil cultivo in Vitro y ampliamente disponibles en número, por lo que ciertas cepas son excelentes para investigaciones científicas, por

ejemplo, P. eruginosa y su rol como patógeno oportunista de humanos, el patógeno de plantas P. syringae, la bacteria de tierra P. putida y la P. fluóresenos que promueve el crecimiento de plantas.

Estructura Antigenetica

Los factores de virulencia de la estructura celular incluyen antígenos somáticos y flagelares H, fimbrias y cápsula de polisacáridos. Producen enzimas extracelulares como elastasas, proteasas y dos hemolisinas: fosfolipasa C termolábil y un lipopolisacárido termoestable.

La exotoxina A bloquea la síntesis de proteínas responsable de la necrosis tisular.

Cultivo

Las Pseudomonas crecen en medios simples. En caldo crecen abundantemente formando un anillo y un sedimento de color verde azulado. En agar simple forman colonias brillantes, confluentes, de borde continuo y a veces ondulado con un centro opaco. El pigmento (piocianina) se difunde en el medio dándole una tonalidad verdosa. Este pigmento tiene cualidades bactericidas sobre otras bacterias Gram positivas y Gram negativas.

Hábitat

Las especies del género Pseudomonas son organismos ubicuos, bacterias gram negativas que se encuadran dentro del grupo γ de las proteo bacterias. Se han aislado bacterias de este género tanto en suelos limpios como en suelos contaminados por productos biogénicos y xenobióticos. También son microbiota predominante en la rizosfera y en la filosfera de plantas; del mismo modo, se han aislado de ambientes acuáticos, tanto de agua dulce como de aguas marinas. En general inocuas para el hombre también existen: patógenos oportunistas como P.aeruginosa; patógenos de animales y patógenos de plantas como P.syringae.

Este género es uno de los más proclives a la degradación de compuestos orgánicos, especialmente cepas de la especie Pseudomonas putida. El amplio potencial catabólico de los componentes del género viene dado en muchos casos por la presencia de determinantes plasmídicos y transposones auto transmisibles. La ubicuidad de las bacterias del género Pseudomonas y su capacidad para explotar una amplia variedad de nutrientes refleja un sistema de adaptación al medio ambiente que no encuentra parangón en las bacterias de otros géneros.

Las cepas del género Pseudomonas son capaces de procesar, integrar y reaccionar a una amplia variedad de condiciones cambiantes en

el medio ambiente, y muestran una alta capacidad de reacción a señales físico-químicas y biológicas. Se han descrito cepas capaces de adquirir resistencia a metales pesados, disolventes orgánicos y detergentes, lo cual les permite explotar una amplia gama de fuentes de carbono como nutrientes, así como colonizar ambientes y nichos que difícilmente son colonizables por otros microorganismos. Por ello no es sorprendente que se considere a las bacterias del género Pseudomonas un paradigma de versatilidad metabólica, y microorganismos claves en el reciclado de materia orgánica en los compartimentos aeróbicos de los ecosistemas, jugando, por tanto, un papel esencial en la mejora y el mantenimiento de la calidad medioambiental. Además de su uso en biodegradación las especies del género Pseudomonas se emplean en distintos procesos industriales, tales como la fabricación de bioplásticos o en técnicas de biocontrol. La posición taxonómica de las distintas especies del género se encuentra sujeta a revisión.

Patógena

Patógenos Animales

P. aeruginosa es un patógeno oportunista humano, más comúnmente afecta a los inmuno suprimidos, tales como aquellos con fibrosis quística o sida. Estas infecciones pueden afectar a muchas partes del cuerpo, pero típicamente afectan las vías respiratorias, causando 50 % de las pulmonías bacteriana nosocomiales. El tratamiento de dichas infecciones puede ser difícil debido a la frecuente y repetitiva resistencia antibiótica.

P. oryzihabitans puede también ser un patógeno humano, aunque las infecciones son raras. Puede causar peritonitis, endoftalmitis, septicemia y bacteriemia. Síntomas similares, aunque poco frecuentes, puede ser vistas con P. luteola.

P. plecoglossicida es una especie patógena de peces, causando ascitis hemorrágica en los peces Ayu (Plecoglossus altivelis). P. anguilliseptica es también un patógeno en los peces.

Debido a su actividad hemolítica, las especies que no son patógenas pueden ocasionalmente causar problemas clínicos, en particular en la infección de transfusiones de sangre.

Las Pseudomonas, por ser bacterias hidrófilas, han estado involucradas en otitis externa en particular asociada al agua, como es el caso del oído de nadador crónico o aquellas provocada por la inserción de objetos penetrantes en el oído.

Patógenos de Plantas

P. syringae es un patógeno prolífico de plantas. Existe en más de 50 variantes, muchas de las cuales muestran un alto grado de especificidad en las plantas. Hay numerosas especies de otras Pseudomonas que pueden actuar como patógenos de las plantas, aunque la P. syringae es la más distribuida y mejor estudiada.

Aunque no es un patógeno estrictamente de plantas, P. tolaasii puede ser un gran problema agrícola, debido a que causa manchas bacterianas de setas cultivadas. Similarmente, P. agarici puede causar laminillas gotosas en ciertos setas.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE,

Anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae, es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo. H. influenzae fue considerado erróneamente como la causa de la gripe común hasta 1933, cuando la etiología viral de la gripe llegó a ser aparente. Sin embargo, H. influenzae es responsable de un amplio rango de enfermedades como meningitis, epiglotitis, neumonía, sepsis y otras de menor gravedad.

Debido a su pequeño genoma, H. influenzae fue el primer organismo de vida libre cuyo genoma completo fue secuenciado, por Craig Venter. Su genoma consiste de 1.830.140 pares de bases y contiene 1.740 genes.

Enfermedades

La mayoría de las cepas de H. influenzae son patógenos oportunistas, esto es, usualmente viven en su huésped sin causar enfermedades, pero pueden causar problemas cuando otros factores (tal como una enfermedad viral que reduce la respuesta inmune) crean una oportunidad infecciosa. Se conocen seis tipos de H. influenzae capsuladas: a, b, c, d, e y f, así como cepas no capsuladas, responsables de enfermedades emergentes.

Las enfermedades causadas naturalmente por H. influenzae parecen afectar solo a los seres humanos. En los niños, H. influenzae tipo B (HIB) causa bacteriemia y meningitis bacteriana aguda. Ocasionalmente causa celulitis, osteomielitis, epiglotitis e infecciones asociadas. Debido al uso rutinario de la vacuna HIB conjugada en EE.UU. desde 1990, la incidencia de la enfermedad HIB invasiva se ha reducido a 1,3/100.000 niños. Sin embargo, HIB continúa siendo la causa principal de las infecciones del tracto respiratorio inferior en niños de los países en vías de desarrollo que no realizan vacunaciones. Las cepas de H. influenzae

sin cápsula (no del tipo B) causan infecciones del oído (otitis media) y oculares (conjuntivitis) y sinusitis en niños y se asocian con la neumonía. La meningitis, especialmente en infantes, niños mayores de 7 años y en los ancianos, es la manifestación clínica más seria de las invasiones tisulares causadas por Haemophilus influenzae. Ciertas cepas de tipo no-b aparecen con mutaciones que causan enfermedades invasivas en individuos vacunados en contra del tipo b (las cepas capsuladas).

