INFECIILE CHIRURGICALE CRONICE

INFECIILE CHIRURGICALE CRONICE

GENERALITI

TUBERCULOZA

SIFILISUL

INFECIILE MICOTICE

BOTRIOMICOMUL

1. GENERALITIInfecia (inficere = a strica, a otrvi, lat.), reprezint rspunsul organismului la agresiunea germenilor patogeni.

Fiecare agent patogen, realizeaz un tip de leziune tisular, care determin din partea organismului o anumit reacie, manifestat printr-o serie de semne locale, regionale i generale. Unii ageni patogeni se nsoesc de manifestri clinice asemntoare, caracteristice, cu o anumit specificitate, care vor constitui aa-zisele leziuni inflamatorii specifice.

n cadrul infeciilor chirurgicale specifice cronice, vom aborda infecia bacilar, luetic i micotic.

2. TUBERCULOZAAfeciune pur medical, tuberculoza, prin localizrile ei secundare sistemice (limfo-ganglionare i osteo-articulare) i organice (pulmonare, digestive , uro-genitale), intr sub incidena terapeuticii chirurgicale, ca tratament asociat terapiei specifice cu tuberculostatice.2.1. ETIOPATOGENIEVillemin n 1865 a demonstrat caracterul de inoculabilitate al tuberculozei, demonstrndu-i astfel caracterul infecios-contagios, iar Robert Koch, n 1882 a descoperit agentul patogen, bacilul care-i poart numele.Agentul etiologic al tuberculozei este reprezentat de un bacil de 1-6, lungime care poate fi pus n eviden pe lam prin coloraii speciale (Ziehl-Nielsen). Bacilul, datorit capsulei sale, este rezistent la metodele de decolorare energice cu alcool i cu acid diluat, pstrnd o coloraie rou-violet omogen sau granular a protoplasmei. Din acest motiv el este numit i bacil acido-alcoolo-rezistent. Bacilul Koch, poate fi pus n eviden din produsele patologice prin urmtoarele mijloace: examenul direct pe lam, nsmnarea pe medii de cultur i inocularea la cobai.

2. TUBERCULOZA 1. ETIOPATOGENIECultura bacilului Koch necesit medii speciale (Loewenstein-Jensen, Dorset, Coletsos) i dureaz cel puin 15-20 de zile. Inocularea la cobai, reprezint metoda cea mai sensibil de diagnostic. Produsul patologic este inoculat pe cale subcutan. Dup un interval variabil de timp, de pn la trei luni, n caz de produs patologic infectat, la locul inoculrii va aprea un nodul, care se va abceda exterioriznd puroi cazeos, realizndu-se astfel un ancru de inoculare.Exist mai multe tipuri de bacili ai tuberculozei: uman, bovin, aviar, identificabili prin particularitile de cultur i puterea patogenic experimental: bacilul uman este responsabil de marea majoritate a tuberculozei umane; bacilul bovin poate contamina omul ns cu o frecven mult mai mic; bacilul aviar (infecia este rar la om).

2. TUBERCULOZA 1. ETIOPATOGENIEPtrunderea agentului patogen n organism se face pe cale aerogen, digestiv i prin inoculare direct. Dintre acestea, n mod obinuit, calea aerogen este principal, tuberculoza pulmonar reprezentnd sursa de contagiune tuberculoas a organismului.Dup contaminarea cu bacilul Koch, care survine n general n copilrie, se produce primo-infecia. Aceasta este cel mai adesea spontan curabil, trecnd de regul neobservat. Dei aparent acest complex primar se vindec, leziunea (mut clinic) continu s conin bacili vii i va conferi gazdei o stare de imunitate mpotriva unei reinfectri bacilare dar nu i mpotriva primei infecii fa de care bolnavul rmne mai departe sensibil. n condiii speciale, de scdere a rezistenei organismului (diabet, malnutriie, alcoolism, sarcin, surmenaj), bacilii din acest complex primar pot s-i reia activitatea (virulena) i s constituie punctul de plecare pentru reluarea evoluiei locale (pulmonare), fie pentru diseminarea la distan, pe cale hematogen sau limfatic.

2. TUBERCULOZA 2. ANATOMIE PATOLOGICTuberculoza produce trei tipuri de leziuni: leziuni foliculare, leziuni exsudative i leziuni atipice.Leziunile exsudative se ntlnesc n special la nivelul seroaselor i se deosebesc de leziunile exsudative ale altor inflamaii banale prin elementele celulare coninute de aceste exsudate care conin aproape n exclusivitate limfocite i macrofage. n acest exsudat, bacilul Koch, poate fi pus n eviden mai mult sau mai puin uor. Leziunile exsudative pot avea o evoluie variabil spre: resorbie, cazeificare sau organizare conjunctiv.Leziunile foliculare, au ca element de baz foliculul tuberculos. Microscopic acesta este alctuit dintr-unul sau mai multe straturi de celule epitelioide, care nconjoar una sau mai multe celule gigante care ocup zona central. Celulele gigante au mai muli nuclei, dispui n coroan sau n potcoav, iar citoplasma este acidofil i omogen. Periferia foliculului, este format de o zon de limfocite.La nivelul acestei leziuni nu se afl vase sanguine i/sau limfatice, iar prin colorarea seciunilor microscopice prin metoda Ziehl-Nielsen, se pot pune n eviden bacilii Koch.

2. TUBERCULOZA 2. ANATOMIE PATOLOGICElementele celulare din care este constituit foliculul, rezult dintr-o metaplazie a celulelor histiocitare sau a celulelor sistemului reticulo-endotelial din organele limfopoetice, care reacioneaz n prezena bacilului Koch. n dezvoltarea sa, foliculul tuberculos se poate contopi cu foliculi nvecinai avnd urmtoarele posibiliti evolutive: spre cazeificare sau spre organizare conjunctiv care se termin prin scleroz.ntre organizarea scleroas i vindecare nu poate fi pus semnul de egalitate deoarece, ntotdeauna n esutul scleros care se condenseaz i se calcific, se vor putea gsi bacili viruleni. Aceast organizare conjunctiv i transformare scleroas, constituie o modalitate de vindecare clinic i nu histologic.Leziunile atipice bacilare nu au evolutivitatea specific leziunilor exsudative sau foliculare. Ele sunt realizate din infiltrate de celule epitelioide dispuse n ptur sau n focar constituind leziunile de lupus sau sarcoidele subcutanate.

2. TUBERCULOZA 3. EVOLUIESchema propus de Ranke, nc din 1914, pentru aprecierea stadiului evolutiv al bolii rmne valabil, cuprinznd trei perioade imperfect delimitate.Perioada primar corespunde grefrii microbului pe un organism sntos, ea survenind de obicei la copil. Leziunile sunt n 95% din cazuri pulmonare i mult mai rar au alt localizare. Acest proces infecios evolueaz mut, fiind o infecie inaparent.Perioada secundar nu este obligatorie, ncepnd ntre 3 i 6 luni de la primo-infecie, sub forma unei bacteriemii sau a unui embolism bacterian, soldat cu localizri lezionale inaparente, care se pot reactiva dup ani de zile de laten. n aceast perioad se contureaz multe din formele chirurgicale de tuberculoz: ganglionar, osoas, peritoneal, etc. Perioada teriar: este definit prin consolidarea reaciei imunitare, datorit creia procesul bacilar este localizat la un singur organ i acesta fiind de obicei plmnul. De la acest nivel se poate produce o nou contaminare, dar de data aceasta pe cale digestiv, prin nghiirea sputei bacilifere.Cazeificarea, reprezint o posibilitate evolutiv a foliculului tuberculos, fiind un proces particular de necroz tisular, determinat de aciunea toxinei eliberate de bacilul Koch. Cu timpul aceast necroz de cazeificare se poate lichefia, rezultnd o colecie care, datorit absenei semnelor de inflamaie, este denumit abces rece.

