Click here to load reader

Innere Medizin

  • View
    625

  • Download
    7

Embed Size (px)

Text of Innere Medizin

  • Springer-Lehrbuch

  • Wolfgang Piper

    Innere Medizin

    Mit 620 Abbildungen und 117 Tabellen

    123

  • Prof. Dr. med. Wolfgang Piperrztlicher Direktor i. R. der Rehabilitationsklinik Knigstuhl der Deutschen Rentenversicherung in Heidelberg-KohlhofWilckensstr. 4369120 Heidelberg

    Bibliografische Information der Deutschen NationalbibliothekDie Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet ber http://dnb.d-nb.de abrufbar.

    ISBN-10 3-540-33725-3ISBN-13 978-3-540-33725-6

    Springer Medizin Verlag

    Dieses Werk ist urheberrechtlich geschtzt. Die dadurch begrndeten Rechte, insbesondere die der bersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfltigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugs-weiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfltigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulssig. Sie ist grundstzlich vergtungspflichtig. Zuwiderhandlun-gen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes.

    Springer Medizin Verlagspringer.com Springer Medizin Verlag Heidelberg 2007Printed in Italy

    Produkthaftung: Fr Angaben ber Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewhr bernommen werden. Derartige Angaben mssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit geprft werden.

    Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetz gebung als frei zu betrachten wren und daher von jedermann benutzt werden drften.

    Planung: Peter Bergmann, HeidelbergProjektmanagement: Axel Treiber, HeidelbergFachlektorat: Dipl. Med.-Pd. Ingrid Fritz, Bad FssingUmschlaggestaltung & Design: deblik BerlinSPIN 11514534Satz und Digitalisierung der Abbildungen: Fotosatz-Service Khler GmbH, WrzburgDruck- und Bindearbeiten: Printer Trento

    Gedruckt auf surefreiem Papier 15/2117 AT 5 4 3 2 1 0

  • V

    Vorwort

    Mit der vorliegenden Darstellung der Inneren Medizin mchte ich den Studierenden eine instruktive Zusammenfassung des Lehrstoffes an die Hand geben. Auch Assistenten in der Weiterbildung und rzten mag das Buch als Informationsquelle dienen. An die einzelnen Kapitel wird der Leser mit einer Einleitung zur Physiologie herangefhrt, um das Verstndnis von Pathophysiologie und klinischen Fakten zu erleichtern. Der Text ist knappgehalten und in den 10 Kapiteln mit Zwischenbersichten einheitlich gegliedert. Auf gleiche Weise habe ich schon den kurzen Basistext Innere Medizin verfasst, der 1974 im selben Verlag erschien und weite Verbreitung gefunden hat. Bei der Abfassung des Buches habe ich mich auf die internationale Literatur gesttzt und auf die Erfahrungen, die ich an den Universittskliniken Kiel, Berlin und Heidelberg noch vor der Aufteilung der Inneren Medizin in selbststndige Einzeldisziplinen sammeln konnte. Hinzu kam eine 23jhrige Ttigkeit als rztlicher Direktor einer groen Rehabi-litationsklinik fr innere, insbesondere Herz- und Kreislauferkrankungen in Heidelberg. Wissenschaftlich prgend war fr mich ein zweijhriges Volontariat am Max-Planck-Institut fr Biochemie, das sich damals noch in Tbingen befand. Whrend meiner jahrelangen Lehrttigkeit an der Universitt Heidelberg hatte ich reichlich Gelegenheit, mich im theo-retischen und praktischen Unterricht fr Studenten zu bettigen. Dabei konnte ich feststellen, wie wichtig theoretische Vorkenntnisse fr den Erfolg der praktischen Unterweisung sind. Zum Gelingen des Buches haben viele Helfer beigetragen, denen ich an dieser Stelle nochmals meinen herzlichen Dank abstatten mchte. Ich nenne sie in chronologischer Reihenfolge: Frau Dr. Anne Bhme, jetzt Berlin, hat mich in einem frhen Stadium der Niederschrift mit Korrekturen und Rat-schlgen untersttzt. Herr Prof. Dr. Karl Huth, Frankfurt, hat das Rohmanuskript des Buches gelesen und neben diversen Korrekturen einen zustimmenden Kommentar abgegeben. Meine Tochter, Frau Privatdozentin Dr. Cornelia Piper, Oberrztin an der Kardiologischen Klinik im Herz- und Diabeteszentrum NRW in Bad Oeynhausen, hat das kardiologische Kapitel korrigiert, aktualisiert und mit zahlreichen wichtigen Abbildungen ergnzt. Sie hat auerdem viel organisatorische Arbeit geleistet und die Schlusskorrektur des ge-samten Buches durchgefhrt. Herr Prof. Dr. Dieter Horstkotte, der Klinikchef meiner Tochter, hat das Buchprojekt wohlwollend untersttzt und als Experte den Abschnitt Infektise Endokarditiden berarbeitet. Die Mitarbeiter des Zentrums in Bad Oeynhausen Frau Dr. Eva Wilke, Dr. Christoph Lange, Dr. Hermann Esdorn und Dr. Oliver Lindner sowie der Fotograf Armin Khn haben fr das kardiologische bzw. endokrinologische Kapitel eindrucksvolle Abbildungen geliefert. Herr Prof. Dr. Felix Herth, Chefarzt der Abteilung Innere Medizin-Pneumologie der Thoraxklinik der Universitt Heidelberg, hat zum pneumologischen Kapitel Korrekturen, Ergnzungen und zahlreiche Abbildungen beigetragen. Herr Prof. Dr. Holger Jend, Zentrum fr Radiologie, Klinikum Bremen-Ost, hat mir gestattet, eine Anzahl instruktiver Lungenbilder aus seiner groen Sammlung Lunge im Netz (www.jend.de) zu verwenden. Frau Prof. Dr. Kathrin Ivens, Oberrztin an der Klinik fr Nephrologie der Universitt Dsseldorf, hat mir fr das nephrologische Kapitel wichtige Ratschlge gegeben. Herr Dr. S. Schneider, ATOS-Klinik Heidelberg, hat zu diesem Kapitel Abbildungen beigetragen. Herr Prof. Thomas Frieling, Direktor der Medizinischen Klinik II, Klinikum Krefeld, hat im gastro enterologischen Kapitel wichtige Korrekturen und Ergnzungen vorgenommen und das meiste Bildmaterial zur Verfgung gestellt. Herr Dr. Dieter Ldecke, Leiter des Bereichs Hypophysenchirurgie an der neurochirurgischen Klinik, Univer si tts kli-nikum Hamburg-Eppendorf, hat das endokrinologische Kapitel einer kritischen Durchsicht unterzogen und den Ab schnitt Hypophysenadenome ergnzt. Auerdem stammt aus seiner Sammlung eine Anzahl sehr informativer Abbildun gen. Herr Prof. Dr. Ulrich Beil, Medizinische Klinik II am Universittsklinikum Hamburg-Eppendorf hat das endokrino-logische Kapitel geprft und mit einigen Korrekturen versehen. Im privaten Bereich danke ich meiner lieben Frau und meinen Kindern fr die Geduld, mit der sie meine hufige, durch die Arbeit am Buch bedingte Abwesenheit ertragen haben. Frau Dipl. Med.-Pd. Ingrid Fritz habe ich vielmals fr die ausgezeichnete Arbeit zu danken, die sie als Lektorin bei der Druckvorbereitung des Manuskripts geleistet hat. Ihr Verdienst sind die optimale Anordnung des Textes und die Einfgung der didaktischen Elemente. Den Mitarbeitern des Springer Verlages, die an der Herstellung meines Buches mitgewirkt haben, namentlich meinem Projektmanager, Herrn Axel Treiber, gilt mein herzlicher Dank fr ihr groartiges Engagement und ihre tatkrftige Untersttzung. Besonders danken mchte ich der Verlagsleitung dafr, dass sie keinen Aufwand gescheut hat, um das Buch in hervorragender Ausstattung herauszubringen.

    Heidelberg im November 2006Wolfgang Piper

  • Kapitel 2 Krankheiten der Atmungsorgane

    2

    250

    2.7 Erkrankungen von Pleura, Mediastinum und Zwerchfell

    Erkrankungen von Pleura, Mediastinum und ZwerchfellPneumothoraxPleuritisPleuraempyemPleuraergussPleuratumoren4 primre Pleuratumoren4 metastatische PleuratumorenMediastinitisMediastinaltumorenLage- und Funktionsanomalien des Zwerchfells

    tiologie.Spontanpneumothorax: Umfasst alle nicht durch uere Ge-walteinwirkung entstehenden Flle von Pneumothorax:4 Idiopathische Form: Ursache unklar. berwiegend bei jun-

    gen Erwachsenen zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Es platzen kleinste Blschen, meistens in der Lungenspitze. Keine or ga ni sche Pleura- oder Lungenkrankheit. Neigung zu Rezi-diven.

    4 Symptomatische Formen: Ruptur der Pleurabltter bei Asthma, Emphysem, Bronchialkarzinom, Lungenmetas ta-sen, sophaguskarzinom, Staphylokokkenabszessen, Tuber-ku lose, Alveolitis, Sarkoidose, Pneumokoniosen, Marfan-Syndrom, EhIers-Danlos-Syndrom u.a. Lungenaffek tionen.

