INFECTIONS NEONATALES plan Infections materno-foetales bactériennes Infections virales congénitales et périnatales Toxoplasmose congénitale Entérocolite

INFECTIONS NEONATALES plan

Infections materno-foetales bactériennes

Infections virales congénitales et périnatales

Toxoplasmose congénitale

Entérocolite ulcéro-nécrosante

IMF Bactériennes

Incidence sepsis: 1 à 4/1000 (X 5 chez le préma) Incidence IMF probables:3 à 8/1000 Gravité potentielle: 10% décès 10 - 30 % séquelles (méningites)

Epidémiologie en centre II B Mesnage et coll (1995-1998)

NNAT PREMA

Strepto B 63% 55%

E.Coli 13% 16%Strepto non groupable

13% 11%

Haemophilus 4,5% 11%Pneumocoque 1,5%

Proteus 1,5%Staph.Aureus 1,5%

Epidémiologie en niveau IIIBonacorsi et coll

%IMF Préma/NNAT réa mater

Strepto B 39 % 1 / 13 22,8 % 59,2 %

E.Coli 36 % 9 / 4 20,2 % 19,7 %

Strepto non groupable

13,9 % 11,5 %

Enterococcus sp

5 % 0 / 2 2,5 % 1,4 %

Staph. Aureus 5 % 0 / 2 7,6 % 1,4 %

Autres entérobactéries

8 % 3 / 0

Haemophilus 3,8 % 1,4 %

Candida 7,6 % 1,4 %

Incidence selon le niveau de soins

Strepto B: NNAT (60-80%)» PREMA (10-40%)

BGN (E.Coli): PREMA (40-60%)résistance à l’Ampi (25-60%)

Fièvre maternelle;RPDE>12H;ATB récente>24h

Disparition de ListériaIntérêt des données locales…

Mode de contamination

Anténatale et pernatale: -Chorioamniotite ( par le LA ou par un foyer

d’endométrite)-Au passage de la filière génitale-Par voie sanguine Post-natale:

Nosocomiale: contamination par des germes de l’environnement hospitalier ( KT)

Prévention

Streptocoque B:Dépistage systématique par PV au 8ème moisAntibiothérapie per-partumBilan bactériologique chez le NN présentant un

facteur de risque Listériose:Prévention de la contamination alimentaireIdentifier et traiter tout Sd grippal

Prévention des infections post-natales nosocomiales Maitrise de la prescription d’ATB Hygiène:-Conception et assainissement régulier des locaux

-Stérilisation du matériel médical

-Organisation de la chaine alimentaire

-Observance par les soignants d’une hygiène personnelle et vestimentaire, des différents protocoles de lavage des mains et d’une aseptie rigoureuse des soins à risque

Conséquences de l’antibioprophylaxie

Baisse des IMF SB de 70-80% (5,9 à1,7/1000)

Effets délétères:Augmentation IMF à E.Coli (3,2 à 6,8/1000)

résistance aux aminopéni

prescription d’ATB (29 à 47%)

Critères anamnestiques

CRITÈRES MAJEURS CRITÈRES MINEURSRares (<5%) fréquents

Chorioamniotite 12 h <= RPDE< 18 h

Prématurité spontanée <35 SA

Prématurité spontanée > 35 SA

Fièvre mère >= 38° Altérations du RCF

Jumeau IMF Asphyxie fœtale inexpliquée

RPDE >= 18 h LAT ou méconial

RPM < 37 SA

Sans ATB prophylaxie complète:

-ATCD IMF SB

-PORTAGE VAGINAL SB

-Bactériurie SB pendant grossesse

Signes cliniques d’IMF

Tout NN qui va mal sans raison apparente est à priori suspect d’infection

Aucun SC n’est spécifique Le TTT est d’autant plus efficace qu’il

est débuté précocement L’IMF est souvent asymptomatique

initialement

Signes cliniques d’IMF Fièvre >37°8 ou variation de la t° de

régulation de l’incubateur Troubles hémodynamiques

(pâleur, TRC>3s ,collapsus)

Détresse respiratoire, Apnées Signes neurologiques

(Mouvements anormaux, fontanelle bombante,geignements,troubles de conscience, troubles du tonus)

