Insufficienza renale acuta - sunhope.it renale acuta 2011.pdf · renale, con o senza riduzione del gfr, che possono portare ad una riduzione del gfr, e che si manifestano con: 1

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INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

(IRC)

DEFINIZIONE(SCHENA FP, 2003)

L’IRC E’ UNA CONDIZIONE PATOLOGICA CARATTERIZZATA DALLA RIDUZIONE GRADUALE E IRREVERSIBILE DELLA FUNZIONE RENALE, SIA IN SENSO EMUNTORIO CHE OMEOSTATICO, CON UNA NATURALE TENDENZA PROGRESSIVA

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DEFINIZIONE(KDOQI, 2002 accettate da KDIGO, 2005)

• LA PRESENZA DI MARKERS DI DANNO RENALE PER 3 O PIU’ MESI, RAPPRESENTATO DA ANOMALIE DELLA STRUTTURA O FUNZIONE RENALE, CON O SENZA RIDUZIONE DEL GFR, CHE POSSONO PORTARE AD UNA RIDUZIONE DEL GFR, E CHE SI MANIFESTANO CON:

1. ANOMALIE RENALI DI TIPO PATOLOGICO; OPPURE 2. PRESENZA DI MARKERS DI DANNO RENALE

(COMPRENDENTI ANOMALIE NELLA COMPOSIZIONE DEL SANGUE O URINE)

3. O ANOMALIE TEST RADIOLOGICI

• GFR < 60 ml/min/1.73 m2 CHE PERDURA PER 3 O PIU’ MESI, CON O

SENZA SEGNI DI DANNO RENALE COME SOPRA

oppure

MARKERS DI DANNO RENALE

• ALBUMINURIA

• RAPPORTO ALBUMINA/CREATININA

MAGGIORE DI 30 MG/G

IN 2 SU 3 URINE SPOT


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CLASSIFICAZIONE IN STADI(LINEE GUIDA K/DOQI DELLA NATIONAL

KIDNEY FOUNDATION, 2002)

• STADIO 1: DANNO RENALE CON GFRNORMALE O AUMENTATO

• STADIO 2: DANNO RENALE CON LIEVE RIDUZIONE GFR (60-89 ML/MIN)

• STADIO 3: GFR MODERATAMENTE RIDOTTO (30-59 ML/MIN)

• STADIO 4: GFR RIDOTTO (GRADO SEVERO, 15-29 ML/MIN)

• STADIO 5: INSUFFICIENZA RENALE TERMINALE (GFR < 15 ML/MIN)

EPIDEMIOLOGIA

• SI STIMA CHE CIRCA 1.75 MILIONI DI PERSONE AL MONDO SIANO SOTTOPOSTE A TERAPIA SOSTITUTIVA, DIALISI O TRAPIANTO (350MILA IN EUROPA)

• ALTRETTANTE NON HANNO ACCESSO ALLA TERAPIA

(Moeller et al, NDT 17:2071, 2002)


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EPIDEMIOLOGIA

• IL 10 % DELLA POPOLAZIONE MONDIALE PRESENTA UNA RIDUZIONE DELLA FUNZIONALITA’ RENALE DEL 50 %

• SI STIMA CHE QUESTA POPOLAZIONE TENDERA’ A CRESCERE

(Vanholder et al, NDT 20:1048, 2005)

EPIDEMIOLOGIA

AUMENTO DOVUTO AD INCREMENTO DELL’INCIDENZA DI DIABETE, OBESITA’,

IPERTENSIONE, ETA’ MEDIA DELLA POPOLAZIONE GRAVATA DA

ATEROSCLEROSI


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L’IRC E’ UN PROBLEMA PER LA SALUTE PUBBLICA SU SCALA MONDIALE

PARAGONABILE AL DIABETE

OUTCOMES NEGATIVI E ALTO COSTO PER LA SOCIETA’

BUONE POSSIBILITA’ PER PREVENZIONE E RALLENTAMENTO PROGRESSIONE

REFERRAL

QUANDO INDIRIZZARE IL PAZIENTE AL NEFROLOGO ?


