INFECCIONES DEL INFECCIONES DEL SISTEMA SISTEMA

OSTEOARTICULAROSTEOARTICULARORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÌA

Octubre - 2005

INFECCIONES DE PIEL INFECCIONES DE PIEL YY

TEJIDO CELULAR TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEOSUBCUTÁNEO

Importancia de las Infecciones de Piel y TCS en Ortopedia

Focos Primarios de Entrada para Infecciones más profundas, incluida la Osteomielitis

IMPÉTIGOIMPÉTIGO Infección superficial causada por estreptococo B hemolítico del grupo A

Se sobreinfecta con S. Aureus

Inicia con una pequeña vesícula rodeada por un halo eritematoso; luego se expande, aumentan de tamaño y numero, y después desarrollan costras de aspecto melicérico

“Lesión en quemadura de cigarrillo”

Tratamiento:Tópico: Mupirocina o ácido fusídicoSistémico: Eritromicina o dicloxacilina VO

ECTIMAECTIMA Estreptococo B hemolítico grupo A Sobreinfección por S. aureus Localización usual en MI Fase inicial es semejante al

impétigo, pero continúa hasta penetrar en dermis y producir una úlcera superficial o profunda

Ulceras redondas con aspecto de sacabocado de 1 a 3 cm, cubiertas de costra amarillenta

Tratamiento: Dicloxacilina o eritromicina VO

FORUNCULOSISFORUNCULOSIS

Infección profunda del folículo piloso de aparición aguda, que conduce a la necrosis del aparato pilosebáceo. Causado por S. aureus Factores predisponentes: Calor, humedad, maceración, traumas, poca higiene, corticoides tópicos, obesidad, inmunodeficiencia, DM Localización en cuello, cara, gluteos, muslos, periné y axilas Nódulo eritematoso y doloroso, con pústula y centrado por un pelo. Apertura espontánea y sale pus. No hay signos generales Tratamiento: Higiene general, Local (Drenaje en período de fluctuación, Limpieza local, antisépticos suaves, ATB ácido fusídico, bacitracina). Antibiotico sistémico en localización mediofacial, inflamación importante y comorbilidad. Elección: Cefalosporina 1ª Gen 500mg c/6h VO. Alternativa: Amoxicilina/clavulánico.

FOLICULITISFOLICULITIS Infección limitada a apertura de folículo pilosebaceo por S. Aureus

Predispone depilación, humedad, obesidad, trauma, irritación crónica alteraciones de inmunidad, DM

Localización: Extremidades, cuero cabelludo y cuello

Pústulas flácidas; puede tener un componente hemorrágico, ampolloso o necrótico en inmunodeprimidos, diabéticos o trastornos circulatorios. A menudo hay linfangitis y adenopatías

Tratamiento: Similar a forunculosis

HIDRADENITIS SUPURATIVAHIDRADENITIS SUPURATIVA Acne inversa, apocrinitis. Enfermedad crónica, supurativa y recidivante

originada en los folículos pilosos que forma fístulas y cicatrización Se observa generalmente en piel flexural con glándulas apocrinas

(como regiones axilares y anogenitales) Edema, eritema, dolor local, nódulo único, fluctuante y ulceroso; luego

fístulas y fibrosis, limitación en movimientos del miembro; por ultimo alteraciones estéticas importantes

Tratamiento: Higiene local, Uso jabones antisépticos, infiltración intralesional de Acetonida de triancinolona y minociclina 100 mg c/12h por 10-14 días u oxitetraciclina 250mg c/6h por 10-14 días. Otro esquema útil es eritromicina 500mg c/6h con metronidazol 500mg c/12h. Drenaje solo recomendado en caso de ruptura inminente.

HIDRADENITIS SUPURATIVAHIDRADENITIS SUPURATIVA

Infección superficial que compromete dermis y el tejido celular subcutánea Causado por S. pyogenes grupo A, S. Aureus y Enterobacterias Calor, edema, eritema, piel brillante, dolor, fiebre, malestar general y márgenes mal definidos Tratamiento: Según clínica, Gram y cultivo:Estreptococo: Penicilina procaínica 600 mil U IM c/12hEstafilococo: Dicloxacilina 500mg VO c/6hBacilos Gram (-): Gentamicina 1.5 a 3 mg/kg/día IM c/12hAnaerobios: Clindamicina + Aminoglucósido

