Infectii Ale Cavitatii Bucale

  • Published on
    27-Jun-2015

  • View
    699

  • Download
    1

Embed Size (px)

Transcript

INFECTII ALE CAVITATII BUCALE6.1. INFECTIILE ODONTOGENE (IO) 6.1.1. Aspecte generale IO continua sa constituie o importanta problema epidemiologica, nu numai prin frecventa lor, dar si prin complicatiile severe pe care le pot dezvolta. x7d22du Cele mai comune IO sunt : caria dentara, pulpita, abcesul periapical, gingivita, infectiile periodontale si infectiile spatiilor fasciale profunde. Desi unele dintre ele sunt rare, multe IO sunt potential severe, datorita complicatiilor pe care le pot dezvolta: infectii intracraniene, retrofaringiene, pleuro-pulmonare, diseminari hematogene la nivelul valvelor cardiace (endocardita infectioasa); mecanismul de producere al acestor complicatii este: prin diseminare hematogena sau prin contiguitate. Infectiile non-odontogene ale cavitatii bucale (stomatita ulcerativa si gangrenoasa, infectiile glandelor salivare) vor fi tratate separat. 6.1.2. Etiologia 6.1.2.1. Microflora cavitatii bucale Flora bucala normala include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre care, multe anaerobe. In tabelul 6.1 este prezentata, distributia procentuala a implicarii diferitelor microorganisme, ce colonizeaza in mod normal, diversele regiuni ale cavitatii bucale. Dupa cum se observa: a) peste 80 % din totalul microorganismelor cultivabile din cavitatea bucala, sunt reprezentate de: Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillo- nella, Lactobacillus, Corynebacterium si Actinomyces; b) flora bucala este dominata (88,9%) de germenii anaerobi, restul de 11,1 % fiind reprezentate de bacterii facultative; c) microorganismele Gram negative, neobisnuit intalnite la adultul sanatos, devin predominante, la persoanele cu infectii severe si la varstnici; d) desi speciile reprezentative ale acestei flore pot fi izolate din majoritatea zonelor cavitatii bucale, anumite suprafete - limba, suprafata dentara, gingiile, saliva- tind sa favorizeze colonizarea preferentiala cu anumite microorganisme specifice si anume: Strept. sanguis, Strept. mutans, Strept. mitior si Actinomyces viscosus - colonizeaza preferential suprafata dentara; Strept. salivarius si Veillonella, se localizeaza predilect la nivelul limbii si mucoasei bucale; Fusobacterium, Bacteroides, Spirochetele, se concentreaza pe suprafata gingiilor. Factorii care contribuie la aceasta distributie predilecta includ: factori selectivi de aderenta a anumitor bacterii la suprafata anumitor tipuri de celule; conditii metabolice locale legate de pH-ul mediului, potentialul de oxido-reducere; fenomene de coagregare bacteriana si de inhibitie microbiana. In afara acestor consideratii anatomice si bacteriologice, numerosi alti factori influenteaza compozitia florei bucale. Printre acestia mai importanti sunt: varsta, dieta, eruptia dentara, igiena orala, fumatul, prezenta cariilor dentare sau a bolii periodontale, tratamente antimi- crobiene, sarcina, spitalizarea prelungita, factori genetici si rasiali. Observatie: Prin prezenta sa, flora orala normala contribuie la protectia impotriva infectiei prin: producerea de substante bactericide; producerea Ig A si peroxidaze, care interactioneaza cu ionii de tiocianat din mancare si cu hidrogenperoxidaza produsa de flora comensala; producerea de lizozim si lactoferina (cheleaza fierul necesar meta- bolismului bacterian); existenta unor proteine salivare, pot inhiba la randul lor, aderarea bacteriilor pe suprafata dintilor si a mucoasei bucale; turn-over-ul rapid de la nivelul epiteliului bucal, ajuta de asemenea la indepartarea bacteriilor care au aderat la acest nivel. 6.1.2.2. Placa dentara Bacteriologia IO este deosebit de complexa si refecta in general flora endogena a cavitatii bucale. In ciuda acestei complexitati, studii recente dovedesc rolul determinant al anumitor microorganisme specifice in diferitele forme de IO. Desi microflora asociata IO este polimicrobiana, implicarea patogenetica a componentelor acesteia este inegala, astfel incat terapia eficienta a acestor infectii nu implica eradicarea completa a acestei microflore. In prezent se stie ca IO sunt initiate de microorganisme care alcatuiesc placa dentara, iar noile metode de diagnostic (in special noile tehnici de identificare si cultivare a bacteriilor anaerobe) au dovedit o anumita specificitate microbiana in declansarea fiecarui tip de infectie. Placa dentara reprezinta o agregare de bacterii, produsi extracelulari ai bacteriilor, constituienti ai salivei, care adera ferm la nivelul suprafetei dentare. Prezenta placii permite un contact permanent al bacteriilor acido- genetice cu suprafata smaltului dentar, unde produsii acidului lactic initiaza distructia hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din grosimea placii dentare, iar numarul microorganismelor se ridica la 1010 -; 1011 germeni/ g de placa dentara. 6.1.2.3. Corelatii clinico - etiologice in IO

