Infektionen des ZNS

Meningitis

purulente bakterielle Meningitis: ausgeprägte klinische Symptomatik sowie deutliche

Liquorveränderungen. Zellzahl über 1000/l, vorwiegend granulozytär. Gesamteiweiß- und Laktaterhöhung.apurulente bakterielle Meningitis: klinische Symptomatik heterogen und vom Erreger abhängig im Liquor geringe Zellzahlerhöhung, buntes Zellbild. Gesamteiweiß und Laktat erhöht.Virusmeningitis (aseptische Meningitis): klinische Befunde sind nicht sehr ausgeprägt Liquorveränderungen sind gering, initial granulozytäre nach dem 2.

Krankheitstag mononukleäre Pleozytose mit max. 1000 Zellen/l. Gesamteinweiß- und Laktaterhöhung gering.

Enzephalitis

bakterielle Enzephalitis: mit ausgeprägten Syndromen, z.B. Neurosyphilis,

Neuroborreliose, Neurotuberkulose, septische HerdenzephalitisVirusenzephalitis: keine charakteristischen Syndrome klinisch meist nicht so ausgeprägt, im Liquor mäßige Pleozytose

50 - 500 mononukleäre Zellen/l (Ausnahme HSV Enzephalitis) Man unterscheidet direkt erregerbedingte akute/subakute

Enzephalitiden, immunpathogenetisch bedingte postinfektiöse Enzephalomyelitis , langsam progredienter slow virus infection des ZNS und chronisch degenerative ZNS Erkrankung mutmaßlich viraler Genese.

Diagnostik

Material–Liquor

Liquorgewinnung immer vor Therapiebeginn,Liquor streng steril und unblutig punktieren,

–BlutkulturBei Verdacht auf bakterielle Meningitis

–Rachen- und Rektalabstrichebei Verdacht auf eine Enterovirusinfektion

–Liquor/Serum PaarZum Nachweis einer akuten InfektionZum Nachweis intrathekal gebildeter AntikörperZum Nachweis einer signifikanten Antikörperveränderung ist eine

Verlaufskontrolle sinnvoll.

Bearbeitung des Liquors im mikrobiologischen Labor

1. Inspektion: Liquor klar oder trüb, eitrig ? Welche Farbe (xanthochrom) ? Liquor blutig ?

Andere Besonderheiten ? (Spinnwebsgerinnsel) ?

2. Zentrifugation: Zytozentrifuge (600 U/min für 15 min)

3. Färbung: Gramfärbung und Methylenblaufärbung - evtl. Ziehl-Neelsen-Färbung bzw.

Kinyon-Färbung oder Fluoreszenzfärbung (Auramin bzw. Akridinorange)- evtl. Suche nach Kryptokokken (Tusche)

Bearbeitung des Liquors im mikrobiologischen Labor

4. Anzüchtung: Columbia-Schafblut-Agar Kochblutagar (in CO2-Brutschrank)

Selektivplatte für anaerobe Bakterien Pilznährboden (Saboraud-Agar)

5. Antigennachweis: Latexagglutinationstests für die häufigsten bakteriellen Meningitiserreger

Bei Verdacht auf eine bakterielle Meningitis immer aucheine (oder mehrere) Blutkulture(n) abnehmen und einsenden !

Bearbeitung des Liquors im mikrobiologischen Labor

1. Blutiger Liquor: o artifizielle Blutung - wechselnde Blutbeimengungen

- Schlieren o Subarachnoidealblutung - gleichmäßig hell- oder rosarote

Verfärbung (fleischwasserfarben)

2. Xanthochromer Liquor: tuberkulöse Meningitis Subarachnoidealblutung Inf. durch Leptospiren hämorrhag. Enzephalitis Listerien Sinusvenenthrombose Staphylokokken Trauma Streptokokken Malignome Herpesviren nach intrathekaler Antibiotikagabe

Amöben aber auch: Meningokokken

Pneumokokken

Bakterielle Meningitis:

Direktpräparat (Gramfärbung und Methylenblaufärbung)

Erregeranzucht Erregernachweis mittels Antigen-Schnelltest PCR Nachweis intrathekal gebildeter spezifischer

Antikörper bei Infektionen mit Borrelien oder Treponemen

Interpretation:–Der eindeutige Erregernachweis ist beweisend für eine Infektion.–Bei Patienten mit liegendem Shunt ist eine Shuntinfektion nicht von einer ZNS-Infektion–abzugrenzen.

