insufficienza cardiaca - ch.unich.it cardiaca.pdf · • Embolia polmonare • Infezioni sistemiche • Infiammazioni e infezioni cardiache (miocarditi) • Sindromi ad alta gittata

INSUFFICIENZA CARDIACA

Definizione

Una situazione fisiopatologca in cui una alterazione della funzione cardiaca è responsabile dell’inacapacità del cuore di pompare sangue ad una velocità commissurata con le esegenze metaboliche dei tessuti” E. Braunwald

I°

II°La situazione di qualsiasi cardiopatia in cui, nonostante il riempimento ventricolare adeguato, la portata cardiaca è ridotta, o in cui il cuore è incapace di pompare sangue ad una velocità adeguata per soddisfare le necessità tissutali, con parametri di funzione che restano entro i limiti della norma. Denolin

Cattedra di Cardiologia

Università G. D’Annunzio Chieti

Insufficienza CardiacaFattori di rischio

• Età• Sesso maschile• Infarto del miocardio• Cardiopatia ischemica anche in assenza di infarto

del miocardio• Ipertensione Arteriosa• Ipertrofia ventricolare sinistra• Dilatazione ventricolare sinistra• Diabete • Fibrillazione atriale• Aumentata concentrazione plasmatica di peptidi

natriuretici• Marker genetici?



•Manifesta

•Latente

INSUFFICIENZA CARDIACAINSUFFICIENZA CARDIACA

•Acuta•Cronica•Acuta•Cronica



INSUFFICIENZA CARDIACAINSUFFICIENZA CARDIACA



CAUSE DI INSUFFICIENZA CARDIACA

A- CAUSE SOTTOSTANTI

• Malattie congenite o acquisite che colpiscono il sistema cardiovascolare

B- CAUSE FONDAMENTALI

• Alterazioni biochimiche e fisiologiche che danneggiano la dinamica cardiaca attraverso:

• carico emodinamico

• ossigenazione miocardicaCattedra di Cardiologia


C- CAUSE PRECIPITANTI• Inappropriata riduzione della terapia

• Aritmie

• Embolia polmonare

• Infezioni sistemiche

• Infiammazioni e infezioni cardiache (miocarditi)

• Sindromi ad alta gittata (tireotossicosi)

• Malattie sistemiche

• Farmaci inotropi negativi o sodio ritentori

• Stress emozionali

CAUSE DI INSUFFICIENZA CARDIACA



Insufficienza Cardiaca

• Associata a Bassa Gittata

• Associata ad Alta Gittata

•Tireotossicosi

•Fistole artero-venose

•Beri-beri

•Morbo di Paget

•Anemia

•GravidanzaCattedra di Cardiologia


Insufficienza Cardiaca AcutaCause

• Ischemia miocardica-infartoDisfunzione ventricolare sistolica e /o diastolicaRigurgito valvolare mitralico Acuto Rottura ventricolare (setto, parete libera)

• Rottura dell’apparato valvolare• Miocardite/cardiomiopatia• Crisi Ipertensiva• Altre (aritmie, embolia polmonare…)



Insufficienza Cardiaca Cronica

Cause Maggiormente Presenti

•ISCHEMICA

•NON ISCHEMICA Idiopatica

Valvolare

Ipertensiva

Alcoolica

Virale

Post-partum

AmiloidosiCattedra di Cardiologia


• Bassa Gittata

• Alta Gittata

VALUTAZIONE CLINICA

•Vasocostrizione sistemica•Estremità pallide o cianotiche•Polso piccolo

•Vasodilatazione periferica•Estremità calde o arrossate•Polso ampio o normale



Insufficienza Cardiaca

Meccanismi

A) I.C.Retrograda

B) I.C Anterograda



A) Insufficienza cardiaca retrograda

VTDV e PTDV

VOLUME E PRESSIONE NELL’ ATRIO

PRESSIONE NEL LETTO VENOSO E CAPILLARE

TRASUDATO DAL LETTO CAPILLARE VERSO LO SPAZIO INTERSTIZIALE



B) Insufficienza cardiaca anterograda

GITTATA CARDIACA

PERFUSIONE ORGANI VITALI

CERVELLO (confusione mentale)

MUSCOLO SCHELETRICO(astenia)

