Infeksi pada sistim saraf (kelompok studi neuro infeksi)

Other Authors: Raka Sadewi, A.A., Paulus Sugianto

Format: book

Language: Indonesian

Published: Surabaya : Pusat Penerbitan dan PercetakanUniversitas

Airlangga 2011

Subjects: Neurologi

Tags: Add Tag

No Tags, Be the first to tag this record!

physical xx, 170 hlm. : ilus., berwarna ; 21m

dewey-tens 610 - Medicine & health

collection Katalog Perpustakaan Nasional RI

publisher Surabaya : Pusat Penerbitan dan PercetakanUniversitas

Airlangga

id IOS1-INLIS000000000411565

library_type public

title Infeksi pada sistim saraf (kelompok studi neuro infeksi)

spellingShingle

Infeksi pada sistim saraf (kelompok studi neuro infeksi)

Neurologi

Bibliografi : hlm. 169

dewey-hundreds 600 - Technology

spelling

Infeksi pada sistim saraf (kelompok studi neuro infeksi) /

editor, A.A.. Raka Sudewi, Paulus Sugianto, Kiking

Ritarwan

Surabaya : Pusat Penerbitan dan PercetakanUniversitas

Airlangga, 2011

xx, 170 hlm. : ilus., berwarna ; 21m

Bibliografi : hlm. 169

Neurologi

Raka Sadewi, A.A.

Paulus Sugianto

isbn 978-602-8967-11-2

callnumber-label CB-D

author2 Raka Sadewi, A.A.

Paulus Sugianto

author2Str Raka Sadewi, A.A.

Paulus Sugianto

repoId IOS1

affiliation Forum Perpustakaan Umum Indonesia

Perpustakaan Nasional

callnumber-sort CB D 213 42011 44376 49128 42011

publishDate 2011

institution Perpustakaan Nasional RI

topic Neurologi

topic_facet Neurologi

Neurologi

building Perpustakaan Nasional RI

collection_subject Karya Umum

title_auth Infeksi pada sistim saraf (kelompok studi neuro infeksi) /

contents Bibliografi : hlm. 169

dewey-sort 3616.8

callnumber-subject CB - History of Civilization

format book

callnumber-raw CB-D.13 2011-4376/9128-2011

callnumber-search CB-D.13 2011-4376/9128-2011

title_sort Infeksi pada sistim saraf (kelompok studi neuro infeksi)

title_short Infeksi pada sistim saraf (kelompok studi neuro infeksi)

dewey-full 616.8

dewey-ones 616 - Diseases

ctrlnum 0010-59783860

language Indonesian

title_full

Infeksi pada sistim saraf (kelompok studi neuro infeksi) /;

editor, A.A.. Raka Sudewi, Paulus Sugianto, Kiking

Ritarwan

title_fullStr

Infeksi pada sistim saraf (kelompok studi neuro infeksi) /;

editor, A.A.. Raka Sudewi, Paulus Sugianto, Kiking

Ritarwan

title_full_unstemmed

Infeksi pada sistim saraf (kelompok studi neuro infeksi) /;