    Traumatischer Pneumothorax: Entsteht durch uere Gewalt-einwirkung bei verschiedenen Anlssen:4 Unfall: durch perforierende Brustkorb- und Lungenverlet-

    zungen und stumpfe Traumen mit Rippenbrchen4 iatrogen bedingt: Brustkorberffnung, Thorakoskopie, per-

    kutane und transbronchiale Lungenbiopsie, Subklaviapunk-tion, Pleurapunktion, Pleuradrainage, kardiale Reanimation, transdiaphragmale Leberbiopsien

    4 Barotrauma: berdruckbeatmung.

    Pathogenese und Pathophysiologie. Jedes ffnen des Pleura-spalts nach innen oder auen bewirkt, dass die Lunge mit ihrer elastischen Retraktionskraft Luft in den Pleuraraum ansaugt und dabei an Volumen verliert, bis sie vllig kollabiert ist. Je nach dem Grad des Pneumothorax wird der physiologische Unterdruck im Pleuraraum teilweise oder ganz aufgehoben. Durch die elas ti-schen Zugkrfte der nicht betroffenen Lunge verlagert sich das Me-diastinum nach der gesunden Seite. Beim Ventilpneumo thorax wird inspiratorisch Luft in den Pleuraraum angesaugt und nicht wieder abgegeben. Steigt der Luftdruck im Pneumothorax ber den athmosphrischen Druck, werden das Mediastinum mit sei-nen Gefen und die gesunde Lunge komprimiert. Ein solcher

    Spannungspneumothorax fhrt zu einer akut bedroh lichen Abnah-me des Herzschlagvolumens und der Lungenfunktion. Bedrohlich ist auch die selten vorkommende Einblutung in den geffneten Pleuraraum. Sie kann zum hmorrhagischen Schock fhren.

    Klinik. Beim Spontanpneumothorax oft pltzlicher stechender Schmerz. Schweres Heben oder ein Hustenanfall knnen voraus-gehen. Ruhedyspnoe und Tachykardie nur in schweren Fllen und bei vorbestehender Lungenkrankheit. Beim Spannungs-pneumothorax progrediente Dyspnoe, Tachykardie, Schwei-ausbruch, Hautblsse, groe Unruhe und Angst, schlielich Kol-laps. Auf der betroffenen Seite Klopfschall hypersonor, Atem-gerusch abgeschwcht oder aufgehoben. Keine physikalischen Zeichen bei kleinem Pneumothorax.

    Diagnostik. Durch Rntgenuntersuchung der Lunge (. Abb. 2.47). Abgrenzung der kollabierten Lunge vom luftgefllten Pleuraraum, dem die Lungenzeichnung fehlt. Bei der Durchleuchtung kann Mediastinalflattern sichtbar werden.

    Therapie und Verlauf.Spannungspneumothorax

    ! Das ist eine Notfallsituation, die eine sofortige Punktion (auch ohne Rntgenuntersuchung) mit dicker Kanle erfordert.

    Nach der Punktion Pleuradrainage, evtl. chirurgische Versorgung.

    Spontanpneumothorax: Besonders bei der idiopathischen Form ist mit rascher Schlieung im kollabierten Zustand der Lunge zu rechnen. Wenn die Luftansammlung nicht breiter als ein Querfinger ist und der intrapleurale Druck nicht ber 5 cm Was-sersule, kann die Spontanresorption abgewartet werden, die wenige Wochen bentigt. Bei grerem Pneumothorax oder intrapleuralem Druck ber 5 cm Wassersule ist eine Pleura-saugdrainage anzulegen. Entfaltet sich die Lunge innerhalb von 8 Tagen nicht, muss chirurgisch eingegriffen werden.

    > Wegen der Hyperkalzmiegefahr ist auf ausreichend Sonnenschutz zu achten.

    . Tabelle 2.10. Therapieschema im gewhnlichen Fall einer Tuber-kulose

    Initialphase (2 Monate) tglich Isoniazid (5 mg/kg, max. 300 mg) plus Rifampin (10 mg/kg, max. 600 mg) plus Pyrazinamid (1530 mg/kg, max. 2 g)

    Dauerbehandlung(weitere 2 Monate)

    2-mal wchentlich Isoniazid (15 mg/kg, max. 900 mg) plus Rifampin (10 mg/kg, max. 600 mg)

    Gesamtdauer der Behandlung

    4 Monate

    Der neue Piper

    Farbiges Leitsystemfhrt durch dieSektionen

    Hervorhebungen der wichtigsten Schlssel-begriffe erleichtern das Lernen

    Cave:Vorsicht! Bei falschem Vorgehen Gefahr fr den Patienten

    Wichtig:Zentrale Informationen auf einen Blick

    bersichtenzum Kapitelinhalt

  • 2.7 Erkrankungen der Pleura, Mediastinum und Zwerchfell2250

    . Tabelle 2.11. Ursachen einer Pleuritis

    Trockene (fibrinse) Pleuritis

    5 Begleitpleuritis bei schwerer Bronchitis5 Bronchiektaseneiterung5 Pneumonien und Lungenabszess5 ferner bei Lungeninfarkt und Tuberkulose5 fibrinse Pleuritis bei Infektion mit Coxsackie-B-Virus (Bornholm-Krankheit oder epidemische Pleurodynie),

    die mittels Komplementbindungsreaktion zu diagnostizieren ist

    Exsudative Pleuritis 5 Pleuritis exsudativa tuberculosa: am hufigsten in der Generalisationsphase nach der Primrinfektion, seltener durch hmatogene Aussaat aus reaktivierten Herde

    5 Pleuritis bei Pneumonien: bergreifende Entzndung5 Pleuritis bei Lungeninfarkt: bei greren Infarkten, oft mit bluthaltigem Exsudat5 Autoimmunpleuritis: Bei Kollagenosen und Postkardiotomie-Syndrom, bisweilen deren Frhmanifestation.5 rheumatische Pleuritis: bei akutem rheumatischen Fieber oder bei der rheumatoiden Arthritis (steril)5 Pleuritis bei Panarteriitis nodosa: Ausdruck einer pleuranahen Vaskulitis5 Pleuritis carcinomatosa: Metastatisch oder von einem Lungenherd bergreifend (. Abb. 2.48)

    2.7.2 Pleuritis

    Definition. Entzndung der Pleura, die ohne Exsudatbildung (Pleuritis sicca) oder mit Exsudatbildung (Pleuritis exsudativa) einhergehen kann.

    tiologie und Pathogenese. Es kann sich um bakterielle und nichtbakterielle Entzndungen handeln. Der Entzndungspro-zess kann von den benachbarten Organen (Lunge, Zwerchfell, Mediastinum, sophagus, Brustwand) auf die Pleura bergreifen oder von der Pleura ausgehen. Die wichtigsten Ursachen sind in . Tab. 2.11 aufgefhrt.

    Klinik.Pleuraschmerz: Scharfe, oft heftige Bruststiche, bei der Atem-bewegung auftretend oder an Intensitt eindeutig zunehmend. Sowohl bei trockener wie bei beginnender exsudativer Entzn-dung.

    Pleurareiben: In-und exspiratorisches Reibegerusch bei der Auskultation deutlich wahrzunehmen. Bei trockener und begin-nender exsudativer Pleuritis.

    Klopfschalldmpfung und Aufhebung des Atemgerusches:Nur bei exsudativer Pleuritis mit etwas strkerer Ergussbildung.

    Diagnostik.Rntgenuntersuchung: Nachweis der Exsudation und narbiger Restzustnde bzw. nachfolgender Pleuraschwarten. Feststellung primrer Lungenerkrankungen. Zustzliche Klrung durch Computertomographie.

    Sonographie: Erlaubt den Nachweis kleiner, im Rntgenbild nicht eindeutig zu erfassender Ergussmengen.

    Pleurapunktion: Gewinnung des Exsudats zur chemischen, mikroskopischen, zytologischen und bakteriellen Untersuchung. Abgrenzung gegen Transsudate (Stauungsergsse):

    4 Exsudat: Spez. Gewicht >1016, Proteingehalt >3 g/dl, Leu-kozyten >103/mm3

    4 Transsudat: Die fr Exsudat genannten Grenzwerte werden unterschritten.

    Thorakoskopie und Pleurabiopsie: In vielen Fllen fr die Kl-rung der Diagnose entscheidend (Tuberkulose, Tumor).

    Therapie. Behandlung der Grundkrankheit. Bei strkerer Beein-trchtigung der Atmung knnen mehrmalige Entlastungspunk-tionen oder eine Drainage erforderlich werden. Bei ausgedehnter Schwartenbildung chirurgische Dekortikation.

    . Abb. 2.48. 64-jhrige Frau mit therapiertem Mammakarzinom. Nach 5 Jahren Ausbildung eines Pleuraergusses. Thorakoskopisch Nachweis einer Lymphangiosis carcinomatosa

    Zahlreiche farbige Abbildungenveranschaulichenkomplexe Sachver-halte

    Navigation:Kapitel und Seitenzahlen fr die schnelle Orientierung

    Inhaltliche Struktur:Klare Gliederung durch alle Kapitel

    Verweise auf Tabellen und Abbildungen zur Querver-netzung der Information

    Tabellen:Kurze bersicht derwichtigsten Fakten

  • IX

    Inhaltsverzeichnis

    1 Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems . . . . 11.1 Mechanismen der Kreislaufregulation . . . . . . 51.1.1 Intrinsisc-Regulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51.1.2 Nervale Regulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51.1.3 Hormonale Regulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81.1.4 Physikalische Mechanismen . . . . . . . . . . . . . . 101.1.5 Gesamtregulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101.2 Kreislaufschock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111.2.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111.2.2 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121.2.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131.3 Arterielle Hypotonie und Synkopen . . . . . . . 141.3.1 Essenzielle Hypotonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141.3.2 Sekundre Hypotonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141.3.3 Orthostatische Kreislaufstrungen . . . . . . . . . . 151.3.4 Synkopen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171.3.5 Episodische Schwchezustnde ohne Synkopen . . 181.4 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . 191.4.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191.4.2 tiologische Klassifizierung . . . . . . . . . . . . . . . 211.4.3 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211.4.4 Organschden durch Hypertonie . . . . . . . . . . . 231.4.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251.4.6 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251.4.7 Allgemeine Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261.4.8 Spezielle Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301.5 Krankheiten der peripheren Arterien. . . . . . . 331.5.1 Klassifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331.5.2 Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . 351.5.3 Extremittenarterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401.5.4 Viszeralarterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431.5.5 Krankheiten der Nierenarterien . . . . . . . . . . . . 441.5.6 Aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441.5.7 Kopfarterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 1.6 Krankheiten der Venen. . . . . . . . . . . . . . . . . 511.6.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511.6.2 Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . 531.6.3 Varikosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541.6.4 Venenthrombosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561.7 Krankheiten der Lymphgefe . . . . . . . . . . . 591.7.1 Funktionen des Lymphgefsystems . . . . . . . . . 591.7.2 Pathogenese der deme . . . . . . . . . . . . . . . . 601.7.3 Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . 601.7.4 Akute Lymphangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601.7.5 Lymphdem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611.8 Grundlagen und Methoden der kardio-

    logischen Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611.8.1 Kardialer Zyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611.8.2 Auskultation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621.8.3 Perkussion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

