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Insegnamento: Patologia Generale CAUSE ESTRINSECHE · 2) PATOLOGIA CELLULARE Il danno cellulare Danno cellulare reversibile e irreversibile. Biochimica del danno cellulare. Ipossia

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Page 1: Insegnamento: Patologia Generale CAUSE ESTRINSECHE · 2) PATOLOGIA CELLULARE Il danno cellulare Danno cellulare reversibile e irreversibile. Biochimica del danno cellulare. Ipossia

C.I. : Patologia generale e medicina interna

Insegnamento: Patologia Generale

Docente Susanna Penco-

1) EZIOLOGIA GENERALE

CAUSE ESTRINSECHE

Cause Fisiche.Le radiazioni.

Definizione; classificazione in base alla natura: corpuscolate ed elettromagnetiche. Distinzione delle

radiazioni in ionizzanti ed eccitanti. Effetti biologici delle radiazioni.

Cause di natura termica. Concetto di equilibrio termico. Ustioni (e loro conseguenze generali) e

congelamenti. Concetti generali su colpo di calore ed assideramento.

Cause Chimiche. Concetto di acido e base. Alterazioni del pH. Azione solvente, azione denaturante, azione

tossica. Concetto di veleno; esempi di veleni endogeni ed esogeni.

Meccanismi di biotrasformazione di fase I e fase II

2) PATOLOGIA CELLULARE

Il danno cellulare

Danno cellulare reversibile e irreversibile. Biochimica del danno cellulare. Ipossia e ischemia. Necrosi:

coagulativa, colliquativa, caseosa, gangrenosa, steatonecrosi. Marcatori di necrosi. Cenni sull’apoptosi.

Processi regressivi

Atrofia o ipotrofia. Atrofie da inanizione, compressione ed ipofunzione. Degenerazione vacuolare.

Rigonfiamento mitocondriale. Degenerazione grassa o steatosi. Accumuli proteici. Cenni sui vari tipi di

amiloidosi.

Processi progressivi

Ipertrofia e iperplasia. Cenni sulle alterazioni del differenziamento: metaplasia, displasia ed anaplasia.

Processi regressivi e degenerativi

Atrofia o ipotrofia. Eziopatogenesi dell’aterosclerosi, fattori di rischio e conseguenze.

Processi progressivi

Ipertrofia e iperplasia. Cenni sulle alterazioni del differenziamento: metaplasia, displasia ed anaplasia.

3) MECCANISMI DI DIFESA ASPECIFICA:L’INFIAMMAZIONE

Definizione, cause, caratteri e fasi. Concetto di mediatore chimico. La vasocostrizione. La vasodilatazione,

l’iperemia attiva. L’aumento della permeabilità e la formazione dell’edema infiammatorio. I mediatori

chimici di origine cellulare e plasmatica. La chemiotassi, la diapedesi e la fagocitosi. Scopi e rischi

dell’infiammazione.

La reazione di fase acuta: meccanismi, conseguenze e significato

Classificazione delle infiammazioni acute

L’infiammazione cronica: caratteri e cellule dell’infiltrato infiammatorio cronico. I tipi di infiammazione

cronica (diffusa e granulomatosa). Granulomi: definizione ed eziologia. Struttura del granuloma tubercolare

e sue evoluzioni possibili.

4) ONCOLOGIA

Definizione di neoplasia: concetti di autonomia, afinalismo, progressione. Concetto di anaplasia.

Atipie morfologiche: atipie tissutali; atipie cellulari; atipie subcellulari .Atipie biochimiche. Atipie del

comportamento: perdita di adesività, perdita di inibizione da contatto, acquisizione di capacità motoria ed

invasiva. Le metastasi: definizione, vie di metastatizzazione, concetto di organotropismo.

Oncogèni e loro attivazione. Cenni agli antioncogèni.

Eziologia dei tumori. Concetto di iniziazione e promozione. Eredità e tumori. Fattori fisici cancerogeni.

Fattori chimici cancerogeni: le classi di sostanze cancerogene. Cancerogenesi virale, esempi per l’uomo.

Rapporto dieta-tumori. Rapporto ormoni-tumori.

Classificazione delle neoplasie: classificazione per comportamento (benigni e maligni); classificazione per

istogenesi (tumori epiteliali e connettivali); classificazione per stadiazione e gradazione (sistema TNM).

Marcatori tumorali: cenni.

----------------------------------------------------- TESTI CONSIGLIATI PER LA CONSULTAZIONE:

PONTIERI G.M.: PATOLOGIA GENERALE E FISIOPATOLOGIA GENERALE III EDIZIONE- PER LE PROFESSIONI SANITARIE-PICCIN ED SPECTOR: : INTRODUZIONE ALLA PATOLOGIA GENERALE – CASA EDITRICE AMBROSIANA CELOTTI: PATOLOGIA GENERALE E FISIOPATOLOGIA - EDISES