2. TUBERCULOZA 3.1. Abcesul rece Abcesul rece constituie o colecie purulent format lent, n absena semnelor clasice de inflamaie, prin contopirea mai multor foliculi tuberculoi, reprezentnd cea mai chirurgical form anatomo-clinic de tuberculoz.Locul de dezvoltare al abcesului rece este reprezentat de esutul subcutanat, de ganglioni, articulaii i os. Echivalentul abcesului rece n organele parenchimatoase este reprezentat de cavern.Anatomie patologic:Coninutul este un puroi glbui-seros, acelular, avnd n suspensie fragmente de esut necrozat. Alteori are un coninut asemntor cu chitul, numit mastic sau puroi cazeos. Bacilul Koch se gsete foarte rar la examenul microscopic direct al puroiului, pentru diagnosticul utilizndu-se nsmnrile pe medii de cultur i/sau inocularea la cobai.Peretele abcesului este alctuit dintr-un:a. strat intern care este neregulat, cu mici ridicturi glbui i burjoni vasculari formnd adevrate funguoziti. El este n contact direct cu puroiul abcesului i se pot vedea detritusuri cazeoase aderente nc la perete. Din punct de vedere histologic, este alctuit din celule necrozate, fibrin i vase de neoformaie. Spre deosebire de abcesul cald, leucocitele polimorfonucleare sunt extrem de rare, dac nu absente;b. stratul extern este dur, rezistent, presrat cu noduli glbui-cenuii. Acest strat, nu este bine delimitat de esuturile vecine, n care trimite prelungiri ntre muchi i n lungul axelor vasculare. Histologic, se evideniaz leziuni bacilare proliferative active i foliculi tuberculoi. Prin aglomerarea mai multor foliculi, se formeaz focare de degenerescen cazeoas. Aceast poriune a peretelui este bogat n bacili Koch. Spre deosebire de abcesul cald, n abcesul rece membrana limitant nu constituie o zon de aprare a organismului, ci reprezint o zon de proliferare activ, tuberculigen, dup cum arta Lannelongue. Astfel definiia corect a abcesului rece ar fi c este: un tuberculom ramolit n centrul su ce conine puroi i resturi cazeoase, dar care continu s evolueze prin periferia sa care conine foliculii tuberculoi activi i bacilii Koch viruleni.

2. TUBERCULOZA 3.1. Abcesul rece n acest mod se explic posibilitatea ca, n cursul evoluiei tuberculomului, invazia esuturilor vecine, prin inoculare tuberculoas progresiv, s duc la apariia de abcese reci voluminoase, care se pot extinde departe de locul lor de origine. De exemplu, n cadrul morbului Pott poate exista un abces rece ntins de la a XII-a vertebr dorsal pn pe faa intern a coapsei, n triunghiul lui Scarpa, migrnd pe teaca muchiului psoas (fig. 7.1).Simptomatologie:Abcesul rece evolueaz n dou faze: o faz de cruditate i o faz de cazeificare (ramolisment). Astfel el debuteaz n faza de cruditate printr-o tumefacie de consisten ferm, omogen, nedureroas, care crete progresiv n volum, fr semne de inflamaie acut. n faza de ramolire, tumefacia devine progresiv fluctuent. n localizrile profunde, abcesul rece va mprumuta simptomatologia organului afectat. Att timp ct abcesul este nchis, el nu va prezenta semnele generale de inflamaie.

2. TUBERCULOZA 3.1. Abcesul rece Evoluie: spre vindecare spontan, prin nchistare, transformare fibroas sau calcificare, transformndu-se astfel ntr-un mic vestigiu fibros, manifestat clinic printr-un nucleu de mici dimensiuni, dur, i indolor;

cel mai adesea, abcesul rece crescnd n volum, infiltreaz pielea care devine roie-violacee, aderent la abces, apoi se subiaz i n cele din urm se ulcereaz, realiznd o fistul ce va permite evacuarea unui puroi grunjos de cazeificare. Fistulizarea abcesului rece nu se produce ca n abcesul cald, prin simpl distensie mecanic ci, este rezultatul invaziei tuberculoase a pielii, dinuntru n afar. Tegumentele din jurul fistulei sunt subiate, decolate, de culoare violacee, aceasta neavnd tendin la cicatrizare spontan. Adesea, dac abcesul este voluminos, se poate ulcera n mai multe zone, realizndu-se multiple orificii fistuloase prin care se dreneaz colecia. Aceste orificii fistuloase, constituie poarta de intrare a germenilor piogeni, adesea comensali ai tegumentelor, care vor suprainfecta abcesul rece, transformndu-l ntr-un veritabil abces cald. Dac suprainfecia se produce pe un abces rece puin voluminos i superficial evoluia va fi simpl. Cnd suprainfecia se va produce pe o localizare profund, voluminoas, rsunetul general va fi important cu fenomene toxico-septice grave.

2. TUBERCULOZA 3.1. Abcesul rece Diagnostic diferenial:Abcesul rece cu localizare subcutan, va fi difereniat de alte afeciuni cu manifestare clinic asemntoare:chistul sebaceu, care are de asemenea un coninut cazeos, dar din coninutul su lipsete bacilul Koch. Vindecarea se produce de regul dup extirparea chirurgical;goma luetic poate simula abcesul rece, att n faza de cruditate ct i n faza de ramolire. Serologia pozitiv pentru lues i proba terapeutic precizeaz diagnosticul;actinomicoza, afeciune localizat mai frecvent n regiunea cervical, poate pune o serie de probleme de diagnostic. Prezena puroiului grunjos caracteristic, cu evidenierea la examenul microscopic direct a filamentelor miceliene, asociat cu lipsa bacilului Koch, va trana diagnosticul.

2. TUBERCULOZA 4. TRATAMENTTratamentul chirurgical al tuberculozei nu poate fi conceput izolat, el fcnd parte integrant din tratamentul tuberculozei medicale, n cadrul creia reprezint o verig. Nu insistm asupra tratamentului profilactic, care este identic cu TBC n general. Tratamentul curativ este: patogenic, etiologic i chirurgical. Tratament: patogenic, etiologic, chirurgicalTratamentul patogenic, are ca scop, mrirea rezistenei organismului, printr-o serie de msuri igieno-dietetice, kinezi- i psihoterapice.

2. TUBERCULOZA 4. TRATAMENTTratamentul etiologic, este util i eficace i n formele de tuberculoz chirurgical: ganglionar, osoas, renal, genital, etc. Numrul mare de medicamente de care dispunem i valoarea lor inegal, impun o ierarhizare a lor, pentru o administrare mai judicioas. Ele pot fi clasificate astfel:antibiotice majore hidrazida acidului nicotinic (HIN) i rifampicina (RPM);antibiotice foarte active streptomicina (SM), etambutolul (ETB), etionamida; antibiotice suficient de active kanamicina (KM), viomicina (VM), cicloserina;antibiotice accesorii acidul paraaminosalicilic (PAS), pirazinamida (PZM), tiosemicarbazonele (TC).Alegerea tuberculostaticelor care vor intra n formula iniial de tratament, se va realiza dup principiul de a aciona puternic asupra germenilor, utiliznd tuberculostatice majore sau foarte active. n alegerea tuberculostaticelor trebuie s avem grij s nu asociem medicamente care declaneaz efecte toxice asemntoare cum ar fi: SM + KM, sau ETM + PAS.

2. TUBERCULOZA 4. TRATAMENTTratamentul chirurgical al tuberculozei variaz n funcie de localizarea leziunii, cel mai adesea el constituind un tratament adjuvant. Excepie fac anumite forme de tuberculoz visceral n care chirurgia tenteaz radicalitatea.Tratamentul chirurgical al abcesului rece - dac acesta este nefistulizat, limitat de exemplu la un ganglion, el va putea fi excizat n totalitate, n esut sntos, plaga operatorie suturndu-se per primam.Dac abcesul este fistulizat sau pe punctul de a fistuliza, asociat terapeuticii medicale se va proceda la instilarea de tuberculostatice n cavitatea abcesului: SM, HIN sau PAS. n abcesele voluminoase care nu rspund la tratamentul conservator sau sunt pe punctul de a se suprainfecta, se recomand drenajul chirurgical larg, chiuretajul peretelui abcesului rece i aplicarea de tuberculostatice i/sau antiseptice.

2. TUBERCULOZA 4. TRATAMENTn tuberculoza visceral chirurgia se practic n situaiile n care tuberculo-staticele utilizate nu pot ptrunde sau nu pot atinge concentraii terapeutice n focarul bacilar datorit sclerozei perilezionale. n aceste situaii, focarul bacilar va constitui o surs de contaminare a ntregului organism, singura resurs terapeutic fiind ablaia operatorie. Chirurgia este utilizat n tratamentul sechelelor tardive post-terapeutice ale tuberculozei viscerale, de exemplu n tratamentul stenozelor intestinale.

2. TUBERCULOZA 4. TRATAMENTn tuberculoza osteo-articular, atitudinea chirurgical variaz n funcie de stadiul evolutiv al bolii. Astfel, n formele incipiente, asociat tratamentului medical specific, se va practica i imobilizarea extern n aparat gipsat. n formele evoluate, cu distrugeri osoase importante (de exemplu distrugerea corpilor vertebrali n cadrul morbului Pott) se va prefera tratamentul chirurgical care s abordeze focarul osos realizndu-se imobilizarea intern prin osteosintez sau artrodez. Rezecia radical a suprafeelor articulare afectate se practic doar n anumite forme de tuberculoz, cum ar fi tuberculoza genunchiului, i numai ntr-o anumit faz de evoluie, cu scopul de a corecta o poziie vicioas a extremitii.n cadrul tuberculozei, tratamentul chirurgical este adjuvant, el fiind ndreptit doar atunci cnd este patogenic.