editor, A.A.. Raka Sudewi, Paulus Sugianto, Kiking

Ritarwan

dewey-raw 616.8

dewey-search 616.8

_version_ 1529692109290864640

score 15.863277

NEUROSISTISERKOSIS

A.A Raka SudewiBagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

PendahuluanNeurosistiserkosis (NSS) merupakan penyakit infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) yangdisebabkan oleh bentuk larva dari parasit cacing pita Taenia solium (T. solium). Sistiserkosissolium dapat pula mengenai organ ekstraneural seperti pada : jantung, paru, hati, mata, ginjal,lidah dan otot di bawah kulit. Masalah yang serius timbul jika sistiserkosis solium berada didalam otak/SSP yang dikenal sebagai NSS, karena dapat menimbulkan kematian dan angkakesakitan yang tinggi dengan berbagai gejala neurologi seperti: epilepsi, migrain,arahnoiditis, stroke, hidrosefalus, dimensia, gangguan penglihatan dan tekanan intrakranialmeningkat. NSS diperkirakan sebagai penyebab utama penyakit di bidang neurologi dibeberapa negara berkembang dimana infeksi ini endemis. Epilepsi merupakan manifestasiklinis yang paling sering dari NSS. Menurut Commission on Tropical Diseases of theInternational League Againts Epilepsy, rerata usia penyandang epilepsi aktif di negara tropisberkisar antara 10 sampai 15 per 1000 penduduk hampir dua kali negara Barat. NSS sebagaipenyebab utama terjadinya epilepsi diatas usia 25 tahun di negara endemik infeksi T.solium.Pemeriksaan imejing otak menunjukkan bahwa 50-70% penderita NSS dengan bangkitanepilepsi. Raka S (1998) melaporkan 68% penderita NSS dengan bangkitan epilpsi. NSSmerupakan salah satu penyakit yang menimbulkan dampak kesehatan yang sangat luasterutama di negara berkembang yang beriklim tropis karena dapat mengakibatkanpengeluaran biaya yang sangat besar oleh negara berkembang dan hilangnya produktivitas.Kejadian NSS tidak bisa dipisahkan dari adanya kasus infeksi cacing pita dewasa T. soliumyang dikenal sebagai taeniasis dan juga kejadian sistiserkosis pada babi sebagai sumberpenularannya. Penyakit ini bersifat endemik di beberapa negara seperti Afrika, Eropa Timur,Meksiko, Amerika Tengah dan Selatan. T. solium juga dilaporkan di Asia terutama di Cina,India dan di Indonesia. Di Indonesia penyakit ini bersifat endemis terutama di daerahSumatera Utara, Bali, Papua, Timor, Flores, Sulawesi Utara dan Kalimantan Barat.Penyebaran di daerah non endemik dihubungkan dengan para imigran.NSS merupakan human to human diseases, penularannya antar manusia. Seseorangmenderita sistiserkosis/NSS karena secara kebetulan menelan telor cacing yang ditularkanoleh penderita carrier taeniasis. Penyakit ini potensial untuk dicegah terutama denganmeningkatkan higiene-sanitasi individu dan memutus mata rantai penularannya/siklus hidupdari parasit tersebut.

DefinisiNeurosistiserkosis (NSS) merupakan penyakit infeksi pada sistem saraf pusat yang

disebabkan oleh bentuk larva dari parasit cacing pita T. solium.

PatogenesisManusia terinfeksi karena secara kebetulan menelan makanan yang terkontaminasi

telur cacing T. solium. Telur cacing yang tertelan di dalam usus akan pecah menjadi onkosfer,dengan bantuan kait yang dimiliki onkosfer akan menembus dinding usus lalu masuk kedalam pembuluh darah portal atau saluran limfe di daerah usus akhirnya mencapai sirkulasisistemik. Onkosfer melalui sirkulasi sistemik dapat mencapai SSP dengan bantuan kait yang

dimiliki, dapat melewati endotelium kapiler atau epitel pleksus khoroideus. Tidak diketahuibagaimana onkosfer secara aktif berpindah ke jaringan spesifik atau hanya secara pasifberkembang di dalam jaringan dengan curah darah yang tinggi seperti misalnya pada otakdan otot.

Pada babi yang secara eksperimental diinfeksi oleh onkosfer mengakibatkanperdarahan lokal pada liver, infiltrasi eosinofil dan menjadi fibrotik. Onkosfer jarangberkembang pada liver. Empat minggu setelah infeksi dijumpai vesikel kecil berukuran0,3cm pada otot skeletal, tetapi skoleks dan sistem kanalikuli belum berkembang. Enamsampai dengan delapan minggu setelah infeksi vesikel menjadi 0,6-0,8cm dan semua struktursudah terbentuk lengkap.