CELULITISCELULITIS

ERISIPELAERISIPELA Infección de la hipodermis con compromiso linfático Causado por Streptococcus pyogenes grupo A Factores Predisponentes: DM, DNT, Alcoholismo, estasis linfático, edema crónico Localización en MI, abdomen, cara, zonas expuestas a trauma y edema crónico Comienzo brusco, fiebre alta, cefalea, malestar general, vómitos; seguido de una placa dolorosa, caliente, roja, tensa, brillante, bien limitada. A menudo hay un trazo de linfangitis y adenopatía regional Componente hemorrágico, ampuloso o necrótico, en inmunodeprimidos, diabéticos o con trastorno circulatorio.

ERISIPELAERISIPELA

 Antibiotico Elección  Alternativa  Alergicos a B-lactamasas

 LEVE   Pen V 1g c/6h VO x 10 días

Cefradina ó Cefalexina 500mg  c/6h cefadroxil 1g c/12 h 10d VO

 Eritro 500mg c/6 h  VO x 10 d Claritro 500mg c/12 h VO x 10 d

 SEVERAREBELDE

INMUNODEPRIMIDO

 Pen G Acuosa 2a3M UI c/4-6h IV hasta apirexia, seguir Pen V hasta los 10d

Cefradina ó Cefalexina cefazolina, 1g c/6h IV, seguir con VO hasta los 10d.

 Vancomicina 1g c/12h IV x 10 d

TÉTANOSTÉTANOS

Grabado del Neurólogo Escocés Charles Bell de un Soldado con Tetanos, por herida el 15 DE Enero de 1809 – Batalla de La Coruña –

TETANOSTETANOS

Grave y frecuente/ letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium Tetani.

Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporos, capaz de desplazarse.

En forma de espora se puede encontrar en tierra, polvo y heces - resistente al fenol y la ebullición –Produce dos exotoxinas:

Tetanospasmina y tetanolisina

PATOGENIA Y ANATOMIA PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLÓGICAPATOLÓGICA

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

Expresión local con hipertonía y espasmos limitados a los músculos de la herida , sin síntomas sistémicos.

Algunos pacientes presentan síntomas prodrómicos de agitación y cefalea. Etapa inicial trismo , mandíbula bloqueada y rigidez de nuca. Contracción sostenida de los músculos faciales (risa sardónica). Espasmos de musculos larigeos y respiratorios. Convulsiones tonicas frecuentes generalizadas por cualquier desencadenante. Dolor intenso por espamo,ortostonos epistotonos. Hiperreflexia tendinosa , a veces con clonus sostenido. No hay alteraciones sensitivas.

PROFILAXISPROFILAXISa. Inmunización activa

(vacunación) con toxoide

tetánico (anatoxina tetánica)

y pasiva con globulina

antitetánica humana (GATH),

también denominada

globulina hiperinmune

humana o globulina

tetanoinmune humana.

b. Manejo quirúrgico de la

herida especialmente si se

trata de una lesión

susceptible de desarrollar

tétanos, o sea de una

herida tetanógena.

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Cuadro clínico, junto a la ausencia de una historia de

inmunización previa.

Las determinaciones de laboratorio son de escasa

utilidad.

Aislar C. Tetani de una herida no es Dx, tampoco la

imposibilidad de aislarlo lo invalida.

TRATAMIENTO DEL TÉTANOS TRATAMIENTO DEL TÉTANOS ESTABLECIDOESTABLECIDO

Historia clínica y exploración física completa. En pacientes en quienes se sospeche el tétanos deben

recibir un régimen de cinco días de penicilina, 1 millón de U/día, o cefuroxime, 750 mg IM cada 8 horas.

La dosis de GATH es de 3.000-6.000 U, administrando 1.000 U por vía endovenosa y 2.000 por vía IM en inyección en región proximal a la herida .

No existe indicación alguna para la administración de antitoxina heterologa de caballo.

MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALESM. Ambiente

UCI

GATH

Tto. Qx

Inmunización activa

Antibióticos

Sedación Ventilación mecánica

- TraqueotomíaHigiene BucalNutrición - Ingesta

Deposiciones - Orina

Protección Ojos- Ulceraciones

Discrasias Sanguíneas – Hemorragias

Embolia

Agotamiento Cardiaco - Respiratorio

FASCITIS NECROTIZANTEFASCITIS NECROTIZANTE

DEFINICIÓNDEFINICIÓNInfección rápidamente progresiva, que afecta la piel, tejido

celular subcutáneo, fascia superficial y ocasionalmente,

la profunda, produce necrosis hística y severa toxicidad

sistémica.