Diagnóstico

El diagnóstico clínico del H.influenzae típicamente es realizado por cultivos o por la técnica de aglutinación en látex. El diagnóstico es considerado como confirmativo cuando el organismo es aislado en un sitio estéril del cuerpo. Cabe mencionar que el H.Influenzae cultivado a partir de el esputo o desde la cavidad nasofaringe no es válido debido a que generalmente esas zonas están colonizadas por el agente. Otros sitios como el LCR y la sangre sí son válidos y confirmativos

Cultivo

Los cultivos bacterianos de H. influenzae se realizan en placas de agar, de preferencia agar chocolate, con adición de X (hemina) y V (NAD), a 37 ° C en un incubador con CO2-enriquecido. El crecimiento de agar sangre es sólo un fenómeno satélite alrededor de otras bacterias. Las colonias de H. influenzae aparecen como colonias convexas, lisas, pálidas, grises o transparentes. La observación con tinción de Gram y microscópicos de un espécimen de H. influenzae mostrará coco bacilos Gram-negativos, sin acuerdo específico. El organismo cultivo puede caracterizarse aún más mediante pruebas de catalasa y oxidasa, las cuales deben ser positivas. En las pruebas serológicas es necesario distinguir el polisacárido capsular y diferenciar entre la sepa b de H. influenzae y las sepas no encapsuladas. Aunque muy específicos, cultivo bacteriano de H. influenzae carece de la sensibilidad. El uso de antibióticos antes de la toma de la muestra reduce en gran medida la tasa de aislamiento al matar las bacterias antes de que la identificación sea posible. Más allá de esto, H. influenzae es una bacteria meticulosa al momento del cultivo, y cualquier modificación de los procedimientos de la cultivo puede reducir las tasas de aislamiento. La H. influenzae crece en la zona hemolítica de Staphylococcus áureas en placas de agar sangre, la hemólisis de las células de S. áureas libera nutrientes vitales para su crecimiento. H. influenzae no crece fuera de la zona hemolítica de S. áureas debido a la falta de nutrientes en estas zonas.

Tratamiento

Una nueva forma de combatir al H. influenzae, al neumococo, y otros patógenos respiratorios y urinarios, es usar una céfalos porrina de tercera generación denominada cefditoren piróxilo, una prodroga éster,

especialmente recomendada en casos de resistencia a antibióticos habituales. Actualmente esta molécula está avalada por la Semergen y otras sociedades médicas como la mejor opción ante la amoxicilina con clavulánico.

La resistencia a antibióticos ha incrementado entre las cepas de H. influenzae, mayormente en términos de resistencia a la ampicilina mediada por lactamasa, lo que representa una seria preocupación clínica a nivel mundial. Por lo general, aquellas cepas resistentes a la ampicilina son también resistentes al cloranfenicol.

BORDETELLA PERTUSIS

Es el único microorganismo con significancia clínica dentro de este género; causa la tos ferina en niños menores de cinco años. Sin embargo, un microorganismo estrechamente relacionado, B. parapertussis puede causar también una forma más leve de bronquitis. B. bronchosepticus, otro miembro del género Bordetella, es el agente causal de enfermedades respiratorias en gatos y porcinos, pero puede causar síntomas bronco pulmonares en individuos severamente inmuno suprimidos.

Morfología y fisiología

B. pertussis es un Gram negativo, cocobacilo, (barra corta), inmóvil, es un aerobio estricto, extremadamente pequeño. A comparación de otra especie de Bortdetella, B. pertussis no crece en medios comunes de laboratorio y se puede distinguir de B. parapertussis en que B. Pertussis es oxidasa positivo pero ureasa negativo, mientras B. parapertussis es oxidasa negativo y ureasa positivo. B. bronchosepticus es positivo para ambas enzimas.

Epidemiología y sintomatología

La mayor parte de los pacientes con tos ferina son menores de un año aunque niños más grandes también pueden contraer la enfermedad. La severidad de esta enfermedad también está relacionada con la edad.

El organismo, contenido en gotitas de aerosol, gana acceso vía aspiración y coloniza las células del epitelio ciliar de los bronquios.  

Después de un período de incubación que va desde una semana a 10 días, aparecen los síntomas leves como rinitis, tos y estornudos (etapa catarral) que dura 1-2 semanas. La proliferación extensiva del microorganismo, compromete la función ciliar y se acompaña por un incremento en la frecuencia y la intensidad de los síntomas. Esto lo lleva a la etapa  paroxística, caracterizada por paroxismos de tos seguida de una prolongada y penosa inspiración jadeante (como un grito). La tos, que es recurrente a intervalos variables y a menudo cada pocos minutos, puede durar 2-3 semanas. Dicha tos interfiere con la ingestión oral y al tragar el

moco este puede inducir vómito, dando como resultado una severa deshidratación y pérdida de peso. La hipoxia que producen los ataques prolongados puede conducir a espasmos, encefalopatía hipóxico o coma. Los episodios de tos disminuyen lentamente y hay recuperación gradual en unas 3-16 semanas (etapa convaleciente). Entre las complicaciones secundarias están: pulmonía (debida a B. pertussis u otros patógenos bacterianos), otitis media, prolapso y meníngeo-encefalitis rectales.

Patogénesis

Los síntomas que acompañan a la infección, se deben a muchos factores. Además de su adherencia y crecimiento sobre las células ciliadas, el microorganismo produce un número de exotoxinas las cuáles contribuyen a que se presenten los síntomas.

Hábitat

No se conoce ningún reservorio zoonóticos para B. pertussis Los humanos son los únicos hospederos conocidos. Se alojan en el sistema respiratorio humano fijándose primeramente al epitelio ciliado del tracto respiratorio y después en los alvéolos pulmonares causando necrosis. La vía de contagio para la Bordetella pertussis es por medio de gotitas nasales de aerosol (núcleos de Plugge) de persona a persona.

Patógena

El organismo se fija al tracto respiratorio por medio de adhesinas entre las cuales encontramos las siguientes:

hemaglutinina filamentosa , pertactina , toxina pertussis , y Phyllis .

Tiene además toxinas que inhiben la síntesis de ADN en las células ciliadas. La toxina dermonecrosante produce parálisis de los cilios. La toxina pertussis es una exotoxinas que altera el AMP y la adenilciclasa, produce unas acumulación de AMPc, produce la excreción masiva de electrolitos y líquidos. Además produce sensibilización de histamina, produce secreción de insulina, bloquea células efectoras inmunes. El período de incubación es de 7 - 14 días.

Bodetella pertussis también produce un factor promotor de linfocitosis, que causa un aumento de linfocitos en los ganglios linfáticos, con un conteo sanguíneo de linfocitos por encima de 4000/μL en adultos y mayor a 8000/μL en niños.

YERSINIA

Es un género de bacterias que pertenece a la familia de las entero bacteriáceas. Son patógenos de animales, de donde pasan al ser humano produciendo enfermedades, siendo la más destacada la peste.

Las Yersinias son bacilos del tipo gramnegativos aerobios y anaerobios facultativos; son mutiles a 22°C, pero no a 37°C, por flagelos anfitricos, o peritricos, forman pilis, y fimbrias. No forman cápsulas de gran espesor ni esporas.

El género Yersinia incluye tres especie: Yersinia pestes, Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudo tuberculosis.

Enfermedades

Y. enterocolitica y Y. pseudo tuberculosis producen enteritis, frecuentemente en los niños, pero el padecimiento se muestra en cualquier edad. Las manifestaciones se muestran entre dos y ocho días después de la incubación.

Las bacterias se ingieren con alimentos contaminados, donde se instalan en el intestino delgado, particularmente en el íleon, en donde dan lugar a úlceras; además invaden los ganglios linfáticos del mesenterio, que aumenta el volumen en forma exagerada, lo cual puede crear problemas de diagnóstico diferencial con cuadros de tumoración abdominal.