Liquor bei bakterieller Infektion

1. Erhöhte Zellzahl: Anzahl der Granulozyten erhöht häufig sehr viele PMN feststellbar (Eiter)

so dass es schwerfällt, Bakterien überhaupt zu sehen

aber kaum Granulozyten feststellbar bei

vorwiegend septischem Verlauf (Bsp: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)

2. Vorwiegend lymphozytäre Zellen: bei Meningitis tuberculosa bei Virusinfektionen

Grampositive Bakterien als Meningitiserreger

• Streptococcus pneumoniae (otogene Meningitis)• Staphylococcus aureus • Staph.epidermidis• andere CNS (Neurochir., Liquordrainagen)• Enterokokken• Streptokokken

• Listeria monozytogenes (Immunsuppression) nicht eitrige Meningitis

• Mycobacterium tuberculosis – tuberkulöse Meningitis

–grampositive Diplokokken, lanzettförmig, zahlreiche Serotypen, Virulenzfaktoren

–Kapsel, IgAse, Pneumolysin, Hyaluronidase Klinik

–ambulant erworbene Lobärpneumonie, eitrige Meningitis (Haubenmeningitis), Otitis media, Ulcus serpens corneae, eitrige Konjunktivitis,

–OPSI (overwhelming post splenectomy infection syndrome) Diagnose

–Direktmikroskopie, Antigen-Schnelltest, Kultur Therapie

–Penicillin G, Makrolide, cave: Resistenzentwicklungen (importiert Infektionen aus Spanien, Italien, Ungarn)

Prophylaxe

–ImpfungPolysaccharidvaccine (23valent), Konjugatvaccine (13-valent)Personen über 60 Jahre, Kinder, Jugendliche und Erwachsene mit erhöhter

gesundheitlicher Gefährdung (chron. Erkrankungen, Immundefizienz, Asplenie, Immunsuppression)

Streptococcus pneumoniae

Liquor bei Pneumokokken-Meningitis

• grampositive Diplokokken

• lanzettförmig

• Kapsel!

Liquor bei Staphylokokken-Meningitis

• so gut wie nie in der ambulanten Praxis• fast immer nur bei Liquorableitungen• bei Nachweis von S. aureus schnelle Prüfung auf MRSA !

B-Streptokokken (Str. agalactiae)

–Virulenzfaktoren:CAMP-Faktor, u.U. Kapsel, C5a-Peptidase

–Klinik:perinatal erworbene Infektion, Meningitis und Enzephalitis des

Neugeborenen, –Diagnostik:

Direktmikroskopie, Antigen-Schnelltest, Kultur –Therapie:–grampositive Kettenkokken,

Penicillin G oder Ampicillin–Prophylaxe:

Screening der Mütter in der Schwangerschaft, ggf. Prophylaxe mit Ampicillin

Liquor bei Streptokokken-Meningitis

• es gilt dasselbe wie bei Staphylokokken• Enterokokken (E. faecalis und E. faecium häufig bei Liquorableitungen

• Ausnahme: Meningitis durch S. agalactiae (Neugeborenensepsis - early onset und late onset disease)

Listeria monocytogenes

–grampositive Stäbchen, anthropozoonotisch, 7 Arten, 13 Serogruppen–Virulenzfaktoren:

Listeriolysin, Invasine, Heat-Shock-Protein, Beweglichkeit

–Pathogenese:Intrazelluläres Wachstum bei 37°C, Phagozytose durch Makrophagen,

Listeriolysin ermöglicht Evasion aus Phagolysosom, Immunescape durch intrazelluläre Vermehrung, durch Aktinakkumulation Penetration von Nachbarzellen

nach 4 Tagen beginnt T-Zell-getriggerte Eliminationbei Störungen (Tumor, Schwangerschaft): klinisch manifest (Granulome)

–Diagnose:Anzucht,Serologie trägt zur Diagnose der akuten Infektion nichts bei!Anreicherung bei 4°C (Käse im Kühlschrank)

–Therapie:Ampicillin, (+ Gentamicin)

Liquor bei Listerien-Meningitis

nicht eitrige Meningitis

Immunsuppression - Hämatologisch/onkologische Erkrankungen- solide Tumoren

- Diabetes mellitus- Alkoholiker

Gramnegative Bakterien als Meningitiserreger

• Neisseria meningitidis (Meningitis epidemica)• Haemphilus influenzae

• Enterobakterien - E. coli (bei Neugeborenen) Pseudomonas aeruginosa (Klinik!) andere Enterobakterien (selten)

• Treponema pallidum• Leptospira interrogans nicht eitrige Meningitiden• Borrelia spp.