3. SIFILISUL 1. ETIOLOGIESifilisul poate avea tangen cu tratamentul chirurgical doar prin erori de diagnostic, datorit aspectului tumoral al gomei n faza teriar a bolii.Sifilisul este o afeciune infecioas, cu transmitere venerian, rar ereditar i extrem de rar prin transfuzie de snge sau contaminare direct a unei plgi. Agentul etiologic este reprezentat de Treponema pallidum, descris de Schaudinn i Hoffman. Acest spiril lung de 6-14 i efilat la extremiti, poate fi examinat n stare proaspt, prin examenul direct, pe lam, a unei picturi din serozitatea unui ancru la ultramicroscop pe fond negru. Astfel se poate observa mobilitatea acestui spiril. Treponema poate fi examinat i dup fixare i colorare pe lam prin metoda Giemsa sau cu cerneal de China sau cu nitrat de argint Fontana-Tribondeau. Dup fixare i colorare, treponemele nu-i mai pstreaz aspectul lor caracteristic din starea proaspt. Acest spiril este dificil, dac nu imposibil, de cultivat pe medii de cultur astfel c, n laboratoare, suele de treponeme sunt ntreinute prin inoculare la animale sensibile.La om, treponema se gsete n toate leziunile viscerale n concentraie variabil. Ea abund n ancrul de inoculare, n adenopatia satelit acestuia, n leziunile mucoase secundare i n viscerele foetusului cu sifilis ereditar. La nivelul leziunilor teriare, a gomelor, concentraia este destul de redus cu excepia leziunilor corticale, meningeale, precum i n pereii anevrismelor.

3. SIFILISUL2 . TABLOU CLINICOdat ptruns n organism, agentul patogen determin mbolnvirea, infecia luetic caracterizndu-se printr-o succesiune de etape floride i de laten evolund n trei faze: faza primar: la trei sptmni de la inoculare se produce la poarta de intrare ancrul nsoit de adenopatia satelit i care se va cicatriza spontan n zece zile;faza secundar se instaleaz la 6-8 sptmni dup ancru, ea fiind expresia septicemiei luetice i se caracterizeaz prin rozeol, adenopatie, splenomegalie i uneori icter;faza teriar apare mult mai trziu, la muli ani interval dup infecie i se manifest prin leziuni variate, al cror element anatomopatologic caracteristic este goma. Goma se poate localiza n orice organ, localizri prin care sifilisul poate avea contingene cu chirurgia.

3. SIFILISUL 3. ANATOMIE PATOLOGICLeziunea elementar este reprezentat de: infiltratul celular, leziunea vascular, necroza i scleroza.Infiltratul celular, este constituit din celule plasmatice i limfocite, aspectul su putnd fi folicular, amintind de foliculul tuberculos, dar (spre deosebire de acesta, n cazul sifilisului foliculul are o topografie caracteristic, esenial vascular).Leziunea vascular este ntotdeauna deosebit de intens i se caracterizeaz prin tumefierea celulelor endoteliale i proliferarea celulelor esutului adventicial, care se amestec cu celulele infiltratului.Necroza rezult din degenerescena elementelor celulare din mai muli foliculi adunai n noduli. Necroza d natere unei substane amorfe, albicioase, cu aspectul de castan crud. Aceast mas necrotic, ramolindu-se, d natere unei ulceraii care apare cu marginile groase tiate perpendicular.Scleroza rezult din infiltratul limfo-plasmocitar perivascular, bine reprezentat la periferia gomei. Ea este cea care confer caracterul de duritate leziunii sifilitice.

3. SIFILISUL 4. DIAGNOSTICULSe bazeaz n faza teriar pe examenul serologic al sngelui i pe examenul anatomopatologic al piesei. Pentru precizarea lui, clinic se pot face o serie de diagnostice difereniale. n faza de cruditate, goma se poate confunda cu celelalte infecii cronice, cum ar fi tuberculoza i micozele, sau cu tumori benigne i/ sau maligne neulcerate. n faza de ramolire goma se poate confunda cu tumori maligne ulcerate sau cu infecii cronice aflate n stadiul ulcerat (tuberculoza, micozele).Diagnosticul este confirmat i de reacia serologic de fixare a complementului (Bordet-Wassermann). Aceast reacie devine pozitiv la cteva zile de la apariia ancrului, rmnnd astfel toat perioada secundar i este inconstant n perioada teriar.

3. SIFILISUL 5. TRATAMENTTratamentul este pur medical, doar erorile de diagnostic ajungnd sub incidena tratamentului chirurgical.

4. INFECIILE MICOTICEO serie de levuri parazite pot provoca infecii la om, manifestate prin leziuni polimorfe ce pot simula: tuberculoza, tumorile, sifilisul, morva, etc. Varietatea manifestrilor clinice produs de infecia micotic se explic prin polimorfismul lezional anatomo-patologic asociat: hiperplazie, infiltraie, scleroz, degenerescen. Infecia micotic poate afecta toate esuturile organismului i poate fi localizat sau generalizat. Diagnosticul este susinut de datele clinice i de laborator:clinic micoza evolueaz ca o formaiune tumoral care se ramolete i se ulcereaz vindecndu-se printr-un proces de scleroz;datele de laborator ne ajut n diagnosticul micozelor prin: determinri serologice, evidenierea parazitului prin examenul direct din puroi (leziune), cultura pe medii speciale i inocularea la animale sensibile.Toate acestea contribuie la creterea preciziei diagnostice.Vom studia: sporotricoza, actinomicoza i maduromicoza, trei varieti de ciuperci mai frecvent ntlnite n patologia uman. Ca particularitate, primele dou au posibilitatea de a se generaliza, n timp ce ultima rmne localizat doar la nivelul piciorului. Tratamentul micozelor este n general acelai.

4. INFECIILE MICOTICESPOROTRICOZA

MICETOAMELE Actinomicoza Maduromicoza (piciorul de madura)

4. INFECIILE MICOTICE 1. SPOROTRICOZAEtiopatogenie: Sporotricoza este o afeciune generat de o ciuperc filamentoas, sporulat aparinnd grupei Sporotrichee din ordinul Hipomicetae. Varietile cel mai frecvent ntlnite sunt: Sporotrichum beurmanni i Rhinocladium schenki.Afeciunea trebuie cunoscut deoarece se poate uor confunda cu tuberculoza i sifilisul din punctul de vedere al manifestrii clinice, dar de care se deosebete prin benignitatea evoluiei i a prognosticului.Aspectul microscopic al agentului patogen difer dup cum el este examinat: din produsul patologic sau din cultur. n esuturi sau n puroi, parazitul se prezint n forma sporulat, care are aspectul de smbure de strugure, de 3-5 lungime i 2-3 lime, fiind liberi sau nglobai n macrofage. Aceti spori se coloreaz uor prin metoda Gram. n culturi, parazitul are aspect diferit, prezentndu-se ca micelii de 2 diametru, incolori, cloazonai i foarte ramificai. Sporii sunt situai n lungul filamentelor miceliene grupndu-se n manoane cilindrice sau dispunndu-se n glomeruli. Sporii sunt inserai pe filament prin intermediul unui sterigmat fin de 1-2 lungime. Parazitul este inoculabil la animalul de laborator pe cale subcutan sau intravenoas, determinnd apariia unei boli experimentale, cu reproducerea leziunilor naturale ale sporotrichozei. Sporotrichum, descris de De Beuermann, se gsete larg rspndit n natur n stare saprofit, pe sol, vegetale i n particular pe legume. El poate infecta omul pe cale alimentar sau prin inoculare direct n cursul unui traumatism.

4. INFECIILE MICOTICE 1. SPOROTRICOZAAnatomie patologic: Caracteristic pentru toate micozele este leziunea de tip folicular alctuit astfel: n centru un abces cu polimorfonucleare i macrofage, stratul mijlociu format din celule epitelioide i celule gigante, iar la periferie se gsete o reacie limfo-plasmocitar banal, acompaniat de leziuni de scleroz mai mult sau mai puin precoce i de intensitate variabil, precum i leziuni de vascularit. Aceast leziune n cocard, are suficiente elemente de asemnare cu leziunea bacilar sau luetic. Pe seciunile histopatologice este dificil, dac nu imposibil, de identificat parazitul, astfel nct diagnosticul se va baza pe elementele bacteriologice i serologice.