    1.8.4 Palpation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 651.8.5 Rntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661.8.6 Elektrokardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661.8.7 Invasive elektrophysiologische Untersuchungen . . 751.8.8 Echokardiographie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 751.8.9 Nuklearmedizinische Methoden . . . . . . . . . . . . 811.8.10 Herzkatherisierung und Angiokardiographie . . . . 821.8.11 Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . 841.8.12 Magnetresonanztomographie (MRT) . . . . . . . . . 841.9 Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 851.9.1 Normalwerte und Determinanten der Herzleistung 851.9.2 Pathogenese der Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . 871.9.3 Klinische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 881.9.4 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 901.9.5 Laboruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 901.9.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 901.10 Rhythmusstrungen des Herzens . . . . . . . . . 951.10.1 Normale Reizbildung und Erregungsleitung . . . . 951.10.2 Elektrophysiologische Mechanismen der

    Arrhythmien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 981.10.3 Diagnostik von Herzrhythmusstrungen . . . . . . 991.10.4 Therapeutische Manahmen bei Herzrhythmus-

    strungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 991.10.5 Einteilung von Herzrhythmusstrungen . . . . . . . 1041.10.6 Supraventrikulre Reizbildungsstrungen . . . . . 1041.10.7 Prexzitationssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . 1111.10.8 Ventrikulre Reizbildungsstrungen . . . . . . . . . 1141.10.9 Erregungsleitungsstrungen . . . . . . . . . . . . . . 1191.11 Entzndliche Herzkrankheiten . . . . . . . . . . . 1221.11.1 Rheumatische Karditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1241.11.2 Infektise Endokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1251.11.3 Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1291.11.4 Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1301.12 Erworbene Herzklappenfehler . . . . . . . . . . . 1331.12.1 Mitralstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1331.12.2 Mitralinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1351.12.3 Mitralklappenprolapssyndrom . . . . . . . . . . . . . 1371.12.4 Aortenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1381.12.5 Aorteninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1411.12.6 Trikuspidalstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1421.12.7 Trikuspidalinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1431.12.8 Erworbene Pulmonalstenose . . . . . . . . . . . . . . 1441.12.9 Erworbene Pulmonalinsuffizienz . . . . . . . . . . . 1451.13 Angeborene Herzfehler . . . . . . . . . . . . . . . . 1451.13.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1461.13.2 Vorhofseptumdefekt (ASD) . . . . . . . . . . . . . . . 1461.13.3 Ventrikelseptumdefekt (VSD) . . . . . . . . . . . . . . 1481.13.4 Ductus Botalli apertus . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1501.13.5 Kongenitale Aortenstenose . . . . . . . . . . . . . . . 1511.13.6 Aortenisthmusstenose (Koarktation der Aorta) . . . 151

  • InhaltsverzeichnisX

    1.13.7 Kongenitale Pulmonalstenose . . . . . . . . . . . . . 1521.13.8 Morbus Fallot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1531.13.9 Ebstein-Anomalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1541.13.10 Trikuspidalatresie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1541.13.11 Gemeinsamer (singulrer) Ventrikel . . . . . . . . . . 1541.13.12 Transposition der groen Gefe . . . . . . . . . . . 1551.13.13 Anatomisch korrigierte Transposition der

    groen Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1551.13.14 Truncus arteriosus communis . . . . . . . . . . . . . . 1551.14 Kardiomyopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1551.14.1 Dilatative Kardiomyopathie (DCM). . . . . . . . . . . 1561.14.2 Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM) . . . . . . 1571.14.3 Restriktive Kardiomyopathie (RCM) . . . . . . . . . . 158 1.15 Koronare Herzkrankheit (KHK) . . . . . . . . . . . 1601.15.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1601.15.2 Angina pectoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1611.15.3 Stumme Ischmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1671.15.4 Mikrovaskulre Ischmie (Syndrom X) . . . . . . . 1671.15.5 Akuter Myokardinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1681.16 Pulmonale Herzkrankheiten . . . . . . . . . . . . . 1781.16.1 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1781.16.2 Pulmonale arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . 181

    2 Krankheiten der Atmungsorgane . . . . . . . . . 1852.1 Strungen der Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . 1862.1.1 Funktionen der oberen Luftwege . . . . . . . . . . . 1872.1.2 Funktionen der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1872.1.3 Regulation der Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . 1882.2 Lungenfunktionsprfungen . . . . . . . . . . . . . 1892.2.1 Ventilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1902.2.2 Atemmechanik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1922.2.3 Verteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1932.2.4 Diffusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1942.2.5 Atemgase und pH-Wert im Blut . . . . . . . . . . . . 1942.3 Strungen der Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . 1962.3.1 Allgemeine Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1962.3.2 Obstruktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1972.3.3 Restriktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1982.3.4 Verteilungsstrungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1982.3.5 Diffusionsstrungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1992.3.6 Respiratorische Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . 1992.3.7 Acute respiratory distress syndrome (ARDS) . . . . 2012.3.8 Schlafapnoe-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2022.4 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . 2042.4.1 Krperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . 2042.4.2 Sputumuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2042.4.3 Radiologische Untesuchungsmethoden . . . . . . . 2062.4.4 Nuklearmedizinische Untersuchungsmethoden . . 2062.4.5 Thoraxsonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2072.4.6 Bronchoskopie, Biopsie und Lavage . . . . . . . . . . 2072.5 Erkrankungen der Trachea und Bronchien . . . 2092.5.1 Tracheitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2092.5.2 Akute Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

    2.5.3 Chronische Bronchitis und Emphysem . . . . . . . . 2102.5.4 Zystische Fibrose (Mukoviszidose) . . . . . . . . . . . 2132.5.5 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2152.5.6 Bronchiektasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2192.5.7 Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2202.5.8 Bronchoalveolres Karzinom . . . . . . . . . . . . . . 2242.5.9 Lungenmetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2252.5.10 Semimaligne und benigne Bronchialtumoren . . . 2252.6 Erkrankungen der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . 2262.6.1 Pneumonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2262.6.2 Interstitielle Lungenkrankheiten . . . . . . . . . . . . 2302.6.3 Idiopathische Lungenfibrose (UIP: usual inter-

    stitial pneumonia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2302.6.4 Iatrogene Lungenfibrosen . . . . . . . . . . . . . . . . 2322.6.5 Toxische Inhalationsschden . . . . . . . . . . . . . . 2332.6.6 Exogen-allergische Alveolitis . . . . . . . . . . . . . . 2342.6.7 Eosinophile Pneumonien . . . . . . . . . . . . . . . . 2352.6.8 Goodpasture-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2362.6.9 Pneumokoniosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2372.6.10 Sarkoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2402.6.11 Tuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2432.7 Erkrankungen von Pleura, Mediastinum

    und Zwerchfell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2492.7.1 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2492.7.2 Pleuritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2512.7.3 Pleuraempyem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2522.7.4 Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2522.7.5 Pleuratumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2532.7.6 Mediastinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2542.7.7 Mediastinaltumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2542.7.8 Lage- und Funktionsanomalien

    des Zwerchfells . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

    3 Krankheiten der Nieren und ableitenden Harnwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

    3.1 Die normale Nierenfunktion . . . . . . . . . . . . . 2593.1.1 Aufgaben der Nieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2593.1.2 Aufbau des Nephrons . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2593.1.3 Mechanismus der Harnbildung . . . . . . . . . . . . . 2613.1.4 Volumen- und Osmoregulation . . . . . . . . . . . . 2643.2 Strungen des Wasser- und Salzhaushalts . . . 2673.2.1 deme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2673.2.2 Volumenmangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2693.2.3 Hyponatrimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2703.2.4 Hypernatrimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2713.2.5 Hypokalimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2713.2.6 Hyperkalimie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 3.3 Strungen des Sure-Basen-Haushalts . . . . . 2743.3.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2743.3.2 Metabolische Azidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2753.3.3 Metabolische Alkalose . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2783.3.4 Respiratorische Azidose . . . . . . . . . . . . . . . . . 2793.3.5 Respiratorische Alkalose . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

  • InhaltsverzeichnisXI

    3.4 Strungen der globalen Nierenfunktion . . . . 2813.4.1 Akutes Nierenversagen (ANV) . . . . . . . . . . . . . . 2813.4.2 Chronische Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . 2843.4.3 Dialyse und Transplantation . . . . . . . . . . . . . . . 288 3.5 Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . 2913.5.1 Urinuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2913.5.2 Untersuchung der Nierenfunktion . . . . . . . . . . . 2923.5.3 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2933.5.4 Nierenbiopsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2943.6 Glomerulre Nierenerkrankungen . . . . . . . . 2943.6.1 Nephrotische Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . 2953.6.2 Glomerulonephritiden . . . . . . . . . . . . . . . . . 2993.7 Tubulointerstitielle Nierenerkrankungen . . . . 3063.7.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3063.7.2 Nephropathien durch exogene Toxine . . . . . . . . 3063.7.3 Nephropathien durch metabolische Toxine . . . . . 3073.7.4 Neoplasmatische Nephropathien . . . . . . . . . . . 3083.7.5 Hereditre tubulre Erkrankungen . . . . . . . . . . 3093.8 Ischmische Nephropathien . . . . . . . . . . . . . 3123.8.1 Akute ischmische Tubulusnekrose . . . . . . . . . . 3123.8.2 Vaskulre ischmische Lsionen . . . . . . . . . . . . 3123.9 Infektionen der Harnwege . . . . . . . . . . . . . . 3143.9.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3143.9.2 Untere Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . 3153.9.3 Obere Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . 3163.10 Nierensteinerkrankungen (Nephrolithiasis/ Urolithiasis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3183.11 Tumoren der Nieren und der Harnwege . . . . . 3233.11.1 Nierenkarzinom (Hypernephrom) . . . . . . . . . . . 3243.11.2 Karzinome der Harnblase und Ureteren . . . . . . . 325