Signes cutanés(purpura, ictère)

Bilan biologique suspicion d’IMF

NFS peu contributive GB<5000/mm3 ou >25000/mm3, GB immatures

Marqueurs sériques de l’inflammation ( ascension précoce IL6 à h 12; pas en routine)

CRPAugmente entre h6-H12 après le début de l’infection, culmine à h24-h48

Sensibilité meilleure si dosage entre h8- h12

Sensibilité 98% pour dosage à H18-H24

Intérêts et limites de la CRP

Faux positifs: inhalation méconiale; contusion musculaire; surfactant exogène

Une ascension modérée de la CRP , isolée, nécessite de répéter les dosages

Suivi efficacité TTT; adaptation durée VPN de 3 CRP<10 mg/l = 99,7%

Bilan bactério si suspicion d’IMF

Liquide gastrique (direct et culture) Deux prélèvements périphériques Indications:

Signes cliniquesFièvre mère>=38° pdt travail ou dans les 6h suivantesRPM avant travail; RPDE>= 12 hLAT ou méconial; prématuritéTachycardie fœtale ou altération du RCF; APGAR < 7 à 5mnPortage maternel de strepto B sans antibiothérapie complète (<4 h)

Pas d’indication en cas de portage Strepto B si antibioprophylaxie complète, accouchement et enfant normaux

Bilan bactériologique

Liquide gastrique ( Spécificité et VPP modestes, bonne VPN)

Placenta ( frottis + culture) pour IMF supposées hématogènes (listéria, pyélo, fièvre mère)

Hémocultures maternelles Hémocultures NN examen de référence, voie périph ou KTVO

Récupérer en urgence le direct du PG car oriente:

Streptocoque si cocci gram+ Escherichia Coli si bacille gram - Listéria si bacille gram +

Mais toute colonisation n’est pas synonyme d’infection

Hémoculture nouveau-né

Prélever au moins 1 ml ( voire 2 ml), surtout si fièvre maternelle

Faible Sensibilité ( 60 %) 1 seule hémoculture suffisante mais

nécessaire Incubation 5 jours Culture positive en 48 h si sepsis

Ponction lombaire

Indications: AEG; Signes neuro; sepsis; hémoc.positive

PL peu rentable si hémoculture négative PL traumatiques 22% + LCR insuffisant 26,3% = 28 à 37% de ponctions inutilisables

Incidence méningite < h 72 faible 0,25 cas/1000

Recherche Ag solubles SB ou E.Coli K1, utile si ATB maternelle ou néonatale

ECBU

Non recommandé Recherche Ag solubles SB non

recommandée Incidence infection urinaire rare (0,1 à 1%)

Mauvaise Sensibilité ; risque retard TTT Test positif = prélèvements

périphériques positifs

Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique même si l’antibioprophylaxie a été complète

-contexte à haut risque (chorioamniotite, IMF chez le jumeau)

-Mère fébrile>38°5C

-Mère fébrile >=38°C + 1 critère majeur

-Prématurité inexpliquée + 1 critère

-NNAT + >= 3 critères

1 critère majeur + direct PG positif avec nombreux CG+

Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique en l’absence d’antibioprophylaxie per partum

Fièvre maternelle >= 38°5 C Prématurité + un critère Fièvre mère 38-38,5°C + un critère Trois critères ou plus autres que fièvre mère Direct PG positif avec nombreux CG +

Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né asymptomatique dans le cadre d’un protocole « Streptocoque B » (ANAES 2002)

Nouveau-né asymptomatique

Le protocole SB a été appliqué correctement:antibioprophylaxie administrée dans un délai >= 4 h avant la naissance

Pas de traitementExamens complémentaires non obligatoires:Surveillance pendant 48 h

Le protocole SB n’a pas été appliqué ouappliqué partiellement :-pas de prélèvement fait-pas d’antibioprophylaxie-ou dans un délai < 4 h avant la naissance

Suivre les recommandations concernant les nouveau-nés asymptomatiquesSelon les critères anamnestiques

Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né symptomatique ( sans raison apparente ou avec une anamnèse infectieuse)