4. INFECIILE MICOTICE 1. SPOROTRICOZAManifestri clinice: Sporotrichoza imit din punct de vedere al evoluiei clinice sifilisul. Astfel, la locul de inoculare va lua natere ancrul sporotrichozic, poart de intrare de la care sporotrichoza va invada sistemul limfatic, ce se va manifesta prin limfangit, cu tumefierea ganglionilor regionali. Particularitatea acestei limfangite este aceea c e presrat de noduli gomoi (gome hipodermice) n diverse stadii evolutive, aa-numita adenit gomoas. Deosebirea de leziunea sifilitic const tocmai n aceea c leziunile sunt diseminate pe ntreaga suprafa a corpului i c leziunile sunt n diverse stadii evolutive; alturi de noduli de abia aprui, n faza de cruditate, exist leziuni mature, altele exulcerate, precum i leziuni n curs de cicatrizare.Sporotrichoza are tendin la generalizare, existnd cazuri n care leziunile se gsesc diseminate pe ntregul corp. Localizarea pe mucoase se manifest prin leziuni eritematoase, vegetante, ulcerate i supurate, nsoite de obicei de limfangit i adenit. La nivelul muchiului, snului, ganglionilor, leziunile inflamatorii simuleaz abcesul cald, sifilisul, tuberculoza sau cancerul. Oasele prezint leziuni de periostit i abcese. Articulaiile pot prezenta leziuni asemntoare leziunilor articulare bacilare ca n tumora alb. La nivelul viscerelor determin leziuni asemntoare cu cele bacilare.

4. INFECIILE MICOTICE 1. SPOROTRICOZATratamentConst n administrarea de antibiotice pentru combaterea suprainfeciei bacteriene; se pot administra penicilin, streptomicin, sulfamide, sulfarsenobenzol i mai ales iod, fie sub form de soluie de iodur de potasiu (Rp. iodur de potasiu 50g, ap distilat ad 250ml) sau soluie Lugol care poate fi administrat i pe cale parenteral. Doza este de 1g/zi i crete progresiv pn la 6-12g/zi. Tratamentul iodurat dureaz mai multe sptmni pn la vindecare i se menine 2-3 sptmni dup vindecare.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE Reprezint tumori inflamatorii micotice, coninnd granulaii de form dimensiuni i culoare variabil formate din filamente micotice ntreesute i care pot fi eliminate la exterior prin traiecte fistuloase. Peste 50 de ciuperci realizeaz aspectul clinic de micetom, pe care ns putem s le clasificm dup morfologia parazitar n dou mari categorii.

2.1. Actinomicoza, format de ciuperci ce determin apariia de granulaii de culoare variabil, alctuite din filamente miceliene foarte fine, necloazonate, cu perete invizibil sau foarte greu de identificat i care nu formeaz clamydospori.

2.2. Maduromicoza, format din ciuperci care produc granulaii de culoare variabil i care sunt alctuite din filamente miceliene voluminoase, cloazonate, avnd perei bine individualizai i formnd adesea clamydospori.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE 1. Actinomicoza Agentul etiologic este reprezentat de Discomyces bovis numit i Actinomyces israeli. Afeciunea este comun omului i animalelor. n natur actinomyces se gsete pe tulpinile plantelor cerealiere, n iarb, fn unde poate s reziste pn la un an.Omul se poate infesta: direct, prin inocularea unui fragment vegetal contaminat subcutan, sau prin contactul cu o mucoas (bucal de exemplu);indirect prin contactul cu un animal infectat, pe care l ngrijete. Inocularea omului se face predominant la nivelul mucoasei bucale, faringiene, esofagiene sau intestinale i mult mai rar la nivelul pielii sau cilor aeriene. Agentul patogen, se poate pune n eviden n frotiul efectuat din puroiul din leziune. Puroiul conine granulaii galbene caracteristice, care la examenul microscopic este format din dou pri diferite, realiznd o imagine cu aspect de rozet: o zon central, format din esut filamentos alctuind miceliul care, la coloraia Gram capt culoarea violet-albastr i o zon marginal, caracterizat prin prezena corpusculilor ovoizi n form de mciuc i care la coloraia Gram capt culoarea roie dat de fucsin.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE 1. Actinomicoza Manifestri anatomo-clinice: Ptruns n esuturi, actinomyces poate produce dou tipuri de leziuni: fie un proces de inflamaie cronic, fr supuraie, sau abcese cu evoluie subacut nsoite ntotdeauna de o zon de reacie mai mult sau mai puin ntins. Prima form este ntlnit predominant la animale. La om, domin forma a doua de abces actinomicotic spre care evolueaz nodulul infecios primitiv. Actinomicoza reprezint o boal local cu tendin extensiv n care modul de propagare se realizeaz prin extensie direct. Propagarea agentului patogen nu se face pe cale limfatic, dar exist posibilitatea propagrii pe cale sanguin, realizndu-se o pioemie cu abcese metastatice. Localizrile viscerale se nsoesc de o reacie conjunctiv intens care va da natere la tumori voluminoase; localizarea osoas va da natere la osteomielit. La om, cele mai frecvente localizri sunt: cervico-facial, toraco-pulmonar i intestinal.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE 1. Actinomicoza Tratament:Este acelai ca pentru sporotrichoz doar c la terapia cu iod, sulfamide i antibiotice se mai poate asocia radioterapia n doz antiinflamatorie. Chirurgia poate s excizeze focarele limitate sau unele forme cu localizare visceral, prin gesturi minore ca: incizii, chiuretaje, debridri, n asociere cu tratamentul medical.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE 1. Maduromicoza (piciorul de madura)Etiologie:Este o afeciune frecvent n rile tropicale sau n regiunile unde nclmintea este rar folosit. Inocularea se face la nivelul plgilor cutanate ale picioarelor, produse prin achii de lemn, spini, sau orice alt corp traumatizant.Dup o perioad de laten care se poate ntinde de la cteva luni la civa ani, ncep s apar primele simptome de boal.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE 1. Maduromicoza (piciorul de madura)Simptomatologie:Simptomele apar la locul de inoculare, sub forma unei nodoziti bine limitate, dure, care n curnd se va acoperi de o flicten care se va ulcera i va crea mici orificii fistuloase prin care se scurge puroiul grunjos caracteristic.ncet, tumora crete n dimensiuni, apar noi gome, se dezvolt n profunzime i n lungime pentru a realiza aspectul tipic de picior voluminos, deformat, cu multiple orificii fistuloase i dureros.Evoluia este ntotdeauna lent progresiv, ntinzndu-se pe parcursul a mai muli ani.Diagnosticul este facil atunci cnd se evideniaz puroiul grunjos caracteristic. Aspectul lezional macroscopic se preteaz la diagnostic diferenial cu alte afeciuni cum ar fi: tuberculoza, sifilisul i alte paramicetoame al cror puroi nu conine grunji.

4. INFECIILE MICOTICE 2. MICETOAMELE 1. Maduromicoza (piciorul de madura)TratamentTratamentul medical respect aceleai principii ca n celelalte micoze. Tratamentul chirurgical se poate impune n diferite etape pe parcursul bolii, prin: realizarea toaletei plgilor plantare, extragerea corpilor strini plantari. n situaii grave, cu deformri profunde ale anatomiei i funciei piciorului se poate ajunge pn la amputaie.

5. BOTRIOMICOMULReprezint o formaiune tumoral de dimensiuni mici, rar depind mrimea unei alune, dezvoltat pe o plag minim contaminat septic i care nu are tendina la cicatrizare. Poncet i Dor l-au descris pentru prima dat, ca o mas tumoral muriform, de culoare roie, ulcerat i acoperit de o crust care snger uor. Tumora se dezvolt rapid i are o evoluie benign. Pe seciune, botriomicomul prezint un corp, un col, un pedicul i o baz care snger uor. Tumora este localizat cel mai adesea la nivelul degetelor, palmei i n mod excepional la nivelul poriunii mijlocii a buzei inferioare. Denumirea de botriomicom provine de la asemnarea sa cu o formaiune tumoral de etiologie micotic, dezvoltat la cai pe plgile de castrare contaminate cu botriomices.

5. BOTRIOMICOMULLa om, din punct de vedere anatomopatologic i microbiologic, specificitatea acestui aa-zis botriomicom este contestat. Astfel, histologic el este asemntor cu un burjon crnos dar cu aspecte de hipervascularizaie i prezena din abunden a esutului fibros, Kuttner propunnd denumirea de granulom telangiectazic. Din punct de vedere microbiologic nu este vorba de o micoz, germenele izolat fiind cel mai adesea un micrococ care are toate caracteristicile stafilococului auriu. Din punct de vedere patogenic, excluznd etiologia micotic, se pare c botriomicomul ia natere i se dezvolt dintr-un burjon crnos care evolueaz spre hipervascularizaie, sub influena microbilor banali i n special a stafilococului piogen.Unii autori, consider botriomicomul ca un esut inflamator, cu o dezvoltare exagerat a neovaselor (granulom); rezecia sa cu lama bisturiului sau prin chiuretare fiind suficient. Alii l consider ca pe o veritabil tumor cu tendin la recidiv dac nu practicm o excizie complet, circumscriind tumora n piele sntoas, rezecnd-o n totalitate inclusiv baza.