Peste

Y. pestes es la bacteria responsable de la peste y otros síndromes, como septicemia y neumonía. Una vez el huésped es infectado, por picadura de pulgas o por otra vía a través de la piel y mucosas, el microorganismo entra a la sangre y es transportado a los ganglios linfáticos donde es ingerido por macrófagos, lugar donde logra sobrevivir y prolifera causando una respuesta inflamatoria hemorrágica, necrosis (bubón). Según el estado inmunitario del huésped, el microorganismo puede causar una septicemia secundaria causando meningitis o neumonía (transmitida por aerosoles).

Yersiniosis

La yersiniosis es la enfermedad infecciosa causada por las Yersinia, comúnmente por Y. enterocolitica, y frecuente en niños. La infección rara vez causa síntomas en adultos, en niños pueden causar fiebre, dolor abdominal y diarrea, a veces hemorrágica. Los síntomas por lo general aparecen de 4 a 7 días después del contacto con la bacteria y pueden durar entre 1 y 3 semanas o más. En adolescentes y adultos pueden aparecer síntomas dolorosos que se asemejan a una apendicitis. En un minoritario grupo, pueden aparecer complicaciones como

sarpullidos, dolor en las articulaciones y, si llega a la sangre, puede ocasionar una bacteriemia.

Hábitat

Los roedores son el principal reservorio natural de la Yersinia pestes y de Yersinia enterocolítica. Puede encontrarse en animales de sangre caliente domésticos y silvestres y ocasionalmente en reptiles y peces. Los cerdos son importantes reservorios de los serotipos patógenos para el hombre.

Epidemiología

Es un género de bacterias de distribución mundial, principalmente en áreas climáticas moderadas o subtropicales de América, Europa, Asia, África y Australia.

Morfología

Todas las Yersinia poseen lipopolisacáridos con actividad endotóxica y antígenos de envoltura celular bacteriana llamada fracción I, una proteína que se produce a 37ºC, tiene propiedades antifagocitaria y activa el complemento. El antígeno V-W es producido por las sepas virulentas de Y. peste y codificado por genes plasmídicos. Y. peste también produce catalasa a baja temperaturas (28ºC y no 35ºC), endotoxinas bloqueadores beta adrenérgicos y cadriotóxicos en animales, y bacteriocinas, una pesticida que lisa bacterias de otras especies.

FRANCISELLA TULARENSIS

Es un patógeno de las especies -gram negativos bacterias y el agente causante de la tularemia o fiebre de conejos. Se trata de un facultativo intracelular bacteria. Debido a su facilidad de propagación de aerosoles y su alta virulencia , F. tularensis es clasificado como un agente de la clase A por el gobierno de los EE.UU..

Patógena

F. tularensis es capaz de infectar a una serie de pequeños mamíferos como ratones , conejos y ratones almizcleros , así como los seres humanos. A pesar de ello, ningún caso de tularemia se ha demostrado que se inició por la transmisión de humano a humano. Más bien, la tularemia es causada por el contacto con animales infectados o vectores como las garrapatas , los mosquitos y moscas de venado .

La infección por F. tularensis puede ocurrir a través de varias rutas. El más común se produce a través de contacto con la piel, produciendo una forma ulcero glandular de la enfermedad. La inhalación

de las bacterias - especialmente tularensis biovar, conduce a la potencialmente letal neumónica tularemia. Mientras que el ulcero glandular y formas pulmonares de la tularemia son más comunes, otras vías de inoculación han sido descritos e incluyen la orofaringe infección por el consumo de alimentos contaminados y conjuntival infección debido a la inoculación en el ojo.

F tularensis es capaz de sobrevivir fuera de un huésped mamífero durante semanas a la vez y se ha encontrado en el agua, los pastizales , y pajares . Los aerosoles que contienen la bacteria pueden ser generados por las canales que impresiona por desbroce o cortar el césped, como consecuencia, la tularemia ha hecho referencia a la enfermedad como cortadora de césped. Recientes epidemiológica estudios han demostrado una correlación positiva entre las ocupaciones que implican las actividades antes mencionadas y la infección con F. tularensis.

El Ciclo de Vida

F. tularensis es una bacteria intracelular facultativa que es capaz de infectar a la mayoría de tipos de células, pero principalmente infecta a los macrófagos en el organismo huésped. F. entrada tularensis en los macrófagos se produce a través de la fagocitosis y la bacteria es secuestrada desde el interior de la célula infectada por un fagosoma . F. tularensis a continuación, sale de este fagosoma en el citosol y prolifera rápidamente. Finalmente, la célula infectada se somete a la apoptosis , y la progenie de las bacterias se libera para iniciar nuevos ciclos de infección.

Virulencia Una lesión de tularemia en la piel del dorso de la mano derecha.

Los mecanismos de virulencia de F. tularensis no han sido bien caracterizados. Al igual que otras bacterias intracelulares que salir de los compartimentos phagosomal para replicar en el citosol, F. tularensis producir cepas diferentes agentes hemolítico, que puede facilitar la degradación de la fagosoma. Una hemolisina actividad, denominada NlyA, con reactividad inmunológica a Escherichia coli -HlyA anticuerpo anti fue identificado en novicida biovar. Fosfatasa ácida ACPA se ha encontrado en otras bacterias para actuar como una hemolisina, mientras que en Francisella su papel como factor de virulencia se encuentra bajo intenso debate.

Mientras que F. tularensis no contiene la secreción de los sistemas de virulencia típico de algunas mejor caracteriza las bacterias patógenas, que contiene una serie de unión cassette ATP (ABC) de proteínas que pueden estar vinculados a la secreción de factores de virulencia. F. tularensis utiliza el tipo IV pili para enlazar con el exterior de

una célula huésped y, por tanto fagocitados llegar a ser. Cepas mutantes que carecen pili muestran severamente atenuada patogenicidad.

La expresión de una proteína 23-kD conocida como IglC se requiere para F. tularensis ruptura phagosomal y la replicación intracelular, en su ausencia mutante F. tularensis mueren y son degradados por los macrófagos. Esta proteína se encuentra en una supuesta isla de patogenicidad regulados por el factor de transcripción Mgła.

F. tularensis, in Vitro , regula a la baja la respuesta inmune de las células infectadas, una táctica utilizada por un número importante de organismos patógenos para garantizar que la replicación es (aunque sea brevemente) sin obstáculos por el Host del sistema inmune al bloquear las señales de advertencia de las células infectadas. Este donmodulation de la respuesta inmune requiere la proteína IglC, aunque de nuevo no está claro cuáles son las contribuciones de IglC y otros genes son.

BRUCELLA

Es un modelo de parásito intracelular, una categoría que incluye otras bacterias importantes, como las de la tuberculosis o la legionelosis. La Brucella penetra en los macrófagos dentro de vesículas membranosas, que no son fusionadas con los lisosomas (estructuras que contienen los productos celulares necesarios para destruir bacterias) como ocurre con otros microorganismos.

Por el contrario, alcanzan determinados compartimentos dentro del macrófago. Allí las bacterias se multiplican y establecen una cadena de sucesos que determina la enfermedad.

La brucelosis, enfermedad causada por esta bacteria, es de gran importancia mundial, con millones de seres humanos y de animales domésticos afectados. Este descubrimiento supone no sólo nuevas ideas útiles para otros investigadores, sino también un mejor conocimiento de un patógeno muy importante. De este conocimiento se pueden derivar productos útiles, como nuevas vacunas.

La brucelosis se produce principalmente por exposición ocupacional (por ejemplo, exposición al ganado, ovejas, cerdos), pero también por el consumo de productos lácteos no pasteurizados.