Onkosfer T. solium hidup pada jaringan sebagai kista yang mengandung cairan(metasestoda). Kista mempunyai dinding yang tipis dan semitransparan dengan skoleksmenonjol ke dalam dan nampak sebagai nodul opaque pada satu sisi kista. Cairan kistaadalah campuran kompleks dari molekul parasit dengan komponen serum inang. Ukuran danbentuk kista bervariasi. Pada otak kista merupakan bulatan dengan diameter kurang lebih satusentimeter yang di kelilingi kapsul yang terdiri dari astrosit, fibroblast dan serat kolagen.Dinding kapsul terdiri dari tiga lapis : 1) lapisan kutikula yang mengandung mikrotrich (dilapisi karbohidrat glykokalyx ), 2) lapisan pseudoepitel muskularis dan 3) lapisan jaringanikat longgar yang mengandung jaringan kanalikuli. Nodul mural mengandung skoleks yangmenonjol ke dalam dan dihubungkan dengan kanal spiral, juga dengan membran trilaminar.Lubang ekskretori kecil dekat akhir kanal spiral berhubungan dengan kanal digestiv menujujaringan sekitarnya. Bentuk vesikuler mengandung cairan yang jernih di kelilingi sedikitinflamasi, biasanya hanya sedikit sel mononuklear dan eosinofil dalam jumlah yangbervariasi di sekitar saluran ekskretori. Dalam waktu tertentu dan karena beberapa faktoryang belum dimengerti secara komplit kemungkinan karena pengaruh nutrisi atau faktor lainseperti usia dan inflamasi atau respons imun hospes sehingga parasit kehilangankemampuannya untuk mengontrol pertahanan inang, mengakibatkan sebagian besar larvaakan mengalami degenerasi dan cairan vesikuler menjadi keruh, akhirnya menjadi bentukkoloidal. Cairan di dalam vesikel berubah menjadi eksudat kaseosa dan struktur parasitmenjadi hancur. Pada stadium ini nampak reaksi inflamasi yang hebat dengan sel yangdominan adalah limfosit, makrofag, giant cell dan eosinofil. Akhirnya eksudat kaseosamengeras dengan kalsifikasi tetapi pada otak babi jarang dijumpai sistiserkus yangmengalami kalsifikasi. Secara histologis stadium akhir menunjukkan jaringan fibrotikdengan infiltrasi kalkareus.

Gejala klinisNSS mempunyai manifestasi klinis yang bervariasi. Hal ini tergantung dari organ,

lokasi kista, lingkung an tempat organisme hidup atau mati dan respons tubuh terhadapinfeksi. NSS bisa aktif ataupun tidak aktif tergantung beberapa faktor tersebut.Gejala nyata biasanya tidak timbul selama 5 sampai 8 tahun bahkan sampai 20 tahun, sampaikematian parasit menimbulkan reaksi peradangan toksik. Gejala lebih dini mungkindisebabkan tekanan kista dan penyumbatan cairan serebrospinal, tetapi penderita mungkinmenunjukkan gejala dalam waktu satu tahun bila sistiserkosis letaknya di daerah yangmenguasai fungsi motorik. Manifestasi lambat yang paling menonjol adalah serangan epilepsitipe Jackson yang berulang-ulang secara tidak teratur, yang dihubungkan dengan larva yangmengalami fibrosis dan telah mati atau mengalami pengapuran. Sistiserkosis di berbagaibagian otak menimbulkan berbagai macam gejala motorik fokal, sensorik dan mental.Mungkin ada gejala tumor otak, meningitis, encephalitis, hidrosepalus. Paresis yang kadang

kala timbul, penglihatan yang menghilang, sakit kepala yang tiba-tiba, muntah dan mentalyang terganggu mungkin merupakan gejala utama. Gejala yang paling nyata adalah gejalapsikik, misalnya kekacauan, cepat marah, tidak dapat tidur, ketakutan, kewibawaan yangberubah. Tekanan intra-kranial yang meninggi mungkin menyebabkan edema papil danatropi. Jenis larva yang racemosa, yang bercabang dan tidak mempunyai kapsul terletak dirongga subarahnoid dan pleksus korioideus mungkin menimbulkan gejala penyakit otak yangmenyeluruh.