    4 Krankheiten der Verdauungsorgane . . . . . . . 3274.1 Gastroenterologische Aspekte

    der Mundhhle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3294.1.1 Kauapparat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3294.1.2 Speicheldrsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3294.1.3 Lippen- und Mundschleimhaut . . . . . . . . . . . . 3294.1.4 Zunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3304.1.5 Halitosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3314.2 Speiserhre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3314.2.1 Anatomie und Funktionen . . . . . . . . . . . . . . . . 3314.2.2 Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . 3324.2.3 Funktionelle Strungen und Beschwerden . . . . . 3334.2.4 Lageanomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3344.2.5 Motilittsstrungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3344.2.6 Gastrosophageale Refluxkrankheit (GERD) . . . . . 3364.2.7 Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3394.2.8 Vertzungen und Traumen . . . . . . . . . . . . . . . 3404.2.9 Ringe und Membranen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3414.2.10 Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3424.2.11 sophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3424.3 Magen und Zwlffingerdarm . . . . . . . . . . . . 3444.3.1 Funktionen des Magens . . . . . . . . . . . . . . . . . 344

    4.3.2 Allgemeine Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . 3464.3.3 Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . 3474.3.4 Reizmagen (funktionelle Dyspepsie) . . . . . . . . . 3484.3.5 Akute Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3494.3.6 Chronische Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3494.3.7 Mntrier-Krankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3504.3.8 Peptische Ulzera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3504.3.9 Gutartige Magentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . 3554.3.10 Bsartige Magentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . 3564.4 Dnndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3574.4.1 Funktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3584.4.2 Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . 3604.4.3 Malassimilationssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . 3604.4.4 Einheimische Sprue/Zliakie . . . . . . . . . . . . . . 3624.4.5 Tropische Spru . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3634.4.6 Laktoseintoleranz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3644.4.7 Proteinverlierende Enteropathie . . . . . . . . . . . . 3654.4.8 Bakterienberwucherung des Dnndarms . . . . . 3654.4.9 Whipple-Krankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3654.4.10 Dnndarmdivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3654.4.11 Enteritis regionalis (Morbus Crohn) . . . . . . . . . . 3664.4.12 Dnndarmtumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3704.5 Dickdarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3724.5.1 Funktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3724.5.2 Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . 3734.5.3 Megakolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3734.5.4 Kolondivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3744.5.5 Akute Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3754.5.6 Colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3754.5.7 Kolon- und Rektumpolypen . . . . . . . . . . . . . . . 3774.5.8 Kolorektales Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3794.5.9 Proktologische Erkrankungen. . . . . . . . . . . . . . 3834.6 Passagestrungen des Darms . . . . . . . . . . . . 3864.6.1 Obstipation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3864.6.2 Meteorismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3874.6.3 Reizdarmsyndrom (irritable bowel syndrome) . . . 3874.6.4 Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3894.6.5 Diarrh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3904.7 Leber und Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . 3914.7.1 Funktionen der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3914.7.2 Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . 3944.7.3 Ikterus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3954.7.4 Akute Virushepatitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3974.7.5 Chronische Hepatitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . 4034.7.6 Toxische Leberkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . 4074.7.7 Alkoholische Leberkrankheiten . . . . . . . . . . . . 4094.7.8 Leberzirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4114.7.9 Benigne Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . 4184.7.10 Maligne Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4194.7.11 Cholelithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4204.7.12 Akute Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4234.7.13 Chronische Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . 4234.7.14 Cholangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424

  • InhaltsverzeichnisXII

    4.7.15 Tumoren der Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . 4254.8 Pankreas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4264.8.1 Exkretorische Pankreassekretion . . . . . . . . . . . . 4264.8.2 Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . 4274.8.3 Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4284.8.4 Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . 4304.8.5 Pankreaskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4324.8.6 Endokrine Pankreastumoren . . . . . . . . . . . . . . 433

    5 Ernhrungs- und Stoffwechsel krankheiten . . 4355.1 Ernhrungsstrungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 4365.1.1 Normale Ernhrung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4365.1.2 Unterernhrung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4415.1.3 Essstrungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4445.1.4 Fettsucht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4465.2 Strungen des Kohlenhydratstoffwechsels . . 4505.2.1 Hormone des Glukosestoffwechels . . . . . . . . . . 4515.2.2 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4535.2.3 Typ-1-Diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4545.2.4 Typ-2-Diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4615.2.5 Komplikationen des Diabetes . . . . . . . . . . . . . . 4655.2.6 Diabetes und Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . 4695.2.7 Metabolisches und Insulinresistenzsyndrom . . . . 4695.2.8 Hypoglykmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4715.3 Strungen des Fettstoffwechsels . . . . . . . . . 4735.3.1 Plasmalipide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4745.3.2 Primre Hyperlipidmien . . . . . . . . . . . . . . . . 4775.3.3 Sekundre Hyperlipidmien . . . . . . . . . . . . . . 4805.3.4 Therapie der Hyperlipidmien . . . . . . . . . . . . . 4815.3.5 Familire Hypolipidmien . . . . . . . . . . . . . . . . 4825.4 Lysosomale Speicherkrankheiten . . . . . . . . . 4845.4.1 Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4845.4.2 Glykogenspeicherkrankheiten . . . . . . . . . . . . . 4845.4.3 Galaktosmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4865.4.4 Mukopolysaccharidosen (MPS) . . . . . . . . . . . . . 4875.4.5 Lipidosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4875.5 Strungen des Purinstoffwechsels . . . . . . . . 4905.5.1 Purinabbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4905.5.2 Hyperurikmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4915.5.3 Gicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4925.5.4 Enzymdefekte des Purinstoffwechsels . . . . . . . . 4955.6 Strungen des Porphyrinstoffwechsels . . . . . 4955.6.1 Struktur der Porphyrine . . . . . . . . . . . . . . . . . 4955.6.2 Hepatische Porphyrien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4965.6.3 Erythropoetische Porphyrien . . . . . . . . . . . . . . 499

    6 Krankheiten des endokrinen Systems . . . . . . 5016.1 Hypophyse und des Hypothalamus . . . . . . . 5036.1.1 Hormone der Adenohypophyse . . . . . . . . . . . . 5036.1.2 Kontrolle der Adenohypophyse . . . . . . . . . . . . 5086.1.3 Hormone der Neurohypophyse . . . . . . . . . . . . 5106.1.4 Krankheiten des Hypothalamus . . . . . . . . . . . . 5116.1.5 Hypophysenadenome . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512

    6.1.6 Akromegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5156.1.7 Prolaktinome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5186.1.8 Gonadotropin-sezernierende und hormon -

    inaktive Adenome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5206.1.9 ACTH-sezernierende Adenome . . . . . . . . . . . . 5216.1.10 TSH-sezernierende Adenome . . . . . . . . . . . . . . 5216.1.11 Insuffizienz der Adenohypophyse . . . . . . . . . . . 5216.1.12 Unterfunktion der Neurohypophyse (zentraler

    Diabetes insipidus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5236.1.13 berfunktion der Neurohypophyse Syndrom

    der inadquaten ADH-Sekretion . . . . . . . . . . . . 5256.2 Schilddrse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5266.2.1 Schilddrsenhormone . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5266.2.2 Schilddrsendiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . 5296.2.3 Euthyreote Struma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5326.2.4 Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5346.2.5 Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5376.2.6 Thyreoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5456.2.7 Schilddrsenkarzinome . . . . . . . . . . . . . . . . . 5466.3 Krankheiten der Nebennierenrinde . . . . . . . 5506.3.1 Hormone der Nebennierenrinde und ihre

    Funktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5506.3.2 Funktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5566.3.3 Primre Nebenniereninsuffizienz . . . . . . . . . . . 5576.3.4 Sekundre Nebenniereninsuffizienz . . . . . . . . . 5596.3.5 Isolierter Hypoaldosteronismus . . . . . . . . . . . . 5606.3.6 Cushing-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5616.3.7 Primrer Aldosteronismus . . . . . . . . . . . . . . . . 5676.3.8 Sekundrer Aldosteronismus . . . . . . . . . . . . . . 5686.3.9 Kongenitale adrenale Hyperplasie . . . . . . . . . . . 5696.3.10 Glukokortikoidtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5706.4 Krankheiten der mnnlichen Keimdrsen . . . 5726.4.1 Funktionen der Testes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5736.4.2 Regulation der Testesfunktionen . . . . . . . . . . . . 5746.4.3 Klinik des Androgenmangels . . . . . . . . . . . . . . 5746.4.4 Primrer Hypogonadismus . . . . . . . . . . . . . . . 5746.4.5 Sekundrer Hypogonadismus. . . . . . . . . . . . . . 5776.4.6 Diagnostik des Hypogonadismus . . . . . . . . . . . 5796.4.7 Therapie des Hypogonadismus . . . . . . . . . . . . . 5806.4.8 Hodentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5806.5 Pluriglandulre endokrine Syndrome . . . . . . 5816.5.1 Multiple endokrine Neoplasien Typ I (MEN-1) . . . . 5816.5.2 Multiple endokrine Neoplasien Typ II (MEN-2) . . . 5836.5.3 Polyglandulre Autoimmunsyndrome (PAS). . . . . 584