Infection certaineBactériémie ou méningite

Traitement ATB adapté à la localisation et au germe identifié :- 8 jours IV pour les infections systémiques- 15 à 21 jours IV pour les méningites

Infection probable:Hémoculture et PL négativesPG positifEt/ou SC infectieuxEt/ou anomalies NFSEt/ou CRP anormale

Traitement ATB à continuerDurée du traitement à adapter selon la clinique et la biologie

Bilan: hémoculture, NFS, CRP,PG et PP,PL (immédiate si l’état de l’enfant le permet ou différée)

Evaluation à 48 h

Pas d’infection:

arrêt du traitement ATB à 48 h

Indications de TTT ultérieur

Culture positiveSelon la CRP à h 12 - h 24

Indication bilan? CRP à J3?Culture négative chez mère ayant reçu ATBATB prophylaxie incomplète avec cultures

négatives

Durée du traitement d’une IMF confirmée Aminosides:

– 1 à 2 IVL, espacées de 24-48 h selon AG et SC

– IMF sévère ou germe particulier: prolonger Béta lactamines:

– IV adaptée au germe– Bactériémie: 8j– Méningite 15-21 j selon germe

Voie d’administration

Parentérale: – Voie IM déconseillée ( effets locaux,

douleur) n’est acceptable qu’en cas exceptionnel

Surveillance des nouveau-nés

Impérative dans les 12 premières heures

Surveillance au moins 48 h pour tous les NN normaux ou suspects d’infection

95% des IMF surviennent dans les 48 premières heures

RUBÉOLE CONGÉNITALE

Virus à ARN; Maladie bénigne chez l’enfant Contagiosité 8 j avant et après l’éruption Infection maternelle en cours de grossesse:

< 10 cas/an en France Fréquence de la rubéole congénitale:

Moins d’1 cas sur 100000 naissances vivantes. ( 0 en 2006 d’après RENARUB)

Rubéole congénitale: Transmission materno-foetale 60 à 90 % au premier trimestre Risque majeur de malformations avant 12 SA

50% entre 12 et 16 SAIls présenteront le plus souvent une surdité.Après 16 SA, il est rare d’observer des anomalies congénitales

25% entre 23-26 SA

Au cours du 3 ème trimestre, la transmission est de nouveau fréquente (>90%), mais ses conséquences seront minimes ou absentes chez le NN

Rubéole congénitaleSignes chez le fœtus et l’enfant

Mort fœtale in utero Retard de croissance intra-utérin Lésions d’organes:

– cerveau ( déficience intellectuelle, microcéphalie, diplégie spastique)

– Œil ( cataracte)

– Oreille interne ( surdité neuro-sensorielle)

– Cœur ( cardiopathies septales)

Rubéole congénitale:

Diagnostic anténatal

Il est proposé en cas de contact d’une femme enceinte non immunisée avec un patient infecté.

Une primo-infection prouvée du premier trimestre fait discuter l’indication d’une IMG

Sérologie +/- amniocentèse après 18 SA pour PCR ( voire PSF après 22 SA)

On affirme la primo-infection rubéoleuse si:– Ascension des IgG ou séroconversion avec IgM positifs– Faible avidité des IgG– Présence d’IgM dans le sang fœtal– Identification du génome viral dans le LA

Rubéole congénitale:

Prévention

Sérologie préconceptionnelle– Toute femme séronégative doit pouvoir

bénéficier d’une vaccination, sous contraception efficace, avant de démarrer une grossesse.

– Cette vaccination est proposée à toute femme séronégative, en post-partum immédiat.

Varicelle congénitale: VZV ( varicelle zona virus)

Transmission materno-foetale:

Faible dans les 2 premiers trimestres (8%) mais élevée au 9ème mois– Accouchement prématuré ou avortement– Varicelle congénitale précoce

Maximum de risques pour le fœtus entre 8-20 SALe plus souvent asymptomatique après 20 SA, avec

risque de zona dans la petite enfance.Le risque d’atteinte fœtale est faible après 24 SA

(<1%)

Varicelle congénitale:

Risques foetaux

Varicelle congénitale précoce:– Lésions neurologiques (microcéphalie,atrophie corticale,

hydrocéphalie…)