Berdasarkan letak kista di otak ada enam sindrom klinis yang bisa tampak yaitu :a. NSS asimptomatis,b. NSS parenkimal,c. NSS subarahnoid,d. NSS intraventrikuler,e. NSS spinal,f. NSS okuler.

a. NSS asimptomatisInsiden pasti dari NSS asimptomatis tidak diketahui, hal ini didasarkan pada hasil otopsi

di Meksiko menemukan sistiserkosis 1,9 – 3,6%. Studi kasus 500 pasien di Brazil hanyamenemukan 6 pasien ( 1% ) asimptomatik.

b. NSS parenkimalBentuk ini terjadi jika sistiserkus berkembang di otak, terutama pada perbatasan

substantia grisea dan substantia alba. Kista dapat dalam keadaan hidup atau mati, kista yanghidup ditemukan pada 13,2% pasien. Kalsifikasi merupakan tanda dari kista inaktif atau kistamati, ditemukan pada 57,6% kasus. Variasi gejala klinis dilaporkan berupa kejang, defisitfokal neurologi dan perubahan status mental. Kejang terjadi pada 36 – 92%, dengan NSSadalah penyebab tunggal yang paling sering. NSS parenkimal dapat menyebabkan defisitfokal neurologis yang luas termasuk hemiplegi, monoplegi, quadriplegia, afasia, hemianopsiahomonim, defisit nervus kranialis, vertigo, nistagmus, syndrom parinaud, gejala traktuspiramidalis, dismetri, intension tremor dan hiper atau hipoestesia. Kemerosotan intelektualatau status mental dan koma dapat muncul pada pasien dengan sistiserkosis parenkimal.Dimensia yang progresif pada beberapa pasien di lembaga mental Meksiko menemukan NSSsebagai penyebabnya. Kerusakan yang luas dari parenkim otak oleh sistiserkosis adalahberupa mekanisme kemunduran intelektual. Dimensia yang berkembang sebagai hasil dariperluasan milier dari NSS parenkimal. Ensefalitis mungkin merupakan komplikasi luas atauatau komplikasi milier dari NSS parenkimal. Dimensia progresif, defisit lokal dan kejangdapat muncul semuanya dalam hubungannya dengan ensefalitis yang bersifat fatal.c. NSS subarahnoidNSS subarahnoid biasanya disertai tanda meningitis dan peningkatan tekanan intrakranial.Sakit kepala sering sebagai gejala awal, papil edema, atropi otak, muntah, kesadaranmenurun, dimensia, defisit nervus kranialis juga mungkin tampak. Hidrosefalus terjadi akibatkomplikasi lanjut dari NSS subarahnoid terjadi pada lebih dari 26% kasus. Sistiserkosis padasisterna basiler sering fatal. Variasi ini terjadi oleh sumbatan pada ventrikel ke empat.Siringomyeli dan siringobulbi dapat sebagai akibat fatal dari NSS subarahnoid dan NSSventrikel. Sistiserkosis subarahnoid dapat menyebabkan sindrom neurologis jika lesinya luasdan lokasinya di serebelopontine angle, di fisura silvia. Sistiserkossis subarahnoid mungkinmempunyai hubungan dengan vaskulitis. Biasanya terjadi pada sumbatan arteri terminal olehsistiserkosis.

d. NSS intraventrikulerBentuk ini sering bersamaan dengan NSS subarahnoid, kejadiannya lebih dari 20%, tetapistudi di Meksiko diperoleh hanya 0,7%. Ventrikel empat adalah lokasi kerusakan yang

paling sering. NSS intraventrikuler sering terjadi sebagai syndrom hidrosefalus yang subakutdan peningkatan tekanan intrakranial. Hidrosefalus dan tekanan intrakranial meningkatakibat obstruksi foramen ventrikel oleh sistiserkosis. Hidrosefalus dapat subakut tanpa defisitfokal atau terjadi akut dengan kematian mendadak. Kista yang melayang bebas dalamventrikel menyebabkan sindrom Bruns, kondisi ini khas untuk obstruksi foramen yangmenyebabkan sakit kepala berulang, vertigo, ataksia dan drop attacks.

e.NSS spinalBentuk ini jarang terjadi tetapi merupakan NSS yang berat. Dilaporkan terjadi sekitar 1,5-2,7%, bahkan pada beberapa daerah kurang dari 1%. Sistiserkosis ekstrameduler intraduralpada regio servikal paling sering terjadi. Sistiserkosis ekstrameduler muncul ketikasistiserkosis berpindah sepanjang ruang subarahnoid. NSS spinal intrameduler lebih jarangditemukan.Bentuk NSS spinal lebih sering pada regio toraks. Aliran darah regional spinaldan membran arahnoid adalah faktor penting dalam patogenesis dari NSS spinalintrameduler. Gejala dari sistiserkosis spinal termasuk sindrom Brown Sequard, dansindrom cauda equina.