RENE (ritenzione idro-salina)



FISIOPATOLOGIAMeccanismi Compensatori

Sovraccarico di volume

Sovraccarico di pressione

1-Meccanismo di Frank-Starling

2-Ipertrofia miocardica

3-Attivazione neuro-ormonale

GITTATA CARDIACA

Defici contrattile miocardico



1-Meccanismo di Frank-Starling

PRECARICO

RAGGIO CAVITA’ VENTRICOLARE

LUNGHEZZA SARCOMERI

EMBRICAMENTO MIOFILAMENTI DEI SARCOMERI

TENSIONE SVILUPPATACattedra di Cardiologia


2-Ipertrofia cardiaca (A)

Sovraccarico di pressione

Replicazione dei sarcomeri in parallelo

Sovraccarico di volume

Replicazione dei sarcomeri in serie e dilatazione ventricolare

IPERTROFIA ECCENTRICA

IPERTROFIA CONCENTRICA

Tensione sistolica Tensione diastolica





3-Attivazione neuroormonale

• Attivazione simpatica generalizzata

• Attivazione Sistema RA.A.circolante e tissutale

• Aumento arginina vasopressina

• Aumento fattore natriuretico atriale

• Aumento endotelina

• Aumento TNF-alpha, IL1-beta

• Riduzione NO





Attivazione simpatico-adrenergico

Gittata sistolica

Pressione sistolica

Stimolazione barorecettoriale

Catecolamminecircolanti

Scarica nervi simpatici cardiaci

Tachicardia e Contrattilità miocardica

GITTATA CARDIACA Cattedra di Cardiologia


Potenziali ConseguenzeAttivazione Neuroendocrina

•Vasocostrizione/dilatazione

•Redistribuzione del flusso ematico regionale

•Rimodellamento vascolare

•Rimodellamento ventricolare

•Effetti inotropi (positivi e negativi)

•Effetti cronotropi

•Tossicità miocardica

•Ritenzione di sodio, perdita di K+

•Ulteriore attivazione/soppressione neuroendocrina

•Intolleranza all’insulina

•Stato catabolicoCattedra di Cardiologia


Attivazione sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone

Stimolazione recettori B1 adrenergici

Flusso renale

RENINA

ANGIOTENSINA

VASOCOSTRIZIONE PERIFERICA

ALDOSTERONE

RITENZIONE IDRO-SALINA

[NaCl] macula densa



ATTIVAZIONE DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINASISTEMICO E TISSUTALE



Stimoli al rilascio di prostaglandine e renina

Ipoperfusione renale

Deplezione di sodio

Diuretici

Prostaglandine Angiotensina II

Resistenze sistemiche vascolari

Escrezione renale sodio e acqua

Flusso ematico renale

Vasodilatazione della

arteriola afferente

Vasocostrizione della arteriola efferente

Quota di filtrazione glomerulate

FATTORE NATRIURETICO ATRIALE (FNA)

•Ormone Peptidico Vasodilatante •Secreto nella circolazione principalmente dai miociti atriali