– Lésions ophtalmologiques ( microphtalmie, choriorétinite, cataracte…)

– Hypoplasie d’un membre, aplasie cutanée (cicatrices en zig-zag, hypopigmentées)

– RCIU


Risques périnataux

En cas de varicelle maternelle dans la semaine qui précède ou qui suit la naissance, risque de varicelle néonatale dans 25-50% des cas

En l’absence de traitement: mortalité 25-30% Complications:

– surinfection cutanée à staphylocoques– Pneumonie et atteinte multiviscérale


Incidence

Immunité des femmes enceintes: 95% Risque de primo-infection: 1à 5/10000

grossesses en France.Moins de 500 cas par an en France

Complication maternelle: pneumonie varicelleuse (13-16%)


Prévention

Pour les femmes enceintes non immunisées:– Prévention primaire:

• Éviter le contage ( incubation moyenne: 14 J)

• Vaccination préconceptionnelle

– Prévention secondaire:• Sérologie varicelle si contage

+/- gammaglobulines spécifiques moins de 3 j après le contage ou bien Aciclovir dans les 7 j suivant le contage

CAT en cas de Varicelle maternelle en cours de grossesse Surveillance échographique mensuelle +/-

IRM au 3 ème trimestre L’intérêt de l’amniocentèse est controversé:

une PCR négative permet de rassurer la femme mais une PCR positive est 2 fois sur 3 sans conséquence néonatale

Traitement par Aciclovir IV :– si éruption 8-10 J avant l’accouchement – si forme grave ( indication maternelle)

CAT en cas de varicelle entre 5 j avant et 2 j après l’accouchement Tocolyse pour retarder l’accouchement

de quelques jours (Passage transplacentaire des anticorps

protecteurs) Aciclovir IV chez le NN


Bilan néonatal

Sérologie virale Suivi ophtalmologique

Une varicelle acquise au premier mois de vie justifie un traitement par Aciclovir IV.

Isoler tout malade présentant la varicelle.

Infection congénitale à CMV ( herpès virus 5)

Diagnostic

Primo-infection asymptomatique (90%) ou syndrome pseudo-grippal (10%)Exceptionnellement: anémies, hépatites, pneumonies, encéphalites

Récurrences asymptomatiques

Sérologie CMV avec étude de l’avidité des anticorps ( permet de déterminer le type et la date approximative du début de l’infection)

PCR pour détection et quantification de l’ADN viral

Infection congénitale à CMV

Transmission materno-foetale

30-40% lors d’une primo-infection Dont: -10% infection prénatale sévère

-10% séquelles neurosensorielles- 80% asymptomatiques

0,5-3% lors d’une récurrence– Risque d’atteinte fœtale délétère faible,

probablement en raison de la présence d’Ac maternels protecteurs

Infection materno-fœtale à CMV

Incidence

Le CMV touche au total 1 à 8 % des grossesses

La primo-infection touche 1% des grossesses

Environ 50% des femmes sont séronégatives

0,5% de toutes les naissances viables

Infection materno-fœtale à CMV

Signes d’appels échographiques

Augmentation de l’épaisseur du placenta RCIU global et harmonieux Hydramnios ou oligoamnios Anasarque; ascite; hépatosplénomégalie Hyperéchogénicité du grèle; péritonite méconiale Épanchement pleural ou péricardique Microcéphalie; porencéphalie; lissencéphalie Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse Calcifications périventriculaires ou sous corticales



Isolement du virus sur culture cellulaire Quantification du virus par PCR d’ADN viral

dans le liquide amniotique prélevé entre 21 et 23 SA et 6 à 9 semaines après la date présumée de la séroconversion. Mais la place de l’amniocentèse est fortement discutée car la positivité ne présume en rien de l’atteinte fœtale

+/- ponction de sang fœtal réservée aux foetopathies graves

( anémie, thrombocytémie,érythroblastose, cytolyse hépatique)



Echographie fœtale: valeur pronostiqueMeilleur moyen de suivi de l’atteinte foetale

+/- IRM cérébrale fœtale L’IMG ne se justifie qu’en présence de

lésions cérébrales fœtales visibles à l’échographie.