f. NSS okulerNSS okuler memang jarang dijumpai pada pasien-pasien dengan sistiserkosis, namun seringdijumpai pada literatur-literatur ilmu penyakit mata. Lokasi kista di daerah mata bisa menjadipenyebab proptosis, konjungtivitis kronis, ptosis dan kelumpuhan otot-otot intraokuler.Sistiserkosis intra okuler dapat di temukan di bilik depan, lensa, badan vitreus. Lokasi yangpaling umum adalah di subretina, kadang kala bisa juga ditemukan pada makula. Gejala bisaberupa penglihatan kabur atau kebutaan yang mendadak. Jika kista masih hidup, komplikasidapat berupa reaksi tubuh terhadap benda asing seperti edema orbita yang kronis dan katarak.Sistiserkosis yang mati dalam mata bisa menimbulkan komplikasi berupa infiltrasi eosinofil,abses dan opthalmitis, fibrosis, nekrosis, degenerasi dan atropi.

NSS aktif dan NSS inaktifBerdasarkan viabilitas parasit di dalam otak NSS dibedakan atas NSS aktif dan NSS

inaktif. Pada NSS aktif dengan parasit yang masih hidup dan pada NSS inaktif denganparasit yang tidak aktif atau mati. Viabilitas parasit di dalam otak mempunyai arti yangpenting di bidang klinis neurologis karena perbedaan aktivitas parasit pada kedua bentuk iniberperan di dalam menentukan imunopatogenesis dan gejala klinis NSS dan penangananNSS.Onkosfer T. solium hidup pada jaringan sebagai kista yang mengandung cairan dikenalsebagai metasestoda. Kista mempunyai dinding yang tipis dan semitransparan dengan skoleksmenonjol ke dalam dan nampak sebagai nodul opaque pada satu sisi kista. Cairan kistaadalah campuran kompleks dari molekul parasit dengan komponen serum hospes. Ukurandan bentuk kista bervariasi. Pada otak, kista merupakan bulatan dengan diameter kurang lebihsatu sentimeter atau lebih yang dikelilingi kapsul yang terdiri dari astrosit, fibroblast dan seratkolagen. Pembentukan kapsul merupakan usaha badan dalam mengucilkan parasit, denganmembentuk kapsul yang terdiri dari sel-sel inflamasi yang merupakan respons selulerterhadap penglepasan antigen kronik setempat. Ada hubungan yang jelas antara inflamasi disekitar kista atau beberapa kista dengan berkembangnya gejala, khususnya berkenaan denganterjadinya serangan. Kista mensekresi protease inhibitor, taeniastatin yang menekan aktifitaskomplemen, neutrofil, limfosit dan sitokin. Protease dari kista diperkirakan mengambilimmunoglobulin hospes untuk nutrisi dan proteksi. Pada awal inflamasi, cenderung terjadinyaringan. Gejala biasanya tidak nampak serius dalam beberapa tahun bahkan dalam 4 sampai 5tahun, sampai terjadi hal khusus yang ditandai oleh peningkatan imunitas hospes, maka kista

akan mati dan degenerasi. Degenerasi komplit pada kista mengakibatkan terjadinyakalsifikasi atau jaringan parut.