In tabelul 6.2. se redau principalele asocieri clinico-etiologice in IO. Tabelul 6.2. Corelatia sursa de infectie -IO Sursa de infectie IO S. mutans (serotipul C) - Caria dentara; Placa supragingivala - Infectii endodontice; (prepond. microorg. Gram poz. S.sanguis, Actinomyces) Placa subgingivala (prepond. bacili Gram neg. si microorg. mobile) - Abcese periapicale; - Infectii periodontice; - Gingivita (Prevotella intermedia); - Periodontita adultului (Prevotella gingivalis); - Periodontita juvenila (A. Actinomycetemcomitans); - Pericoronarite; - Inf. profunde ale sp. fasciale si osteomielita; 6.1.2.3.1. Etiologia cariei dentare Este cert dovedita asocierea etiologica intre caria dentara si Str. mutans ; se cunosc 8 serotipuri antigenice distincte, serotipul C fiind cel mai frecvent implicat. Alaturi de Str. mutans, in etiologia cariei dentare este incriminat si Lactobacilul(BGN), initierea procesului cariogenetic fiind realizata de Str. mutans, iar dezvoltarea si intretinerea lui, este asigurata de Lactobacilus. 6.1.2.3.2. Etiologia gingivitelor si periodontitelor In gingivite si periodontite s-a identificat o componenta bacteriana specifica a placii subgingivale; la persoanele sanatoase microflora spatiului periodontal este alcatuita din microorganisme Gram pozitive(GP): Str. sanguis si Actinomyces. In prezenta gingivitei, microflora placii subgingivale se modifica in sensul unei preponderente a bacililor Gram negativi(BGN) anaerobi (frec- vent Prevotella intermedia). Gingivita ulcero-necrotica (boala Vincent) este de etiologie mixta: treponeme (Borellia Vincenti) si anaerobi (fusobacterii). In periodontita, microflora incriminata creste in complexitate prin preponderenta BGN anaerobi (mai frecvent Porphyromonas gingivalis) si microorganisme mobile (Treponema denticola). In periodontita juvenila (varianta clinica ce afecteaza prepon- derent adolescentii), placa subgingivala este alcatuita de Actinobacillus actinomycetemcomitans si Capnocytophaga. 6.1.2.3.3. Etiologia IO supurative In IO supurative (abcesul periapical, infectii profunde ale spatiilor fasciale), este prezenta o flora microbiana complexa, ce include specii aerobe si anaerobe, Gram pozitivi si negativi: Fusobacterium nucleatum, Bacteroides, Peptostreptococcus, Actinomycetes, Streptococcus si mai rar, Stafilococcus si BGN aerobi( la persoane imunodeprimate). 6.1.3. Patogenie 6.1.3.1. Mecanismul patogenetic al cariei dentare Mecanismul patogenetic al cariei, desi indelung cercetat, ramane destul de putin definit. Teoria cea mai acceptata este aceea a actiunii bacteriilor asupra hidrocarburilor, cu producerea de substante acide care stau la baza demineralizarii dintilor si disolutiei substantelor solide dentare. In dezvoltarea cariei dentare actioneaza sinergic cel putin 3 factori: factori ai organismului gazda (o anumita susceptibilitate a suprafetei dentare ); factori microbieni (bacterii acidogenetice producatoare de acizi si capabile sa se inmulteasca la un pH acid); este dovedit cert ca Str. mutans, in prezenta sucrozei, formeaza colonii aderente pe suprafata dintilor; factori dietetici (hidrocarburi si zaharuri simple). Pelicula dobandita de origine salivara, acelulara si abacteriana, actioneaza ca o bariera antiacida si antiproteolitica. In cazul unei igiene deficitare ea va fi rapid colonizata si inlocuita cu placa dentara. Placa supragingivala contine microorganisme cu capacitate de aderenta la suprafata dentara, detinand in acelasi timp si activitate zaharolitica, in timp ce, microorganismele placii subgingivale sunt azaharolitice si nu necesita aderenta. 6.1.3.2. Patogenia bolii periodontale Microflora periodontala asociata cu placa subgingivala are capacitatea de a penetra epiteliul gingival si a produce un raspuns inflamator din partea gazdei care, in final, duce la distrugerea periodontiului. Spre deosebire de caria dentara, dieta nu are un rol semnificativ in patogenia bolii periodontale. Factorii favorizanti ai gingivitelor sunt: varsta tanara (copii, adolescenti), teren imunodeprimat de cauza non-infectioasa (malnu- tritie), igiena deficitara, debilitate psihica, stress.