– Attention aux dérives de l’IMG: d’après une simulation de dépistage généralisé aux RU sur 200000 femmes enceintes, on aboutirait à 218 IMG pour 16 enfants porteurs de handicap sévère!

Infection congénitale à CMVDiagnostic clinique chez le nouveau-né

Prématurité inexpliquée Purpura thrombopénique ou pétéchies Hépatosplénomégalie, ictère Hypotrophie; microcéphalie Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse Calcifications périventriculaires Hypotonie; troubles du rythme respiratoire Choriorétinite +/- atrophie optique Pneumopathie interstitielle; lésions osseuses

Infection congénitale à CMVDiagnostic biologique chez le nouveau-né

Transaminases élevées Hyperbilirubinémie Lymphocytose; thrombocytopénie ou

anémie Anomalies de l’hémostase: CIVD Anomalies du LCR: méningite

lymphocytaire avec hyperprotéinorachie


Diagnostic chez le nouveau-né

Isolement du virus dans l’urine ou la salive dans les deux premières semaines de vie

Culture cellulaire ou PCR d’ADN viral

+/- quantification de la virémie (sang;LCR)

Si diagnostic tardif, faire PCR sur carton de dépistage


Examens chez le nouveau-né

Virurie CMV dans la première semaine NFS Echographie transfontanellaire FO (choriorétinite) Dépistage auditif ( déficit auditif neurosensoriel qui touche

jusqu’à 65% des NN symptomatiques et jusqu’à 25% des NN asymptomatiques)

Vers 5 semaines: FO, ETF, PEAs


Traitement

Le Ganciclovir ne doit être prescrit qu’en mesurant les effets bénéfices-risques chez un enfant dont les atteintes organiques sont majeures.


Pronostic

En France, sur 770000 naissances 6350 primo-infections

2220 fœtus infectés dont 90% asympt 3345 Récurrences

690 fœtus infectés asymptomatiques 467 enfants séquelles neurosensorielles Dans les formes symptomatiques:

90% Séquelles: -déficit psychomoteur:50%- surdité: 50%- choriorétinite 5-20%

Primo-infection1-5% de séroconversion pdt la grossesse

Absence d’infection fœtale: 60-70%

Infection fœtale30-40%

NN asymptomatique90-95%

NN symptomatique5-10%

Mort in utero3%

Décès10-15%

Séquelles neurosens70-90%

Formes sévères:5-10%

Formes peu symptom.90-95%

SéquellesTardives:10%

Dévelopt Nl90%

Dévelopt Nl10-15%

Séquelles neurosens. 55%


Pronostic à long terme

Les séquelles peuvent se révéler progressivement dans les premières années de vie..

CMV= première cause de surdité infantile Hypotonie évoluant vers une spasticité Retard psychomoteur Cécité par choriorétinite Dysplasie de l’émail


Surveillance post-natale

La surdité peut évoluer pendant les 7 premières années de vie.– Otoémissions acoustiques et PEA/ an

L’atteinte oculaire peut évoluer après un intervalle libre et progresser durant les premières années de vie.– Examen ophtalmologique avec FO/ an


Prévention

Recherches en vue d’un vaccin… Mesures d’hygiène pendant la grossesse:

– Éviter tout contact avec les urines, la salive et les larmes des jeunes enfants

Retarder la mise en route d’une nouvelle grossesse après une infection à CMV

Prévention du risque transfusionnel Traiter le lait maternel par congélation ou

pasteurisation avant de l’utiliser dans l’alimentation de l’enfant à risque

Parvovirus B 19

Généralités

Mégalérythème épidémique ou 5 ème maladie

Passe presque toujours inaperçue 50% des enfants de 5 ans sont

immunisés L’infection peut induire une anémie, et

plus rarement une thrombopénie ou une neutropénie

Parvovirus B 19

Epidémiologie

40% des femmes sont séronégatives Dont 1,5% feraient une séroconversion

pendant la grossesse Transmission materno-fœtale: 30% 1500 fœtus seraient contaminés chaque

année en France

Parvovirus B 19

Signes chez le foetus

Anémie transitoire Myocardite Formes sévères: anasarque Mort fœtale in utéro

estimée à 10% des séroconversions maternelles ( surévaluée?)