DiagnosisSecara definitif NSS ditegakkan berdasarkan penemuan adanya parasit/skoleks pada hasilpemeriksaan Patologi Anatomi atau pada CT (Computed tomography) scan/MRI (MagneticResonance Imaging). Pemeriksaan neuroimaging seperti CT scan atau MRI sangat pentingdalam mendiagnosis NSS. Gambaran CT scan pada parenkim otak dapat berupa: (1) nodulsoliter/ multipel atau lesi densitas rendah tanpa enhancement yang menunjukkan sistiserkushidup, (2) lesi hipodens atau isodens dengan ring enhancement merupakan kista yang mati,(3) kalsifikasi dari bekas/ sisa kista yang mati, dan (4) edema otak difus, ventrikel lateralkecil dengan nodule multiple yang enhancement pada pemberian kontras dihubungkandengan sindrome encepalitis. Gambaran neuroimaging lain yang abnormal dapat berupainfark akibat adanya oklusi atau vaskulitis. Sistiserkosis race-mose dari sisterna basalismenunjukkan gambaran kista yang besar atau multipel. Kista intraventrikuler tidak tampakpada CT scan karena dinding kista tipis, isinya isodens dengan cairan serebrospinalis dantidak adanya kontras enhancement. Kista intraventrikuler akan lebih sensitif jika dievaluasidengan MRI. MRI lebih sensitif dari pada CT scan untuk mendeteksi kista parenkim,intraventrikuler, subarahnoid dan adanya edema perifokal. Namun CT scan lebih superioruntuk melihat kalsifikasi.

Kriteria diagnosisDiagnosis NSS dapat pula ditegakkan berdasarkan kriteria yang diajukan oleh Del

Brutto dkk (2001), yang didasarkan pada gejala klinis, pemeriksaan neuroimaging,immunologi dan data epidemiologi. Kriteria diagnostik dibagi menjadi empat kriteria yaitu :1)kriteria absolut terdiri dari : pemeriksaan histopatologi menunjukkan adanya parasit daribiopsi otak, pada pemeriksaan CT atau MRI adanya skoleks pada lesi kistik dan padapemeriksaan funduskopi tampak adanya parasit pada subretina; 2)kriteria major terdiri dari :neuroimaging sesuai dengan lesi NSS, immunoblot terhadap antibodi sistiserkosis positp,resolusi lesi kistik intrakranial setelah pemberian obat albendazol atau praziquantel danresolusi spontan pada small single enhancing lesions; 3)kriteria minor terdiri dari :neuroimaging menunjukkan adanya lesi yang sesuai dengan NSS, manifestasi klinis sesuaiNSS, ELISA terhadap antisistiserkus antibodi atau sistiserkus antigen positip pada cairanserebrospinal dan adanya sistiserkosis diluar SSP; 4)kriteria epidemilogi terdiri dari :household contact dengan orang yang terinfeksi T. solium, berasal atau tinggal di daerahendemik sistiserkosis, riwayat sering bepergian ke daerah endemik. Interpretasi dari kriteriadiatas dibagi menjadi dua diagnosa pasti: 1) definitive diagnosis, pada penderita dengan satukriteria absolut; 2) probable diagnosis, pada penderita dengan satu kriteria major plus duaminor, atau satu major plus satu minor dan satu kriteria epidemiologi.

Pemeriksaan penunjang diagnostikPemeriksaan laboratorium tidak selalu menunjang. Pada penderita positip NSS pemeriksaantelur T. solium pada faeses hanya ada pada sebagian kecil kasus. Adanya eosinofilia padadarah tepi dilaporkan hanya pada 0-37% kasus. Pemeriksaan serologis bertujuan untukmendeteksi antibodi, antigen dan pengukuran immunoglobulin oligoklonal atau IgE.Pemeriksaan serologis dan cairan serebrospinal penting untuk mendiagnosis NSS. Untukmendeteksi antibodi dan antigen sistiserkosis, sensitivitas dan spesifisitas dari tes sangattergantung pada sampel ( cairan serebrospinal atau serum ), aktivitas kista (aktif atau inaktif)dan juga sangat tergantung pada metode pemeriksaan. Pemeriksaan ELISA anti-sistiserkusIgM menunjukkan spesifisitas 95% dan sensitivitas 87% pada cairan serebrospinal.

Pemeriksaan ELISA dan immunoblot dengan menggunakan antigen highly specific semipurified glycoprotein menunjukkan hasil yang positip kuat pada sistiserkosis aktif danberkorelasi positip dengan gambaran neuroimaqging. Metode pemeriksaan DNA merupakanteknik diagnosis lain untuk memastikan spesies T. solium.Teknik imaging sangat diperlukan dalam mendiagnosis NSS. Visualisasi skoleks di dalamkista merupakan tanda yang patognomonis dari NSS dapat dilihat pada pemeriksaan CTscan/MRI.

