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Infiammazione(flogosi)
• Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale– Componente vascolare– Componente cellulare
•Infiammazione acuta•Infiammazione cronica
Infiammazione acuta
• Calor• Rubor• Tumor• Dolor
• Functio laesa
Fasi dell’infiammazione acuta
1) Alterazione del calibro dei vasi con aumento del flusso ematico
2)Aumento della permeabilità capillare– Accumulo di liquido ricco di proteine nel comparto
extravascolare
3)Migrazione leucocitaria (neutrofili, monociti, linfociti)– Adesione– Attraversamento della parete del capillare– Migrazione nella sede di infiammazione (chemiotassi)– Fagocitosi– Attivazione leucocitaria
Mediatori chimici dell’infiammazione (I)
Ammine vasoattive (mast cells, basofili)– Istamina, serotonina
• Vasodilatazione, permeabilità
Complemento, chinine, fattori della coagulazione• Permeabilità, chemiotassi, opsonizzazione
Metaboliti dell’acido arachidonico• Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi)• Leucotrieni (lipossigenasi)• Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore
Citochine (linfociti e macrofagi attivati)• Modulano la funzionalità di altre cellule• + importanti= TNFalfa, IL (attivazione endoteliale),
INFgamma (attivazione macrofagica)
……
Mediatori chimici dell’infiammazione (II)
– Chemochime• Stimolano il reclutamento dei leucociti e ne
controllano la migrazione
– Radicali liberi dell’ossigeno e dell’azoto• Attività battericida
– Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi• Attività battericida• Rimodellamento del tessuto connettivo
– Neuropeptidi (Sostanza P), Platlet Aggregating Factor (PAF)…..
Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare
ed extravascolare
• Legge di Starling: il flusso attraverso la parete capillare dipende da: – 1) Pressione idrostatica– 2) Pressione osmotica
• Permeabilità capillare
Evoluzione dell’infiammazione• Tessuto di granulazione = proliferazione di capillari e fibroblasti.
Regolato da fattori di crescita (TGF)– Migrazione di fibroblasti– Deposizione di matrice extracellulare
• Fibronectina, laminina, collagene, proteoglicani, acido ialuronico. • Integrine
– Recettori di superficie per la ECM» 1)Trasducono il segnale (differenziamento, sopravvivenza,
morte cellulare); » 2) Organizzano il citoscheletro di actina: placche di
adesione• Rigenerazione delle cellule parenchimali• Cicatrice = sostituzione del tessuto di granulazione con tessuto
connettivo (fibrosi)– Metalloproteasi (rimodellamento tissutale)
Esiti dell’infiammazione acuta
• Dipendono dall’entità e durata dello stimolo flogistico, dalla sede della flogosi e dalla risposta dell’ospite– Completa risoluzione– Formazione di un ascesso– Cicatrice, con sostituzione del tessuto
danneggiato con tessuto fibroso– Progressione verso una flogosi cronica
Infiammazione cronica:infiammazione di durata
prolungata• Esito di una infiammazione acuta• Conseguenza di ripetuti attacchi di
flogosi acuta• Inizio insidioso
– Infezione intracellulare persistente: risposta immunitaria in assenza di flogosi acuta
– Prolungata esposizione a sostanze potenzialmente tossiche esogene o endogene
– Reazioni immunitarie, specie verso i tessuti dell’organismo (autoimmunità).
Infiammazione cronica:istopatologia
• Infiltrazione leucocitaria (linfociti, monociti, plasmacellule)
• Distruzione tissutale• Tentativi di riparazione
(angiogenesi, fibrosi)
Flogosi granulomatose
• Infiammazioni croniche • Predominano i macrofagi che sotto
stimolazione dall’INFprodotto da linfociti T attivati assumono un aspetto caratteristico =cellule epiteliodi– Granuloma tubercolare (cellule giganti +
necrosi caseosa– “ sarcoideo– “ da corpo estraneo
Infiammazione acuta
CC
C
Pielonefrite acuta
T
T T
T
Ascesso pomonare
Parete dell’ascesso: organizzazione
P
A
Tessuto di granulazione (miocardio infartuato)
C
C
C
CC
Chronic cystitis
•Infiammazione cronica (endometrio)
Granuloma tubercolare
G
G
E
E
Granuloma tubercolare
G
G
E
E
Granuloma tubercolare con necrosi caseosa
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