Pressione cardiaca di riempimento atriale

Stimolo dei recettori di stiramento atriale

Rilascio FNADIURESI E NATRIURESI

VASODILATAZIONECattedra di Cardiologia






COMPROMISSIONE DELLA FUNZIONE DEGLI ORGANI BERSAGLIO NELL’INSUFFICIENZA CARDIACA CRONICA

Endotelio cardiovascolare

Aumento generale di attività

- con effetto vasocostrittore/protrombotico

- con effetto vasodilatatore/antitrombotico

Polmone Modificazioni dei volumi e della diffusione

Muscolo scheletrico

Ridotta potenza e durata della contrazione

Cervello Deficit cognitivi

Fegato

Rene

Aumento degli enzimi e della bilirubina

Ritenzione idro-salina, iperazotemia



Reperti da Ricercare nell’ESAME OBIETTIVO I°

RiassuntoSEGNI

Pressione arteriosa in clino ed ortostatismo

Qualità e frequenza del ritmo cardiaco

Frequenza respiratoria e sua tipologia

Temperatura

Risposta pressoria alla Manovra di Valsalva

Determinazione della pressione arteriosa differenziale

SEGNI CARDIOVASCOLARI

Turgore delle vene del collo

Reflusso epato-giugulare

Cardiomegalia alla palpazione-percussione

Parete toracica pulsatile

Ritmo di galoppo all’ ascoltazione

Soffi cardiaci

Riduzione di T1 e T2

P2 aumentato

SfregamentiCattedra di Cardiologia


Reperti da Ricercare nell’ESAME OBIETTIVO II°

RiassuntoSEGNI POLMONARI

Rantoli

Ronchi

Sfregamenti

Sibili

Ottusità alla percussione

Disfunzione diaframmatica

SEGNI ADDOMINALI

Ascite

Epatosplenomegalia

Diminuzione dei borborigmi

Ostruzione intestinale

SEGNI NEUROLOGICI

Alterazione dello stato mentale

SEGNI SISTEMICI

Edema

Cachessia

Petecchie/ecchimosi

Rash

ArtriteCattedra di Cardiologia








REPERTI CARDIACI

• Cardiomegalia

• Ritmo di galoppo protodiastolico

• Polso alternante

• Accentuazione di P2 e soffi sistolici



ALTRI REPERTI• Cute pallida, fredda, sudata

• Rantoli polmonari

• Turgore delle giugulari

• Reflusso epatogiugulare

• Epatomegalia congestizia

• Edema periferico

• Idrotorace

• Ascite

• Febbre (<38ºC)

• Cachessia cardiaca

• Respiro di Cheyne-Stoke Cattedra di Cardiologia


CLASSIFICAZIONE FUNZIONALE NYHA

Classe I- Nessuna limitazione attività fisica

Classe II-Moderata limitazione attività fisica

Classe III-Marcata limitazione attività fisica

Classe IV- Incapacità ad eseguire qualsiasi attività fisica senza sintomatologia Cattedra di Cardiologia


SINTOMATOLOGIA• Dispnea da sforzo

• Ortopnea

• Dispnea parossistica notturna

• Edema polmonare acuto

• Astenia e faticabilità

• Nicturia, oliguria

• Confusione mentale, ansia, cefalea

• Dolore all’ipocondrio dx o all’epigastrio, anoressia, nausea



Meccanismi della dispnea nell’insufficienza cardiaca

• RIDOTTA FUNZIONE POLMONARERidotta complianceAumentata resistenza delle vie aeree

• AUMENTATO STIMOLO VENTILATORIOIpossemia- pressione capillare polmonare (PCW)Mismatch ventilazione-perfusione- PCW, COProduzione CO2- CO-acidosi lattica

• DISFUNZIONE DEI MUSCOLI RESPIRATORIRidotta potenzaFacile esaurimentoIschemia



ESAMI STRUMENTALI

• LABORATORIO (VES, elettroliti, creatinemia, azotemia, GOT; GPT, es. urine)

• ECG

• RX TORACE (cardiomegalia ed edema interstiziale)

• ECO ( F.E., Ipocinesia globale)Cattedra di Cardiologia


RX TORACE

Dilatazione ventricolare sinistra



Criteri di Framingham nella diagnosi di insufficienza cardiaca congestizia

CRITERI MAGGIORI

•Dispnea parossistica notturna

•Turgore delle vene del collo

•Rantoli polmonari

•Cardiomegalia

•Edema polmonare acuto

•Ritmo di galoppo ventricolare

•Pressione venosa superiore a 16 cm H2O

•Tempo di circolo superiore a 25 sec

•Reflusso epato-giugulare Cattedra di Cardiologia


CRITERI MINORI

•Edemi pretibiali

•Tosse notturna

•Dispnea da sforzo

•Epatomegalia

•Versamento pleurico

•Riduzione di 1/3 della capacità vitale

•Tachocardia (superiore a 120 battiti/min)

CRITERIO MAGGIORE O MINORE

•Perdita di peso superiore a 4.5 Kg in 5 giorni in risposta al trattamento





INSUFFICIENZA CARDIACA DIASTOLICA



Terapia• Limitazione attività fisica• Restrizione idro-salina• Vasodilatatori diretti (nitrati, idralazina)

• Ace-inibitori• Diuretici• Glucosidi digitalici• Agonisti beta ed alfa-adrenergici



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