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REFERRALTARDIVO

CONTATTO CON IL NEFROLOGO NEL PERIODO DI TRE MESI PRIMA DI INIZIARE LA DIALISI SI ASSOCIA

A MAGGIORE MORBIDITA’ E MORTALITA’

Winkelmayer et al, J Am Soc Nephrol

14:486, 2003

Correlazione tra creatininemia e clearance della creatinina


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ETIOLOGIA DELL’IRC

Malattie glomerulari Malattie tubulari Malattie vascolari

Infezioni e malattia ostruttiva

Malattie del collagene

Malattie metaboliche

Anomalie congenite

PROGRESSIONE

• MECCANISMI (CELLULARI E MOLECOLARI)

• FATTORI PROGNOSTICI NEGATIVI (PERSISTENZA INSULTO, INFEZIONI,

OSTRUZIONE, IPERTENSIONE, PROTEINURIA, IPERLIPIDEMIA)

• TERAPIA (ANTIIPERTENSIVA, ANTIPROTEINURICA,

DIURETICA, IMMUNOSOPPRESSIVA, DIETA, ETC.)


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UREMIA

SINDROME CARATTERIZZATA DA UN GFR < 10-15 ML/MIN, E DA SEGNI E SINTOMI A CARICO DI TUTTI GLI ORGANI E APPARATI DELL’ORGANISMO, DOVUTA ALLA PERDITA DELLE FUNZIONI DEL RENE


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NELL’UREMIA ABBIAMO LA RITENZIONE DI COMPOSTI

DIALIZZABILI E NON

LE TOSSINE UREMICHE

(UREA; PURINE; GUANIDINE; POLIAMMINE; METABOLITI COME p-CRESOLO,

INDOXIL SOLFATO; PTH; ALLUMINIO; AGEs; ETC)


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SISTEMA NERVOSO CENTRALE E PERIFERICO

• COMPLICANZE PSICHIATRICHE (DEPRESSIONE, ANSIA, PSICOSI, ETC.)

• ENCEFALOPATIA UREMICA

• NEUROPATIA PERIFERICA (POLI- O MONO-NEUROPATIA,

SINDROME GAMBE SENZA RIPOSO)


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APPARATO CARDIOVASCOLARE

• CORONAROPATIA• MIOCARDIOPATIA• MALATTIA CEREBROVASCOLARE• VASCULOPATIA PERIFERICA• SCOMPENSO CARDIACO

CONGESTIZIO• PERICARDITE

FATTORI DI RISCHIO:IPERTENSIONEIVSANEMIACALCIFICAZIONIVASCOLARI


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Global annual cardio-vascular mortality (%) per age stratum

2.5208>85

5.015375-84

11.1100.965-74

26.780.355-64

60.060.145-54

150.04.50.0335-44

375.030.00825-34

Ratio Dialysis/Normal

Dialysis“Normal”

population

Age stratum

I FATTORI TRADIZIONALI NON SPIEGANO L’EPIDEMIA

DI CVD NELL’UREMIA


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POSSIBILI FATTORI DI RISCHIO CV NELL’UREMIA

IpertensioneIperglicemia e diabeteFumoDislipidemiaDialisi inadeguataIperparatirodismoInattività fisicaDisturbi del sonnoAumento del tono simpaticoTrombofiliaIperomocisteinemia

Aumento dell’ADMA

Anemia

Non-compliance vascolare

Calcificazioni vascolari

Iperfosfatemia

Infiammazione; endocardite

Ipercalcemia

Disfunzione endotelio vascolare

NephSAP volume 4, n.6, novembre 2005


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APPARATO RESPIRATORIO

• POLMONITI, BRONCOPOLMONITI

• EDEMA POLMONARE


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SISTEMA EMATOPOIETICO

• ANEMIA

• ANOMALIE DELLA COAGULAZIONE


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APPARATO GASTROINTESTINALE

• NAUSEA

• VOMITO

• SINGHIOZZO

• GASTRITI

• EMORRAGIE GASTROINTESTINALI

• EPATITE


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METABOLISMO

• INTOLLERANZA AL GLUCOSIO (PSEUDODIABETE)

• DISLIPIDEMIA (IPERTRIGLICERIDEMIA, VLDL E LDL)

• ALTERAZIONI METABOLISMO PROTEICO (MALNUTRIZIONE, SINDROME M.I.A.) ED ORMONALE (O. TIROIDEI, PTH)

BILANCIO ACIDO-BASEED IDROELETTROLITICO

• ACIDOSI METABOLICA

• IPOSODIEMIA

• IPERPOTASSIEMIA


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Il potenziale transmembrana a riposo è - 80 mV.Quando la cellula viene stimolata, il Na+ entra, il potenziale diventa + 30, la cellula cioè si depolarizza.Onda P (depolarizzazione atriale).Complesso QRS (depolarizzazione ventricolare). Nella ripolarizzazione, il K+ esce. Onda T (ripolarizzazione).