Factorii favorizanti ai periodontitei sunt: igiena deficitara si varsta inaintata (rol major), alaturi de care intervin: factori hormonali (cu exa- cerbarea bolii in cursul pubertatii, menstruatiei, sarcinii), diabetul zaharat si o serie de tulburari genetice -in special cele asociate cu deficite imunologice (celulare sau umorale), cum sunt defectele calitative ale ne utrofilelor, agranulocitoza, boala granulomatoasa cronica. 6.1.3.3. Factori de rezistenta ai organismului Organismul imunocompetent detine o serie de factori de aparare locala, care fac ca infectiile cavitatii bucale sa nu fie foarte frecvente. Intre acestia se numara: a) rezistenta la colonizare, adica existenta microflorei bucale ce furnizeaza o puternica reactie la colonizarea mucoasei de catre germeni patogeni, prin mecanism de competitie bacteriana; b) integritatea mucoasei bucale; c) prezenta si compozitia salivei: Normal saliva contine o serie de substante cu efect cert antimicrobian precum lizozim, lactoferina, lizine, lacto-peroxidaza; concentratia mare de IgA secretorie salivara, previne agregarea si atasarea microorganismelor de mucoasa epiteliului. Cantitatea de saliva este foate importanta, scaderea ei predispunand la invazie bacteriana. 6.1.4. Tabloul clinic IO isi au originea si se instaleaza urmare a unor afectiuni ale pulpei dentare, sau periodontium. 6.1.4.1. Infectii dento-alveolare Infectiile pulpare (pulpitele) apar cel mai frecvent ca si o consecinta a cariilor dentare, realizand forme clinice de pulpita localizata sau generalizata. In absenta drenajului camerei pulpare, se produce necroza pulpara, iar proliferarea microorganismelor endotontice duce la invazia tesuturilor periapicale; rezulta abcesul periapical sau al tesutului osos alveolar, cu tablou de abces alveolar acut. 6.1.4.2. Infectiile periodontale Boala periodontala defineste toate bolile produse de afectarea structurilor de sustinere a dintilor (periodontium): gingia, ligamentele periodontale, tesut osos alveolar, cimentul dentar. In stadiile incipiente, infectia este localizata la nivelul gingiei. Ulterior, prin progresiunea bolii la nivelul celorlalte structuri, apare periodontita care va duce la completa distrugere a periodontiumului si pierderea definitiva a dintilor. Infectiile periodontale tind sa se localizeze in tesuturile moi intrao- rale si foarte rar disemineaza in structurile profunde ale gatului si fetei. 6.1.4.2.1. Gingivita, pericoronarita a) Gingivita (acuta sau cronica) Este initiata de iritatia locala, urmata de invazia microbiana; placa subgingivala este totdeauna prezenta. Una din primele manifestari este gingivoragia; de obicei nu exista durere. a.1) Gingivita ulceronecrotica (boala Vincent) Initial apar uceratii la nivelul gingiei, afectand prevalent spatiile interdentare; leziunile ulcerative se extind in suprafata si in profunzime, instalandu-se zone de necroza a epiteliului cu constituirea de false membrane cenusii. Este prezenta o halitoza caracteristica, tulburari de gust si dureri vii la masticatie. Din