Estas bacterias invaden las células del sistema mononuclear fagocítico, dirigiéndose primero a los nódulos linfáticos regionales, y luego, vía sangre o linfa, a órganos y tejidos con células retículo endoteliares como hígado, bazo, riñones, o con eritritol, como placenta, glándula mamaria, útero y epidídimo lo que explica los síntomas de la brucelosis en el aparato reproductor (ej.Abortos, orquitis).

BACILLUS ANTHRACIS

Es el agente patógeno de la Ántrax enfermedad. Se trata de un Gram-positivas , las esporas de formación, en forma de vara bacteria , con un ancho de 1 a 1.2 micras y una longitud de 3.5 micras . Se puede cultivar en un medio nutritivo ordinaria en condiciones aeróbicas o anaeróbicas.

Es la única bacteria conocida para sintetizar una cápsula de proteínas (D-glutamato). Al igual que la tos ferina Bordetella , forma una calmodulina -dependiente adenilato ciclasa exotoxinas conocido como ( factor edema ), junto con el factor letal. Lleva cerca de genotípicas y fenotípicas parecido con Bacillus Céreus y Bacillus thuringiensis . Las tres especies comparten dimensiones celulares y morfología. Todas las esporas de forma oval ubicado en el centro en un no-hinchada esporangio. Esporas de Bacillus anthracis, en particular, son muy resistentes, sobreviviendo a temperaturas extremas, ambientes de baja en nutrientes, y el tratamiento químico agresivo durante décadas o siglos.

Patógena

Tres formas de enfermedad del ántrax se reconocen en función de su forma de inoculación.

Cutánea la forma más común (95%), produce una lesión inflamatoria localizada necrótico negro ( escaras )

Pulmonar altamente mortal y se caracteriza por repentinos en el pecho enorme edema seguido de shock cardiovascular

Gastrointestinales rara pero fatal también (causa la muerte a 25%) Tipo de resultados de la ingestión de esporas

Tratamiento

Las infecciones con B. anthracis se pueden tratar con lactámicos antibióticos como la penicilina , y otros que son activos frente a bacterias Gram-positivas. La penicilina resistente a la B. anthracis se pueden tratar con las fluoroquinolonas , como ciprofloxacino tetraciclina o antibióticos como la doxiciclina .

CLOSTRIDIUM

Es un género de bacterias anaerobias, bacilos grampositivas, parásitas y saprofitas algunas de ellas, que esporular, y son móviles, en general por intermedio de flagelos peritricos. Toman la forma de fósforo, palillo de tambor o huso de hilar, de ahí su nombre griego "Klostro", que significa huso de hilar. Las especies más importante son el Clostridium botulinum

productor del botulismo, el Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium perfringens productor de la gangrena gaseosa y Clostridium tétano productor del tétanos.

Hábitat

No todas las especies son patógenas, algunas forman parte de la flora intestinal normal. Las especies de Clostridium están ampliamente distribuidas en el ambiente, habitando el tracto gastrointestinal tanto de humanos como animales. A pesar del interés en relación de Clostridium por razón de que estos organismos están involucrados con diarrea en niños y en la etiología del cáncer de colon, hay pocos datos disponibles sobre el hábitat intestinal de la bacteria.

Características

Los Clostridium son organismos que se observan solos, en parejas o a lo máximo en cadenas cortas. Son móviles por flagelos peritrícos con la excepción de C. perfringes. Algunas especies producen cápsula y forman esporas de aspectos esféricos u ovalados, situados en el centro del bacilo o en un extremo subterminal y resistentes al calor. A pesar de ser bacterias anaerobias obligadas, no todos tienen la misma sensibilidad al oxigeno. C. tétano, por ejemplo, requiere total anaerobiosis y C. perfringes tiende a ser menos exigente. Crecen a temperatura de 37 °C y a un pH entre 7 y 7,4, de modo que son fácilmente inactivadas a pH ácido o básico, como el ácido estomacal, el de limpiadores y desinfectantes como el cloro e incluso el pH de ácidos orgánicos encontrados en el zumo de limón, por ejemplo. Son fermentadoras de azúcares, aspecto que resulta de utilidad en la diferenciación de las especies.

Poseen antígenos somáticos y flagelares que permiten dividirlas en tipos y subtipos. Producen exotoxinas de efecto necrosante, hemolíticos y potencialmente letales. Las toxinas son nombradas con letras, así por ejemplo, la toxina necrosante es nombrada con la letra C y la enterits en animales es causada por las toxinas B, D y E.

Patología

Los Clostridium incluyen bacterias comunes y libres en la naturaleza, así como patógenos de importancia. Hay cuatro especies principales responsables de enfermedades en humanos:

C. botulinum , un organismo productor de una toxina alimenticia causante de botulismo, un desorden neurológico agudo potencialmente letal.

C. difíciles , el cual puede sobre popular la flora saprófita intestinal durante terapias con antibióticos, causando colitis seudo membranosa.

C. perfringens , causa un amplio rango de síntomas, desde intoxicación alimentaria hasta gangrena gaseosa. Es también causante de una entero toxemia, frecuentemente hemorrágica en carneros (en especial corderos), novillos, ovejas y cabras.

C. tetani , el organismo causante de tétano (trismo).

Es conocido que la miel en ocasiones contiene bacterias de Clostridium botulinum, lo cual puede causar botulismo infantil en humanos menores de un año. La bacteria produce una toxina botulinium, el cual eventualmente paraliza los músculos respiratorios del infante. C. sordellii, un habitante de la flora genital femenino, ha estado involucrado en las muertes de más de una docena de mujeres con síndrome de choque tóxico después del parto.

Usos comerciales

C. thermocellum puede generar etanol a partir de ciertos desperdicios, haciéndolo un posible candidato en el uso y producción de etanol. Al no tener requerimientos de oxígeno y por ser termofílico, se reducen los costos de refrigeración. C. acetobutylicum, conocido también como el organismo Weizman, el cual fue usado por primera vez por Jaime Weizman en la producción de acetona y biobutanol a partir de almidón en 1916 en la producción de pólvora y TNT.

C. ljungdahlii , recientemente descubierto en desechos de pollos comerciales, puede producir etanol a partir de fuentes de un solo carbono, incluyendo Syngas, una mezcla de dióxido de carbono e hidrógeno que puede ser generada a partir de la combustión parcial tanto de biomasa y combustible fósil. El uso de estas bacterias para producir etanol ya es un proyecto en diversas plantas energéticas.

Debido al peligro que supone el Clostridium botulinum y otros agentes patógenos, el único método seguro de envasar la mayoría de los alimentos es bajo condiciones de presión y temperatura altas, normalmente de unos 116-121 °C.

MYCOBACTERIUM

Es el único género de la familia de las bacterias Mycobacteriaceae. Por las características únicas entre otros géneros bacterianos y por la importancia médica de las mismas, se estudian en la subramas de la Microbiología llamada Micobacteriologia. El género incluye patógenos que causan graves enfermedades en los mamíferos, incluyendo tuberculosis y lepra. El prefijo griego "myco" significa tanto hongo como cera; su uso aquí podría relacionarse con los compuestos cerosos de la pared celular.

Las mico bacterias tienen forma de bacilos rectos o ligeramente curvados y miden 0,2-0,6 µm de ancho por 1,0-10 µm de largo.

Características Microbiológicas

Las micobacterias son bacterias aerobias y no móviles (con excepción de la especie M. Marinus, que ha mostrado ser móvil dentro de los macrófagos). Tienen acido-alcohol resistencia, no producen endosporas ni cápsulas y suelen considerarse Gram-positivas. Acaba de aparecer un trabajo en PNAS que muestra esporulación en Mycobacterium Marinus. Aunque las micobacterias no parecen encajar en la categoría Gram-positiva desde un punto de vista empírico (es decir, que no retienen el tinte violeta), se clasifican como bacterias ácido-resistentes Gram-positivas. Todas las especies de Mycobacterium comparten una característica pared celular, más gruesa que la de muchas otras bacterias, hidrofóbica, cerosa, y rica en ácidos micólicos. Esta pared celular proporciona una contribución sustancial a la resistencia de este género de bacterias.