FORME ANATOMO-CLINICE PARTICULARE DE INFECII CHIRURGICALE

FORME ANATOMO-CLINICE PARTICULARE DE INFECII CHIRURGICALE TETANOSUL

GANGRENA GAZOAS

GANGRENA GAZOAS NECLOSTRIDIAL

ANTRAXUL

1. TETANOSULTetanosul este o infecie acut local anaerobic datorat Clostridium tetani (germen sporulat), ce produce o toxin cu aciune selectiv pe sistemul nervos central (bacilul Nicolair).Tetanosul a fost recunoscut ca boal nc de acum 2300 de ani. Hipocrate descrie cazul unui cpitan de vas care a fost rnit la un deget, acuznd apoi tulburri la nivelul limbii, cu contracturi involuntare, urmate la 3 zile de opistotonus i la 6 zile de deces. n secolul II, Areteus din Capadocia descrie boala drept o calamitate inuman i singura situaie n care medicul neputincios, aproape dorete decesul bolnavului pentru a-l scuti de chinuri nfiortoare.

1. TETANOSULINCIDEN I EPIDEMIOLOGIEDei progresele n medicin permit astzi s considerm tetanosul ca o boal total evitabil prin profilaxie specific, nc se nregistreaz un numr destul de mare de cazuri anual.Dac n rile dezvoltate, numrul cazurilor de tetanos a sczut semnificativ n ultimul deceniu (SUA - 0,03/100.000 locuitori n 1990), boala rmne mult mai frecvent n rile nedezvoltate, afectnd n special populaia lucrativ de vrst adult. Multe cazuri apar primvara i vara la lucrtorii agricoli. De asemenea, se constat o inciden crescut la toxicomanii ce folosesc droguri injectabile.Rata mortalitii se situeaz ntre 25-85%.

1. TETANOSULCI DE INFECIEPlgile - mai ales cele contaminate cu pmnt i blegar (bacilul fiind prezent n flora intestinal a calului);Catgut - preparat din intestin de oaie incorect sterilizat, producnd tetanosul plgii operatorii;Cordonul ombilical - infectat dup ligatur i seciune, producnd tetanosul nou-nscuilor;Tetanosul idiopatic - fr prezena unei plgi ca poart de intrare (aceasta a fost minor sau neglijat);Tetanosul post-abortum sau post-partum - poarta de intrare fiind cea uterin, mai ales n avorturile provocate empiric (sond, canul, tij vegetal).

1. TETANOSULETIOLOGIE Plgile care realizeaz condiii de anaerobioz, se constituie n factori favorizani ai tetanosului: ischemia local prin garou, strile de oc, hemoragia, plgile punctiforme profunde, cu cheag sau suprainfectate cu germeni aerobi, plgile contuze, anfractuoase cu devitalizri tisulare mari.Agentul patogen al tetanosului este Clostridium tetani, germene mare, gram-pozitiv; microscopic, apare sub form de bacili mobili care au aspect caracteristic de baston cu mciulie, determinat de prezena sporilor. Este un germene strict anaerob, sporii negerminnd n prezena oxigenului. Prezeni n sol i n dejectele umane i animale, sporii de tetanos sunt distrui prin autoclavare.Dup germinaie, Clostridium tetani produce dou exotoxine: tetanospasmina i tetanolizina. Dintre acestea, tetanospasmina este neurotoxina care produce spasmele musculare specifice bolii fiind o protein cu greutate molecular de 67 kDa, care strbate bariera hemato-encefalic att pe calea fibrelor nervoase ct i pe cale sanguin. Aciunea ei este asemntoare cu cea a stricninei, suprimnd efectul inhibitor asupra neuronului motor central cu creterea rspunsului reflex la stimulii externi rezultnd spasme i convulsii. Sistemul simpatic, neurocirculator i neuroendocrin, este de asemenea afectat astfel nct vasoconstricia periferic, hipertensiunea, tahicardia i aritmiile pot fi ntlnite.

1. TETANOSULANATOMIE PATOLOGICNu exist modificri anatomo-patologice macroscopice, ci doar microscopic pot fi evideniate leziuni degenerative (citoliza, cromatoliza) la nivelul celulelor nervoase.

1. TETANOSULTABLOUL CLINIC:Cel mai frecvent tetanosul apare dup o incubaie de 4-14 zile n forma generalizat [8]. Ocazional apar forme localizate cu creterea tonusului i spasme ale muchilor din apropierea plgii fr semne sistemice.Perioada de incubaie este variabil: 24 ore pn la 15 zile la nevaccinai; 11-30 zile la cei vaccinai.Cu ct este mai scurt calea nervoas pn la mduv, cu att este mai scurt i incubaia.

Manifestrile clinice din tetanos pot fi sistematizate n semne locale i generale.Semne clinice locale:inflamaie edematoas a plgii,dureri musculare,secreii purulente la nivelul plgilor, din care se poate decela bacilul tetanic.

1. TETANOSULSemne generale:Iniial pacientul este somnolent, febril, cu cefalee intens i rebel; ulterior parcurge dou stadii:a. stadiul contraciilor tonice (spasm i rigiditate):trismus - semn precoce datorat spasmului maseterilor i muchiului temporal;redoarea cefe;risus sardonicus - gura deformat de un rictus dureros disfagie prin spasmul muchilor faringieni;rigiditatea tuturor grupelor musculare ale corpului cu excepia minii i a antebraului.b. stadiul contraciilor clonice (convulsii):Apare un spasm clonic pe fondul de contractur muscular, determinat de stimuli externi, cteodat minimi: lumin, zgomot, palpare etc.Tabloul clinic tipic este acela de opistotonus (corpul arcuit pe spate n sprijin pe vertex i regiunea calcanean), dar poate apare i arcuirea lateral (pleurostotonus) sau ventral (emprostotonus). n cursul acestor contracii pot surveni rupturi musculare.

1. TETANOSULEVOLUIE I COMPLICAIISimptomele descrise se agraveaz progresiv, atingnd un maxim n ziua 4-6, dup care ele diminu gradat, vindecarea survenind la 20-30 zile.Crizele clonice paroxistice declanate iniial de stimuli externi pot aprea ulterior i spontan la intervale tot mai scurte, cu o durat tot mai lung ce epuizeaz bolnavul. Temperatura poate fi uor crescut; cnd aceasta atinge 400C iar pulsul depete 120 /min. capt semnificaia unui prognostic grav.Complicaiile sunt frecvente i pot duce de multe ori la deces: a. insuficiena respiratorie acut - survine prin:spasm laringian;contractura muchilor respiratori;deglutiie fals cu sindrom de aspiraie bronic.b. insuficien circulatorie acut cu cdere brutal a tensiunii arteriale de obicei prin accident miocardic embolic (sincopa tetanic).c. hiperpirexia - prin suprainfecia plgii sau reacie seric. Poate fi ns i urmarea infeciilor urinare sau/i pulmonare supraadugate.d. complicaii intercurente - datorate unui teren tarat preexistent.

1. TETANOSULFORME CLINICEa. Tetanosul acut - descris anterior,b. Tetanos cronic - cu perioada de incubaie foarte lung, survenind la persoane imunizate anterior sau tetanos postoperator datorat reactivrii prin intervenie a unui vechi focar (granulom, corp strin retenionat, etc.);c. Cefalo-tetanos - forma rar, neletal, afectnd faa i provenind de la plgi infectate ale scalpului:paralizie facial;paralizie oculomotor;trismus;tetanos hidrofobicus (disfagie n special pentru apa).d. Tetanos criptogenetic - fr plag aparent sau datorat unor plgi minore n zona genital-perineal;e. Tetanos splanhnic - avnd mortalitate foarte ridicatdisfagie;dispnee;vrsturi;rigiditate dureroas a muchilor abdominali.g. Tetanos postoperator - prin catgut infectat sau redeschiderea unor vechi focare;h. Tetanosul nou-nscuilor: prin infectarea bontului ombilical, foarte grav, cu spasm generalizat i icter.

1. TETANOSULDiagnostic pozitivAnamneza: va stabili existena unei plgi sau a oricrei pori de intrare posibile. De asemenea, se identific circumstanele n care s-a produs plaga precum i existena sau nu a vaccinrii antitetanice prealabile.Examenul clinic obiectiv precizeaz caracterele leziunii traumatice i semnele clinice ale tetanosului la debut sau n perioada de stare.La explorrile de laborator se constat uneori leucocitoz cu polimorfonucleare, VSH crescut; culturile din secreia plgii confirm (bacteriologic), diagnosticul (fig.9.1).