                            

Erreger Neisseria meningitidisGramnegative Diplokokken12 Serogruppen (A, B, C, X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K, L)Klinisch relevant:: A, B, C, W135 YGrundlage der Einteilung: Kapselpolysaccharide

Reservoir Mensch

Infektionsweg direkter Kontakt oderTröpfchen-Aerosole, z.B. bei Niesen oder Küssen

Inkubationszeit: 3 - 4 Tage (2-10)

Ansteckungsfähigkeit: 24 Std nach Antibiotika-Th

Neisseria meningitidis (Meningokokken)

Meningokokken-ErkrankungenMeningitis (ca. 50 % der Mek.-Erkrankungen) Letalität: 1 - 10 %

Waterhouse-Friderichsen-SyndromSepsis (ca. 25 %) (fulminante Sepsis, ca. 5 - 10 %)Letalität: 20 - 40 % Letalität: bis zu 85 %

Gesamt-Letalität: 10 - 20 % (Multiorganversagen)

Risikogruppen: Risikofaktoren:enge Kontaktpersonen (400-1.200 fach) Immundefizienz, AspleniePersonen in Internaten, Kasernen LebensalterReisende JahreszeitRaucher (aktiv und passiv) vorangegangene Atemwegs- infekte

Nachtclub, DiscoArmut, schlechte Wohnverhältnisse

Trägerstatus: Erwachsene ca.10 % Schüler 17% Jugendliche 15-25 % (Quelle: Epidem. Bull. 35/2000)

Asymptomatische Träger können die Infektion weitergeben!

Neisseria meningitidis (Meningokokken)

                            

Klinische Symptomatik: Meningitis epidemica

purulente Meningitis, Sepsis

schwerste Komplikation: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom

Meningokokken-Erkrankungen

Meningokokken-Erkrankungen

Komplikationen, Folgeschäden:

Meningitis: 8 - 20 % neurologische StörungenErtaubung

Sepsis:10 - 20 % Nekrosen nach Blutungen (DIG !)Amputationenplastische operative Eingriffe

Mek.-Sepsis Mek.-Sepsis frühes späteres Stadium Stadium

Erkrankungen der Serogruppe C sind besonders gefährlich,größere Komplikationen bei ca. 30 % der Fälle

Fazit:Letalität und Folgeschäden durch Meningokokken-C-Erkrankungen sind deutlich höher als bei der Serogruppe B

Eric

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26

(199

8); 1

159-

1164

Meningokokken-Erkrankungen

                            

Diagnostik : Liquor Primärpräparat, Anzüchtung, Antigennachweis

Blut

Rachenabstrich (zur Erfassung eines Trägerstatus)

kulturell, gewöhnlich keine Serotypisierung möglich

Neisseria meningitidis (Meningokokken)

Liquor bei Meningokokken-Meningitis

                            

Therapie: Penicillin G, 3.- Generations-Cephalosporine

Postexpositionsprophylaxe: Ciprofloxacin

RifampicinVorkommen in Deutschland:

Neisseria meningitidis (Meningokokken)

2005 6292006 5552007 4412008 4532009 4882010 3862011 3682012 354

Fallzahlen 2006-2010Serogruppe A 12 1%Serogruppe B 1330 52%Serogruppe C 449 20%Serogruppe W135 44 2%Serogruppe Y 87 2%

Auftreten besonders im Winter und im Frühjahr

Inzidenz im Jugendalter 4x so hoch wie Gesamtinzidenz

Verteilung der Meningokokken-Serogruppen in Deutschland 2010 – 2013 (20.03.2013)

0

100

200

300

400

500

600

700

800

MenB MenC MenY MenW135 MenA MenZ unbekannt

Anzahl

Quelle: SurvStat RKI

Serogruppenverteilung aufgeschlüsselt nach Alter und Fällen (2011)

Quelle: NRZ f. Meningokokken Würzburg

0

10

20

30

40

50

60

70

0-1 Jahr

1-5 Jahre

5-15 Jahre

15-20 Jahre

ab 20 Jahre

Serogruppe Y

Serogruppe B

Serogruppe W-135Serogruppe C

                            

