Laporan Kasus ASMA BRONKHIAL

Bunga Cyntya YospitaUPN Veteran Jakarta

Pembimbing : dr. Hascaryo Nugroho, SpPD

IDENTITAS• Nama : Tn.S• Jenis kelamin : Laki-laki• Umur : 42 tahun• Status : Sudah menikah• Pekerjaan : Petani• Agama : Islam

ANAMNESAa. Keluhan Utama :• Sesak sejak 1 hari SMRS

b. Riwayat penyakit Sekarang :• Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1

hari SMRS. Sesak dirasakan secara tiba-tiba. Sesak mempengaruhi aktivitas. Pasien sering kali terbangun tengah malam akibat sesak. Pasien saat ini masih bisa diajak berbicara dan mengucapkan kalimat. Saat pasien sesak timbul disertai suara “ngik”.

• Pasien mengeluh batuk disertai dengan lendir berwarna putih sejak 2 hari yang lalu. Tidak disertai darah.

• Tidak ada demam, mual, muntah, serta tidak nyeri ulu hati. Nafsu makan biasa dan tidak terjadi penurunan berat badan. Tidak ada riwayat keluar keringat pada malam hari.

• BAK : lancar, berwarna kuning jernih, tidak ada darah, tidak ada batu atau pasir.

• BAB : biasa, berwarna cokelat

• Riwayat Penyakit Dahulu :• Pasien pernah beberapa kali berobat jalan di

rumah sakit dan didiagnosis asma sejak 1 tahun terakhir.

• Riwayat alergi terhadap cuaca dingin dan hujan

• Tidak memiliki riwayat DM dan hipertensi• Tidak memiliki riwayat jantung dan kolesterol

• Riwayat Penyakit Keluarga :• Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan

yang serupa dengan pasien• Tidak memiliki riwayat DM dan hipertensi• Tidak memiliki riwayat jantung dan kolesterol

• Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

• Pasien bekerja sebagai petani, tidak merokok, dan tidak minum alkohol.

Pemeriksaan Fisik• - Kesadaran : Komposmentis• - Keadaan umum : tampak sakit sedang• - Tekanan Darah: 110/70 mmHg• - Nadi : 80x/menit• - Napas : 31x/menit• - Suhu : 36,4 C

• Kulit• KGB• Kepala • Mata • Telinga• Mulut• Leher• Dada

Thoraks• Paru Depan Belakang• Inspeksi Kiri retraksi retraksi Kanan retraksi retraksiPalpasi Kiri fremitus vokal & taktil kiri =kanan Kanan fremitus vokal & taktil kiri =kanan• PerkusiKiri sonor sonor

Kanan sonor sonor• Auskultasi Kiri SP vesikuler +/+, Rh +/+, Wh +/+

Kanan SP vesikuler +/+ , Rh +/+, Wh +/+

• Jantung :• Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat• Palpasi : iktus kordis teraba luas 2 jari

lateral LMCS –RICV • Perkusi : Batas jantung kanan : Linea

parasternalis dekstra• Batas jantung kiri : 2 jari lateral LMCS – RIC V

sinistra• Auskultasi: Suara jantung normal, bising (-)

• Abdomen• Inspeksi :Perut membuncit, Simetris, Sikatriks (+)• Palpasi Dinding perut : Nyeri Tekan (-), NL (-)• Hati : tidak teraba membesar• Limpa : tidak teraba membesar• Ginjal : Ballotement (-)• Lain – lain : Tes undulasi & shifting

dullness (-)• Perkusi : Timpani di keempat kuadran • Auskultasi : BU (+) normal• Refleks dinding perut : Defans Muskular (-)

• Ekstremitas

• Pemeriksaan penunjang : a. Eosinofil : 11.7 ( 2 – 4 )b. Neutrofil : 49.5 ( 50 – 70 )c. Globulin : 1.85 ( 2.0 – 4.0 )d. Trigliserida : 49 ( 70 – 140 )

Foto thoraks

Spirometri

Diagnosis• Asma Bronkhial Persisten Sedang

Penatalaksanaan

a. Oksigenisasi kanul 3 lpmb. Nebulizer Ventolin 3x1c. Infus RL 20 tpmd. Injek ceftriaxone 2x1 ampe. Salbutamol 3x1f. Injek dexamethasone 2x1 ampg. Ambroxol 2x1 tab