1. TETANOSULDiagnostic diferenial. Diagnosticul diferenial poate fi dificil n stadiile precoce i uneori pune probleme chiar n faze avansate; trebuie excluse:intoxicaia cu stricnin n care convulsiile sunt numai clonice, nu afecteaz extremitile membrelor iar muchii sunt relaxai ntre crize;flegmoanele amigdaliene, infecii localizate ale gurii i regiunii cervicale, n special cele dento-mandibulare, n care poate apare trismusul;tetanie - hipocalcemie, cu semnele Chwostek, Weiss, Trouseaux pozitive; este mai puin sever dect tetanosul i poate apare dup operaii pe tiroid sau paratiroid cednd ns uor la perfuzii cu calciu; hidrofobia - convulsii clonice la vederea sau butul apei cu halucinaii;

1. TETANOSULDiagnostic diferenial. meningite - avnd ca semn precoce rigiditatea cefei, prezint de obicei suficiente semne de difereniere, puncia rahidian trannd diagnosticul;uremia - cu spasme clonice n context de insuficien renal;boala serului - poate crea confuzii cu tetanosul incipient la bolnavii care au primit profilactic ser heterolog;turbarea - este caracterizat iniial de dificulti n deglutiie, bolnavul neputnd nghii uneori propria saliv. Trismusul este rar. Att tetanosul ct i rabia pot apare consecutiv mucturilor de animale, dar la aceasta din urm incubaia este mult mai lung;metastazele cerebrale ale diferitelor localizri canceroase pot de asemenea mima unele semne din tetanos;psihozele i isteria acut sunt uneori greu de difereniat de formele medii de tetanos i pacientul trebuie evaluat mai multe zile consecutiv;spasme localizate ale musculaturii striate, rezultnd din traumatisme sau fracturi, pot simula tetanosul local.

1. TETANOSULTratamentul profilacticImunizarea activImunizarea pasivMsuri de profilaxie de urgen

Tratamentul curativ

1. TETANOSULTratamentul profilacticProfilaxia infeciei cu Clostridium tetani se realizeaz prin imunizare activ i pasiv, dup scheme bine codificate, care i-au demonstrat eficiena prin scderea incidenei bolii. Imunizarea activ este practicat la toi copii i la adulii din categoriile de risc (soldai, mineri, agricultori - ferme de animale) i confer imunitate ndelungat.

1. TETANOSULTratamentul profilactic - Imunizarea activLa copii imunizarea activ se realizeaz cu vaccinul antiDiftero-Tetano-Pertussis (DTP). Utilizarea pe scar larg a acestuia a permis i eradicarea difteriei; administrarea trivaccinului se face strict intramuscular, n regiunea antero-extern a coapsei. Imunitatea maxim se obine dup 4 injectriImunizarea activ la aduli, n afara plgilor, se realizeaz cu Anatoxina anti-Tetanos Purificat i Adsorbit (ATPA) obinut prin detoxifierea exotoxinei produs de o tulpin de Clostridium tetani; nomenclatura actual a redenumit produsul: Vaccin anti-Tetanos Adsorbit (VTA). Se recomand ca din 5 n 5 ani s se practice revaccinarea n doze rapel

1. TETANOSULTratamentul profilactic - Imunizarea pasivSe practic pentru orice plag cu risc tetanigen crescut. Se realizeaz cu ser antitetanic administrat intra-muscular (i.m.), eventual dup desen-sibilizare, doza uzual fiind de 1.500 UI. Se recomand de asemenea, inocularea serului preoperator, cnd urmeaz a fi deschise vechi focare traumatice.Imunizarea pasiv se mai poate face cu imunoglobuline umane specifice antitetanos. Aceasta prezint urmtoarele avantaje: nu dau sensibilizare, nu dau intoleran, rmn n circulaie timp ndelungat (T1/2 = 20 zile fa de 3-5 zile pentru serul heterolog), repetarea imunizrii nu prezint risc de oc anafilactic i doza utilizat este de 10 ori mai mic dect cea pentru ser (250-500 U.I.)

1. TETANOSULTratamentul profilactic - Msuri de profilaxie de urgenSe aplic obligatoriu persoanelor ce prezint plgi cu risc tetanigen:muctur de animale;plgi nepate (spin, cuie, ace, corn de vit etc.);plgi anfractuoase cu esuturi devitalizate;plgi prin accidente de circulaie;plgi infectate;fracturi deschise; arsuri de gradul II, III, IV;ulcere varicoase infectate;orice plag murdrit cu pmnt, blegar sau praf de strad;plgi infectate ale cordonului ombilical i avort empiric.

1. TETANOSULTratamentul curativAdministrarea serului antitetanic pentru neutralizarea toxinelor prezente n sngele circulant se efectueaz astfel: 200.000 U.I. imediat dup stabilirea diag-nosticului i 50.000 U.I. dup o sptmn; dac simptomele persist, este posibil o a treia inoculare, dup nc o sptmn.

ngrijirea bolnavului. Acesta va fi izolat ntr-o ncpere linitit i ntunecoas; nutriia se poate realiza pe sond naso-gastric sau, n cazuri extreme, nutriie parenteral, asisten respiratorie i cardiac. Traheostomia se va practica n cazurile cu disfagie, hipoventilaie prin rigiditate toracic, cu ncrcare bronic sau cu contractur paroxistic ndelungat; are urmtoarele avantaje: evit consecinele spasmului laringian, mpiedic aspiraia bronic i asigur dezobstrucia arborelui aerian permind asistena respiratorie mecanic endotraheal.

1. TETANOSULTratamentul curativ - Tratamentul medicalanalgezice n doze adecvate (Codeina, Meperidina, Morfina), care diminu durerea asociat contraciilor tonice;sedative i relaxante musculare cu scopul reducerii rspunsului musculo-spastic la stimulii externi. Formele medii de tetanos beneficiaz de fenobarbital sau paraldehid, iar formele severe de Pentotal. Miorelaxantele se utilizeaz cu pruden datorit riscului supradozrii. Se pot utiliza diferite medicamente: Tubocurarin, Succinilcolin (Anectine), Diazepam, Pancuronium (Pavulon), Vecuroniu (Norcuron);antibiotice: n vitro Penicilina rmne cel mai activ agent antitetanic. Se consider de asemenea active Ampicilina, Eritromicina, Cloramfenicol, Tetraciclinele, Cefelosporinele i Metronidazolul. Totui, terapia cu antibiotice nu soluioneaz tetanosul, deoarece acesta este n principiu o toxemie i nu o bacteriemie. n plus concentraia letal de antibiotic in vivo poate s nu fie atins la nivelul plgii datorit condiiilor de devascularizare local frecvent ntlnite. n schimb, antibioticele rmn parte obligatorie a tratamentului, mai ales pentru combaterea complicaiilor infecioase ale tetanosului i ale suprainfeciei plgilor cu ali ageni microbieni; nutriia bolnavului de tetanos pune probleme deosebite, necesarul caloric zilnic fiind de circa 7000 calorii. n faza convulsiv, gastrostomia sau sonda nazo-gastric pot reprezenta o soluie a problemelor de deglutiie i a riscului de aspiraie. Metoda optim rmne ns alimentaia parenteral;prevenirea complicaiilor cardiace, n special tulburrile de ritm i hipertensiunea, se poate face cu Propranolol. Uneori este ns necesar un pace-maker endocardiac.

1. TETANOSULTratamentul curativTratamentul plgii: excizie cu ndeprtarea esuturilor devitalizate;ndeprtarea cheagurilor i a corpilor strini;irigaie cu ap oxigenat;antibiotice (dup antibiogram sau cu spectru larg), pentru combaterea suprain-feciei. Serul antitetanic neutralizeaz toxinele dar nu are efect asupra bacililor. Penicilinele au aciune bacteriostatic asupra bacilului tetanic.

1. TETANOSULPROGNOSTICn general este deosebit de grav, atingnd o mortalitate de 30-60 % n cazurile de tetanos cu insuficien respiratorie [13]. Mortalitatea este direct proporional cu gravitatea simptomelor i invers proporional cu durata incubaiei.Bolnavii care supravieuiesc 10 zile sau mai mult au anse crescute de nsntoire. Uneori cauza morii este reprezentat de diferitele asocieri de complicaii neletale. Aspiraia i atelectazia pulmonar pot fi urmate de pneumonie. Glosita traumatic e frecvent ntlnit ca i escarele de decubit, constipaia i retenia de urin. Cistitele i pielonefritele pot surveni n urma sondajelor repetate. n convulsiile severe pot surveni fracturi i tasri vertebrale. Urmrirea la distan a bolnavilor supravieuitori tetanosului a artat prezena posibil a insomniei, iritabilitii, miocloniilor, hipotensiunii posturale, descreterii libidoului i anomaliilor electroencefalografice. Tetanosul nu confer imunitate i bolnavul care a supravieuit tetanosului, dac nu este imunizat artificial, rmne susceptibil unei noi mbolnviri.