    7 Krankheiten des Blutes und der blutbildenden Organe . . . . . . . . . . . . . . . . . 587

    7.1 Morphologische und physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589

    7.1.1 Stammzellen der Hmatopoese . . . . . . . . . . . . 5897.1.2 Stammbaum der Hmatopoese . . . . . . . . . . . . 5897.1.3 Erythrozyten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5917.1.4 Granulozyten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595

  • InhaltsverzeichnisXIII

    7.6.8 Erworbene Koagulationsdefekte . . . . . . . . . . . . 6967.6.9 Hereditre Thrombophilie . . . . . . . . . . . . . . . . 6987.6.10 Erworbene Thrombophilien . . . . . . . . . . . . . . . 7007.6.11 Kombinierte Hmostasestrungen . . . . . . . . . . 7027.6.12 Antikoagulanzientherapie . . . . . . . . . . . . . . . . 7047.6.13 Thrombolysetherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7087.6.14 Vaskulre hmorrhagische Diathesen . . . . . . . . 709

    8 Krankheiten des Immunsystems . . . . . . . . . . 7118.1 Immunitt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7128.1.1 Angeborene Immunitt . . . . . . . . . . . . . . . . . 7128.1.2 Adaptive Immunitt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7158.2 Allergie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7178.2.1 Allergische Grundphnomene . . . . . . . . . . . . . 7188.2.2 Allergiediagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7218.2.3 Allergische Krankheitszustnde . . . . . . . . . . . . 7228.3 Transplantationsimmunologie . . . . . . . . . . . 7298.3.1 Histokompatibilitt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7298.3.2 Transplantatabstoung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7308.3.3 Graft-versus-Host-Krankheit (GVHD) . . . . . . . . . 7318.3.4 Immunsuppression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7318.4 Autoimmunkrankheiten. . . . . . . . . . . . . . . . 7328.4.1 Autoimmunitt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7328.4.2 Systemischer Lupus erythematodes (SLE) . . . . . . 7348.4.3 Sklerodermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7378.4.4 Sjgren-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7408.4.5 Dermatomyositis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7428.4.6 Polyarteriitis nodosa (PAN) . . . . . . . . . . . . . . . . 7448.4.7 Churg-Strauss-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . 7458.4.8 Wegener-Granulomatose . . . . . . . . . . . . . . . . 7458.4.9 Arteriitis temporalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7478.4.10 Polymyalgia rheumatica . . . . . . . . . . . . . . . . . 7488.5 Immunschwchekrankheiten . . . . . . . . . . . . 7498.5.1 Erbliche Immunschwchekrankheiten . . . . . . . . 7498.5.2 Stammzellentransplantation und Gentherapie

    bei erblichen Immundefekten . . . . . . . . . . . . . 7558.5.3 Erworbenes Immunschwchesyndrom (AIDS) . . . 755

    9 Krankheiten des Bewegungsapparates . . . . . 7639.1 Entzndliche Erkrankungen der Gelenke

    und der periartikulren Gewebe . . . . . . . . . . 7649.1.1 Rheumatoide Arthritis (RA) . . . . . . . . . . . . . . . 7649.1.2 Varianten der rheumatoiden Arthritis . . . . . . . . . 7729.1.3 Ankylosierende Spondylitis (Morbus Bechterew). . 7729.1.4 Sekundre Spondylarthritiden . . . . . . . . . . . . . 7789.1.5 Rheumatisches Fieber. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7819.1.6 Infektise Arthritiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7839.2 Degenerative Gelenk-, Wirbelsulen- und

    Weichteilerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . 7869.2.1 Arthrose der Extremittengelenke . . . . . . . . . . . 7869.2.2 Arthropathien durch Calciumkristallablagerungen 7919.2.3 Degenerative Vernderungen der Wirbelsule . . . 7939.2.4 Weichteilrheumatismus. . . . . . . . . . . . . . . . . . 797

    7.1.5 Monozyten und Makrophagen . . . . . . . . . . . . . 5997.1.6 Lymphozyten und Plasmazellen . . . . . . . . . . . . 6017.1.7 Thrombozyten (Blutplttchen) . . . . . . . . . . . . . 6087.1.8 Blutgerinnung und Fibrinolyse . . . . . . . . . . . . . 6117.2 Krankheiten der roten Blutzellen. . . . . . . . . . 6167.2.1 Klassifizierung der Anmien . . . . . . . . . . . . . . . 6177.2.2 Aplastische Anmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6177.2.3 Erythroblastische Hypoplasie . . . . . . . . . . . . . . 6187.2.4 Hyporegeneratorische Anmien . . . . . . . . . . . . 6197.2.5 Megaloblastre Anmien . . . . . . . . . . . . . . . . 6207.2.6 Eisenmangelanmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6237.2.7 Thalassmien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6267.2.8 Anmien bei chronischen Erkrankungen . . . . . . . 6297.2.9 Sideroblastische Anmien . . . . . . . . . . . . . . . . 6307.2.10 Allgemeine Symptomatik der Hmolyse . . . . . . . 6317.2.11 Hmolytische Anmien durch primre

    Membran defekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6327.2.12 Enzymopenische hmolytische Anmien . . . . . . 6347.2.13 Hmoglobinopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6367.2.14 Traumatische hmolytische Anmien . . . . . . . . 6397.2.15 Hmolytische Anmien durch exogene Noxen . . . 6397.2.16 Immunhmolytische Anmien . . . . . . . . . . . . . 6407.2.17 Hypersplenismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6417.2.18 Akute Blutungsanmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6427.3 Krankheiten der weien Blutzellen . . . . . . . . 6437.3.1 Leukopenien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6437.3.2 Agranulozytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6447.3.3 Leukozytosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6447.4 Myeloische Neoplasien . . . . . . . . . . . . . . . . 6477.4.1 WHO-Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6477.4.2 Myeloproliferative Erkrankungen . . . . . . . . . . . 6477.4.3 Myelodysplastische/myeloproliferative Krankheiten 6567.4.4 Myelodysplastische Syndrome . . . . . . . . . . . . . 6577.4.5 Akute myeloische Leukmien (AML) . . . . . . . . . 6597.5 Lymphoide Neoplasien . . . . . . . . . . . . . . . . 6647.5.1 Klassifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6647.5.2 Akute Lymphoblastenleukmie (ALL) . . . . . . . . . 6657.5.3 Chronische lymphatische B-Zell-Leukmie (CLL) . . 6677.5.4 Haarzellen-Leukmie (HCL) . . . . . . . . . . . . . . . 6697.5.5 Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) . . . . . . . . . . . . 6707.5.6 Morbus Hodgkin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6737.5.7 Plasmazellulre Neoplasien . . . . . . . . . . . . . . . 6757.5.8 Makroglobulinmie Waldenstrm . . . . . . . . . . . 6797.5.9 H-Ketten-Krankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6817.5.10 Amyloidosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6827.6 Erkrankungen des hmostatischen Systems . . 6847.6.1 Normale Hmostase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6857.6.2 Allgemeine Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6857.6.3 Kongenitale Thrombopenien . . . . . . . . . . . . . . 6877.6.4 Erworbene Thrombopenien . . . . . . . . . . . . . . . 6887.6.5 Thrombopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6907.6.6 Thrombozytosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6917.6.7 Hereditre Koagulationsdefekte . . . . . . . . . . . . 691

  • InhaltsverzeichnisXIV

    9.3 Krankheiten der Knochen und der Neben-schilddrsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 798

    9.3.1 Funktion und Entwicklung des Skelettsystems . . . 7989.3.2 Calcium- und Phosphatstoffwechsel . . . . . . . . . 7999.3.3 Primrer Hyperparathyreoidismus . . . . . . . . . . . 8019.3.4 Sekundrer Hyperparathyreoidismus . . . . . . . . . 8069.3.5 Hypoparathyreoidismus . . . . . . . . . . . . . . . . . 8069.3.6 Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8099.3.7 Osteomalazie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8129.3.8 Osteopetrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8159.3.9 Morbus Paget . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8169.3.10 Hereditre Skelett- und Bindegewebe erkrankungen 8179.3.11 Entzndliche Knochenkrankheiten . . . . . . . . . . 8209.4 Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8219.4.1 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8219.4.2 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8229.4.3 Skelettmetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 823

    10 Infektionskrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . 82510.1 Virusinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82710.1.1 Masern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82710.1.2 Rteln (Rubeolen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82810.1.3 Varizellen Herpes zoster . . . . . . . . . . . . . . . . . 82910.1.4 Infektionen durch Herpes-simplex-Viren . . . . . . . 83110.1.5 Infektise Mononukleose . . . . . . . . . . . . . . . . 83210.1.6 Zytomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83410.1.7 Pocken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83510.1.8 Virusinfektionen des Respirationstraktes . . . . . . 83510.1.9 Influenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83710.1.10 Mumps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83910.1.11 Virusdysenterie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84010.1.12 Poliomyelitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84110.1.13 Coxsackie-Virus-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . 84210.1.14 ECHO-Virus-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . 84310.1.15 Tollwut (Rabies) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84310.1.16 Von Arthropoden bertragene virale

    Zooanthroponosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84410.1.17 Von Nagetieren bertragene virale

    Zooanthroponosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85010.1.18 Infektionen durch Filoviren . . . . . . . . . . . . . . . 85210.2 Bakterielle Infektionen. . . . . . . . . . . . . . . . . 85210.2.1 Chlamydien-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . 85310.2.2 Rickettsiosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85510.2.3 Mykoplasma-Infektionen. . . . . . . . . . . . . . . . . 85810.2.4 Staphylokokkeninfektionen . . . . . . . . . . . . . . . 85910.2.5 Streptokokkeninfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . 86210.2.6 Diphtherie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86510.2.7 Listeriose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86610.2.8 Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86810.2.9 Botulismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86910.2.10 Meningokokkeninfektionen . . . . . . . . . . . . . . . 87010.2.11 Gonorrh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87210.2.12 Bartonellosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 874