Follow Up

Senin, 9 Februari 2015S : sesak, batuk berdahak berwarna putihO : TD : 100/60

N : 60S : 36R : 32 x/menitP : SDV +/+Ronkhi +/+, Wheezing +/+

A : Asma Bronkhial persisten sedang

P : Oksigenisasi kanul 3 lpmNebulizer Ventolin 3x1Infus RL 20 tpmInjek ceftriaxone 2x1 ampSalbutamol 3x1Injek dexamethasone 2x1 ampAmbroxol 2x1 tab

Selasa, 10 Februari 2015S : sesak, batuk berdahak berwarna putihO : TD : 100/70

N : 60S : 36.5R : 32 x/menitP : SDV +/+Ronkhi +/+, Wheezing +/+

A : Asma Bronkhial persisten sedangP : Terapi Lanjut

Rabu, 11 Februari 2015S : sesak, batuk berdahak berwarna putihO : TD : 80/60

N : 85S : 36R : 34 x/menitP : SDV +/+Ronkhi +/+, Wheezing +/+

A : Asma Bronkhial persisten sedangP : terapi lanjut

Kamis, 12 Februari 2015S : sesak berkurang, batuk berdahak berwarna

putihO : TD : 90/60

N : 98S : 36R : 32 x/menitP : SDV +/+Ronkhi +/-, Wheezing +/+

A : Asma Bronkhial persisten sedang

Jumat, 13 Februari 2015S : sesak berkurang, batuk berkurang berdahak

berwarna putihO : TD : 100/60

N : 60S : 36R : 32 x/menitP : SDV +/+Ronkhi +/-, Wheezing +/-

A : Asma Bronkhial persisten sedang

SOAP pulang

Sabtu, 14 Februari 2015S : sesak berkurang, batuk berkurang, dahak (-)O : TD : 100/60

N : 60S : 36R : 32 x/menitP : SDV +/+Ronkhi +/+, Wheezing +/+

A : Asma Bronkhial persisten sedang

Pembahasan • Pada pasien ini ditegakkan diagnosis asma

bronkial dengan derajat persisten sedang karena adanya keluhan sesak napas yang dipicu oleh adanya perubahan cuaca.

• Sesak napas dirasakan setiap hari serta dirasakan pula saat malam. Sesak mengganggu aktivitas dan tidur pasien. Pasien merasa paling nyaman dalam posisi duduk. Hal ini sesuai dengan kriteria klasifikasi derajat asma persisten sedang berdasarkan gambaran klinis.

• Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ekspirasi memanjang dan whezing pada kedua lapangan paru. Sementara pada pemeriksaan penunjang rontgen thoraks didapatkan corakan lapangan paru yang normal.

• Asma bronkial dicirikan sebagai suatu penyakit kesulitan bernapas, batuk, dada sesak dan adanya wheezing episodik. Gejala asma dapat terjadi secara spontan ataupun diperberat dengan pemicu yang berbeda antar pasien. Frekuensi asma mungkin memburuk di malam hari oleh karena tonus bronkomotor dan reaktifitas bronkus mencapai titik terendah antara jam 3-4 pagi, meningkatkan gejala bronkokontriksi.

• Terapi pengobatan asma meliputi beberapa hal diantaranya yaitu menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan obstruksi jalan napas dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (2-agonis dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran napas serta mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal.

PENDAHULUAN• Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang

penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia.

• Kemajuan ilmu dan teknologi di belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikuti dengan kemajuan penatalaksanaan asma, hal itu tampak dari data berbagai negara yang menunjukkan peningkatan kunjungan ke darurat gawat, rawat inap, kesakitan dan bahkan kematian karena asma

• Akan tetapi juga disadari masih banyak permasalahan akibat keterlambatan penanganan baik karena penderita maupun dokter.

• Kesepakatan bagaimana menangani asma dengan benar yang dilakukan oleh National Institute of Heallth National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) bekerja sama dengan World Health Organization (WHO)

• bertujuan memberikan petunjuk bagi para dokter dan tenaga kesehatan untuk melakukan penatalaksanaan asma yang optimal sehingga menurunkan angka kesakitan dan kematian asma.

TINJAUAN PUSTAKAASMA BRONKHIAL

• Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari..

• Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO• Asma bronkial terjadi di segala usia, tetapi

dominan pada anak-anak. Menurut etiologinya, asma merupakan penyakit heterogen. Faktor genetik (atopik) dan lingkungan, seperti virus, paparan pekerjaan, dan alergen.

Stimulus pencetus asma a. Alergen • Alergen pada asma alergik bergantung pada respon

IgE yang dikontrol oleh limfosit T dan B dan diaktivasi oleh interaksi antigen dengan ikatan sel mast – IgE.

• Asma alergik biasanya musiman, paling banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Sedangkan yang bukan musiman dapat ditimbulkan dari alergi terhadap bulu, serpihan kulit binatang, kutu debu, jamur, dan antigen lingkungan lain yang ada secara kontinyu.

b. Rangsangan Farmakologis• Obat yang paling sering berhubungan dengan

fase akut asma adalah aspirin (NSAIDs), zat warna seperti tartazin, antagonis ß-adrenergik, dan senyawa sulfit. Tipe yang sensitif aspirin terutama pada orang dewasa, walaupun terdapat juga pada anak-anak. Terdapat reaktivitas silang antara aspirin dengan NSAIDs yang menginhibisi prostaglandin G/H sintase 1.

c. Lingkungan dan Polusi udara• Penyebab asma dari lingkungan biasanya

berkaitan dengan kondisi iklim yang meningkatkan konsentrasi polutan dan antigen atmosfir. Kondisi ini terdapat pada wilayah indutri berat dan perkotaan padat dan seringkali nerhubungan dengan perubahan suhu atau siluasi lain yang menimbulkan udara tidak mengalir.

d. Faktor pekerjaan• Obstruksi saluran parnapasan akut dan kronis

telah dilaporkan berkaitan dengan paparan sejumlah besar senyawa yang digunakan dalam berbagai macam industri (umumnya senyawa dengan berat molekul tinggi).

e. Infeksi• Infeksi saluran napas merupakan rangsangan

yang paling sering menimbulkan eksaserbasi akut pada asma. Virus saluran napas dan bukan bakteri atau alergi terhadap mikroorganisme adalah faktor etiologi yang paling utama.

f. Olahraga• Semakin tinggi tingkat ventilasi dan semakin

dingin udara menentukan parahnya obstruksi saluran napas. Mekanisme yang ditimbulkan oleh olahraga dalam menimbulkan obstruksi berhubungan dengan hiperemia yang dipengaruhi suhu dan kebocoran kapiler pada dinding saluran napas.

f. Stres Emoional• Faktor psikologis yang dapat memperburuk

atau meringankan asma. Perubahan pada diameter saluran napas berhubungan dengan aktivitas eferen n. vagus, tetapi mungkin juga endorfin memiliki peran. Peran faktor psikologis mungkin bervariasi antara satu pasien dengan yang lain dan antara satu serangan dengan serangan yang lain.

EPIDEMIOLOGI• Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. Sutomo,

Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuesioner modifikasi ATS yaitu Proyek Pneumobile Indonesia dan Respiratory symptoms questioner of Institute of Respiratory Medicine, New South Wales, dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator.

• Seluruhnya 6662 responden usia 13-70 tahun (rata-rata 35,6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7,7%, dengan rincian laki-kali 9,2% dan perempuan 6,6%.

Patifsiologi • Tanda patofisiologis asma adalah

pengurangan diameter jalan napas yang disebabkan kontraksi otot polos, kongesti pembuluh darah, edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket.

• Hasil akhirnya adalah peningkatan resistensi jalan napas, penurunan volume ekspirasi paksa (Forced Expiratory Volume) dan kecepatan aliran, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan kerja pernapasan, perubahan fungsi otot pernapasan, perubahan rekoil elastik (Elastic Recoil), penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal serta perubahan gas darah arteri.