Si le fœtus survit, la guérison sans séquelles est possible.

Infection congénitale à Parvovirus

Diagnostic

Sérologie parvovirus si:– Éruption de nature indéterminée chez la

femme enceinte ou dans son entourage– Anasarque foeto-placentaire

• Si sérologie négative: controler 15 j après• Si IgG positifs et IgM négatifs: immunité

ancienne• Si IgM positifs: séroconversion récente

Parvovirus B 19

En cas de séroconversion

Surveillance échographique étroite pendant 3 mois à la recherche de signes d’anémie fœtale ( lame d’ascite, hydramnios, puis anasarque)

En cas d’anasarque, prise en charge en centre très spécialisé pour prélèvement de sang fœtal ( NFS,IgM,PCR) et transfusion ou exsanguino-transfusion in utéro.

Infections périnatales par le Virus Herpès

HSV 2 : herpès génital Plus rarement: HSV 1 ( herpès labial) Mode de contamination:

Passage dans la filière génitale dans 90% des cas

5% in utéro

5% dans le post-partum

Virus herpès

Diagnostic en anté-natal

Avortement ou accouchement prématuré RCIU Microcéphalie Choriorétinite Septicémie herpétique Méningo-encéphalite Atteintes viscérales et cutanéo-muqueuses

Virus herpès

Diagnostic à la naissance:3 formes cliniques Précoce: J2-J7: septicémie ( atteinte

pluriviscérale, CIVD+/- atteinte SNC) la plus sévère : 90% de décès

Vers J12: forme limitée au SNC Méningoencéphalite ( fièvre, troubles digestifs, troubles neurologiques vers J18)

Formes locales: infection limitée à la peau et aux muqueuses…( mais dans 20% des cas des formes « locales » la PCR Herpès est positive dans le LCR).

Infection congénitale à virus Herpès

Incidence

< 1/ 10000 naissances Risque évalué à 1/1000 en cas d’ATCD

d’Herpès génital Dans 2/3 des cas, l’infection est révélatrice

de l’herpès maternel Transmission materno-fœtale:

– 50-75% si primo-infection– 2-5% si poussée d’herpès récurrent en pré-partum

Pronostic de l’herpès néonatal

Mortalité: 50% Le traitement par Aciclovir diminue la

mortalité à 15% Risque de séquelles neurologiques:

50%

Herpès néonatal Prévention avant la naissance Traitement antiviral au 9ème mois chez les

femmes ayant des récurrences herpétiques fréquentes.

Si herpès génital ou lésions suspectes à l’accouchement:– Prélèvement cervical pour recherche virale– Césarienne avant le début du travail en cas de

primo-infection ou quand récurrence dans les 8 j précédants

Désinfection de la filière génitale (Bétadine)

Herpès néonatal

Prévention à la naissance

Eviter interventions instrumentales et manœuvres favorisant la contamination

Savonnage du NN à la Bétadine, bien rincer

Désinfection oculaire systématique par collyre Aciclovir pendant 5 j.

En cas d’herpès labial, précautions d’hygiène et surveillance du NN

Suspicion d’Herpès congénital

Bilan néonatal

Recherche virale:

prélèvements œil, nasopharynx, urines, à répéter tous les 3 j.

+/- ponction lombaire avec dosage d’interféron dans le LCR et le sang

Herpès néonatal

Traitement Adapté au risque de contamination Risque majeur: Primo-infection, à fortiori dans le

dernier mois– Aciclovir IV 15-21 Jours

Risque modéré: Récurrence plus de 8 j avant l’accouchement, RPDE>6h, VB sans désinfection…– Discuter l’indication d’Aciclovir PO

Risque mineur: Césarienne précoce avec RPDE < 6h, absence de lésions maternelles et prélèvement récent négatif– surveillance

Infection périnatale par le virus de l’hépatite B

Généralités

Infections in utéro exceptionnelles Transmission périnatale et post-natale NN presque toujours asymptomatique Passage à la chronicité 90% Maladie plus sévère que chez l’adulte:

risque élevé de cirrhose et de carcinome hépato-cellulaire

Infection périnatale à virus hépatite B

Incidence

Ag HBs positif chez:– 0,15% des femmes enceintes– 1-3% dans les régions parisienne et