Penanganan dan Pencegahan

Penanganan terhadap penderita NSS dapat dilakukan melalui beberapa pendekatan yaitu:obat anti parasit, pengobatan simptomatik dan operasi. Obat anti parasit, terutama ditujukanuntuk penderita NSS aktif, yaitu penderita sistiserkosis serebri dengan parasit yang masihhidup/aktif. Obat anti parasit yang efektif terhadap sistiserkus T. solium adalah albendazolatau praziquantel. Dosis albendazol: 15mg/kg/hari, selama satu bulan. Dosis untukpraziquantel adalah 50mg/kg/hari selama dua minggu. Pada hari kedua dan ke empat terapi,biasanya terjadi eksaserbasi gejala neurologi berupa sakit kepala, mual dan muntah yangdiakibatkan oleh terjadinya inflamasi lokal akibat kematian parasit. Untuk mengatasi hal inipada pemberian obat anti parasit biasanya juga diberikan steroid untuk mengontrol edemadan peningkatan tekanan intrakranial. Albendazol mempunyai penetrasi yang lebih baik kecairan serebrospinal dan konsentrasinya tidak dipengaruhi oleh steroid. Praziquantelberinteraksi dengan steroid, menurunkan serum konsentrasi dan juga menurunkan levelserum phenitoin dan karbamazepin. Terapi simptomatik dan anti-inflamasi, kortikosteroidsering digunakan pada NSS. Dosis deksametason 4,5-12mg/hari, prednison 1mg/kg/hari,digunakan untuk mengurangi terjadinya edema serebri dan terjadinya eksaserbasi gejalaneurologi akibat kematian parasit. Terapi simptomatik adalah obat anti epilepsi dan analgetik.Serangan epilepsi sekunder akibat NSS biasanya berespons baik terhadap obat first-lineantiepilepsi seperti phenitoin atau karbamazepin. Operasi, terutama ditujukan untuk eksisikista yang besar atau untuk pemasangan shunting jika terjadi hidrosefalus.Hal utama yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya sisitiserkosis/NSS denganmenghindari makan makanan yang tercemar oleh telur cacing pita yang dibawa olehpenderita karier taeniasis dan mencegah terjadinya autoinfeksi. Selanjutnya yang lebihpenting adalah memberantas sumber penularan infeksi pada penderita taeniasis denganmengeluarkan cacing beserta skoleksnya. Usaha pemberantasan cacing pita dapat dilakukan :pengobatan penderita taeniasis, perbaikan sanitasi, pemeriksaan kesehatan daging, memasakdan mengolah daging babi sebaik-baiknya.Indonesia selaku negara yang memiliki beberapa daerah endemis, melalui Direktorat Jenderalpemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Departemen KesehatanRepublik Indonesia telah memasukkan taeniasis/sistiserkosis sebagai salah satu sasaranpenyakit yang telah diupayakan pemberantasannya. Berbagai upaya pencegahan,pengendalian, eliminasi dan eradikasi telah dilakukan oleh Departemen Kesehatan denganmelibatkan berbagai sektor terkait, namun demikian hasilnya belum sesuai yang diharapkan..

ReferensiBarinagerrementeria F, Del Brutto OH. 1989. Lacunar syndrome due to neurocysticercosis.

Arch Neurol. 46:415-417.Bhaskaran, CS. 1973 Cerebral cysticercosis as a cause of unnatural death. Indian J. Med. Sci.

27: 545-547.Brown H.W. 1979. Dasar Parasitologi Klinis ( Edisi Indonesia ). Pribadi W., editor, Jakarta:

Gramedia; 315-318.

Brutto OHD., Dolezal M., Castllo PR., Garcia HH. 2000. Neurocysticercosis andoncogenesis. Archives of Medical Research;31;151-155.

Cameron M.L., Durack D.T. 1991. Helminthic Infection of The Central Nervous System. In:Scheld W.M., Whitley R.J, Durack D.T., editors. Infection of The Central NervousSystem. New York: Raven Press; 825-857.

