Infektionen des Neugeborenen - MH-Hannover: Startseite · • Klinik: Pneumonie, Sepsis, häufig mit Meningitis • DD GBS, Atemnotsyndrom schwierig • Mütterliche Infektion durch

Medical School HanoverChildren´s Hospital

Infektionendes Neugeborenen

Dr. med. Michael Dördelmann

MHH

Einleitung - Sepsis bei Neugeborenen I

• Definition: Erregernachweis in Blut, Liqour

• Inzidenz: 8/1000 bei allen Lebendgeburten250/1000 bei Frühgeburt

+ Meningitis(1/4 der Patienten mit Sepsis, besonders „late onset“ Sepsis mit GBS (40%))

• Mortalität: 10%, bei Frühgeburt 20%

MHH

Einleitung - Sepsis bei Neugeborenen II

• Kategorien: pränatal perinatal postnatal/nosocomial• Modus: - ascendierend - Kontaktinfektion im - Kontakt (Personal!)

- (transplazentar) Geburtskanal - autogen (Haut, MDT)

• Symptome: 0.-3. LT 0.-7. LT (early onset) 7.-60. LT (late onset)

• Erreger: - B-Streptokokken - B-Streptokokken - B-Streptokokken (Bsp) - E.coli - E. Coli - Staph. Epidermidis

- Mykoplasmen - gram neg. nosokomial- Listerien, Toxopl. - Anaerobier- Rubella, CMV,B19 - Herpes, HIV, HB - Candida

MHH

Fallbeispiel 1

• Reifer SG (40 SSW, 3900g)– Mutter mit GBS-Nachweis pränatal– Dauer BS-Geburt 25h– Mutter Fieber 5 h vor Geburt

• Spontangeburt, APGAR 8-9-10• BE 3 h postpartal: WBC/CRP/IL-8: neg.• 1. LT 14 h postpartal: Tachy-Dyspnoe, stöhnende

Atmung, 37.5°C

MHH

Fallbeispiel 1: Röntgenthorax, Patient

1. LT

2. LT Verdachtsdiagnose ?

MHH

Fallbeispiel 2

• frühgeborener SG (26 SSW, 830g)• FG wegen vorzeitiger, unstillbarer Wehen• Sectio, Reanimation, Beatmung für 14d, Antibiotika 7d• 14. Lt Nekrotisierende Enterocolitis: ZVK, NPO,

Antibiotika 7d parenterale Ernährung, oraler Kostaufbau seit 20. Lt,

• 24. Lt Patient mit Apnoen, Lethargie und Hyperglykämie

MHH

Fallbeispiel 2Patient / Urin

Verdachtsdiagnose ??

MHH

Risikofaktor - Immundefizienter SG

• Intrauterin kaum Erregerexposition– Infektion ascendierend: Bakterien

transplazentar: Viren, Protozoen• weniger + unreife T-Memory Zellen

– ↓ Antikörperproduktion– FG: ↓ ↓ IgG: transplazentar ab 32. SSW

• ↓ Granulozytenfunktion• ↓ Komplementfaktoren• Infektionsbarriere Haut/Schleimhaut

– unreif / anfällig: bes. bei FG• breiter Antibiotikaeinsatz

– weniger normale, d.h. schützende Bakterienflora

MHH

Risikofaktor - Mutter

– Vorzeitiger, prolongierter Blasensprung: Risiko x 7• > 12h bei FG, > 24h bei RG

– klinisch Chorionamnionitis: Risiko x 7• mütterliches Fieber • unaufhaltsame/vorzeitige Wehen, abd. Schmerzen• grünes (Mekoniumhaltiges) Fruchtwasser

– Harnwegsinfekte in SS / Anamnese– GBS-Nachweis beim Screening, in Anamnese GBS

bei früherem Kind

– niedriger sozio-ökonomischer Status(SS-Vorsorgen / Pflege, Drogenabusus)

MHH

Risikofaktor – Kind / Station

• Frühgeburtlichkeit: Risiko x 7• Z.n. Asphyxie, Hypoxie, Azidose Risiko x 7• Dystrophie (Geburtsgewicht < 3er Perzentile)

• männlich• invasive Zugänge (ZVK, Trachealtubus, Drainagen)

• Breitspektrumantibiotika, systemische Steroide• chirurgische Eingriffe

• Hygienemassnahmen auf Station !!!