PATOGENESISINFLAMASI AKUT • Pencetus serangan alergen, virus, iritan menginduksi respon

inflamasi akut reaksi asma tipe cepat

reaksi asma tipe lambat

• Reaksi asma tipe cepat: alergen terikat IgE (menempel sel mast) degranulasi mengeluarkan : perform mediator (histamin, protease) newly generated mediator (leuktrn, prostatglndn, PAF)

kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus, vasodilatasi

PATOGENESIS . .• Reaksi fase lambat :

timbul 6 – 9 jam setelah provokasi alergenmelibatkan aktivasi eosinofil, sel T CD4+, netrofil dan makrofag

INFLAMASI KRONIK Berbagai sel terlibat dan teraktivasi

limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblast, sel otot polos

Limfosit T Limfosit T-CD4+ (subtipe Th2) Sitokin IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 dan GM-CSF Interleukin-4 menginduksi Th0 ke arah Th2 Th2 bersama IL-13 menginduksi limfosit B mensistesis Ig E. IL-3, IL-5 dan GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta

memperpanjang ketahanan hidup eosinofil

Eosinofil Berperan sebagai efektor dan mensistesis sejumlah sitokin IL-

3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa, mediator lipid ITC4 danPAF Mengandung granul protein ECP, MBP EPO EDN yang toksik

terhadap epitel saluran napas

Sel mast Mempunyai reseptor IgE, cross-link reseptor dengan “factor”

pada sel mast, mengaktifkan sel mast Degranulasi sel mast mengeluarkan:

- preformed mediator histamin dan protease- newly generated mediators: prostatglandin D2, leukotrin- sitokin TNF-alfa, IL-3, IL-5, GM-CSF

Makrofag Menghasilkan leukotrin, PAF dan sejumlah sitokin Berperan dalam proses inflamasi dan regulasi airway

remodeling.

Pencegahan • Menghindari faktor pencetus

Manifestasi klinis• Gejala dan tanda klinis sangat dipengaruhi oleh berat

ringannya asma yang diderita.a. Batukb. Nafas sesak (dispnea) terlebih pada saat mengeluarkan nafas

(ekspirasi)c. Wheezing (mengi) d. Nafas dangkal dan cepat e. Ronkhi f. Retraksi dinding dada g. Pernafasan cuping hidung (menunjukkan telah digunakannya

semua otot-otot bantu pernafasan dalam usaha mengatasi sesak yang terjadi)

h. Hiperinflasi toraks (dada seperti gentong)

• Gejala klasik dari asma ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk.

• Serangan berat : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, takikardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.

Diagnosis• diagnosis asma didasari oleh gejala yang

episodik, gejala berupa batuk, sesak nafas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca

a. Anamnesa b. Pemeriksaan fisiik : sheezing, perpanjangan

ekspirasi, rokhi kering

c. Pemeriskaan laboratorium : Pemeriksaan sputum, pemeriksaan darah, foto

thorax, tes kulit, EKG, Scanning paru, Spirometri, Uji kecepatan aliran puncak eksperatoir,

Diagnosis banding

a. Bronkitis kronisb. Emfisema paruc. Gagal jantung kirid. Emboli paru

Klasifikasi • Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan

etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan

KLASIFIKASI

Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru

I. Intermiten Bulanan - APE ≥ 80%

- Gejala< 1x/mg- Tanpa gejala diluar

serangan- Serangan singkat

- ≤ 2x sebulan - VEP1 ≥ 80% pred- APE ≥ 80% nilai terbaik- Variabiliti APE < 20%

II. Persisten ringan

Mingguan APE > 80%

- Gejala > 1x/mg- tetapi < 1x/hr- Serangan dapat

mengganggu aktivitas dan tidur

- > 2x sebulan - VEP1 ≥ 80% pred- APE ≥ 80% nilai terbaik- Variabiliti APE < 20 – 30 %

Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis

KLASIFIKASI . . .

Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru

III. Persiten sedang

Harian APE 60 – 80 %

- Gejala setiap hari- Serangan

mengganggu aktiviti dan tidur

- Membutuhkan bronkodilator setiap hari

> 1x/seminggu - VEP1 60-80% nilai prediksi

- Variabiliti APE > 30%

IV. Persisten berat

Kontinyu APE ≤ 60%

- Gejala terus menerus- Sering kambuh- Aktiviti terbatas

Sering - VEP1 ≤ 60% nilai pred- APE ≤ 60% nilai terbaik- Variabiliti APE > 30%

Penatalaksanaan • Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah

meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.