3. GANGRENA GAZOASEste o necroz acut extensiv cu producere de gaze ca rezultat al infeciei esuturilor devitalizate, cu germeni din grupul Clostridium. Se nsoete de toxemie profund. Dei prezena sporilor clostridiali este frecvent n cele mai diferite medii, gangrena gazoas este destul de rar n practic (0,1 la 100.000 locuitori/an), deoarece simpla contaminare a plgii nu este suficient pentru declanarea infeciei, esenial fiind ntrunirea condiiilor locale de anaerobioz. Asocierea cu germeni piogeni banali este deseori un factor favorizant prin creterea consumului local de oxigen.

3. GANGRENA GAZOASETIOLOGIEInfecia este dat de bacili sporulai anaerobi, care fac parte n principal, din dou grupe:a. grupul glicolitic - acionnd asupra hidrailor de carbon. Acetia sunt:Clostridium welchii; Clostridium septicum;Clostridium oedematiens.b. Grupul proteolitic - acionnd asupra proteinelor:Clostridium sporogenis;Clostridium fallax;Clostridium histolyticum.Germenii provin din urmtoarele surse:flora intestinal normal la om i animale,pmnt, praf, gunoi etc.

3. GANGRENA GAZOAS

ETIOLOGIEClostridium perfringens este cel mai frecvent ntlnit n patologia uman. Acesta produce o aflatoxin (lecitinaz) care distruge fosfolipidele constituente ale globulelor roii cu hemoliz sever. Diferitele tulpini de Clostridium perfringens produc i alte exotoxine: hemolizine, colagenaz, hialuronidaz, dezoxi-ribonucleaz care produc celulita i mionecroza progresiv. Iniial secreia de la nivelul plgii este inodor, dar ulterior, prin putrefacia datorat clostridiilor saprofite (C. sporogenis, C. histoliticum), apare coloraia brun-verzuie i mirosul putrid caracteristic. Ptrunderea toxinelor n circulaie duce la apariia ocului, anemiei hemolitice, insuficienei renale i icterului [9].

3. GANGRENA GAZOASPATOGENIEExist o serie de factori predispozani ai infeciei clostridiale:existena n plag a esuturilor dilacerate, devitalizate (n special esut muscular);plgi murdrite cu pmnt sau coninut intestinal;plgi nepate, punctiforme, profunde (anaerobioz);condiii locale de hipoxie la nivelul plgii prin: plgi foarte profunde, ischemie local, pacient ocat.Toxinele virulente ale Clostridium welchii, provoac tromboze n vasele musculare, ducnd la necroza ischemic a acestora. Germenii glicolitici acioneaz asupra glicogenului din esutul muscular producnd bioxid de carbon i hidrogen. Aceste gaze disec planurile inter-tisulare deschiznd calea invaziei altor germeni. Germenii din grupa proteolitic acioneaz asupra proteinelor din muchiul devitalizat cu producere de amoniac i hidrogen sulfurat, responsabile de mirosul fetid al gangrenei gazoase. Fierul eliberat din globulele roii hemolizate se combin cu hidrogenul sulfurat producnd fier sulfurat, care coloreaz n brun-verzui muchiul.n mod obinuit, apar plaje necrotice n ficat, splin, rinichi i ganglioni ca efect al toxinelor absorbite. Muchii sunt tensionai, cu edem i modificri de culoare, variind de la crmiziu la verde sau negru. ntre muchi i esutul subcutan se dezvolt colecii gazoase.

3. GANGRENA GAZOASTABLOU CLINICNumeroase cazuri de gangren gazoas sunt de origine endogen prin contaminare cu flora intestinal [4]. Perioada de incubaie variaz de la o zi, la 4 sptmni. Durata ei este invers proporional cu severitatea afeciunii i cu morta-litatea.Sunt recunoscute astzi forme ale infeciei gangrenoase cu producere de gaz ct i forme de infecii clostridiale fr formare de CO2. Cel mai important factor ce hotrte dac infecia rmne localizat i necrepitant sau devine invaziv cu formare de gaz i toxemie, este prezena muchiului necrozat.n infeciile fr formare de gaz, plaga este edematoas i eritematoas, fr crepitaii, cu durere i tensiune local moderat. Toxicitatea este minim i mortalitatea de asemenea. n infeciile cu producere de gaz, acesta devine clinic decelabil prin crepitaii, iar paraclinic prin examen radiologic. n infeciile severe, hemoliza, icterul i insuficiena renal contribuie la creterea mortalitii pn la 40%. Ca forme anatomo-clinice de gravitate mai mic, se citeaz celulita clostridial (form superficial) i abcesul gazos (infecie localizat). Localizrile cele mai frecvente sunt la nivelul trunchiului (50%), membrelor inferioare (30%) sau oriunde n alt parte (20%).

3. GANGRENA GAZOAS1. Semne generale:tahicardia este semnul cel mai precoce i crete progresiv;febra, poate fi prezent sau nu; n unele cazuri putem ntlni hipotermie;rigiditate muscular n segmentele afectate;stare general alterat cu nelinite sau eventual agitaie psihomotorie;limba este uscat i ncrcat;abdomenul poate fi destins;uneori subicter.

2. Semne locale:durerea este foarte important, mai ales iniial, datorit presiunii gazelor degajate; ulterior ea poate diminua n intensitate;la nivelul plgii se constat edem important cu scurgerea unei seroziti de culoare roz murdar. Pielea este palid i, n timp, se instaleaz peteii echimotice. La palpare apar crepitaii caracteristice datorit gazelor de sub piele. Muchii din zon sunt paretici, de culoare crmizie sau negru-verzuie.Uneori gangrena gazoas poate aprea n zone acoperite de aparat gipsat. n aceast situaie se constat: senzaie de arsur la nivelul plgii, edem la extremitatea membrelor, semne generale de toxemie (febr, modificri ale pulsului i strii generale).

3. GANGRENA GAZOAS3. Semne radiologice: zone transparente datorate gazului ce pot preciza nivelul extensiei lezionale.

Prezena gazelor n esutul subcutan nu nseamn ntotdeauna gangren gazoas!

3. GANGRENA GAZOASDIAGNOSTIC DIFERENIALDiagnosticul diferenial se face cu infecii produse de ali germeni ce pot genera gaze. n gangrena gazoas exist un miros fetid caracteristic iar starea general este puternic influenat. Apare prbuire circulatorie periferic, stare de prostraie i febr moderat. n infeciile piogene, tabloul este diferit, fiind vorba de febr mare, fr cdere tensional iar local lipsesc culoarea i mirosul caracteristic.

3. GANGRENA GAZOASTartament profilactica. Tratament precoce i adecvat al plgilor:toaleta primar ct mai precoce;ndeprtarea reziduurilor i corpilor strini;debridare corect;drenaj larg;antibiotice local i general.b. Ameliorarea condiiilor circulatorii locale prin:hemostaz corect;combaterea ocului;evitarea garoului sau oricrei constricii locale.c. Profilaxia cu ser antigangrenos polivalent:se realizeaz cu10 ml n oricare plag suspect a fi contaminat. Doza se va repeta 3 zile consecutiv.d. Antibioprofilaxia: Tratamentul antibiotic are n primul rnd un caracter profilactic fiind iniiat ct mai precoce sau eventual preoperator la bolnavii cu risc de contaminare. n afar de penicilino-terapie, indicat n toate cazurile, exceptnd bolnavii cu sensibilitate cunoscut la penicilin, sunt recomandate: Clindamicina, Vancomicina, Cloramfenicolul, Metronidazol. Tratamentul va fi continuat minim 7 zile i eventual modificat n funcie de examenele bacteriologice.

3. GANGRENA GAZOASTratament curativSe instituie imediat ce diagnosticul clinic ridic suspiciunea de gangren gazoas, urmnd ca ulterior aceasta s fie confirmat bacteriologic prin nsmnri pe medii de cultur anaerobe.

a. Msuri generale:100 cm3 ser polivalent antigangrenos, administrat intravenos zilnic, timp de mai multe zile;doze mari de penicilin cristalin administrat intravenos;oxigenoterapia hiperbar este astzi dovedit ca esenial. Se ncepe imediat dup resuscitarea iniial i naintea tratamentului chirurgical. Ea const n reprize de 1-2 ore de plasare a bolnavului n chesoane cu 2,5 atm presiune oxigen [15];msuri generale antioc, corticoterapie, alcalinizare, echilibrare hemodinamic, transfuzii de snge, vitaminoterapie.

3. GANGRENA GAZOASTratament curativb. Msuri locale:Tratamentul chirurgical trebuie ntreprins ct mai precoce dup resuscitare i oxigenoterapie hiperbar. n infecia masiv a membrelor se recomand amputaia precoce.n situaiile n care infecia este mai puin localizat, scopul tratamentului chirurgical este excizia adecvat a tuturor esuturilor necrozate, a oricrui muchi care nu se contract la excitaie mecanic sau nu snger la secionare, indiferent de defectele anatomice care ar rezulta. Excizia agresiv de la prima operaie este indispensabil supravieuirii. Dup excizie i evacuarea puroiului, plaga este drenat i irigat cu ap oxigenat, fr acoperire cutanat. La 24 ore se recomand o reluare a inspeciei chirurgicale cu o eventual nou excizie a reziduurilor necrotice. Dup eradicarea total a infeciei este permis chirurgia reconstructiv.