Designada también como: gangrena estreptocócica, celulitis

sinergística, celulitis anaerobia no clostridial, celulitis

necrotizante, gangrena de Fournier, erisipela

necrotizante

PATOGENIAPATOGENIAEsta afección abarca 2 entidades bacteriológicas.

Tipo I: producido por, al menos, una especie anaerobia

(bacteroides, peptoestreptococos) junto con especies

anaerobias facultativas (estreptococos diferentes al

grupo A) y enterobacterias. Tipo II: producido por estreptococo b hemolítico del

grupo A (gangrena estreptocócica), de frecuencia creciente en América y Europa.

FACTORES FACTORES PREDISPONENTESPREDISPONENTES

I. Endógenos

II. Exógenos

CLÍNICACLÍNICA

Las lesiones más sobresalientes son la necrosis severa y

extensa de la superficie fascial y del tejido celular

subcutáneo, con destrucción y licuefacción de la grasa.

En su fase inicial no compromete la piel suprayacente ni

los músculos subyacentes.

Localización más frecuente: abdomen, periné y

extremidades.

Aparición esporádica.

Asociación a cirugía mayor

Quemaduras de tercer grado, síndrome

compartimental, pancitopenia, politraumatizados, etc.

Signos locales.

Signos generales por presencia de material tóxico

sistémico.

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Exámenes de laboratorio Radiología Diagnóstico diferencial

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Exploración de la herida

Estabilización hemodinamica

Terapia antimicrobiana

1. Anaerobios por encima del diafragma penicilina G.2. Anaerobias por debajo del diafragma clindamicina y metronidazol

u ornidazol; con cefoxitin, cloranfenicol y piperacillina como posibles alternativas.

3. Durante por lo menos 15 d.

Intubacion

Dialisis

Sedacion y analgesia

Tratamiento quirurgico local (necrectomia y

debridamiento, injertos de piel, colostomia y sonda

vesical)

Oxigeno hiperbarico Exposición 90 - 120 min 2 v/d a 2 -

3 atmósferas, durante 7 d como mínimo.

INFECCIONES INFECCIONES MUSCULARESMUSCULARES

MIONECROSIS MIONECROSIS GANGRENOSAGANGRENOSA

Infección toxémica de los músculos esqueléticos rapidamente progresiva y que puede poner en peligro la

vida de los que la padecen.Llamada también gangrena gaseosa o miositis por

clostridium.

AGENTE CAUSALAGENTE CAUSAL Diferentes especies de

Clostridium (+ frecuente):-C. Perfringens 80 – 95 %-C. Novyi 10 – 40 %-C. Septicum 5 – 20 %-Otros: c. Bifermentans, C.

Histolyticum, C. Phallay. Germenes aerobios y

anaerobios facultativos (- frecuente)

CLOSTRIDIUMCLOSTRIDIUM

Anaerobio, Gram + Produce diferentes toxinas

(alpha, beta, epsilon, iota) que pueden producir síndromes fatales.

Produce necrosis, hemólisis, vasoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular.

MECANISMO DE MECANISMO DE INFECCIÓNINFECCIÓN

Contaminación con heces humanas o animales. Aplastamiento muscular grave. Trauma. Heridas provocadas por mecanismos de alta velocidad que

comprometen viabilidad muscular. Heridas quirurgicas después de intervenciones sobre colon o

vía biliar. Alteraciones isquémicas de un grupo muscular. Amputación de extremidad inferior por gangrena isquémica. Inyecciones contaminadas.

Factores que ayudan al Factores que ayudan al desarrollo de este tipo desarrollo de este tipo

de gangrenade gangrena1. Contaminación de la herida por

Clostridios.2. Tejidos desvitalizados que producen

un ambiente anaerobio3. Presencia de cuerpos extraños.

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICASCLÍNICAS

El cuadro clínico completo se desarrolla en 1 a 3 días después de haber recibido la herida..

Dolor intenso de comienzo agudo. Lesión local se hace edematosa, fría, dolorosa a la

palpación. El músculo hinchado se puede herniar a través de la herida

y surge un exudado de líquido serosanguinolento sucio (numerosos gérmenes, escasos leucocitos).