Carpio A, Placencia M, Santillan F, Escobar A. 1994. A proposal for classification ofneurocysticercosis. Can. J. Neurol. Sci. 21 : 43-47.

Carpio A, Ugalde J. 2002. Neuroimaging in neurocysticercosis. eMedicine Journal. 3(2):1-19.Del Brutto OH., Wadia NH., Dumas M., Cruz M., Tsang VCW., Schantz. 1996. Proposal of

diagnostic criteria for human cysticercosis and neurocysticercosis. J. of theNeurological Sciences; 142: 1-6.

Del Brutto OH, Rajshekar V, White AC Jr, Tsang VC, Nash TE, Takayanagui OM, SchantzPM, Evans CA, Flisser A, Corea D, Botero D, Allan JC, Sarti E, Gonzalez AE,Gilman RH, Garcia HH. 2001. Proposed diagnostic criteria for neurocysticercosis,Neurology ;57(2):177-183.

Alvarado M. Cysticercosis Work Group Peru. 1993. Cysticercosis as a Major Cause ofEpilepsy in Peru. Lancet ( North American Edition ) 341 (8839); 197-200.

Garcia HH, Evans CAW, Nash TE, Takayanagui OM, et al. 2002 Current consensusguidelines for treatment of neurocysticercosis. Clinical Microbiology Reviews15(4):747-755.

Griffin DE., Johnson RT. Host respons to infection. In: Asbury AK., Mc Kahann GM., McDonald WI., ed. Diseases of the Nervous System Clinical Neurobiology, 2nd ed.Philadelphia. WB Saunders Company. 1992; 1350-56.

Londono DP, Alvares JI, Trujillo J, jaramillo MM, restrepo BI. 2002. The inflammatory cellinfiltrates in porcine cysticercosis: immunohistochemical analysis during variousstage of infection. Veterinary Parasitology;109:249-259.

Raka Sudewi A.A., Nuartha A.A.B.N. 1998. Neurosistiserkosis di Rumah Sakit Umum PusatDenpasar. Musyawarah Kerja dan Pertemuan Ilmiah Tahunan PerhimpunanDokter Spesialis Saraf Indonesia, Malang, Indonesia.

Raka Sudewi AA, T. Wandra, A. Artha, A. Nikouawa, A. Ito. 2008 Taenia soliumCysticercosis in Bali, Indonesia : Serology and mtDNA Analysis. Transsaction of theRoyal Society of Tropical Medicine and Hygiene, 102, 96-98.

Roman G, Sotelo J, Brutto OD. 2000. A Proposal to declare neurocysticercosis aninternational reportable disease. Bull of WHO, 78 (3); 399-406.

Sciutto E, Fragoso G, Fleury A, Laclette JP, Sotelo J, Aluja A, Vagas L, Larralde C. 2000.Taenia solium disease in human and pig: an ancient parasitosis disease rooted indevelopinig countries and emerging as a major health problem of globaldemensions. J. Microbes and Infection 2:1875-1890.

Simanjuntak GM., Sri SM.., Sachlan R., Hargono C., Rasidi R., Sutopo B. 1977. AnInvestigation of taeniasis and cysticercosis in Bali. Southeast Asean J. Trop. Med.Public Health: 8; 494-497.

Simanjuntak GM, Margono SS, Okomoto M, Ito A. 1997. Taeniasis/cysticercosis inIndonesia as an emerging disease. Parasitology Today: 13(9);321-333.

Sze G Lee SH. Infections disease. 1992 In: Lee SH, Rao KCVG, Zimmerman RA, editors.Cranial MRI and CT. 3rd.New York : Mc Graw Hill Inc :572-576.

Tsang VCW, Wilson M. 1995. Taenia solium cysticercosis: An under recognized but seriousPublic Health problem. Parasitology Today. 11(3); 124-128.

Wadia NH. 1996. Neurocysticercosis. In: Shakir RA, Newman PK, Ponses CM, editors.Tropical Neurology. Philadelphia: W.B.Saunders Company ; 247-273.

White AC. 1997a. Neurocysticercosis: a major cause of neurological disease worldwide.Clinical Infectious Diseases;24:101-113.