Vorkommen weltweit: Serogruppe A besonders im Meningitisgürtel Afrikas

sonstiges Afrika: A, C, W135

Saudi-Arabien: W135

Asien: A, B, C

Nordamerika: B, C, Y

Südamerika: B, C

Europa: B, C, Y

Australien: B, C

Neisseria meningitidis (Meningokokken)

Neisseria meningitidis – Serogruppen weltweit

1. Panatto D et al. Expert Rev Vaccines. 2011;10:1337-1351.2. Virji M. Nat Rev Microbiol. 2009;7:274-86.

B, C, Y

B, C

B, C A, B, C

B, C

A, C, W-135

                            

Vierfach-Polysaccharid-Impfstoff

Mencevax® ACWY

Serogruppen A, C, W135 und YAlter ab 2. LJSchema 1 Dosis, in allen Altersklassen gleichApplikation nur subkutanImpfschutz Beginn nach 2-3 Wo

Dauer 3-5 J

Zweifach-Polysaccharid-Impfstoff:

Meningokokken-Impfstoff A + C Merieux® reisemedizinisch allenfalls in besonderen Fällen wertvoll

Meningokokkenimpfstoffe (klassisch)

                            

monovalenter Konjugat-Impfstoff gegen Serogruppe C

Meningitec®,* Menjugate® Kit*, NeisVac-C®**konjugiert an Diphtherie-*, Tetanustoxoid**; Adjuvans: Al-Hydroxid/phosphatApplikation nur i. m.Alter ab vollendetem 2. LMSchema bis 12. LM 0 - 2 M

nach vollend. 12. LM 1 Dosis Impfschutz

Beginn n. 4 Wo bei 98-100% (bei Sgl.)Wahrscheinlichkeit bei Sgl. 98-99,5%(Titeranstieg > 1:8) Kleink. 91%

Erw. alleDauer Daten noch nicht verfügbar

Seit 2006 von der STIKO empfohlen für Säuglinge im 2. Lebensjahr

Bisherige Mek.-Konjugatimpfstoffe

polyvalente Konjugat-Impfstoffe gegen A, C, W-135, Y

Menveo®konjugiert an DiphtherietoxoidAlter ab 2 Jahren jetzt zugelassen Applikation i. m., möglichst separater TerminAuffrischung Notwendigkeit bis jetzt nicht ermittelt

Nimenrix ®Ab Alter von 12 Monaten zugelassen

Bexsero ®Gentechnisch hergestellter Impfstoff gegen Mek. der Gruppe B

Neue Meningokokken-Impfstoffe I

H. influenzae

–zarte, gramnegative Stäbchen, Serotypen a – f–Virulenzfaktoren:

Kapsel, Endotoxin, Penicillinase, IgAse–Klinik:

PneumonieOtitis mediaMeningitisEpiglottitis

–Diagnostik:Direktmikroskopie, Antigen-Schnelltest (Typ b-Kapsel), KulturBesonderheiten: bekapselte Stämme Typ b besonders virulent,

Wachstumsfaktoren Hämin (X), NAD/NADP (V) Ammenphänomen–Therapie:

Aminopenicillin,Rifampicin zur Umgebungsprophylaxe bei Meningitis,

zur Sanierung von Keimträgern–Prophylaxe

Impfung: Hib

Liquor bei Haemophilus influenzae-Meningitis

bis Anfang der 90er Jahre häufigsteForm der bakteriellen Meningitisim Vorschulalter

heute: sehr selten Impfung gegen HiB

• zarte gramnegative Stäbchen• bei Anzüchtung an Abhängigkeit von Wachstumsfaktoren denken (Kochblutagar)

Liquor bei Meningitis verursacht durch andere gramnegative Stäbchen

E. coli - bei NeugeborenenmeningitisP.aeruginosaandere Enterobakterien

Mycobacterium tuberculosis

–säurefeste Stäbchen, grampositiv, Mykolsäuren in Zellwand, relativ unempfindlich –Pathogenese:

Phagozytoseintrazelluläre Vermehrung (in Makrophagen)zelluläre Immunreaktion für Verlauf entscheidend, klassische granulomatöse

Entzündungdurch Streuung (bei Abwehrschwäche, Reaktivierung) u.a. tuberkulöse Meningitis