    10.2.13 Legionellose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87510.2.14 Pertussis (Keuchhusten) . . . . . . . . . . . . . . . . . 87610.2.15 Salmonellosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87710.2.16 Shigellose (Bakterienruhr) . . . . . . . . . . . . . . . . 88010.2.17 Escherichia-coli-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . 88110.2.18 Yersinien-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88210.2.19 Cholera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88410.2.20 Campylobacter-Enteritis . . . . . . . . . . . . . . . . . 88610.2.21 Brucellosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88610.2.22 Tularmie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88710.2.23 Leptospirose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88710.2.24 Lyme-Borreliose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88810.2.25 Rckfallfieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89010.2.26 Syphilis (Lues) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89110.3 Infektionen durch Protozoen . . . . . . . . . . . . 89410.3.1 Trypanosomiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89410.3.2 Leishmaniosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89710.3.3 Malaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89810.3.4 Toxoplasmose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90210.3.5 Ambiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90410.3.6 Giardiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90510.3.7 Kryptosporidiose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90610.3.8 Isosporiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90710.3.9 Cyclosporiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90710.3.10 Mikrosporidiose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90710.4 Infektionen durch Helminthen . . . . . . . . . . . 90810.4.1 Schistosomiasis (Bilharziose) . . . . . . . . . . . . . . 90810.4.2 Befall mit Leber- und Darmegel . . . . . . . . . . . . 90910.4.3 Paragonimiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91110.4.4 Taeniasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91110.4.5 Diphyllobothriose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91210.4.6 Hymenolepiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91310.4.7 Echinokokkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91310.4.8 Askaridiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91410.4.9 Enterobiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91510.4.10 Trichuriose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91610.4.11 Ancylostomatidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91610.4.12 Strongyloidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91710.4.13 Filariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91710.4.14 Dracunculiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92010.4.15 Trichinellose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92010.5 Pilzinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92110.5.1 Primre Systemmykosen . . . . . . . . . . . . . . . . . 92110.5.2 Opportunistische Systemmykosen . . . . . . . . . . 92310.5.3 Pneumozystis-Infektion . . . . . . . . . . . . . . . . . 92510.6 Prionenkrankheiten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92610.6.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92610.6.2 Klinische Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 927

    Abkrzungsverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 929

    Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 931

    Normalbereiche ausgewhlter Laborwerte . . . . . . . . . 1001

  • 1

    1 Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems

    1.1 Mechanismen der Kreislaufregulation 51.1.1 Intrinsic-Regulation 51.1.2 Nervale Regulation 51.1.3 Hormonale Regulation 81.1.4 Physikalische Mechanismen 101.1.5 Gesamtregulation 10

    1.2 Kreislaufschock 111.2.1 Pathophysiologie 111.2.2 Klinik 121.2.3 Therapie 13

    1.3 Arterielle Hypotonie und Synkopen 141.3.1 Essenzielle Hypotonie 141.3.2 Sekundre Hypotonie 141.3.3 Orthostatische Kreislaufstrungen 151.3.4 Synkopen 171.3.5 Episodische Schwchezustnde ohne Synkopen 18

    1.4 Arterielle Hypertonie 191.4.1 Allgemeines 191.4.2 tiologische Klassifizierung 211.4.3 Pathogenese 211.4.4 Organschden durch Hypertonie 231.4.5 Diagnostik 251.4.6 Differenzialdiagnose 251.4.7 Allgemeine Therapie 261.4.8 Spezielle Therapie 30

    1.5 Krankheiten der peripheren Arterien 331.5.1 Klassifizierung 331.5.2 Untersuchungsmethoden 351.5.3 Extremittenarterien 401.5.4 Viszeralarterien 431.5.5 Krankheiten der Nierenarterien 441.5.6 Aorta 441.5.7 Kopfarterien 46

  • 1.6 Krankheiten der Venen 511.6.1 Pathophysiologie 511.6.2 Untersuchungsmethoden 531.6.3 Varikosen 541.6.4 Venenthrombosen 56

    1.7 Krankheiten der Lymphgefe 591.7.1 Funktionen des Lymphgefsystems 591.7.2 Pathogenese der deme 601.7.3 Untersuchungsmethoden 601.7.4 Akute Lymphangitis 601.7.5 Lymphdem 61

    1.8 Grundlagen und Methoden der kardiologischen Diagnostik 611.8.1 Kardialer Zyklus 611.8.2 Auskultation 621.8.3 Perkussion 651.8.4 Palpation 651.8.5 Rntgenuntersuchung 661.8.6 Elektrokardiographie 661.8.7 Invasive elektrophysiologische Untersuchungen 751.8.8 Echokardiographie 751.8.9 Nuklearmedizinische Methoden 811.8.10 Herzkatherisierung und Angiokardiographie 821.8.11 Computertomographie 841.8.12 Magnetresonanztomographie (MRT) 84

    1.9 Herzinsuffizienz 851.9.1 Normalwerte und Determinanten der Herzleistung 851.9.2 Pathogenese der Herzinsuffizienz 871.9.3 Klinische Diagnostik 881.9.4 Apparative Diagnostik 901.9.5 Laboruntersuchungen 901.9.6 Therapie 90

    1.10 Rhythmusstrungen des Herzens 951.10.1 Normale Reizbildung und Erregungsleitung 951.10.2 Elektrophysiologische Mechanismen der Arrhythmien 981.10.3 Diagnostik von Herzrhythmusstrungen 991.10.4 Therapeutische Manahmen bei Herzrhythmusstrungen 991.10.5 Einteilung von Herzrhythmusstrungen 1041.10.6 Supraventrikulre Reizbildungsstrungen 104

  • 1

    1.10.7 Prexzitationssyndrome 1111.10.8 Ventrikulre Reizbildungsstrungen 1141.10.9 Erregungsleitungsstrungen 119

    1.11 Entzndliche Herzkrankheiten 1221.11.1 Rheumatische Karditis 1241.11.2 Infektise Endokarditis 1251.11.3 Myokarditis 1291.11.4 Perikarditis 130

    1.12 Erworbene Herzklappenfehler 1331.12.1 Mitralstenose 1331.12.2 Mitralinsuffizienz 1351.12.3 Mitralklappenprolapssyndrom 1371.12.4 Aortenstenose 1381.12.5 Aorteninsuffizienz 1411.12.6 Trikuspidalstenose 1421.12.7 Trikuspidalinsuffizienz 1431.12.8 Erworbene Pulmonalstenose 1441.12.9 Erworbene Pulmonalinsuffizienz 145

    1.13 Angeborene Herzfehler 1451.13.1 Allgemeines 1461.13.2 Vorhofseptumdefekt (ASD) 1461.13.3 Ventrikelseptumdefekt (VSD) 1481.13.4 Ductus Botalli apertus 1501.13.5 Kongenitale Aortenstenose 1511.13.6 Aortenisthmusstenose (Koarktation der Aorta) 1511.13.7 Kongenitale Pulmonalstenose 1521.13.8 Morbus Fallot 1531.13.9 Ebstein-Anomalie 1541.13.10 Trikuspidalatresie 1541.13.11 Gemeinsamer (singulrer) Ventrikel 1541.13.12 Transposition der groen Gefe 1551.13.13 Anatomisch korrigierte Transposition der groen Arterien 1551.13.14 Truncus arteriosus communis 155

    1.14 Kardiomyopathien 1551.14.1 Dilatative Kardiomyopathie (DCM) 1561.14.2 Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM) 1571.14.3 Restriktive Kardiomyopathie (RCM) 158

  • 1.15 Koronare Herzkrankheit (KHK) 1601.15.1 Allgemeines 1601.15.2 Angina pectoris 1611.15.3 Stumme Ischmie 1671.15.4 Mikrovaskulre Ischmie (Syndrom X) 1671.15.5 Akuter Myokardinfarkt 168

    1.16 Pulmonale Herzkrankheiten 1781.16.1 Lungenembolie 1781.16.2 Pulmonale arterielle Hypertonie 181

  • 1.1 Mechanismen der Kreislaufregulation15

    1.1 Mechanismen der Kreislaufregulation

    Mechanismen der Herz-Kreislauf-RegulationIntrinsic-RegulationNervale RegulationHormonale RegulationPhysikalische RegulationGesamtregulationsmechanismen

    1.1.1 Intrinsic-Regulation

    Definition. Basale Regulationsmechanismen des Kreislaufs, die von der bergeordneten nervalen und humoralen Steuerung unabhngig sind.

    Autoregulation der kardialen Pumpleistung

    Die Pumpleistung des Herzens nimmt mit steigendem vensen Zufluss durch folgende Mechanismen automatisch zu:4 Frank-Starlin-Mechanismus: Vergrerung des vensen An-

    gebotes strkere diastolische Kammerfllung unter Zunah-me der Faserdehnung Steigerung der Kontraktionskraft und des Schlagvolumens.

    4 Mechanische Steigerung der Herzfrequenz: Strkere Fl-lung des rechten Vorhofes Stimulation des Sinusknotens durch Dehnung Anstieg der Schlagfrequenz (mit frequenz-bedingter Kontraktilittssteigerung).