Herida con olor peculiar dulzón y repugnante. Se pueden observar burbujas de gas o crepitación en la

zona donde sale el líquido.

La piel adyacente a la herida es en un primer momento pálida y edematosa, rápidamente se torna amarillenta o toma una coloración broncinea.

Aparecen ampollas que contienen un líquido denso y oscuro, y que alternan con áreas verdosas o negrúzcas de necrosis.

Estado toxémico temprano. Paciente puede presentar

sudoración, delirio, ansiedad, taquicardia, hipotensión, shock y falla renal (todo en rápida sucesión).

Fiebre leve a moderada. •Puede presentar ictericia y falla hepática.

•Coma.

•Hipocalcemia.

ENFERMEDADES QUE ENFERMEDADES QUE AUMENTAN LA AUMENTAN LA

SUCEPTIBILIDAD A LOS SUCEPTIBILIDAD A LOS PACIENTESPACIENTES

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Si se sospecha la enfermedad

realizar una intervención exploradora. En esta, el músculo puede no presentar alteraciones llamativas; suele aparecer pálido, edematoso y elástico, en ocasiones no se contrae bajo un estímulo y no sangra por la superficie de corte. Más tarde pierde su color y adquiere una tonalidad rojizo violácea, hasta llegar a hacerse negro y friable.

Hemograma

Las radiografias, TAC Y RM de las zonas afectadas muestran una extensa y progresiva disección gaseosa de músculos y fascias.

Las tinciones con Gram del exudado de la herida o del contenido aspirado de una de las ampollas ponen de manifiesto los grandes bacilos gram + de extremos romos, acompañados de escasos leucocitos.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Extirpar ampliamente todo el tejido afectado (Músculos

infectados o que tengan la posibilidad de estarlo), efectuar fasciotomías para descomprimir y drenar los compartimietnos tumefactos.

Mientras se lleva a cabo el desbridamiento, se estudiarán con Gram los músculos infectados, solo se interrumpe la operación cuando ya no se encuentren bacterias en los músculos.

La amputación resulta muy eficaz en las infecciones distales y debe llevarse a cabo lo más precozmente posible en todos los enfermos con toxémia.

Las heridas deben dejarse abiertas permitiendo que cicatricen por segunda intención y revisandolas en el quirófano a intervalos frecuentes.

Irrigar la herida con agua durante el postoperatorio.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO: Es esencial y se lleva a cabo con penicilina G IV, administrando 1 a 2 millones de unidades cada 2 o 3 horas. Se puede asociar un segundo antibiótico como cloramfenicol (infecciones mixtas), o aminoglucosidos.

Si la causa de la infección es la contaminación autógena fecal, puede ser necesario realizar una derivación del contenido intestinal.

•El oxígeno hiperbárico se utiliza como una medida terapéutica más, sobretodo para infecciones difusamente diseminadas.•Mantener equilibrio de líquidos y electrolitos, así como una buena nutrición.•Analgésicos.

PROFILAXISPROFILAXIS RESECCIÓN DE TODOS LOS TEJIDOS DESVITALIZADOS. VIGILAR SIGNOS DE INFECCIÓN.

PIOMIOSITISPIOMIOSITISInfección bacteriana aguda

primaria del músculo esquelético.

Esta enfermedad infecciosa es endémica en áreas

tropicales y esporádica en climas templados donde

afecta fundamentalmente a pacientes

inmunocomprometidos.

AGENTE CAUSALAGENTE CAUSAL

Staphilococcus Aureus (Más común).

Staphilococcus Pneumoniae.

Escherichia Coli. Forma “Fulmite”, originada

por estreptococos del grupo A.

MECANISMO DE MECANISMO DE INFECCIÓNINFECCIÓN

En la mayoría de ocasiones no es posible detectar ningún factor predisponente.

En algunos casos existe un traumatismo previo, lo que hace pensar que la lesión muscular local puede predisponer a la infección en curso de una bacteriemia estafilocócica transitoria.

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICASCLÍNICAS

Comienza con el desarrollo gradual, a lo largo de varios días, Comienza con el desarrollo gradual, a lo largo de varios días, aunque en algunos casos todo el cuadro se manifiesta de forma aunque en algunos casos todo el cuadro se manifiesta de forma

aguda.aguda. Dolor muscular localizado. Tumefacción. Algún tiempo después fiebre. Cuando lesión diseca tejido

subcutáneo aparecen eritema y calor.