MHH

Überwachung von Neugeborenen mit Risikofaktoren für NG-Sepsis

Bei Vorliegen von mehreren Risikofaktoren

• Diff-BB, CRP, IL6/IL8 12 stl.• stationäre Überwachung für 48h

• ev. sogar Therapie

MHH

Klinik I

• Aussehen / Kreislauf: „Kind gefällt nicht“- Lethargie- Grau / blasses Hautkolorit, schlechte Hautperfusion- arterielle Hypotonie, Recapillarisierung > 2s- Frühe Hyperbilirubinämie, Petechien, Exanthem

• Atmung: „atmet nicht gut“– Apnoen, Stöhnen, Tachy-Dyspnoe, ↑ O2-Bedarf

(bes. wenn neu aufgetreten)

Entscheidend !• unspezifisch• initial oft milder Beginn• dann rapider Verfall (1-2h)

MHH

septischer Säugling / gesunder Säugling

MHH

Klinik II

• Gastro-Intestinal: ↓ Nahrungstoleranz, „trinkt nicht gut“- Magenreste- Spucken, Trinkschwäche- Zunahme des Bauchumfanges- Blutige Stühle

• Temperaturinstabilität (RG: Normo-, (Hyperthermie)FG: Hypothermie)

• Neurologie: Krampfanfälle, vorgewölbte Fontanelle(kein Meningismus bei SG !, auch nicht bei KK < 2yr)

MHH

Diagnostik I

• Blutbild mit Differentialblutbild- Lc ↑,↓,→ (>25.000, < 3000)- Linksverschiebung = I/T Ratio > 0.2, Neutropenie (< 1500)

(unreife Granulozyten (I) / total (T))- Thrombozytopenie (ohne andere Ursache)

• Blutkulturen (mgl. vor 1. Antibiotikagabe)

• CRP, IL8/IL6 (früher Marker in den ersten 12 Stunden)

• Blutzucker (Hypo- oder Hyperglykämie: plötzliche Änderung)

• E´lyte (Hyponatriämie), Blutgasanalyse (met. Azidose)

begleitend !• nicht auf Ergebnisse warten• Labor „hängt nach“

MHH

Diagnostik II

• ZVK-Spitze (wenn V.a. ZVK-Sepsis)• Trachealsekret (wenn Patient intubiert)

• Lumbalpunktion(bei instabilen Patienten, ggf. erst später aber < 48h)

• Urin (GBS-, E.coli-AG), Urinstatus + Kultur

• Bildgebung: Rö-Thorax, Sono-Abdomen• Sono-Schädel (DD neurologische Symptome)

MHH

Differential-Diagnose: NG Sepsis

• Duct-abhängige Vitien• Stoffwechselerkrankungen• Nebennierenrinden-Insuffizienz• Virusinfektionen

MHH

Therapie = frühzeitig + aggressiv

• bei klinischem Verdacht Therapie beginnen !v.a. bei vorliegenden Risikofaktoren

• Antibiotika initial nach empirischen Keimspektrumumsetzen nach definitiver Diagnose (idR 48-72h)

• Early onset: ß-Lactam + Aminoglykosid (z.B. Ampicillin/Tobramycin)• Late onset: 3. gen. Cephalosporin + Aminoglykosid (Claforan/Tobra)• Late onset + ZVK: 3. gen. Cephalosporin + Vancomycin, ggf. ZVK ex• Late onset + v.a. Mykose: + Fluconazol oder Amphotericin B

• Therapiedauer für antibiotische Therapie (mindestens 48h, meist 5-7d):• Entzündungszeichen unaufällig

(Leukozyten, I/T Ratio, Thrombozyten, IL8, CRP)• klinische Stabilisierung• Blutkulturen nach 48 Stunden Inkubation negativ• Meningitis 2-3 Wochen, Mykose mind. 3 Wochen

MHH

Fallbeispiel 1: weiterer Verlauf Reifer SG (40 SSW, 3900g)

• Diagnostik– 14h postpartal: WBC 4200 (12 Sg, 37 St, 46 Ly, 5 Mo, I/T 0.76, CRP neg, IL-8: 430)– Blutkultur nach 24 positiv: GBS– LP nicht gelungen (sollte wdh werden !), Urin GBS/E.coli AG neg. (häufig falsch neg.!)– Rö-Thorax: diffuse, feinfleckige Transparenzminderung

• Therapie: Breitspektrumpenicillin + Aminoglykosid (Ampi/Tobra) Umstellung auf Penicillin nach BK

• Intubation/Beatmung wg. progredienter Hypoxie (3h nach 1. Symptomen !)