–Klinik:basale Meningitis, cave: Hirnnerven, KleinhirnLiquor: eiweißreich (Spinngewebe-Gerinnsel),

mäßig lymphozytär, glukosearm, xanthochrom

–Therapie:Tuberkulostatika (vierfach-Kombination)Intermittierendunter Aufsicht

–Prophylaxe:Schutzimpfung: BCG (in Deutschland nicht empfohlen)

Liquor bei Meningitis tuberculosa

• Xanthochromer Liquor• hoher Eiweißgehalt (>100 mg/dl) u.U. Spinnwebsgerinnsel nach 24 h (nicht spezifisch)• Liquorzucker stark erniedrigt (< 30 mg/dl)• niedrige Zellzahl (< 1000/3 Zellen), davon > 50% Lymphozyten

Ziehl-Neelsen-Präparataber auch Fluoreszenzfärbungen möglich

Treponema pallidumBorrelia burgdorferi, - garinii, - afzelii

Erreger nicht-eitriger Meningitiden (Bakterien)

Virale Meningitis

• Enteroviren - Polio, Coxsackievirus, Echovirus• Mumpsvirus• Herpes simplex-Virus Typ 1 und 2• Varizella-Zoster-Virus• Adenoviren• Cytomegalie-Virus• Epstein-Barr-Virus• LCM-Virus• HIV• Influenza-Virus Typ A und B

typisch: Zellzahl ist nicht oder nur gering erhöht

Enzephalitis

meist viral bedingt

Klinik: Kopfschmerz, Bewußtseintrübung, z.B. Gangstörungen, Lähmungen (Nervenausfälle !)

Virale Enzephalitis

• Flaviviren: Gelbfiebervirus, FSME, West-Nile-Fieber,japan. B-Enzephalitis, St.-Louis-Enzephalitis

• Herpes simplex-Virus Typ 1 und 2 • Varizella-Zoster-Virus• Epstein-Barr-Virus• Cytomegalie-Virus• Masern-Virus• HIV• Papovaviren: JC-Virus• Tollwut-Virus

Herpes-Enzephalitis

hohe Letalitäteinzige Form, die behandelbar ist (Aciclovir)daher schnelle Diagnostik wichtig !

PCR (Liquor)IgM-Antikörpernachweis

FSME -DeutschlandFSME-Infektionsländer b. dtsch. Reisenden  2012 2008 2007Deutschland 180 278(275?) 224Österreich 2 6(7?) 7Frankreich     2Italien 1   1Kasachstan     1Kroatien     1Italien 1   1Kasachstan     1Kroatien     1Litauen 1    Niederlande     2Polen 1 1 1Rumänien   1?  Russ. Föderation 1 1 2Ukraine   1?  Schweden     3Schweiz 1 1?  Tschechische Rep.   2 1Ukraine   1?  Ungarn 1   1

FSME, nach SurvStatDatenstand 12.03.2015

2008 2992009 3302010 2702011 4402012 2042013 4422014 2832015 7

Definition RisikogebietFünfjahres-Inzidenzauf Kreisebene:Zahl der in einem Kreis erworbenen Erkrankungen(Bewohner und Besucher) in Relation z. Anzahl d. Bewohner

Vorkommen in vielen Ländern Europas,auch China, Japan, Mongolei, Südkorea,Russland;wichtig: ehemalige Ostblockstaaten in Europa

FSME

2.4.3 FSME -Risikogebiete

2013

Quelle:Epid Bull15/2014

FSME -Risikogebiete

2014

ein Kreis wird dann als Risikogebiet definiert,

wenn die Inzidenz entweder im Kreis

selbst oder in der Kreisregion den

festgelegten Grenzwert

von 1

FSME-Erkrankung/

100.000 Einwohner in 5 Jahren übersteigt

ErregerFlavivirus, 3 Subtypen (zentraleuropäischer, sibirischer, fernöstlicher)

Infektionsweg Zecken (Ixodes ricinus; Ixodes persulcatus), Wälder,nicht zu trockene Lagen, hohes Gras, Gebüsch, Laubaußerhalb v. Endemiegebieten d. Zugvögel verbreitet?alimentär über Rohmilch oder Rohmilchprodukte! (nicht in D?)Reservoir Mäuse, Vögel, Rehe, RotwildInkubationszeit 7-14 Tg (bis 28 Tg)