Muchas especies de Mycobacterium se adaptan fácilmente al crecimiento en sustratos muy simples, utilizando amoníaco o aminoácidos como fuentes de nitrógeno y glicerol como fuente de carbono en presencia de sales minerales. La temperatura óptima de crecimiento varía ampliamente según la especie desde 25 °C a más de 40 °C.

Algunas de las especies pueden ser extremadamente difíciles de cultivar y puede llevar más de dos años desarrollar su cultivo. Además, algunas especies tienen también ciclos de reproducción muy largos. M. lepra puede tardar más de 20 días para completar un ciclo de división (por comparación, algunas cepas de E. coli toman sólo 20 minutos), aunque jamás se ha podido aislar de manera artificial a esta especie, haciendo que el cultivo en laboratorio sea un proceso lento. Las micobacterias que forman colonias claramente visibles a simple vista en los cultivos en un plazo de 7 días se denominan de cultivo rápido, mientras que las que requieren períodos más largos se denominan de cultivo lento.

Caracterización Ecológica

Las micobacterias son microorganismos ampliamente distribuidos, típicamente se las encuentra en el agua (incluyendo el agua del grifo tratada con cloro) y en los alimentos. Algunas especies, sin embargo, son patógenos obligados, tales como las causantes de tuberculosis y lepra y no se las encuentra viviendo en el agua.

Patogenicidad

Las micobacterias a veces colonizan a sus huéspedes sin que estos muestren signos de enfermedad. Por ejemplo, miles de millones de

personas están infectadas por M. tuberculosis pero nunca lo sabrán puesto que no desarrollarán síntomas. Esto es debido en gran parte a que en gran parte de los países la cepa de M. tuberculosis esta circulando en el medio ambiente produciendo una primo infección, que permite desarrollar una respuesta inmune pero sin presentar los síntomas específicos creando así células de memoria lo que mantienen vigilancia específica en el organismo, al transitar por la calle el paciente esta expuesto a una reinfección de M. tuberculosis pero no desarrollara la infección por que al tener las células de memoria estas se encargan de neutralizar al patógeno, esa también es la explicación de por que algunos pacientes inmuno comprometidos (como los pacientes con VIH) tienden a desarrollar cuadros crónicos de Tuberculosis.

Las infecciones mico bacteriales son notoriamente difíciles de tratar. Su pared celular, que no es realmente ni Gram-negativa ni Gram-positiva, los hace muy resistentes. Como caso único en su grupo, son naturalmente resistentes a varios antibióticos que destruyen las paredes celulares, tales como la penicilina. También, gracias a esta pared celular, pueden sobrevivir a largas exposiciones a ácidos, bases, detergentes, ráfagas oxidativas, lisis por complemento y pueden desarrollar naturalmente resistencia a los antibióticos. La mayoría de las micobacterias son susceptibles a los antibióticos claritromicina y rifampicina, pero se conocen cepas resistentes a estos antibióticos.

Clasificación Médica

Las micobacterias pueden clasificarse en varios grupos con objeto de diagnóstico y tratamiento:

Complejo M. tuberculosis, que causa tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti.

M. lepra, que causa lepra. Micobacterias no tuberculosas (NTM), que comprende a todas las

otras especies de micobacterias que pueden causar trastornos pulmonares que se asemejan a tuberculosis, linfadenitis, trastornos en la piel, etc.

ESPIROQUETAS

(Spirochaetes) son un filo de bacterias Gram-negativas que tienen células alargadas y enrolladas helicoidalmente. Tienen una longitud comprendida entre 5 y 500 µm y un diámetro de alrededor de 0,1-0,6 Um. Casi todas son unicelulares, si bien se sospecha que Spirochaeta plicatis pudiera ser pluricelular. Poseen una membrana externa formada por múltiples capas llamada "envoltura celular" o "vaina externa" que rodea completamente el cilindro protoplasmático.

Spirochaetes se distingue de los demás filos bacterianos por la presencia de unos flagelos especializados denominados filamentos axiales situados entre la envoltura celular externa y el cilindro protoplasmático (en el espacio periplasmático) que producen un movimiento giratorio que permite a la bacteria entera desplazarse hacia delante, como si fuese un sacacorchos. Pueden tener (según la especie) de dos a 100 flagelos por célula, uno de cuyos extremos se inserta cerca de un polo de la célula, quedando el otro extremo libre. Los flagelos son de estructura y composición similar al resto de las bacterias, diferenciándose en que son completamente intracelulares.

La movilidad de las espiroquetas es diferente al resto de las bacterias móviles. Pueden emplear tres tipos de movimiento, en medio líquido, rotación alrededor de su eje, contracciones flexuosas y movimiento helicoidal. También pueden desplazarse en ambientes altamente viscosos, incluso en medios sólidos con un 1% de agar. Son organismos quimioheterótrofos, la mayoría anaerobios que viven libremente, pero hay numerosas excepciones de parásitos.

El filo Sprirochaetes se divide en tres familias, todas incluidas en un único orden, Spirochaetales. Miembros importantes de este filo son:

Leptospira , que causa leptospirosis o enfermedad de Weil. Borrelia burgdorferi , que causa la enfermedad de Lime. Borrelia recurrentes , que causa la fiebre recurrente. Treponema pallidum , que causa la sífilis.

El genoma de Spirochaetes es muy inusual y consta tanto de cromosomas lineales como de plásmidos. Cavalier-Smith ha postulado que Spirochaetes forma parte de un clado mayor denominado Gracilicutes.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Muchas sustancias orgánicas al ingresar a un huésped pueden provocarle la producción de anticuerpos que son otras partículas que anulan o inmovilizan a los antígenos. Para que ello ocurra las estructuras moleculares de antígenos y anticuerpos deben corresponderse exactamente. La estructura antigénica sería la conformación de las moléculas del antígeno en cuestión

VARIACIÓN ANTIGÉNICA

Modificación del antígeno de superficie (antígenos) de un microorganismo. Hay dos tipos diferentes. Uno es un fenómeno, asociado sobre todo con el virus de la influenza, donde se produce una variación antigénica espontánea, tanto como deriva antigénica lenta como con el

brusco surgimiento de una nueva cepa (cambio antigénico). Ciertos parásitos muestran el segundo tipo, especialmente los tripanosomas, plasmodium y borrelia, que sobreviven a la respuesta inmune del huésped cambiando la cubierta superficial (cambio de antígeno).

PROFILAXIS

Se refiere al uso de antimicrobianos (antibacterianos, antimicóticos, antiparasitarios y antivirales) con el objetivo de prevenir el desarrollo de una infección

HONGOS

Son un reino de seres vivos unicelulares o pluricelulares que no forman tejidos y cuyas células se agrupan formando un cuerpo filamentoso muy ramificado.

      El conjunto de filamentos de un hongo se llama micelio, y cada filamento se denomina hifa. A veces las células que forman el micelio pueden parecer falsos tejidos. Las células de los hongos tienen una pared celular de quitina, sustancia propia de los animales artrópodos. Raramente acumulan también celulosa.

    Los hongos tienen alimentación heterótrofa, puesto que no pueden realizar la fotosíntesis porque no tienen clorofila. Tienen digestión externa, pues vierten al exterior enzimas digestivas, sustancias proteicas que actúan sobre los alimentos dividiéndolos en moléculas sencillas, que atacan a los alimentos. Los hongos absorben los alimentos después de digerirlos.