• Keine sign. Besserung: V.a. Pulmonale Hypertension / PFC(prä-/postduktale SO2-Diff > 5%Echo mit re-li Shunt über DA)

• NO-Beatmung, Katecholamine• Elterngespräch bzgl. Prognose: Mortalität für GBS-Sepsis mit PFC

15-25%, auch ohne Meningitis neurologische LZ-Probleme mgl. • Extubation nach 7d, Antibiotika für 10d, Entlassen nach 12 d

MHH

Fallbeispiel 2: weiterer Verlauf Frühgeborenes (26 SSW, 830g)

• Diagnostik– WBC 9000 (40 Seg, 20 Stäbe, 30 Lymph, 10 Mono)– Blutkultur nach 72h positiv: Candida albicans– LP zunächst nicht durchgeführt wg. Kreislaufinstabilität, nach 48 h: WBC 930– Urin im Mikroskop v.a. Pilzhyphen, später pos. Kultur– Rö-Thorax: vereinbar mit chronischer Lungenerkrankung, keine Infiltrate

• Therapie: zunächst Vancomycin (ZVK) + Ceftazidim(Nosokomialkeime) + Amphotericin (Urinbefund) + Flucytosine (nach LP-Befund)

• Intubation/Beatmung wg. Hypoxie / Apnoen

• Krampfanfälle, im Verlauf Entwicklung Hydrocephalus• Elterngespräch: Mortalität Candida-Sepsis 30%, neurologische LZ-

Probleme sehr wahrscheinlich (FG + Meningitis) • Antimykotische Therapie für 32 d, AB-stop nach 6d • Extubation nach 5d, Entlassung im 4. Lebensmonat

MHH

Infektionsscreening in Schwangerschaft möglich + sinnvoll ?

Ja !!!ErregerLuesGonorroeRötelnHepatitis BHIVToxoplasmoseStreptokokken B

Prophylaxejajajajajajaja

Therapiejaja

neinnein (ja)nein (ja)

jaja

MHH

Spezielle Infektionen bei Neugeborenen – GBS

Infektion mit B-Streptokokken / Prophylaxe• Early onset Sepsis = im Geburtskanal erworben• zumeist am 1. LT mit führend respiratorischer Klinik

– DD Atemnotsyndrom oft schwierig• Komplikationen: Sepsis-Syndrom 30%, Pneumonie 50%, Meningitis 10%• auch late onset bis 1 (-3) Monate möglich (dann Meningitis 40%)

• ¾ aller Neugeborenen mit 3 Risikofaktoren– mütterliches Fieber > 38°C intrapartum– Blasensprung > 18h– GA < 37 SSW

• GBS-Besiedlung (Darm, Vaginaltrakt) bei 1/3 aller Schwangeren, Screening in 35 SSW, hohes Risiko bei GBS Sepsis eines früheren Kindes

• Prophylaxe• Bei Vorliegen von Risikofaktoren: intrapartum Penicillin • Mutter GBS pos. ist aber keine weiteren Risikofaktoren (s.o.)

– NG nur bei entsprechender Klinik behandeln !

MHH

Intrauterin erworbene Virusinfektionen

Intrauterin erworbene VirusinfektionenRöteln

• 5% der Frauen seronegativ– Immunstatus der Mutter bestimmen

• fetales Erkrankungsrisiko: 1. SSM 50% (häufig Abort), 4. SSM 10% (Hemmungsfehlbildungen)

• Klinik beim NG: Exanthem, Herzfehler, Katarakt, Innenohrschwerhörigkeit, Mikrocephalus/Retardierung)

• Therapie NG: symptomatischbei Exposition Mutter: passive Impfung

• Prävention: generelle Impfung 15. LM, 6. + 12. LJ• keine Abruptio nach 17. SSW

MHH


Intrauterin erworbene VirusinfektionenRöteln: Klinik

Exanthem

KataraktTaubheit

MikrocephalieRetardierung

Herzfehler

MHH


Intrauterin erworbene VirusinfektionenVarizellen

• selten, 5% der Frauen seronegativ– 3-7 Infektionen / 1000 Schwangerschaften– hohe Letalität bei NG-Infektion– Aktive Impfung vor Schwangerschaft

• Klinik kongen. Varizellen: Mikrocephalus/Retardierung, Chorioretinitis, Hautulcera, hypoplast. Extremitäten