Klinische Symptomatik30% der Infizierten Krankheitserscheinungen, biphasischgrippeähnl. Sympt, Fieber bis 38°C, Kopfschmerzen, Erbrechen, SchwindelIntervall 1-3 Wo10% Meningoenzephalitis, Fieber, Erbrechen, mening. Reizerscheinungen,Stupor, Koma, Myelitisschwere Verläufe fast nur bei ErwachsenenLetalität: zentraleurop. Subtyp 1-2%, sibirischer S. 6-8%, fernöstl. S. 20-40%

FSME

DiagnostikIgM- und IgG-Nachweis in Serum, Liquor, Virusisolierung

Therapie symptomatisch

Prophylaxe postexpositionelle Immunprophylaxe ist nicht möglichExpositionsprophylaxeZeckenstiche vermeiden, helle Kleidung, körperbedeckendRepellentsnach Aufenthalt in Zeckengebieten Absuchen des Körpers

aktive Immunisierung mit inaktivierten FSME-Viren

FSME

Enteroviren–Poliomyelitis-Virus

–Pathogenese: fäkal-oral übertragen, jedoch auch über Gegenstände, Fliegen, Befall alpha-Motoneuron im Vorderhorn des Rückenmarkes Pyknose + mononukleäres Infiltrat

–Klinik:generalisierende zyklische Erkrankungauch Meningen, Haut, Myokard befallenVerlauf in 95% inapparent4 % abortiv1 % klassisch

–Diagnose:leicht anzüchtbar aus Stuhl, RachenCPE auf Zellinien

–Therapie:syptomatisch

–Prophylaxe:Impfung:

–Lebend-Impfstoff: Sabin, monovalent, trivalent (Impfling kontagiös) in Deutschland nicht mehr empfohlen

–Totimpfstoff Salk (trivalent)

–andere neurotrope Enteroviren:Cosackieviren, ECHO-Viren, Enterovirus 71

Erreger virusbedingter ZNS-Erkrankungen

Pilze als Erreger von ZNS-Infektionen

Candida albicans/ spp.

–physiologisch im oberen Respirationstrakt–Lungenbefall und Befall anderer Organe, einschl. Gehirn und Auge bei Abwehrschwäche–nach Generalisation durch z.B. Immunschwäche nichteitrige Meningitis

Diagnose:–Mikroskopie–Anzucht–Antigen-Nachweis–Serologie,

Therapie: –Flucytosin, Ampho B, Fluconazol (Resistenz bei C. glabrata, C. krusei)

Cryptococcus neoformans–Tropismus zum Gehirn?, Lungenbefall meist unbemerkt–bei HIV ZNS-Befall

–lympho-monozytäre Entzündung der Meningen, reaktionslose Pilzkolonie im Gehirn, AIDS-definierendAspergillus spp. Fadenpilze

–A. fumigatus, A. niger, A. flavus, Virulenz:

–Elastase, Kollagenase etc. Pathogenese:

–invasive Aspergillose bei Immungeschwächten–Schädigung durch Allergiepotential,

Therapie–operativ, Amphotericin B + Flucytosin–Itraconazol, Caspofungin, Voriconazol

Liquor bei Candida-Meningitis Pseudohyphen im Primärpräparat

große kugelige Zellen im

Kulturpräparat

sehr seltenImmunsuppressionHIV

Liquor bei Cryptococcus neoformans-Meningitis

Immunsuppression - HIV-Infektion !

Protozoen als Erreger von ZNS-Infektionen

Amöben–Naegleria: via Lamina cribrosa → Meningoencephalitis –Hartmanella, –E. histolytica (Hirnabszess)

Toxoplasma gondii–Pränatale Enzephalitis

pränatale Form Hydrocephalus internus intrazerebrale VerkalkungenChorioretinitis,

–postnatale Infektion–bei Immunsuppression: Reaktivierung → Meningoenzephalitis

charakteristische Rundherdfokale Krämpfeneurologische Ausfällle

–Diagnose:Serologie (ELISA)bei HIV schwierig, u.U. PCR

–Therapie:Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure, Clindamycin

Plasmodien–Plasmodium falciparum

zerebrale Malaria durch Sequestration parasitierter Erythrozyten (= Zytoadherenz) rezeptorvermittelt an Endothelzellen

Trypanosomen–T. brucei (gambiense, rhodesiense) –Diagnose:

„dicker Tropfen“, AusstrichAntigen-Schnelltest(Serologie)Übertragung durch Glossina-Arten (Tsetse)

–SchlafkrankheitReiseanamnese,

Liquor bei Meningitis verursacht durch ... ?