    Autoregulation der Gewebe- und Organdurchblutung

    Sie passt die Blutversorgung der Organe und Gewebe genau ihrer Stoffwechselaktivitt an, verhindert somit Schdigungen durch ber- und Unterperfusion und trgt mageblich zur konomie der Herzttigkeit bei. Gesteuert wird der lokale Blutfluss durch schnelle nderungen des Kontraktionszustandes der Arteriolen, Metarteriolen (Endarteriolen) und prkapillren Sphinkter. Die letzteren werden abwechselnd geschlossen und wieder ganz ge-ffnet, so dass die Durchblutung von der Zahl der geffneten Sphinkter abhngt. Die Steuerungsmechanismen sind:4 Vasokonstriktion: Bei akutem Blutdruckanstieg bewirkt die

    pltzliche Zunahme des Blutflusses nach der metabolischen Theorie ein zu groes Angebot von O2 und Nhrstoffen im Gewebe, das den Tonus der Arteriolen und der prkapil-lren Sphinkter erhht. Nach der myogenen Theorie steigt der Tonus dieser Gefe reflektorisch, wenn eine pltzliche Wanddehnung erfolgt. Zur Vasokonstriktion trgt das vom Gefendothel sezernierte Endothelin 1 bei, ein Peptid aus 21 Aminosuren, fr das auch spezifische Rezeptoren exis-tieren. In jedem Fall wird die Gewebeperfusion auch bei gr-eren Blutdruckausschlgen in normalen Grenzen gehalten.

    4 Vasodilatation: Erfolgt durch vasodilatierende Substanzen, die bei Stoffwechselsteigerung bzw. O2-Mangel im Gewebe

    vermehrt anfallen: Adenosinphosphat (aus ATP), CO2, Laktat, Histamin, Kalium- und Wasserstoffionen. Das Ab-sinken der O2-Konzentration im Gewebe vermindert auch direkt den Tonus der Arteriolen und ffnet die prkapillren Sphinkter. Das verstrkt einschieende Blut setzt durch Scherstress in den Endothelzellen der Arteriolen und kleinen Arterien Nitroxid (NO) frei, das vasodilatierend auf die stromaufwrts gelegenen intermediren und greren Ar-terien wirkt. Das Radikal NO entsteht nach Aktivierung der NO-Synthase aus Arginin, das dabei in Citrullin bergeht.

    4 Vaskularisierung: Langfristigen nderungen der lokalen Durch blutung wird durch Zunahme bzw. Abnahme der Vas ku-la ri sierung (Kapillarisierung) begegnet. Es knnen Um gehungs-kreislufe entstehen. Auf die Dauer passt sich der Vaskula-risierungsgrad genau der Gre des Stoffwechsels an. Die wichtigsten Induktoren der Angiogenese sind FGFs (fibro blast growth factors), VEGFs (vascular endothelial growth factors) und PDGFs (platelet derived growth factors), die alle von hypoxieinduzierenden Genen gebildet werden und auch bei der Vaskularisierung expandierender Karzinome mitwir ken.

    > Besonderen Regulationsmechanismen unterliegen Gehirn- und Nierenkreislauf. Im Gehirn wirkt CO2 stark vasodilatierend. Die berwiegend nicht nutritiven Zwecken dienende Nierendurchblutung wird durch den juxtaglomerulren Apparat reguliert.

    Hormonunabhngige renale Regulation des Blutvolumens

    Durch das Phnomen der Druckdiurese (pressure diuresis) trgt die Niere zur Kontrolle des Blutvolumens und damit auch des Blutdrucks bei:4 Reaktion auf Verminderung des Blutvolumens: Abnahme

    des Herzzeitvolumens (cardiac output) Absinken des Blut-drucks Verminderung der renalen Wasser- und Salzaus-scheidung (durch Abnahme der glomerulren Filtrationsrate und des peritubulren Kapillardrucks) Zunahme der extra-zellulren Flssigkeit (Blutplasma + interstitielle Flssigkeit) Anstieg des Blutvolumens und des Blutdrucks zur Norm.

    4 Reaktion auf Vermehrung des Blutvolumens: Zunahme des Herzzeitvolumens autoregulatorische Vasokonstrik-tion in der zu stark durchbluteten Kreislaufperipherie An-stieg des Blutdrucks Zunahme der renalen Wasser- und Salzausscheidung (pressure-diuresis durch Erhhung der glomerulren Filtrationsrate und des peritubulren Kapillar-drucks) Absinken des Blutvolumens und des Blutdrucks zur Norm. Voraussetzung ist eine normale Nierenfunktion.

    1.1.2 Nervale Regulation

    Definition. Kreislaufregulation durch das autonome Nerven-system, das den Intrinsic-Mechanismen zum Zweck integrierter

  • Kapitel 1 Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems

    1

    6

    Gesamtregulation bergeordnet ist, schneller reagiert und die Funktionsreserven weiter ausschpft.

    Medullre autonome Zentren der Kreislaufregulation

    Vasokonstriktorisches Areal des Vasomotorenzentrums. Bilate-ral, im anterolateralen Bereich der oberen Medulla gelegene Neu-ronengruppe, die ber den Sympathikus spontan und kontinu-ierlich vasokonstriktorische Impulse aussendet. Diese fortlau-fende Stimulation wird als Vasomotorentonus bezeichnet. Von demselben Areal gehen via Sympathikus auch exzitatorische Im-pulse zum Herzen aus.

    Vasodilatorisches Areal des Vasomotorenzentrums. Bilateral, in der unteren Hlfte der Medulla, dicht neben dem motorischen Vaguskern gelegene Neuronengruppe. Ihre Fasern ziehen auf-wrts in das vasokonstriktorische Areal, hemmen dessen vaso-konstriktorische Aktivitt und bewirken eine Vasodilatation. Zustzlich stimulieren sie ber den motorischen Vaguskern pa-rasympathische kardioinhibitorische Impulse zum Herzen.

    Sensorisches Areal. Beiderseits im Tractus solitarius lokalisiert, verluft posterolateral in der Medulla oblongata und erstreckt sich bis in den unteren Abschnitt der Pons. Die Neuronen dieses Areals empfangen sensorische Nervensignale vom Vagus und Glossopharyngeus und senden Signale zum vasokonstriktori-schen und zum vasodilatorischen Areal aus, die eine reflektori-sche Kontrolle des Blutdrucks ermglichen.

    Supramedullre Kontrolle des Vasomotorenzentrums

    Das selbstndig arbeitende medullre Vasomotorenzentrum kann durch Impulse aus hheren Zentren beeinflusst werden:4 Hypothalamus: Stimulation des vorderen Hypothalamus er-

    hht den Vagus- oder Parasympathikustonus. Stimulation des hinteren Hypothalamus steigert den Sympathikustonus und setzt den Parasympathikustonus herab.

    4 Cortex: Verschiedene Regionen der Hirnrinde (motorische Rinde, vorderer Temporallappen, Hippokampus u.a.) kn-nen die hypothalamischen und medullren Zentren stimulie-rend oder hemmend beeinflussen. Damit werden die viel-fltigen emotionalen, psychomotorischen und sensorischen Effekte auf den Kreislauf verstndlich.

    Afferente und direkte Stimulation der medullren Zentren

    Arterielle Barorezeptoren (high pressure receptors). Dehnungs-rezeptoren in der Arterienwand (Karotissinus, Aorta, groe Ar-terien), deren Impulse ber den N. vagus und N. glosso pharyngeus zum sensorischen Areal (Tractus solitarius) geleitet werden. Von dort gehen dann inhibitorische Impulse zum vasokonstriktori-schen Areal des Vasomotorenzentrums und exzitatorische Im-pulse zum Vaguskern aus. Die permanente Entladungsfrequenz der Rezeptoren steigt bei Blutdruckanstieg und sinkt bei pltzli-chem Blutdruckabfall. Auf diese Weise wirkt der Barorezeptor-

    reflex vor allem pltzlichen nderungen des Blutdrucks entgegen und zwar nach beiden Seiten. Auf langfristige Blut druckerhhung sprechen die Barorezeptoren nicht an, sondern verndern ihren Stellwert. Mechanischer Druck auf den Karotissinus stimuliert die Barorezeptoren und bewirkt Blutdruckabfall und Bradykar-die. Bei einem durch Wandvernderungen (Arterio klerose, Nar-ben, Lymphome) hypersensitiven Karotissinus ist die Reaktion auf den Karotisdruck verstrkt. Durch massiven Blutdruckabfall und extreme Bradykardie kann es zum Ohnmachtsanfall kom-men (Karotis-Sinus-Synkope).

    Vense Barorezeptoren (low pressure receptors). Dehnungs-rezeptoren in den Vorhfen und Pulmonalarterien, die einem Blutdruckanstieg bei Zunahme des Blutvolumens entgegenwir-ken. Wenn bei einem Volumenanstieg der Druck in den Vorhfen und den Pulmonalarterien zunimmt, senden die Dehnungs-rezeptoren vermehrt Impulse zum vasodilatorischen Areal des Vasomotorenzentrums aus, die durch Vasodilatation den Blut-druck senken. Besonders intensiv ist die Dilatation der afferenten Nierenarteriolen, die ber eine Steigerung der glomerulren Filtrationsrate die Urinausscheidung steigert. Die atrialen Rezep-toren hemmen bei Druckanstieg reflektorisch den Vagustonus und bewirken dadurch einen Frequenzanstieg des Herzens (Bain-bridge-Reflex).

    Direkte Stimulation des Vasomotorenzentrums

    Ischmiereaktion des ZNS. Erfolgt bei systolischem Blutdruckab-fall unter 50 mmHg oder bei lokaler Durchblutungsstrung der Medulla oblongata: Maximale Stimulation des vasokonstriktori-schen Areals des Vasomotorenzentrums mit intensiver generali-sierter Vasokonstriktion und extremem Blutdruckanstieg.

    Cushing-Reaktion. Spezieller Typ der Ischmiereaktion bei Kom-pression zerebraler Arterien durch berhhten Liquordruck. Der reflektorische Blutdruckanstieg lsst den Blutdruck wieder ber den Liquordruck steigen.

