INFECTION VIH/SIDA CHEZ L’ENFANT

CAS CLINIQUESDIU JUIN 2011

11/04/23 1DIU VIH/SDA Bujumbura

Cas clinique n°1.

• I. C

• Sexe : Féminin

• Âge : 13 ans

• Adresse : Bubanza

• Hospitalisée depuis le 07/5/2001

Motif d’hospitalisation :

• Référée par l’hôpital de Bubanza, pour une hémiparésie gauche.

Antécédents

• Sérologie positive VIH connue depuis 2005

• Née d’une mère séropositive mais de père séronégatif (couple discordant)

• 1ère enfant dans une fratrie de 4 tous en vie, les 3 autres sont séro-négatifs

• Mise sous ARV depuis Février 2010 • (CD4: 90elts/mm3)

– Duovir + NVP(Bubanza) et bactrim prophylactique.

Antécédents

• En mars 2010, hospitalisation (Hôpital Militaire) pour :– Anémie (Hb à 4g/dl),– hépatomégalie et bilans hépatiques perturbés

d’où changement du schéma thérapeutique

DUOVIR + NVP

3TC +TDF+EFV

1

Antécédents

• En mars 2010, hospitalisation (Hôpital Militaire) pour :– Anémie (Hb à 4gldl),– hépatomégalie et bilans hépatiques perturbés

d’où changement du schéma thérapeutique

DUOVIR + NVP

3TC +TDF+EFV

1

2 Convulsions sans fièvre: d’où Phénobarbital

Histoire de la maladie

• Le début de la symptomatologie remonte au vendredi 06/5/2011 par:– des céphalées, vertiges – puis diminution de la force et de la sensibilité de tout

l’hémicorps gauche

• Il y aurait eu une notion de fièvre mais non objectivée.

• La famille consulte l’hôpital de Bubanza qui décide de nous transférer l’enfant

Examen physique à l’admission(J2 symptomatologie).

• Paramètres vitaux à l’entrée normaux.– Conscience normale – FC: 100batt/min – FR : 32 cycles/min , eupneique– TA: 9/6– Apyrexie : 36.5°

• Poids : 37 kg, taille: 150cm

• État général bien conservé

Examen physique à l’admission

• Examen neurologique– Paralysie faciale:

• Respectant la partie haute du visage– Bonne fermeture des 2 yeux– Pas de signe de « Charles Bell » ni de celui

des cils de « Souques »  

Examen physique à l’admission

• Examen neurologique– Paralysie faciale:

• Intéressant la partie basse du visage• Respectant la partie haute du visage

– Bonne fermeture des 2 yeux– Pas de signe de « Charles Bell » ni de celui

des cils de « Souques »  

Une paralysie faciale incontestable

• Intéressant la partie basse du visage– Déviation de la bouche vers le côté droit à

l’ouverture de la bouche

• Respectant la partie haute du visage

• Q1. D’ après vous et dans ces conditions, diriez vous qu’elle était: 1) gauche ou droite ? 2) centrale ou périphérique? 

Examen physique à l’admission

• Examen neurologique

– Parésie faciale centrale gauche

– Paralysie complète du MS gauche• Totalement flasque, • Impossibilité de réaliser le mondre petit

mouvement volontaire• Sensibilité superficielle et profonde conservée

– Paralysie complète du MI gauche• cf. bras gauche

Examen physique à l’admission

• Examen neurologique

– Parésie faciale centrale gauche

– Hémiplégie gauche

– Pas signes méningés

Examen physique à l’admission

• Examen neurologique

– Parésie faciale centrale gauche

– Hémiplégie gauche

• Le reste de l’examen physique était normal

Au total à l’admission

• Fille de 13 ans, née d’une mère VIH +,

• Récemment mise sous ARVs(février 2011)

• 1 mois plus tard (mars 2011): développement d’ effets secondaires au traitement de première ligne– Atteinte hépatique et sanguine

Au total à l’admission

Des convulsions apyrétiques

non investiguées mais bien contrôlées par du Gardénal

•paralysie faciale avec hémiplégie gauche de survenue brutale

•contexte au départ fébrile(?) mais devenant rapidement apyrétique

Quelques semaines plus tard,

Dans la foulée d’un traitement ARV débutant et mal supporté, présente:

• . D’ après vous et dans ces conditions, quelles seraient les premières orientations(hypothèses) diagnostiques?– ?TOXO– ?LYMPHOME– ?TUBERCULOME– ?

À l’admission

• Premières orientations(hypothèses) diagnostiques:– Méningite /méningo-encéphalite? – Processus expansif intracrânien?

– Autre?

À l’admission

• Hypothèse de méningite /méningo-encéphalite? – Arguments pour:

• Tableau neurologique avec fièvre au départ

– Arguments contre:• Absence de fièvre à l’admission (l’absence de

fièvre chez les patients ID n’exclut pas une atteinte méningée )

• Absence de signes méningés à l’examen départ(l’absence de signes méningés francs chez les patients ID n’exclut pas une atteinte méningée notamment dans pour certaines étiologies)

À l’admission

• Hypothèse de méningite /méningo-encéphalite? – Etiologies possibles

• Virus, • Bactéries (tuberculose), • champignons(cryptocoque)

À l’admission

• Hypothèse de méningite /méningo-encéphalite? – Geste à pratiquer?