• Tujuan penatalaksanaan asma:–Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma–Mencegah eksaserbasi akut–Meningkatkan dan mempertahankan faal paru

seoptimal mungkin–Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise–Menghindari efek samping obat–Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara

(airflow limitation) ireversibel–Mencegah kematian karena asma

Asma dikatan terkontrol bila : • Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk

gejala malam• Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise• Kebutuhan bronkodilator (agonis 2 kerja singkat)

minimal (idealnya tidak diperlukan)• Variasi harian APE kurang dari 20%• Nilai APE normal atau mendekati normal• Efek samping obat minimal (tidak ada)• Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat

Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen :

• Edukasi• Menilai dan monitor berat asma secara berkala• Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus• Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka

panjang• Menetapkan pengobatan pada serangan akut• Kontrol secara teratur• Pola hidup sehat

Edukasi • Edukasi tidak hanya ditujukan untuk penderita

dan keluarga tetapi juga pihak lain yang membutuhkan seperti :

• pemegang keputusan, pembuat perencanaan bidang kesehatan/ asma

• profesi kesehatan (dokter, perawat, petugas farmasi, mahasiswa kedokteran dan petugas kesehatan lain)

• masyarakat luas (guru, karyawan, dll).

Pemeriksaan faal paru • Pemeriksaan faal paru yang umumnya dapat

dilakukan pada penderita usia di atas 5 tahun adalah untuk diagnosis, menilai berat asma, dan selain itu penting untuk memonitor keadaan asma dan menilai respons pengobatan. Penilaian yang buruk mengenai berat asma adalah salah satu penyebab keterlambatan pengobatan yang berakibat meningkatnya morbiditi dan mortaliti.

a. Spirometri • Sebaiknya spirometri dilakukan pada :a. awal penilaian / kunjungan pertamab. setelah pengobatan awal diberikan, bila

gejala dan APE telah stabilc. pemeriksaan berkala 1 - 2 tahun untuk

menilai perubahan fungsi jalan napas, atau lebih sering bergantung berat penyakit dan respons pengobatan.

ARUS PUNCAK EKSPIRASI (APE) Alat: spirometri

peak expiratory flow meter (PEF meter)Reversibiliti Perbaikan VEP1 ≥ 15% secara:

spontan atau dg inhalasi bronkodilatorsetelah bronkodilator oral 10-14 harikortikosteroid inhalasi/oral 2 minggu

Variabiliti APE harian variasi diurnal APE > 20%

Variabiliti harian =

APE malam – APE pagi

½ (APE malam + APE pagi)

X 100%

Perencanaan pengobatan jangka panjang

• Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut sebagai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan (asma terkontrol, lihat program penatalaksanaan)

• Faktor : medikasi, tahapan pengobatan, penanganan asma mandiri

Medikasi ( pengontrol dan pelega )• Pengontrol (Controllers)• Pengontrol adalah medikasi asma jangka

panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol :

• Kortikosteroid inhalasi • Kortikosteroid sistemik• Sodium kromoglikat• Nedokromil sodium• Metilsantin• Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi• Agonis beta-2 kerja lama, oral• Leukotrien modifiers• Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)

• Pelega (Reliever)• Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui

relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.

• Termasuk pelega adalah :• Agonis beta2 kerja singkat• Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik

digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).

• Antikolinergik• Aminofillin• Adrenalin

Hijau Kuning Merah• Kondisi baik, asma

terkontrol• Tidak ada / minimal

gejala• APE: 80-100% nilai

dugaan / terbaik• Pengobatan bergantung

berat asma, prinsipnya pengobatan dilanjutkan. Bila tetap berada pada warna hijau minimal 3 bulan, maka pertimbangkan turunkan terapi.

• Berarti hati-hati, asma tidak terkontrol, dapat terjadi serangan akut/eksaserbasi

• Dengan gejala asma (asma malam, aktivitas terhambat, batuk, mengi, dada terasa berat saat aktivitas maupun istirahat) dan / atau APE 60-80% prediksi/nilai terbaik

• Membutuhkan peningkatan dosis medikasi atau perubahan medikasi

• Berbahaya• Gejala asma terus

menerus dan membatasi aktivitas sehari-hari

• APE <60% nilai dugaan/terbaik

• Penderita membutuhkan pengobatan segera sebagai rencana pengobatan yang disepakati dokter-penderita secara tertulis. Bila tetap tidak ada respon, segera hubungi dokter atau ke rumah sakit

Pelangi Asma