Poco frecuente la leucocitosis y la elevación de enzimas musculares en plasma.

Los músculos más frecuentemente afectados son los de extremidades inferiores y del tronco (un grupo muscular). Es raro que se afecten los músculos de la cara (infección grave).

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Hemograma Ultrasonido TAC RM

TRATAMIENTOTRATAMIENTO El absceso debe ser incidido y

evacuado; no es necesaria la resección, pero sí es fundamental mantener el drenaje hasta que la cavidad esté limpia.

ANTIBIOTICOS: Debe iniciarse con un agente β lactámico resistente a la penicilinasa o con una cefalosporina.

ARTRITIS SEPTICAARTRITIS SEPTICADEFINICION

Es la infección aguda bacteriana de las articulaciones.

EPIDEMIOLOGIAMás frecuente en la infancia que en la edad adulta (2 a 6 años). Más frecuente en hombres que en mujeres en una relación 2:1. Afectación mas frecuente de articulaciones en miembros inferiores.

53% 20% 11%

12.5% 12.5%

ARTICULACIONES MAS ARTICULACIONES MAS AFECTADASAFECTADAS

FACTORES DE RIESGO Traumatismo previo. Procedimientos quirúrgicos de las articulaciones. Cirugía o instrumentación de la vía urinaria o intestinal.Antecedente de infección respiratoria 2 semanas antes. Infecciones cutáneas. Patología articular subyacente (gota, artrosis, AR, LES). Pacientes con prótesis articular. Uso de drogas vía parenteral. Uso de catéteres. Inmunosupresión. Edad: Neonatos y ancianos. Diabetes mellitus.Hemoglobinopatias como anemia de células falciformes entre otras.

EDAD GERMENES

Menores de 3 meses S. aureus, enterobacterias

3 – 6 meses S. aureus, H. influenzae y estreptococo

Adultos sin contactos sexuales de riesgo

S. aureus, Estreptococo A y enterobacterias

Adultos con contactos sexuales de riesgo

Gonococo

Por inoculación directa S. epidermidis, S. aureus y enterobacterias

ETIOLOGIA SEGÚN LA ETIOLOGIA SEGÚN LA EDADEDAD

PATOGENIA El agente infeccioso puede llegar a

la articulación e infectarla siguiendo 3 vías:

Diseminación hematógena, muy frecuente en la infancia.

Inoculación directa. Por contigüidad (osteomielitis);

este mecanismo es mucho menos frecuente.

Bacteria infecta membrana sinovial.

Incapacidad de controlar infección. Reacción inflamatoria importante. Destrucción del cartílago.

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICOSe divide en 2 grupos: 1. GONOCOCICA: Personas sexualmente activas. Inicio súbito. Poliartralgia migratoria previa a

la localización monoarticular. Fiebre y escalofríos. Rash cutáneo. Tenosinovitis. Compromiso de grandes

articulaciones (rodilla, muñeca). En el recién nacido: Fiebre Irritabilidad Rechazo a la alimentación Frecuente compromiso de

cadera.

2. NO GONOCOCICA: Generalmente es

monoarticular (rodilla). Dolor. Tumefacción. Incapacidad funcional. Eritema articular. Calor local. Fiebre. En drogadictos: Articulación esternoclavicular Articulación sacro iliaca:

dolor al tacto rectal, flexión, abducción y rotación externa; Maniobra de Faber

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICASCLÍNICAS

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOHISTORIA CLINICA

IMAGENOLOGIA:

RX: Simple de la articulación: ensanchamiento del espacio articular, edema de tejidos blandos y para descartar otras patologíasEcografía: Para articulaciones profundas muestra derrame articular

Tecnecio 99: La articulación mas afectada presentara mayor captación antes de que aparezcan cambios en RX , buena senibilidad poca especificidad, + despues de 48 horas

TAC: Usada en Dx difíciles (sacroileitis piógena)

LIQUIDO SINOVIAL

•GRAHAM: Útil cuando el cultivo falla, + en el 60% de los pacientes, 60% Graham +