À l’admission

• Hypothèse de méningite /méningo-encéphalite? – Geste à pratiquer

• PL

À l’admission

• Hypothèse de méningite /méningo-encéphalite? – Geste à pratiquer:

• PL sauf s’il y a contre-indication –Laquelle?

–Pourquoi?

À l’admission

• Hypothèse de méningite /méningo-encéphalite? – Geste à pratiquer:

• PL sauf s’il y a contre-indication – Laquelle: processus expansif

intracrânien(oedème cérébral)– Pourquoi: risque d’engagement

décès

À l’admission

• Dans l’hypothèse d’un processus expansif intracrânien– Arguments pour:

• Histoire et présentation cliniques fortement évocatrices

– Convulsions puis secondairement une hémiplégie

À l’admission

• Dans l’hypothèse d’un processus expansif intracrânien– Arguments pour:

• Histoire et présentation cliniques fortement évocatrices

– Convulsions puis secondairement une hémiplégie

– Arguments contre: 0

À l’admission

• Hypothèse privilégiée: processus expansif intracrânien

– Arguments pour +++

– Arguments contre: 0

À l’admission

• Dans l’hypothèse d’un processus expansif intracrânien, quelles étiologies à évoquer prioritairement?– ?– ?– ?

À l’admission

• Processus expansif intracrânien?– Toxoplasmose cérébrale– Tuberculome– Tumeur bénigne ou maligne– Oedème cérébral

À l’admission

• Examens à pratiquer en urgence (Toxoplasmose cérébrale/ Tuberculome/Tumeur bénigne ou maligne/ Oedème cérébral)

– ?Sérologie toxoplasmose– ?scanner– ?charge virale et CD4– ?

À l’admission

• Processus expansif intracrânien(Toxoplasmose cérébrale/ Tuberculome/Tumeur bénigne ou maligne/ Oedème cérébral)– Examens demandés immédiatement

Fond d’œilScanner cérébralRx thoraxID tuberculine Sérologie toxoplasmose

en urgence

immédiatement

À l’admission

• Processus expansif intracrânien– Traitement instauré en urgence

• remise de la PL à plus tard• mesures de lutte contre un éventuel œdème

cérébral – Restriction hydrosodée– Mannitol– Synactène

Evolution au cours des premiers jours

• Cliniquement: évolution favorable:– Apyrexie persistante– Récupération progressive de la paralysie du

MIG, mais pas au niveau du MSG

Evolution au cours des premiers jours

• Les résultats des examens pratiqués– Scanner cérébral rapidement réalisé ( Hôpital

de Bubanza, 100.000 fbu)

• Résultats téléphoniques:– hypodensité au niveau du lobe

frontal gauche

Evolution au cours des premiers jours

• Normalité des autres examens– Rx thorax normale– IDR à la tuberculine négative– Sérologie toxoplasmose négative– FO non réalisé !!!!

• CD4:273/mm3

Evolution au cours des premiers jours

Au total, à la fin de la 1ère semaine d’hospitalisation, devant:

• Evolution clinique favorable• Scanner cérébral

• hypodensité au niveau du lobe frontal gauche (rendu téléphonique)

• Normalité des autres examens

Evolution au cours des premiers jours

On retient:

– Processus expansif avec œdème cérébral relativement important

– Etiologie infectieuse ( tuberculose, toxo, cryptococose) de moins en moins probable

Evolution au cours de la deuxième semaine

• Les clichés sont disponibilisés…

– Scanner sans injection de produit de contraste

– Clichés peu nombreux– image hypodense au niveau frontal

• globalement triangulaire compatible avec une zone ischémiée.

Evolution au cours de la deuxième semaine

• C’est ainsi que le diagnostic d’un accident vasculaire cérébral est évoqué.

Rappelons qu’à l’admission

• Premières orientations(hypothèses) diagnostiques:– Méningite /méningo-encéphalite? – Processus expansif intracrânien?

– Autre?

Conclusions

• Fille de 13 ans

• Immunodéprimée

• Tableau neurologique en rapport avec un accident vasculaire cérébral probable

• Scanner avec injection de produit de contraste nécessaire pour lever définitivement le doute

Conclusions

• Etiologies des AVC chez l’enfant immunodéprimé– Anomalies vasculaires– Vascularites dans le cadre de l’infection par le

VIH:– fréquentes chez l’adulte– rares chez l’enfant (2 cas au CHUK)

Conclusions

• C’est dans cette hypothèse de la vascularite.– Traitement corticoïde depuis 1 semaine– Evolution clinique continue à s’améliorer

• y compris au niveau du bras gauche

Conclusions

• Ainsi, chez l’enfant immunodéprimé par le VIH

• Atteinte neurologique multiples– Encéphalopathie +++– Processus expansifs: – Mais aussi d’autres atteintes possibles dont la

vascularite avec risque d’AVC

Merci pour votre attention et votre participation