3. GANGRENA GAZOASPROGNOSTICn ciuda msurilor terapeutice, gangrena gazoas rmne grevat de o mortalitate important, mai ales atunci cnd ea afecteaz segmente ale trunchiului i are extensie rapid.

4. GANGRENA GAZOAS NECLOSTRIDIALEste produs cel mai frecvent de streptococul anaerob, dar sunt recunoscute i infecii necrozante cu specii de Bacteroides i Escherichia coli. Cele mai frecvente microorganisme ntlnite sunt: Bacteroides fusiformis (nsoit adesea de Borrelia vincenti), Streptococcus pyogenis, Stafilococul i Colibacili. Terenul predispozant (malnutriie, boli cronice grave, ateroscleroz, diabet) este frecvent ntlnit. n funcie de zona afectat, infeciile gangrenoase neclostridiale au fost clasificate n infecii cutanate i subcutanate.Gangrena subcutanat, cunoscut mai ales sub denumirea de fasceit necrozant (gangrena streptococic hemolitic, gangrena de spital), debuteaz la nivelul esutului celular subcutanat, afectnd rapid fascia i musculatura subjacent. Este cauzat n principal de Streptococul hemolitic dar uneori i de Stafilococul hemolitic sau alte grupe de germeni: bacteroides, coliformi, difteroides sau pseudomonas. Poarta de intrare este traumatic sau uneori chirurgical. Cel mai frecvent afectate sunt extremitile dar i trunchiul, peretele abdominal i mai ales perineul i organele genitale externe (gangrena scrotal Fournier).

4. GANGRENA GAZOAS NECLOSTRIDIALNecroza consecutiv microtrombozelor vasculare afecteaz att pielea ct i straturile profunde. Zona afectat, iniial foarte dureroas, devine ulterior insensibil prin distrugerea nervilor senzitivi. Procesul se extinde n continuare n esutul celular, fascii i muchi cu apariia unui edem inflamator palid, uneori cu producere de gaz i evoluie ctre necroz. Febra, tahicardia i ocul consecutive toxemiei apar n primele ore. Tratamentul include resuscitare i echilibrare hidro-electrolitic, antibioticoterapie n tripl asociere (penicilin, metronidazol, aminoglicozide) precum i abord chirurgical precoce cu excizie i drenaj larg.

4. GANGRENA GAZOAS NECLOSTRIDIALANTIBIOPROFILAXIA INFECIILOR NECROZANTEExperiena clinic a artat c n condiiile de spital exist o inciden semnificativ crescut a infeciilor necrozante postoperatorii n anumite tipuri de operaii care presupun timpi septici, care au durat mare sau utilizeaz concomitent materiale protetice ce rmn incluse n plag. Pentru aceste situaii este recomandat antibioticoprofilaxia care se ncepe nc de la inducia anestezic, urmrind ca titrul maxim al concentraiei de antibiotic n sngele periferic s fie atins n momentul contaminant i meninut n urmtoarele 24 48 ore. Dup identificarea germenilor care au provocat cel mai frecvent infecii necrozante postoperatorii, au fost propuse scheme standard de utilizare a antibioticelor n diferite tipuri de intervenii:

4. GANGRENA GAZOAS NECLOSTRIDIALn chirurgia vascular, pentru stafilococul auriu, stafilococul epidermidis i bacilii gram negativi se administreaz 3 doze de Cloxacilin asociat cu Gentamicin, Vancomicin sau Rifampicin;n ortopedie, pentru stafilococul epidermidis i aureus: 1-3 doze de cefalosporin cu spectru antistafilococic, asociat cu Gentamicin;n chirurgia esofago-gastric pentru enterobacteriacee i enterococi, inclusiv streptococul viridans i anaerobi: 1-3 doze de cefalosporin de a doua generaie i Metronidazol;n chirurgia biliar pentru enterobacteriacee i enterococi inclusiv Streptococcus fecalis o doz de cefalosporin de generaia a doua sau Augmentin sau Netromicin;n chirurgia intestinului subire pentru enterobacteriacee i anaerobi: 1-3 doze de cefalosporine de a doua generaie i Metronidazol;n chirurgia apendiculo-colo-rectal pentru enterobacterii i anaerobi: 3 doze de cefalosporine de a doua generaie sau alternativ de aminoglicozide (Netromicin cu Metronidazol).

5. ANTRAXULBoal comun omului i animalelor, antraxul (crbunele), se prezint n general la om sub forma unei infecii locale necrozante constituind crbunele extern sau pustula malign.

De la aceast poart de intrare, care uneori ns nu este evident, infecia se poate generaliza producnd septicemie crbunoas.

5. ANTRAXULETIOLOGIEBacilul crbunos (Bacillus antracis) descoperit de Duvaine i descris minuios de Koch, este un bacil gram negativ, capsulat i sporulat. La microscop se prezint sub forma unor bastonae cilindrice cu capete ptrate, izolate sau n mici lanuri de 2 sau 3 articole, nconjurate de o zon clar considerat a fi capsul. Bacilii izolai din edemul lezional sunt mai lungi iar cei din culturile lichide se prezint sub form de adevrate filamente articulate ntre ele. n forma capsulat sau sporulat este foarte rezistent, gsindu-se pe sol i plante, mai ales n locuri unde au fost ngropate animale moarte prin aceast boal.Animalele se contamineaz pscnd iarba cu spori crbunoi, iar la om, infecie extrem de rar astzi, este de cele mai multe ori de origine animal (profesiile expuse: ciobani, mcelari, tbcari).

5. ANTRAXULANATOMIE PATOLOGICPtruns n piele, bacilul genereaz o reacie inflamatorie dermic profund datorit creia pielea se detaeaz i ulterior se necrozeaz. n jurul leziunii iniiale se produce un important edem n al crui lichid se constat prezena germenilor .Leziunea constituit, pustula malign, este format dintr-o zon central neagr, de piele necrozat nconjurat de un irag de vezicule secundare i n afara acestora, o zon areolar eritematoas extensiv situat pe o baz indurat i edemaiat.

5. ANTRAXULTABLOU CLINICDup o incubaie de 1-3 zile, la locul inoculrii apare o pat roie, pruriginoas, pe care se dezvolt ulterior o vezicul. Cnd vezicula se rupe, fundul craterului rmas devine repede brun-nchis iar pielea din jur, edemaiat se acoper cu noi vezicule care progreseaz n suprafa, excentric. Dup 2-3 zile apare limfangita i adenopatia regional, iar dup 4-5 zile fenomene generale de toxemie: frison, febr, tahicardie, cefalee, oligo-anurie. n maxim 10 zile, septicemia crbunoas induce com i exitus. Vindecarea spontan este excepional.Dac leziunea este la nivelul feei, laxitatea esutului celular permite dezvoltarea unei forme clinice particulare: edemul malign al feei.Descris prima dat de Bourgeois, edemul malign este caracterizat de absena escarei centrale tipice i a coroanei veziculare . Frecvent a fost observat ca plecnd de la pleoape i extinzndu-se la fa, gt i chiar extremitatea superioar a toracelui. Tumefacia edematoas este palid, gelatiniform, semitransparent, galben sau uneori violacee cu deformarea trsturilor i imposibilitatea deschiderii pleoapelor.

5. ANTRAXULDIAGNOSTIC DIFERENIALCrbunele se confund adesea cu furunculul i mai ales cu furunculul antracoid, care este ns mai dureros, cu simptomatologie local ampl i fr un rsunet general att de important. Rareori confuzia este posibil i cu un ancru sifilitic care are ns o evoluie mai lent i mult mai benign.Flegmonul lemnos localizat n regiunea cervical anterioar apare de obicei dup abcese sau extracii dentare cu induraie edematoas extensiv, dar cu simptomatologie estompat i evoluie lent.Gangrena subcutanat progresiv Meleney apare ca o zon cianotic deasupra unui flegmon infecios banal datorit trombozei vasculare ce determin necroze n placard urmate, dup cderea escarelor, de ulceraii anfractuoase.

5. ANTRAXULTRATAMENTTratamentul profilactic, se adreseaz categoriilor socio-profesionale expuse i const n: echipamente de protecie a muncii, pansarea i supravegherea plgilor cu risc de contaminare crbunoas i imunizarea pasiv cu ser anticrbunos 20-40 ml.Tratament curativ:ser anticrbunos 100-200 ml ce confer imunitate pasiv;antibiotico-terapia (Penicilin) n doze mari;echilibrare hidro-electrolitic parenteral pentru salvgardarea funciei renale.