• Therapie bei seronegativer Mutter: passive Impfung

MHH


Perinatal erworbene VarizellenKlinik / Therapie

• Hautexanthem• Sepsis (hohe Letalität)• Pneumonie, Encephalitis

• Therapie NG: Acyclovir iv, Isolierung

MHH


Intrauterin erworbene Virusinfektionenkongenitale Cytomegalie

• Durchseuchung gebärfähiger Frauen ca. 50%– Bei Primärinfektion: hohes Risiko bis 24. SSW (Letalität

20%). Diagnose schwierig: IgM, IgG auch bei Viruspersistenz– aber fetale Infektion nicht zwingend = fetale Erkrankung– Therapie der Mutter: Virostatika (Ganciclovir, Acyclovir)– aktive / passive Impfung möglich

• Klinik kongenitale CMV:– Mikrocephalus / Retardierung, Chorioretinitis,

Hepatosplenomegalie• Abruptio mgl. bei Fehlbildungen im US

+ Virus-PCR im Fruchtwasser + IgM positiv

MHH


Perinatal erworbene VirusinfektionenKlinik neonatale Cytomegalie

• Exanthem: Blueberry Muffin• Pneumonie• „Sepsis“ähnlich

MHH

Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose

Intrauterin erworbene InfektionenToxoplasma gondii

• Inzidenz Serokonversion in SS: 16 / 1000 seroneg.• GA bei Konversion fetale Infektion Klinik

13 Wochen 6% 61%26 Wochen 40% 25%36 Wochen 72% 9%

• Behandlung einer symptomatischen Infektion und Verhütung von Spätfolgen möglich, aber keine Beseitigung schon gesetzter Defekte

• intrakranielle Verkalkungen und relativ ausgedehnte ZNS-Läsionenkönnen mit gutem funktionellem Resultat ausheilen

• Expostionsvermeidung: Katze, nicht gares Rind-/LammfleischReise ausserhalb Europa

MHH


Intrauterin erworbene InfektionenToxoplasmose: Klinik

Hydrocephalus1.3%

Chorioretinitis3%

Verkalkungen10%

Hepato-splenomegalie

MHH


Intrauterin erworbene InfektionenLues / Treponema pallidum

• transplazentare Infektion• Diagnose bei Mutter: Klinik, Anamnese, Antikörper • Therapie Mutter: Penicillin, dann Prognose gut• wenn Mutter nicht diagnostiziert / unbehandelt

• bei NG zumeist schweres Krankheitsbild• Blindheit, Taubheit• Entwicklungsretardierung• Knochendeformitäten / Sattelnase

• Therapie NG: Penicillin

MHH


Intrauterin erworbene InfektionenLues / Treponema pallidum

PeriostitisschälendeHaut

Hepato-splenomegalie

Exanthem

MHH

perinatal erworbene Virusinfektionen

Perinatal erworbene VirusinfektionenHepatitis und HIV

Vertikale Übertragung Häufigkeit Krankheitswert

HBV 5-70% ++

HCV 3-7% +

HIV 15-40% ++++

MHH


Perinatal erworbene VirusinfektionenHepatitis und HIV: Infektionswege

• transplazentar- ohne Wehen (sehr selten)- unter Wehen: vermehrte Mikrotransfusionen

• aszendierend (selten)- Chorioamnionitis → Fruchtwasser → Schleimhäute

• in Geburtswegen- über Schleimhäute- durch Hautverletzungen

• durch Stillen- über Milch

MHH


Perinatal erworbene VirusinfektionenHepatitis und HIV: Übertragungsrisiko

HBV HCV HIV• Viruslast + + +• Mütterliche Immunität + (+) +• Geburtsmodus ? (+)? +• Frühgeburtlichkeit ? ? +• vorz. Blasensprung ? ? +• Begleitinfekte ? ? +• Stillen (-)? ? +

MHH


Perinatal erworbene VirusinfektionenHepatitis und HIV: Prävention

HBV HCV HIV

Screening ja nein ja

Prävention aktiv- keine nachpassive gesicherten individuellemImmunisierung Massnahmen Plan

Effektivität sehr hoch - sehr hoch

MHH


Perinatal erworbene VirusinfektionenHepatitis-B Prävention

• Hohe Wirksamkeit (> 90%) der aktiv- passiven Immunisierung nach der Geburt in zahlreichen Studien belegt (André FE, J Med Virol 1994; 44:144-51)

• Wichtig ist rasche Applikation nach Geburt →Serologie der Mutter muss bekannt sein ! Bei unklarem Status der Mutter immer Aktivimpfung