     Según su tipo de vida, los hongos pueden ser saprofitos, parásitos y simbiontes. Los hongos saprofitos, como el champiñón o la trufa, se alimentan de sustancias en descomposición. Los hongos parásitos se alimentan de los líquidos internos de otros seres vivos. Los hongos simbiontes se asocian con otros organismos y se benefician mutuamente.

      Los hongos viven en lugares húmedos, con abundante materia orgánica en descomposición y ocultos a la luz del sol. También pueden habitar medios acuáticos o vivir en el interior de ciertos seres vivos parasitándolos.

      La reproducción de los hongos puede ser asexual, por esporas, y sexual. Las hifas haploides pueden dar lugar por mitosis, es decir, asexualmente, a unas esporas llamadas conidias o conidiosporas. Las hifas diploides resultantes de la unión de dos hifas haploides pueden dar lugar, por reproducción sexual, a esporas en unas estructuras tipo asca o tipo basidio. Hay dos clases de hifas: hifas cenobíticas, sin tabiques de separación entre células, e hifas tabicadas, con ellos.

     Se incluyen ciertos parásitos de las patatas y de la vid entre los omisotes; mohos y pestes de moscas y orugas entre los zigomicetes; muchos parásitos, mohos, trufas, colmenillas y levaduras entre los ascomicetas; tizón y roña, y la mayoría de las especies comestibles, entre los basidiomicetes. Según las localidades varía el sentido y extensión del significado de los nombres hongo o seta.

Características

Antes del desarrollo de los análisis moleculares de ARN y su aplicación en la dilucidación de la filogenia del grupo, los taxónomos clasificaban a los hongos en el grupo de las plantas debido a la semejanza entre sus formas de vida (fundamentalmente, la ausencia de locomoción y una morfología y ecología similares). Como ellas, los hongos crecen en el suelo y, en el caso de las setas, forman cuerpos fructíferos que en algunos casos guardan parecido con ejemplares de plantas, como los musgos. No obstante, los estudios filogenéticos indicaron que forman parte de un reino separado del de los animales y plantas, de los cuales se separó hace aproximadamente mil millones de años.

Algunas de las características morfológicas, bioquímicas y genéticas de los hongos son comunes a otros organismos; no obstante, otras son diferentes, lo que permite su separación de otros organismos vivos.

Estructura de los Hongos

Los hongos pueden desarrollarse en medios de cultivo especiales formando colonias de dos tipos:

Levaduriformes

Filamentosas

Las colonias levaduriformes son pastosas o cremosas, formadas por microorganismos unicelulares que cumplen las funciones vegetativas y reproductivas.

Las colonias filamentosas pueden ser algodonosas, aterciopeladas o pulverulentas; son constituidas fundamentalmente por elementos multicelulares en forma de tubo: las hifas.

Las hifas pueden ser continuas o cenobíticas y tabicadas o septadas. Poseen hifas septadas los hongos de las divisiones Ascomycota, Basidiomycota y Deuteromycota y poseen hifas cenobíticas los de las divisiones Mastigomycota e Zygomycota.

Al conjunto de hifas se da el nombre de micelio. El micelio que se desarrolla en el interior del sustrato, funcionando también como elemento de sustentación y de absorción de nutrientes es llamado micelio vegetativo.

El micelio que se protege en la superficie y crece por encima del medio de cultivo es el micelio aéreo.

Cuando el micelio aéreo se diferencia para sustentar los cuerpos de fructificación o propágulos, constituye el micelio reproductivo.

Los propágulos u órganos de diseminación de los hongos, son clasificados, según su origen, en externos e internos, sexuados y asexuados. Más allá que el micelio vegetativo no tenga específicamente funciones de reproducción, algunos fragmentos de hifa pueden desprenderse del micelio vegetativo y cumplir funciones de propagación, una vez que las células fúngicas son autónomas.

Estos elementos son denominados taloconidios y comprenden los:

Blastoconidios

Artroconidios

Clamidoconidios

Los blastoconidios también denominados gémulas, son comunes en las levaduras y se derivan por brote de la célula madre. A veces, los blastoconidios permanecen enlazados a la célula madre, formando cadenas, las pseudos hifas, cuyo conjunto es el pseudomicelio.

Los artroconidios están formados por fragmentación de las hifas en segmentos rectangulares. Se encuentran en los hongos del género Geotrichum, en Coccidioides immitis y en Dermatófitos.

Los clamidoconidios tienen función de resistencia, semejantes a la de las esporas bacterianas. Son células, generalmente redondeadas, de volumen aumentado, con paredes dobles y espesas, en las cuales se concentra el citoplasma. Su localización en el micelio, puede ser apical o intercalar. Se forman en condiciones ambientales adversas, como escasez de nutrientes, agua y temperaturas no favorables al desarrollo fúngico.

Entre otras estructuras de resistencia deben ser mencionados los esclerosos, que son corpúsculos duros y parenquimatosos, formados por

el conjunto de hifas y que permanecen en estado de hibernación hasta la aparición de condiciones adecuadas para su germinación. Son encontrados en especies de hongos de las divisiones Ascomycota, Basidiomycota y Deuteromycota.

Crecimiento y Desarrollo

Los hongos requieren de ciertos factores para la regulación de su

crecimiento y desarrollo, tal vez uno de los más importantes es la

humedad del medio en general; sin esta nunca habrá hongos. La

temperatura necesaria para los hongos oscila en un rango de entre los 4 a

los 60ºc. El ph aunque variado en muchas especies, por lo general debe

mantenerse entre los 4–6. Necesitan tener oxigeno, y en este punto

también debe mencionarse la relación existente entre el o2 y el co2; si

existe una abundancia de co2; no habrá crecimiento del cuerpo fructífero.

La luz es medianamente necesaria, para algunos hongos es

totalmente innecesaria y para otros es un requisito.

Los septos pueden ser simples o complejos; se forman por

crecimiento centrípeto. Algunos forman una placa continua, otros dejan un

poro o varios. Ese poro puede estar ocluido; aún así, cada poro establece

una conexión entre células adyacentes y hasta pueden permitir el paso de

orgánulos. Los ascomycetes exhiben normalmente un septo simple con

un poro, a ambos lados del cual pueden observarse sendos “cuerpos de

woronin”.

Los basidiomycetes también tienen septos con un poro, pero aquí

el poro exhibe una prolongación en forma de barril, por lo que se lo

denomina “dolí poro” y generalmente a ambos lados de este, se observa

una especie de capuchón, denominada “parentesoma”.

El crecimiento de las hifas es, en la mayoría de los casos apical. El

ápice presenta gran número de vesículas citoplasmáticas que provienen

inicialmente del retículo endoplasmático, pasan a los dictiosomas y luego

son liberadas en el ápice, para fusionarse con la membrana plasmática y

liberar su contenido hacia la región de la pared.

En la mayoría de los casos el crecimiento es monopodial, con

dominancia apical. También existen ramificaciones dicotómicas

MOHOS

Es hongo que se encuentra tanto al aire libre como en interiores. Existen muchas especies de mohos que son especies microscópicas del reino fungi que crecen en formas de filamentos pluricelulares o unicelulares.

Crecen mejor en condiciones cálidas y húmedas; se reproducen y propagan mediante esporas. Las esporas del moho pueden sobrevivir en variadas condiciones ambientales, incluso en extrema sequedad, si bien ésta no favorece su crecimiento normal.

La penicilina (cuyo nombre deriva del hongo Penicillium) es un antibiótico. Fue descubierto por Alexander Fleming. Estos y otros mohos también crecen en el pan y en otros tipos de alimentos, haciéndolos incomestibles.