Lyonnaise– 5-8% dans les populations immigrées

d’Afrique noire et d’Asie du Sud-Est

Infection périnatale à virus Hépatite B

Risque de transmission périnatale en cas de portage chronique Si portage chronique Ag HBs: 15% Si ADN viral présent: 90-100% Si ADN viral négatif et Ac anti Hbe

négatif: 10-20% Proche de 0% si Ac anti Hbe positif

Infection périnatale par l’hépatite B

Prévention Dépistage systématique:

Sérologie obligatoire au 6ème mois de grossesse: Ag HBs

Dans les 12-24 premières heures de vie:– Injection d’immunoglobulines anti-HBs– Vaccination anti-hépatite B en un site différent avant h 48

Cette prophylaxie réduit le risque de transmission de plus de 90%

L’allaitement maternel est autorisé si la sérovaccination a été bien conduite

Infection périnatale à virus Hépatite B

Bilan et suivi de l’enfant

Suivi médical pédiatrique pour poursuite de la vaccination à un et deux mois

Sérologie hépatite B à effectuer à un an

NB: il est aussi conseillé de vacciner les enfants dont le père appartient à une population à risque

Infection périnatale à virus Hépatite C

Généralités

Facteurs de risque: toxicomanie IV; transfusion avant 1991; population originaire d’Afrique noire

Diagnostic: Sérologie Hépatite C réalisée au 6 ème mois dans les populations à risque

Incidence: 1% des femmes enceintes



5-10% chez les enfants de mère virémique ( ARN viral +)

28% en cas de co-infection HVC + HIV NN presque toujours asymptomatique Risque d’Hépatite C chronique


Prévention

Pas de vaccin Préférer la voie basse pour

l’accouchement Allaitement maternel: informer la mère

du risque théorique quoique minime de passage du virus dans le lait.

L’allaitement est déconseillé pour les femmes ARN +


Bilan et suivi de l’enfant

Suivi pédiatrique indispensable Sérologie HVC et recherche de l’ARN

viral à 6 mois et 1 an Si ARN viral positif: suivi spécialisé tous

les 3 mois Vaccinations anti Hépatites A et B

Toxoplasmose

Généralités

Parasite: Toxoplasma Gondii Diagnostic:

– < 20% des cas: fièvre; adénopathies; céphalées; fatigue

Primo-infection souvent asymptomatique



Environ 30%.Taux corrélé avec le terme Premier trimestre: 4-14%

– Rare mais grave Deuxième trimestre: 17-29% Troisième trimestre: > 50%

– Souvent latente avec risque de choriorétinite dans l’enfance ou l’adolescence


Diagnostic

En début de grossesse:– Avortement– Mort in utéro– Foetopathie:

• Lésions de vascularite et de nécrose cérébrale– Encéphalite +/- hydrocéphalie

– Calcifications intra-craniennes

• Ascite; épanchements pleural et péricardique• Myocardite; Hépatite: placentite…


Incidence

50% des femmes sont séronégatives Le risque d’infection maternelle pendant la

grossesse est de 1% grossesses Concerne 5000 grossesses/an en France Fœtus atteints:

1 à 2 / 1000 naissances vivantes 1000 à 2000 cas par an en France


Pronostic

2-3% des enfants naissent gravement atteints.

(microcéphalie; retard mental; convulsions; surdité)

L’affection est latente dans plus de 80% des cas, avec risque de choriorétinite ultérieure.