• Bei immunisierten Kindern ist Stillen für Infektionsrisiko eher irrelevant

• Generelle Hepatitis-B Impfung d. Bevölkerung

MHH


Perinatal erworbene VirusinfektionenHepatitis-C Prävention

• Bisher keine gesichert wirksamen Massnahmen

• Elektive Sectio caesarea (Lancet 2000; 356:904-7)

Übertragungsrisiko:- Vaginale Geburt 7.7%- Notfallsectio 5.9%- Elektive Sectio 0%

• Bezüglich Stillen widersprüchliche Ergebnisse von viel zu kleinen Studien

MHH


Perinatal erworbene VirusinfektionenHIV Prävention

Mutter– Antiretrovirale 3-fach Kombinationstherapie

ab 14.-34. SSW, unter Geburt iv– Elektive Sectio caesarea

wichtig: vor Blasensprung und Wehenbeginn

Bei wirksamer Therapie (viral load < 1000 Kopien/ml)

Übertragungsrisiko ca. 1-2%

Neugeborenes– Retrovir po für 4-6 Wochen– Verzicht auf Stillen

MHH


Perinatal erworbene VirusinfektionenHerpes simplex (v.a. Typ II mit Genitalbefall)

• Manifestation: 10. LT – 1. LM• Infektion HSV II im Geburtskanal (90%)• Infektion HSV I durch Kontakt postpartal• Risikofaktoren:

• Primärinfektion der Mutter (asymptomatisch / grippeähnlich(sek. Infektion: Ak vorhanden !)

• Blasensprung (> 6h)• Frühgeburtlichkeit

• Prävention: Sectio, Expositionsprophylaxe• Klinik: Exanthem, Sepsis (nur 50% Exanthem)

Hepatitis, Encephalitis• Diagnose: Kultur, Elektronenmikroskopie• Therapie nur bei Klinik: Acyclovir iv

MHH

Spezielle Infektionen bei Neugeborenen – Candida

Infektion mit Candida

• Reife SG nur Haut und Schleimhautinfektion– Symptome: weissliche Beläge mit rotem Hof, im Windelbereich papulöses,

manchmal konfluierendes Exanthem– Therapie mit lokalen Antimykotika: Salbe + pflegen (Haut), Saft (MDT)

• Frühgeborene auch invasive Candida-Sepsis (C. albicans 75%)– selten konnatal: ascend. Infektion bei vorz. BS, antibiot.Therapie der Mutter– häufiger nosocomial

• Infektionsquellen: Patient, Personal– Risikofaktoren: extreme FG, ZVK, Antibiotika/Steroidtherapie, parenterale

Ernährung/Fettlösungen– Symptome: wie bakterielle Sepsis, aber eher schleichender Beginn

• Hypothermie, Hypotonie, Zentralisation– Komplikation durch Befall anderer Organe (Meningitis 50%)– Labor: siehe Sepsis, bes. Thrombopenie– Candidanachweis schwierig: Kultur aus Blut, Urin, Trachelsekret– Therapie: Fluconazol, Ambisome (+Flucytosin bei Meningitis)

MHH

Spezielle Infektionen bei Neugeborenen – Candida

Infektion mit Candida

MHH

Spezielle Infektionen bei Neugeborenen – Listeriose

Infektion mit Listeria monocytogenes

• seltene Ursache einer Ng-Infektion• (early) meist late onset Sepsis• Klinik: Pneumonie, Sepsis, häufig mit Meningitis

• DD GBS, Atemnotsyndrom schwierig• Mütterliche Infektion durch Verzehr kontaminierter Nahrung

(Rohmilchprodukte, rohes Fleisch)• Intrauterine Infektion durch plazentare Übertragung• geographische Variabilität

• Klinik bei Mutter wie grippaler Infekt• Prophylaxe: Meiden potentiell kontaminierter Nahrung• Therapie bei Kind: Ampicillin (+Aminoglykosid)

MHH

Perinatal erworbene Infektionen

Perinatal erworbene InfektionenChlamydien, Ureaplasma urealyticum

• Infektion im Geburtskanal20-30% der Mütter besiedelt

• Risiko: vorzeitiger BlasensprungFrühgeburt

• Klinik: Konjunktivitis (25-50%)Pneumonie nach 3-12 Wochen (10%)meist Dyspnoe, afebril

• Diagnose: Kultur• Therapie: - bei Mutter Erythromycin

- bei Kind Erythromycinzumeist ohne Effekt

Infektion des Neugeborenen: NEC

Nekrotisierende Enterocolitis (NEC)• Definition: Entzündliche Erkrankung des Gastrointestinal-

traktes mit Bevorzugung von Ileum und Colon. Befall des gesamten Darmes möglich (10 -15%).

