Infiammazione(flogosi)

• Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale– Componente vascolare– Componente cellulare

•Infiammazione acuta•Infiammazione cronica

Infiammazione acuta

• Calor• Rubor• Tumor• Dolor

• Functio laesa

Fasi dell’infiammazione acuta

1) Alterazione del calibro dei vasi con aumento del flusso ematico

2)Aumento della permeabilità capillare– Accumulo di liquido ricco di proteine nel comparto

extravascolare

3)Migrazione leucocitaria (neutrofili, monociti, linfociti)– Adesione– Attraversamento della parete del capillare– Migrazione nella sede di infiammazione (chemiotassi)– Fagocitosi– Attivazione leucocitaria

Mediatori chimici dell’infiammazione (I)

Ammine vasoattive (mast cells, basofili)– Istamina, serotonina

• Vasodilatazione, permeabilità

Complemento, chinine, fattori della coagulazione• Permeabilità, chemiotassi, opsonizzazione

Metaboliti dell’acido arachidonico• Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi)• Leucotrieni (lipossigenasi)• Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore

Citochine (linfociti e macrofagi attivati)• Modulano la funzionalità di altre cellule• + importanti= TNFalfa, IL (attivazione endoteliale),

INFgamma (attivazione macrofagica)

……

Mediatori chimici dell’infiammazione (II)

– Chemochime• Stimolano il reclutamento dei leucociti e ne

controllano la migrazione

– Radicali liberi dell’ossigeno e dell’azoto• Attività battericida

– Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi• Attività battericida• Rimodellamento del tessuto connettivo

– Neuropeptidi (Sostanza P), Platlet Aggregating Factor (PAF)…..

Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare

ed extravascolare

• Legge di Starling: il flusso attraverso la parete capillare dipende da: – 1) Pressione idrostatica– 2) Pressione osmotica

• Permeabilità capillare

Evoluzione dell’infiammazione• Tessuto di granulazione = proliferazione di capillari e fibroblasti.

Regolato da fattori di crescita (TGF)– Migrazione di fibroblasti– Deposizione di matrice extracellulare

• Fibronectina, laminina, collagene, proteoglicani, acido ialuronico. • Integrine

– Recettori di superficie per la ECM» 1)Trasducono il segnale (differenziamento, sopravvivenza,

morte cellulare); » 2) Organizzano il citoscheletro di actina: placche di

adesione• Rigenerazione delle cellule parenchimali• Cicatrice = sostituzione del tessuto di granulazione con tessuto

connettivo (fibrosi)– Metalloproteasi (rimodellamento tissutale)

Esiti dell’infiammazione acuta

• Dipendono dall’entità e durata dello stimolo flogistico, dalla sede della flogosi e dalla risposta dell’ospite– Completa risoluzione– Formazione di un ascesso– Cicatrice, con sostituzione del tessuto

danneggiato con tessuto fibroso– Progressione verso una flogosi cronica

Infiammazione cronica:infiammazione di durata

prolungata• Esito di una infiammazione acuta• Conseguenza di ripetuti attacchi di

flogosi acuta• Inizio insidioso

– Infezione intracellulare persistente: risposta immunitaria in assenza di flogosi acuta

– Prolungata esposizione a sostanze potenzialmente tossiche esogene o endogene

– Reazioni immunitarie, specie verso i tessuti dell’organismo (autoimmunità).

Infiammazione cronica:istopatologia

• Infiltrazione leucocitaria (linfociti, monociti, plasmacellule)

• Distruzione tissutale• Tentativi di riparazione

(angiogenesi, fibrosi)

Flogosi granulomatose

• Infiammazioni croniche • Predominano i macrofagi che sotto

stimolazione dall’INFprodotto da linfociti T attivati assumono un aspetto caratteristico =cellule epiteliodi– Granuloma tubercolare (cellule giganti +

necrosi caseosa– “ sarcoideo– “ da corpo estraneo

Infiammazione acuta

CC

C

Pielonefrite acuta

T

T T

T

Ascesso pomonare

Parete dell’ascesso: organizzazione

P

A

Tessuto di granulazione (miocardio infartuato)

C

C

C

CC

Chronic cystitis

•Infiammazione cronica (endometrio)

Granuloma tubercolare

G

G

E

E

Granuloma tubercolare

G

G

E

E

Granuloma tubercolare con necrosi caseosa

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