    SympathikusAnatomische Gliederung und bertrgerstoffe

    Vom Sympathikus gehen alle efferenten adrenergen Impulse des autonomen Nervensystems aus. Sie bewirken an den innervierten Endorganen die Freisetzung von Noradrenalin und im Neben-nierenmark die Ausschttung von Adrenalin, das auf dem Blut-weg seine Wirkung entfaltet.

    Die Sympathikusbahn ist in 2 Neurone gegliedert:4 das prnglionre Neuron mit dem Zellkrper im Seitenhorn

    des Rckenmarkgrau und 4 das postganglionre Neuron mit dem Zellkrper in den para-

    vertebralen oder prvertebralen sympathischen Ganglien.

    Die prganglionren Sympathikusfasern sind cholinergisch, d. h. sie setzen an der Synapse in den Ganglien als bertrgerstoff Acetylcholin frei.

  • 1.1 Mechanismen der Kreislaufregulation17

    Adrenerge Rezeptoren. Die Wirkung von Adrenalin und Nor-adrenalin auf die sympathischen Effektorzellen wird durch den Rezeptortyp bestimmt, den diese Zellen tragen. Es kann eine ex-zitatorische oder inhibitorische Wirkung sein. Zu unterscheiden sind die Rezeptoren 1, 2, 1, 2 und 3.Vom 1- und 2-Rezeptor konnten je 3 Subtypen geklont werden, die zwar in ihrer Ge-webeverteilung, aber nicht in ihren funktionellen Eigenschaften differieren. Ein 3-Rezeptor ist hauptschlich im Fettgewebe lokalisiert. Seine Bedeutung fr die Lipolyse ist ungeklrt. Nor-adrenalin und Adrenalin wirken auf 1-, 2- und 1-Rezeptoren annhern gleich stark. Auf 2-Rezeptoren, deren Stimulation zur Vasodilatation fhrt, wirkt Noradrenalin erheblich schwcher als Adrenalin.

    Innervation und Wirkung am Kreislaufsystem

    Periphere Gefe. Vasokonstriktorische Sympathikusfasern in-nervieren die mit 1-Rezeptoren ausgestatteten kleinen Arterien, Arteriolen, Venolen und Venen, nicht aber Kapillaren, prkapil-lre Sphinkter und Metarteriolen (. Abb. 1.1). Die Konstriktion der Arteriolen und Arterien bewirkt eine Erhhung des peri-pheren Gesamtwiderstandes und des Blutdrucks. Durch die Kon-striktion der Venolen und Venen wird die Fllungskapazitt des Venensystems reduziert. Die Folge ist eine Zunahme des vensen Rckflusses zum Herzen und eine volumeninduzierte Steigerung der Pumpleistung. 2-Rezeptoren sind an den sympathischen Endausbreitungen und in der pontomedullren Region des ZNS lokalisiert. Ihre Stimulation durch Katecholamine hemmt die Freisetzung von Noradrenalin in den vom Sympathikus inner-vierten Gefen und den zentralen Sympathikustonus.

    Skelettmuskelgefe. In der Skelettmuskulatur ist der vaso-konstriktorische Sympathikuseffekt relativ schwach. Hier sind die Gefmuskelzellen mit 1- und 2-Rezeptoren besetzt. Bei krperlicher Arbeit erfolgt eine intensive Vasodilatation durch Autoregulation, und den vasodilatatorischen Effekt des vom Nebennierenmark ausgeschtteten Adrenalins auf die 2-Rezep-toren.

    Herzkranzgefe. Die epikardialen Gefe haben berwiegend 1- und 2-Rezeptoren, die intramyokardialen berwiegend 2-Rezeptoren. Unter Ruhebedingungen resultiert ein schwacher vasokonstriktorischer Sympathikustonus. Bei Belastung erfolgt durch metabolische Autoregulation eine dem O2-Verbrauch pro-portionale Vasodilatation. Daran ist der Sympathikus indirekt beteiligt, weil er an seinen myokardialen Angriffspunkten die Kontraktilitt und damit den Stoffwechsel steigert.

    Herz. Sinusknoten, Vorhfe, AV-Knoten, His-Purkinje-Fasern und Ventrikel haben Adrenorezeptoren der Typen 1, 2 und 1. Im normalen Myokard betrgt das Verhltnis 7080:2030. Die adrenergen Rezeptoren im Sarkolemm der Myozyten gehren zu den Protein-G-gekoppelten Rezeptoren. Nach Stimulation der -Rezeptoren durch Katecholamine verbindet sich der Rezeptor mit dem stimulatorischen G-Protein (Gs), das aus den Unterein-heiten , und besteht. Danach lst sich das an die -Unter-einheit gebundene GDP und wird durch GPT ersetzt. Die damit verbundene Aktivierung des G-Proteins fhrt zur Abspaltung der GPT tragenden -Untereinheit. Der GTP--Komplex akti-viert nun die in der Membran lokalisierte Adenylatzyklase, die als Second Messenger cAMP bildet. Durch cAMP wird die Protein-kinase A aktiviert, die ber eine Phosphorylierung der Calcium-kanle vom Typ L den Calciuminflux und damit die Inotropie steigert. -Rezeptoren knnen sich auch mit inhibierendem G-Protein (Gi) verbinden. Daraus resultiert eine Hemmung der Adenylatzyklase. Die adrenergen 1-Rezeptoren verbinden sich nach der Stimulation mit dem G-Protein Gq, das in der Zellmem-bran die Phospholipase C aktiviert. Diese spaltet Phosphoinosi-tide in 2 Second Messenger, Inositoltriphosphat (IP3) und Diacyl-glycerol (DAG). IP3 stimuliert die Freisetzung von Ca++ aus in-trazellulren Speichern, whrend DAG ein potenter Aktivator der Phospholipase C ist.

    > Insgesamt nehmen bei gesteigerter Sympathikusakti-vitt im Sinusknoten die Impulsfrequenz, im AV-Knoten und den His-Purkinje-Fasern die Leitungsgeschwindig-keit und im Arbeitsmyokard die Inotropie zu.

    ParasympathikusAnatomische Gliederung, bertrgerstoff und Rezeptoren

    Der Parasympathikus ist in pr- und postganglionre Neurone gegliedert. Der Zellkrper der prganglionren Neurone liegt in den Kernen der Hirnnerven III (N. oculomotorius), VII (N. faci-. Abb. 1.1. Sympathikus-Innervation des Gefsystems

    Vene

    Arteriole Kapillare

    Arterie

    Sympathikus

    Venole

  • Kapitel 1 Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems

    1

    8

    alis), IX (N. glossopharyngeus) und X (N. vagus), sowie im 2.4. Sakralsegment des Rckenmarks. Die Neuriten der prganglio-nren Neurone werden erst in den Erfolgsorganen auf die post-ganglionren Neurone umgeschaltet und sind deshalb erheblich lnger als die der postganglionren. Etwa 75% aller parasym-pathischen Nervenfasern, darunter die kreislaufwirksamen, ver-laufen im N. vagus. bertrgerstoff sowohl an den Synapsen zwischen pr- und postganglionren Neuronen als auch an den Endausbreitungen der postganglionren Neuriten ist das Acetyl-cholin. Man spricht deshalb auch vom cholinergen autonomen Nervensystem. Das Acetylcholin reagiert mit 2 Rezeptortypen. An den Synapsen zwischen pr- und postganglionren parasym-pathischen (und sympathischen) Neuronen befinden sich Rezep-toren vom Nikotintyp (selektive Aktivierung durch Nikotin). Alle von postganglionren parasympathischen Neuronen sti-mulierten Effektorzellen tragen Rezeptoren vom Muskarintyp (selektive Aktivierung durch Muskarin).

    Innervation und Wirkung am Kreislaufsystem

    Periphere und Skelettmuskelgefe. Sie haben keine parasym-pathische Innervation, sondern werden nur vom Sympathikus gesteuert.

    Herz. Vom Vagus innerviert werden der Sinusknoten, das Vor-hofmyokard und der AV-Knoten. Nur wenige, funktionell un-bedeutende Vagusfasern erreichen das Kammermyokard. Eine Vagusstimulation verlangsamt die Sinusknotenimpulse und die Erregungsleitung in den Verbindungsfasern zwischen Vorhof-myokard und AV-Knoten. Auerdem setzt sie die Kontraktilitt der Vorhfe herab. Es resultieren eine Abnahme der Herzfre-quenz und der kardialen Pumpleistung.

    ! Extreme Vagusstimulation kann zum Sinusstillstand und zum AV-Block fhren.

    1.1.3 Hormonale Regulation

    Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

    Das System dient der kurz- und langfristigen Blutdruckkontrolle, die durch Einwirkung auf den Geftonus und das Blutvolumen erreicht wird.

    Renin

    Aktiviert wird das System durch das Renin, eine Protease, die in den juxtaglomerulren Zellen (JG-Zellen) des Vas afferens der Glomeruli aus Prorenin gebildet und zusammen mit seiner Vor-stufe gespeichert wird. Zur Reninsekretion in die Blutbahn kommt es durch:4 Stimulation der Barorezeptoren im Vas afferens als Reaktion

    auf Blutdruckabfall oder lokale Ischmie,4 Stimulation der JG-Zellen ber die Macula densa des juxta-

    glomerulren Apparates bei Absinken der Na+- und Cl-Konzentration im distalen Tubulus,

    4 Sympathikusstimulation der 1-Rezeptoren an den JG- Zellen.

    Angiotensin

    Das Renin spaltet im Blutplasma aus den Angiotensinogen, einem 2-Globulin, das weitgehend kreislaufinaktive Dekapeptid Angiotensin I ab. Daraus entsteht durch Einwirkung des am Ge-fendothel (hauptschlich in der Lunge) lokalisierten Angio-tensin-Converting-Enzym (ACE) das aktive Oktapeptid Angio-tensin II. Ebenfalls wirksam, wenn auch viel schwcher ist das Heptapeptid Angiotensin III, das beim Abbau des Angiotensin II