partea organismului apare febra, limfadenopatie regionala si stare generala alterata. In absenta tratamentului, infectia se extinde spre faringe si alte tesuturi moi, constituindu-se gingivostomatita gangrenoasa. b) Pericoronarita Consta in inflamarea opercului gingival ce acopera molarul de minte; se insoteste, frecvent, de trismus ce apare secundar iritatiei maseterilor; nedrenata, infectia se poate extinde de-a lungul planurilor fasciale spre tesuturile moi. 6.1.4.2.2. Periodontita Periodontita reflecta o inflamatie cronica a periodontiului. Afecteaza varsta adulta, reprezentand o cauza majora de edentatie definitiva; placa subgingivala este totdeauna prezenta. Spre deosebire de pulpite, in periodontite drenajul se produce liber si de aceea nu apare durere; pot fi prezente: o senzatie de tensiune la nivelul gingiei sau interdentar, halitoza, sensibilitate termica, dureri vagi mandibulare. Colectia purulenta poate fi evidentiata foarte usor prin digito- presiune sau poate drena spontan de la nivelul abcesului. Progresiunea procesului inflamator duce la distrugerea tesuturilor de sustinere si pierderea definitiva a dintilor. a.) Periodontita juvenila localizata - este o forma particulara de periodontita distructiva, care apare la adolescenti si se caracterizeaza prin pierderea rapida a peretelui osos vertical, afectand primul molar si incisiv; placa subgingivala este minima, in aceste cazuri fiind incriminat un defect al chemotaxismului neutrofilelor. b.) Abcesul periodontal (difuz sau localizat) este intotdeauna in comunicare cu spatiul periodontal, din care puroiul poate fi evidentiat prin digitopresiune. 6.1.4.3. Infectiile spatiilor fasciale profunde Atat infectiile odontogene cat si cele orofaringiene se pot extinde prin contiguitate spre spatiile fasciale din zona craniana inferioara si portiunea cervicala superioara. Caile de extindere, dar si manifestarile clinice ale acestor infectii, sunt determinate de existenta

barierelor locale osoase, musculare si fasciale. Aceste infectii pot fi clasificate in: infectii ale spatiilor din jurul fetei (spatiul masticatorilor, bucal, canin, al parotidelor); infectii ale regiunii suprahioide (submandibular, sublingual, laterofaringian ); infectii ale regiunii infrahioide sau gatului (retrofaringian, spatiul pretraheal ). Caile posibile de extindere a infectiei spre spatiile fasciale profunde sunt redate schematic in fig.6.1. 6.1.4.3.1. Angina Ludwig Este o entitate clinica care implica infectia unui numar variat de spatii anatomice (sublingual si submandibular). In 50% - 90% din cazuri, se identifica o origine dentara a anginei, cel mai frecvent fiind implicat al doilea sau al treilea molar mandibular. Infectia are forma clinica a unei celulite indurate, rapid extensiva, afectand bilateral planseul bucal. Masticatia, deglutitia si respiratia sunt dificile, putandu-se ajunge chiar la asfixie mecanica. Obiectiv: se constata o tumefactie ferma, voluminoasa, a spatiului submandibular, planseul bucal, care este bombat, i...