CULTIVO: + 54-70%

CELULARIDAD: Leuco: 50-100.000/mm3 predominio PMN

GLUCOSA: < 50% cifras plasmática

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOHemocultivo

Reactantes de Fase agudaVSG: > 20mm/h

PCR_

DX DIFERENCIALDX DIFERENCIAL SINOVITIS TRANSITORIA DE CADERA

ARTRITIS REUMATOIDEA

TRAUMA

CELULITIS-BURSITIS

ARTRITIS POR CRISTALES

FIEBRE REUMATICA

SX DE REITER

Enfermedad Leucocitos % PMN

Normal <200 <25%

Trauma < 5000 eritrocitos <25%

Sinovitis transitoria 5000-15000 <25%

Fiebre reumática 10.000-15000 <25%

A. Reumatoidea Juvenil 15.000-80.000 75%

Artritis por cristales 50.000-100.000 >90%-Cristales

Artritis Séptica 80.000-200.000 >90 %

TRATAMIENTOTRATAMIENTO1. Antibiótico

Recién nacido Cloxacilina: 30 mg/kg/6 h + cefotaxima <7 días 50 mg/kg/12 7-28 días 50 mg/kg/8 h>28 días 50 mg/kg/6 h

Menor de 5 años Cefuroxima: 50 mg/kg/8 h iv/10-15 mg/kg/12 h oral o bienCloxacilina 30 mg/kg/6 h + cefotaxima 50 mg/kg/6 h.

Mayor de 5 años Cloxacilina: 150-200 mg/kg dia cada 4 horas

Artritis gonocócica Penicilina G: 25.000 U/kg/6 h IV durante 7 días o bien enAdolescentes ceftriaxona 50 mg/kg/24 h i.v. ó i.m.No necesita Artrotomia

TRATAMIENTOTRATAMIENTO2. Quirúrgico

•Punción

•Artrocentesis: Útil en las primeras horas, recomendada para tobillo, rodilla y codo

•Artroscopia Qx con drenaje

• Inmovilizacion

•Fisioterapia

Artrotomia QX Cadera y hombro

Si no hay mejoría a las 48 horas

Liquido articular espeso o leucocitos > 80.000

PRONOSTICO

Inicio temprano < 5 días : Buen pronostico 80%

Bacilos graham negativos: Mal pronostico

OSTEOMIELITISOSTEOMIELITIS

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA Infección en el hueso. Mecanismo. Generalmente bacteriana. Clasificación. Clínica. Diagnostico. Tratamiento.

OSTEOMIELITISOSTEOMIELITIS

Forma clínica Patogenia

Aguda

Subaguda

Crónica

Formas especiales

Hematógena

Exógena

Iatrogénica

Síntomas varían. Locales (dolor bien localizado,

calor, rubor) Generales (fiebre, malestar,

astenia, nauseas)

Clínica.

Laboratorio.

Cultivos.

Imágenes.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

General Sistémico Quirúrgico

Reposo.Alimentación.

Cuidados generales.

AntibióticoAnalgésico

DrenajeCuretaje

Amputación.

Rehabilitación.

GERMEN TRATAMIENTO INICIAL i/v 15 días SEGUIMIENTO v/o hasta 6 a 8 semanas

Staphylococcus spp. meticilino sensible Cefalosporina 1ª G + rifampicina (o gentamicina) o FQ + rifampicina

Cefalosporina 1ª G 1 g c/6 ho FQ

Staphylococcus spp. meticilinoresistente Vancomicina + rifampicina FQ + rifampicina

Streptococcus spp. Penicilina G cristalina Amoxicilina 1 g c/6 ho cefuroxime-axetil

S.pneumoniae Penicilina G cristalina o cefalosporina de 2ª -3ª G

Amoxicilina o cefuroxime-axetil

Enterococcus spp. Aminopenicilina + gentamicina o vancomicina + gentamicina

Amoxicilina 1 g c/6 h

H.influenzae Cefalosporina 2ª o 3ª G, o FQ FQ 500 mg c/12 h

Enterobacilos FQ (o cefalosporina de 3ª G) + aminósido FQ

Brucella spp. Doxiciclina + gentamicina Doxiciclina + rifampicina (o FQ o TMP/SMX)

P.aeruginosa Ceftazidime (o FQ o imipenem) con o sin amikacina FQ

Anaerobios Aminopenicilina/IBL o clindamicina o imipenem

Amoxicilina/clavo clindamicina o metronidazol

GRACIAS!!!!!GRACIAS!!!!!