En lo que concierne a los hongos, se pueden dar en cualquier tipo de condiciones climáticas pero deben de ser húmedas o cálidas no obstante, el pan que comemos también tiene ese tipo de hongos pero éstos son llamados levaduras.

Algunos mohos son tóxicos porque emiten mico toxinas, las cuales pueden afectar gravemente al sistema inmune

LEVADURA

Se denomina levadura a cualquiera de los diversos hongos microscópicos unicelulares que son importantes por su capacidad para realizar la descomposición mediante fermentación de diversos cuerpos orgánicos, principalmente los azúcares o hidratos de carbono, produciendo distintas sustancias.

Aunque en algunos textos de botánica se considera que las levaduras "verdaderas" pertenecen sólo a la clase Ascomycota, desde una perspectiva microbiológica se ha denominado levadura a todos los hongos con predominio de una fase unicelular en su ciclo de vida, incluyendo a los hongos basidiomicetes.

A veces suelen estar unidos entre sí formando cadenas. Producen enzimas capaces de descomponer diversos sustratos, principalmente los azúcares.

Una de las levaduras más conocidas es la especie Saccharomyces cerevisiae. Esta levadura tiene la facultad de crecer en forma anaerobia

realizando fermentación alcohólica. Por esta razón se emplea en muchos procesos de fermentación industrial, de forma similar a la levadura química, por ejemplo en la producción de cerveza, vino, hidromiel, aguol, pan, producción de antibióticos, etc.

Las levaduras se reproducen asexualmente por gemación o brotación y sexualmente mediante ascosporas o basidioesporas. Durante la reproducción asexual, una nueva yema surge de la levadura madre cuando se dan las condiciones adecuadas, tras lo cual la yema se separa de la madre al alcanzar un tamaño adulto. En condiciones de escasez de nutrientes las levaduras que son capaces de reproducirse sexualmente formarán ascosporas. Las levaduras que no son capaces de recorrer el ciclo sexual completo se clasifican dentro del género Candida.

La levadura es la primera célula eucariota en la que se ha intentado expresar proteínas recombinantes debido a que es de fácil uso industrial: es barata, cultivarla es sencillo y se duplica cada 90 minutos en condiciones nutritivas favorables. Además, es un organismo fácil de modificar genéticamente lo que permite realizar experimentos en varios días o semanas. Sin embargo, las levaduras poseen un mecanismo de glicosilación diferente al que se encuentra en células humanas, por lo que los productos son inmuno génicos.

CITOLOGÍA

O biología celular es la rama de la biología que estudia las células en lo que concierne a su estructura, sus funciones y su importancia en la complejidad de los seres vivos. Citología viene del griego κγτοs (cavidad).

Con la invención del microscopio óptico fue posible observar estructuras nunca antes vistas por el hombre, las células. Esas estructuras se estudiaron más detalladamente con el empleo de técnicas de citoquímica y con la ayuda fundamental del microscopio electrónico.

La biología celular se centra en la comprensión del funcionamiento de los sistemas celulares, de cómo estas células se regulan y la comprensión del funcionamiento de sus estructuras.

Una disciplina afín es la biología molecular.

PARED CELULAR

Es una capa rígida que se localiza en el exterior de la membrana plasmática en las células de bacterias, hongos, algas y plantas. La pared celular protege los contenidos de la célula, da rigidez a la estructura celular, funciona como mediadora en todas las relaciones de la célula con el entorno y actúa como compartimiento celular. Además, en el caso de hongos y plantas, define la estructura y otorga soporte a los tejidos.

La pared celular se construye de diversos materiales dependiendo de la clase de organismo. En las plantas, la pared celular se compone sobre todo de un polímero de carbohidrato denominado celulosa, un polisacárido, y puede actuar también como almacén de carbohidratos para la célula. En las bacterias, la pared celular se compone de peptidoglicano. Entre las archaea se presentan paredes celulares con distintas composiciones químicas, incluyendo capas S de glicoproteínas, pseudopeptidoglicano o polisacáridos. Los hongos presentan paredes celulares de quitina, y las algas tienen típicamente paredes construidas de glicoproteínas y polisacáridos. No obstante, algunas especies de algas pueden presentar una pared celular compuesta por dióxido de silicio. A menudo se presentan otras moléculas accesorias integradas en la pared celular.

La pared celular vegetal es una estructura compleja que, aparte de dar soporte a los tejidos vegetales, tiene la capacidad de condicionar el desarrollo de las células.

Pared celular de las algas. igual que las paredes celulares de las plantas superiores, la pared celular de las algas está compuesta por carbohidratos como la celulosa y glicoproteínas. La presencia de algunos polisacáridos en las paredes de las algas, es usada como carácter diagnóstico en la taxonomía de las algas.

El grupo de algas diatomeas sintetiza sus paredes celulares (también conocidas como frústula o valvas) usando ácido silícico (específicamente ácido ortosilícico, H4SiO4). El ácido se polimeriza intracelularmente, y después la pared sale al exterior para proteger a la célula. Interesantemente, comparadas con las membranas celulares orgánicas producidas por otros grupos, requieren menos energía (aproximadamente el 8%) para su síntesis, lo que constituye un ahorro para la célula, y posiblemente explique las tasas de crecimiento más altas en las diatomeas.

La pared celular bacteriana está hecha de peptina zacarosa (también denominado mureína), que está formado por cadenas de polisacárido entrecruzadas por péptidos inusuales que contienen aminoácidos D. Las paredes celulares bacterianas son diferentes de las paredes de plantas y hongos que están hechas de celulosa y quitina, respectivamente. También son diferentes de las paredes de Archaea, que no contienen peptidoglicano. La pared celular es esencial para la supervivencia de muchas bacterias y el antibiótico penicilina puede matar a las bacterias inhibiendo un paso en la síntesis del peptidoglicano.

En las bacterias Gram-positivas la pared celular contiene una capa gruesa de peptidoglicano además de ácidos teicoicos, que son polímeros de glicerol o ribitol fosfato. Los ácidos teicoicos se unen al peptidoglocano o a la membrana citoplasmática.

En las bacterias Gram-negativas la capa de peptidoglicano es relativamente fina y se encuentra rodeada por a una segunda membrana lípida exterior que contiene lipopolisacáridos y lipoproteínas. La capa de peptidoglicano se une a la membrana externa por medio de lipoproteínas.

La mayoría de las bacterias tienen una pared celular Gram-negativa y solamente Firmicutes y Actino bacteria (conocidas previamente como bacterias Gram-positivas de contenido GC bajo y bacterias Gram-positivas de contenido GC alto, respectivamente) tienen paredes Gram-positivas. Estas diferencias en estructura pueden producir diferencias en la susceptibilidad antibiótica, por ejemplo, la vancomicina puede matar solamente a bacterias Gram-positivas y es ineficaz contra patógenos Gram-negativos, tales como Haemophilus influenzae o Pseudomonas aeruginosa.

Pared celular de los hongos. No toda las especies de hongos tienen paredes celulares, pero en el caso que las tengan, se componen de glucosamina y quitina, el mismo glúcidos que da dureza a los exoesqueletos de los insectos. Tienen el mismo propósito que las paredes celulares de las plantas, dar rigidez a las células para mantener su forma y prevenir la lisis osmótica. También limita la entrada de moléculas que pueden ser tóxicas para hongo, tales como fungicidas sintéticos o producidos por plantas. La composición, las características y la forma de la pared celular de los hongos varía durante su ciclo vital y también depende de las condiciones de crecimiento.