• Pathologie: Mucosaödem, -ulzeration, transmuraleKoagulationsnekrose. Intramurale Gasbildung durch bakterielle Fermentation malabsorbierter Kohlenhydrate.


NEC

• Inzidenz: bei FG 5-10% (je jünger, desto häufiger)bei reifen Neugeborenen sehr selten

• Manifestationszeitpunkt: je jünger, desto späterGA < 30 Wo: 20 Tage, GA 31 - 33 Wo: 14 TageGA > 34 Wo: 5.5 Tage

• Letalität: 10 - 40% (umgekehrt proportional zum GA)


NEC - Pathogenese• Frühgeburtlichkeit

• Immunolog. Faktoren (↓ sekretorisches IgA / Lymphozyten)• ↓ intestinale Motilität: lange Magendarmpassage (Stase) • unreife intestinale Barrerie mit ↑ Permeabilität (Bak/osmot)

• bakterielle Besiedlung: aber keine “typischen “ NEC-Keime

• enterale Ernährung: hohe Nährstoffdichte/Osmolarität

• Hypoxämie/Ischämie: intestinale Minderperfusion umDurchblutung lebenswichtiger Organe aufrechtzuerhalten

• Induktion der Entzündungskaskade


NEC - Risikofaktoren

• intrauterine Wachstumsretardierung• niedrige Apgar-Scores• Nabelarterienkatheter/Nabelvenenkatheter• Polycythämie• forcierter enteraler Nahrungsaufbau

(> 30ml/kg/die)• hyperosmolare Nahrungszusätze• PDA


NEC-Symptomeabdominell:• Magenreste (auch blutig oder gallig)• blutiger Stuhl• zunehmender Bauchumfang• sichtbare, “stehende” Darmschlingen• Abwehrspannung (häufig fehlend)• ödematöse, livide verfärbte

Bauchdecken

systemisch• wie Sepsis: blasses und marmoriertes HautkoloritTemperaturinstabilität, Tachykardie, Hypotonie, Azidose, vermehrte Apnoesymptomatik


NEC - Diagnostik• Blutentnahme:

• großes BB (Leukozytose mit Linksverschiebung, Neutropenie, Thrombopenie)

• Elyte (↓ Na, K, Cl), ↑ Blutzucker • CrP / Interleukin 6/8 (erhöht) • Gerinnung (↓ Gerinnungsfaktoren, ↑ D-Dimere)• BGA (metabolische Azidose)

• Sonografie: Luft in der Pfortader/Leberfreie Flüssigkeit

• Röntgen: Pneumatosis intestinalisFreie Luft (Perforation)

• Kinder-Chirurgisches Konsil (Notfall !!)


NEC - Therapie• Nahrungspause• dicklumige Magenablaufsonde• Antibiotikatherapie

(z.B.Tobramycin, Cefotaxim)• TPN ( parenterale Ernährung)

• Operation (Perforation, fulminanter Verlauf)

• symptomatische Therapie wie bei Sepsis• FFP, ATIII (dissiminierte intra-vasale Gerinnung)• Katecholamine (capillary-leak-syndrome, Schock)• maschinelle Beatmung (Multiorganversagen)


NEC - Prävention• pränatale Steroidbehandlung• Muttermilchernährung

Vorteile: sekretorisches IgA, spezifische und unspezifischeantiinflamma-torische und immunologische Faktoren

• Vorsichtiger enteraler Nahrungsaufbau(20 bis max. 30 ml/kg/KG/Tag)Verzögerter Nahrungsaufbauverhindert nicht das Auftreten einer NEC, sondern verschiebt nur den Manifestationszeitpunkt nach hinten

• Zurückhaltung mit hyperosmolaren Zusätzen (Elyte, Med)

1. Prophylaxe möglichScreening Untersuchungen !Peripartal: GBS, HIV / HepB

2. Hohe Mortalität3. Hohe Morbidität4. Wachsam sein !!

Je früher eine Infektion erkannt und behandelt wird, desto besser sind die Heilungschancen

ZusammenfassungInfektion des Neugeborenen

Documents

Infektionen des Neugeborenen - MH-Hannover: Startseite · • Klinik: Pneumonie, Sepsis, häufig mit Meningitis • DD GBS, Atemnotsyndrom schwierig • Mütterliche Infektion durch