Sérologies effectuées dans le même labo Si séroconversion: faire une amniocentèse à

partir de 18 SA, au minimum 4 semaines après la date estimée de l’infection maternelle.– PCR – Inoculation à la souris

Recherche de signes échographiques( écho mensuelle)


Diagnostic anténatal (2)

Plus difficile en l’absence de sérologie préconceptionnelle ou quand la première sérologie montre IgG et IgM

Le diagnostic repose alors sur des techniques d’avidité et sur la cinétique des anticorps


Prévention

Conseils aux femmes séronégatives:– Se laver les mains avant et après toute manipulation d’aliments– Faire cuire suffisamment les viandes (>65°C) bœuf,mouton, porc,cheval– Laver soigneusement crudités et salades– Nettoyer les ustensiles et les surfaces ayant servi à la prépa des aliments– Utiliser des gants pour nettoyer la litière du chat, jardiner

Sérologie mensuelle chez les femmes enceintes non immunisées ( depuis 1978 en France)


Bilan néonatal (suite)

Echographie transfontanellaire Examen ophtalmologique: FO Ponction lombaire à discuter ( inutile si

séroconversion avant le 3 ème trimestre avec échographies normales et bilan post-natal négatif.


Traitement maternel en cas de séroconversion Avant 30 SA:

– Si PCR -: Rovamycine jusqu’à l’acc– Si PCR+ sans signes écho:

• Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique

– Si PCR + avec signes écho: IMG proposée

Après 30 SA:– D’emblée Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide

Folique– Éventuel déclenchement en fin de grossesse


Traitement du nouveau-né

NN symptomatique ou forte suspicion ( PCR+):– Adiazine+ Malocid ou Fansidar+ ac. Folique

pendant 1 an– Surveillance NFS/10-15j ( leucopénie)

Suspicion faible: traitement si bilan post-natal positif

Séroconversion récente sans bilan fœtal effectué: discuter TTT d’emblée

Rovamycine inutile


Bilan néonatal: ( biologie)

Envoi du placenta en parasitologie pour inoculation à la souris

Sérologie toxoplasmose maternelle et au cordon pour profil immunologique comparé mère/ enfant

Sérologie toxoplasmose et NFS prélevées à J3 ( avec dépistages)


Dépistage des séroconversions tardives Contrôle sérologie toxoplasmose entre J15 et

J21 après l’accouchement chez les femmes non immunisées.

Dans 6% des cas, c’est seulement le suivi sérologique au delà du 3 ème mois de vie qui conduira au diagnostic, en raison de la persistance des IgG qui, en l’absence de toxoplasmose congénitale, disparaissent en moins d’une année


Définition

Nécrose de la muqueuse intestinale Facteurs favorisants:

– Prématurité– Souffrance fœtale périnatale– Anoxie– Mauvais état hémodynamique– Infection– Alimentation hyperosmolaire


Diagnostic clinique

Occlusion secondaire dont le début se fait souvent vers la première semaine de vie, mais peut être aussi très rapide dès les premières heures, ou retardé au delà du 1ier mois chez le grand prématuré.


Signes cliniques:Phase de début

Installation d’un iléus avec résidus gastriques

Ballonnement abdominal douloureux Rectorragies Signes infectieux cliniques et

biologiques


Signes radiologiques

Phase de début:– Distension des anses grêles– Stagnation des anses sur les clichés

successifs Diagnostic formel:

– Pneumatose de la paroi intestinale ( petites bulles d’air dessinant un double contour des segments concernés).

– +/- pneumatose portale


Evolution

Rétrocession spontanée Perforation

– Péritonite stercorale avec pneumopéritoine (croissant clair sous paroi abdo sur Rx abdomen de face rayon horizontal)

– Péritonite cloisonnée (anses agglutinées) avec plastron palpable entraînant la persistance de l’occlusion

Sténose cicatricielle


Traitement médical

Antibiothérapie efficace sur les entérobactéries et les germes anaérobies.

Drogues vasopressives améliorant la circulation mésentérique

Aspiration gastrique Sédation Fréquemment ventilation artificielle


Traitement chirurgical

Indications opératoires:– Péritonite généralisée: entérostomie en

amont des lésions +/- résection des anses nécrosées

– Indication secondaire devant un plastron ne cédant pas sous traitement médical

– Sténose cicatricielle: résection anastomose en un temps ( le plus souvent)


Pronostic

Affection grave dont l’incidence diminue du fait de la meilleure prise en charge des prématurés.

Mortalité: 15-20% Pronostic fonction du terrain et de

l’étendue des lésions. Séquelles: syndrome du grèle court

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INFECTIONS NEONATALES plan Infections materno-foetales bactériennes Infections virales congénitales et périnatales Toxoplasmose congénitale Entérocolite