Omisotes es un grupo de patógenos saprotróficos de las plantas que tienen paredes celulares anómalas de celulosa. Hasta hace poco tiempo se creía que eran hongos, pero datos estructurales y moleculareshan llevado a su reclasificación como Heterokontophyta. Este es un grupo de protistas que incluye a autótrofos tales como algas pardas y diatomeas.

REPRODUCCIÓN SEXUAL

O gámica constituye el procedimiento reproductivo más habitual de los seres pluricelulares. Muchos de estos la presentan, no como un modo exclusivo de reproducción, sino alternado, con modalidades de tipo asexual. También se da en organismos unicelulares, principalmente protozoos y algas unicelulares.

Se puede definir de tres formas, aceptadas cada una por diversos autores.

Reproducción en la que existe singamia (fusión de gametos) Reproducción en la que interviene un proceso de meiosis

(formación de gametos haploides)

Reproducción en la que interviene un proceso de recombinación genética (descendencia diferente a la parental)

Clasificación

Las características morfológicas y funcionales de los gametos permiten diferenciar dos formas de reproducción sexual: isogamia (tipo de reproducción sexual en la que intervienen gametos morfológicamente iguales, la transmisión hereditaria es por vía materna) y anisogámica.

La reproducción sexual isogámica se observa en algunas algas, hongos inferiores y protozoos. En este tipo de reproducción, los gametos tienen el mismo tamaño, idéntica forma externa y la misma fisiología. Por ello no es posible denominarlos gameto masculino y femenino, por lo que se emplean los símbolos + y - en función de su comportamiento.

La reproducción sexual anisogámica o heterogamia es la más frecuente, y la utilizan la mayoría de los organismos pluricelulares. En ella, los gametos se diferencian tanto morfológica como fisiológicamente. Uno de ellos es diminuto y móvil, recibiendo el nombre de gameto masculino o microgameto mientras que el otro es grande y sedentario y se denomina gameto femenino o microgameto. Actualmente con la nueva nomenclatura al microgameto se le conoce como espermatozoide y al microgameto, óvulo.

Ventajas e Inconvenientes

La reproducción sexual presenta con respecto a la reproducción asexual ciertas desventajas, entre las que destacan: un mayor gasto energético en la búsqueda y lucha por conseguir pareja, una menor rapidez en la reproducción y un menor número de descendientes, entre otras.

Por el contrario tienen la ventaja biológica de promover la variación genética entre los miembros de una especie, ya que la descendencia es el producto de los genes aportados por ambos progenitores, en vez de ser una copia genética. Cuanto mayor es la variabilidad genética de una población, mayor es su tasa de evolución; una población con cantidades considerables de variabilidad genética puede protegerse frente a futuros cambios ambientales, ya que si éste cambia puede existir una forma minoritaria que salga favorecida con ello; cada generación expone nuevas combinaciones alélicas a la selección natural.

TAXONOMÍA

Es, en su sentido más general, la ciencia de la clasificación. Habitualmente, se emplea el término para designar a la taxonomía

biológica, la ciencia de ordenar a los organismos en un sistema de clasificación compuesto por una jerarquía de taxones anidados.

La Taxonomía Biológica es una subdisciplina de la Biología Sistemática, que estudia las relaciones de parentesco entre los organismos y su historia evolutiva. Actualmente, la Taxonomía actúa después de haberse resuelto el árbol filogenético de los organismos estudiados, esto es, una vez que están resueltos los clados, o ramas evolutivas, en función de las relaciones de parentesco entre ellos.

En la actualidad existe el consenso en la comunidad científica de que la clasificación debe ser enteramente consistente con lo que se sabe de la filogenia de los taxones, ya que sólo entonces dará el servicio que se espera de ella al resto de las ramas de la Biología (ver por ejemplo Soltis y Soltis 2003 ), pero hay escuelas dentro de la Biología Sistemática que definen con matices diferentes la manera en que la clasificación debe corresponderse con la filogenia conocida.

DIMORFISMO

Es la existencia de 2 formas o dos aspectos anatómicos diferentes en una misma especie animal o vegetal. Existen distintos tipos de dimorfismo como:

Dimorfismo ecológico Dimorfismo generacional Dimorfismo sexual Dimorfismo estacional

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA DEFENSAUNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL POLITECNICA

DE LA FUERZA ARMADA (UNEFA)NUCLEO: MIRANDA

EXTENSION: OCUMARE DEL TUY 3er SEMESTRE DE ENFERMERIA SECCION “3”

ASIGNATURA: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

Profesora: Alumnas:Caraballo Luzminia Leiva Deyanira C.I.:19.830.926 Nieves Kenia C.I.:19.684.756 Piñango Dayrelis C.I.: 20.302.716

Ocumare del Tuy, 2011

INTRODUCCION

Las bacterias son microorganismos unicelulares que presentan un tamaño de algunos micrómetros de largo (entre 0,5 y 5 μm, por lo general) y diversas formas incluyendo esferas, barras y hélices. Las bacterias son procariotas y, por lo tanto, a diferencia de las células eucariotas (de animales, plantas, etc.), no tienen el núcleo definido y presenta orgánulos internos de locomoción. Generalmente poseen una pared celular compuesta de peptidoglicano. Muchas bacterias disponen de flagelos o de otros sistemas de desplazamiento y son móviles. Del estudio de las bacterias se encarga la bacteriología, una rama de la microbiología.

Las bacterias son los organismos más abundantes del planeta. Algunas bacterias pueden incluso sobrevivir en las condiciones extremas del espacio exterior. Las bacterias son imprescindibles para el reciclaje de los elementos, pues muchos pasos importantes de los ciclos biogeoquímicos dependen de éstas. Como ejemplo cabe citar la fijación del nitrógeno atmosférico.

Las bacterias presentan una amplia variedad de tamaños y formas. La mayoría presentan un tamaño diez veces menor que el de las células eucariotas, es decir, entre 0,5 y 5 μm. Sin embargo, algunas especies como Thiomargarita namibiensis y Epulopiscium fishelsoni llegan a alcanzar los 0,5 mm..., lo cual las hace visibles al ojo desnudo. En el otro extremo se encuentran bacterias más pequeñas conocidas, entre las que cabe destacar las pertenecientes al género Mycoplasma, las cuales llegan a medir solo 0,3 μm, es decir, tan pequeñas como los virus más grandes. La forma de las bacterias es muy variada y, a menudo, una misma especie adopta distintos tipos morfológicos, lo que se conoce como pleomorfismo.

CONCLUSION

Las enfermedades microbianas son muy heterogéneas: pueden afectar a un órgano cualquiera y por lo tanto producir muchos síntomas diferentes. Por ello esta descripción atiende sólo a microorganismos patógenos más comunes cuya causa primera de enfermedad es la identificada en la mayoría de los casos

En la lucha contra este tipo de enfermedades la introducción de los antibióticos se ha constituido en un factor decisivo. En muchas enfermedades bacterianas, como la tuberculosis, la meningitis y la fiebre tifoidea, se ha advertido una notable disminución  de la frecuencia y la mortalidad, pero en otras, como la difteria, la tos convulsiva y el tétanos, el tratamiento más eficaz son las medidas preventivas.

Hay que tener siempre en cuenta que cuando la infección bacteriana es grave, con picos de fiebre siempre es interesante recurrir a un antibiótico, porque es mejor prevenir y asegurar la destrucción de la bacteria. Después del antibiótico es imprescindible la administración de un probióticos.

BILIOGRAFIA

Germán L. Puigdomenech Técnico Superior en Microbiología y Biotecnología

Daudén, E. Published in Actas Dermosifiliogr. 2007; 98(Sup 1):1-3. - Vol.98 núm Supl.1