L’iperK+depolarizza parzialmente la membrana,quindi il potenziale si riduce (come numero),la permeabilità al Na+ diminuisce.La depolarizzazione avviene più lentamente (QRS allargato).La permeabilità al K+ aumenta, la ripolarizzazione è più veloce(T alte e a tenda).


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TERAPIA

Modalit� Dose Inizio dell'effetto Durata dell'effetto

Calcio gluconato(soluzione al 10%)

10-30 ml e.v.somministrati in 5Õ

Immediato (< 5Õ) Breve (minuti)

Insulina e glucosio Infusione e.v. di solu-zione glucosata +insulina rapida in 3-5Ō(3 unit� x 1 g)

10Õ Medio (ore)

Bicarbonato di sodio 44-132 mEq e.v. inpi¯ di 5Õ

10-15Õ Medio (ore)

2-agonisti(albuterolo)

10-20 mg di aerosolnebulizzato per pi¯ di15Õ o 0,5 e.v. in 100ml di destrosio al 5%in acqua in pi¯ di 1 5minuti

10-30Õ Breve (minuti)

Sodio polistirenesulfonato(Kayexalate)

30 g per os in 100mldi sorbitolo al 20% o60 mg i n 200ml diacqua per via rettale

2 h Lungo

Dialisi Secondo necessit� 30 minuti Lungo (ore o giorni)

CUTE

• PRURITO

• SINDROME OCCHI ROSSI

• RETINOPATIA

OCCHIO


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SISTEMA IMMUNITARIO

• IMMUNODEPRESSIONE, CON AUMENTATA SUSCETTIBILITA’ ALLE INFEZIONI, BATTERICHE E VIRALI


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APPARATOMUSCOLOSCHELETRICO

CKD-MBD

OSTEODISTROFIA UREMICA

• OSTEITE FIBROSO-CISTICA

• OSTEOMALACIA

• MALATTIA ADINAMICA DELL’OSSO


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OSTEODISTROFIA UREMICA

• OSTEITE FIBROSO-CISTICA

• OSTEOMALACIA

• MALATTIA ADINAMICA DELL’OSSO

ALTO TURNOVER

BASSO TURNOVER

OSTEITE FIBROSO-CISTICA

• IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO:

• IPERFOSFOREMIA

• IPOCALCEMIA

• DEFICIT DI VIT D


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OSTEITE FIBROSO-CISTICA

• AUMENTO OSTEOCLASTI• AUMENTO RIASSORBIMENTO

OSSEO• FIBROSI MIDOLLO• SINTOMI E SEGNI: DOLORE,

FRATTURE, DEFORMITA’• VALORE DELLA ALP (IN ASSENZA DI

COLESTASI)

OSTEOMALACIA

• PREVALE IL DEFICIT DI VIT D

• RUOLO DELL’ALLUMINIO

• DIMINUISCE LA MINERALIZZAZIONE DEL TESSUTO OSTEOIDE

• STRIE DI LOOSER


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OSSO ADINAMICO (APLASTICO)

• IATROGENICO (IN AUMENTO), ALLUMINIO, MALNUTRIZIONE

• BASSI LIVELLI DI MINERALIZZAZIONE E FORMAZIONE OSTEOIDE

• COLLEGATO ALLE CALCIFICAZIONI VASCOLARI (LONDON, JASN 2004)


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RIDUZIONE DELL’ESPRESSIONEA LIVELLO DELLE PARATIROIDI

CALCIUM SENSING RECEPTOR

VITAMIN D NUCLEAR RECEPTOR

Ritenzione di fosfati

Inibizione della1-idrossilasi renale

Diminuzione dell’1,25 diidrossicolecalciferolo

VDR

Decremento del VDR:abnorme “set point” per il Ca

Resistenza scheletrica agli effetti del PTH sulla calcemia

Difetto di assorbimento intestinale di calcio

Calcium Sensing Receptor

CSR

Ipocalcemia

Vitamin D Receptor

• INCREMENTO SINTESI E SECREZIONE DI PTH• IPERPLASIA DELLE PARATIROIDI

Riduzione del GFR

Iperfosfatemia



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CALCIFICAZIONE VASCOLARE

• CALCIFICAZIONE INTIMA DIFFUSA O PREDOMINANTE A LIVELLO DELLA PLACCA ATEROMASICA

• CALCIFICAZIONE MEDIA DI VASI DI CALIBRO MEDIO E GRANDI VASI DEFINITA DI MÖNCKEBERG

• NELL’UREMIA SONO AMBEDUE PRESENTI

CALCIFILASSI

• VASCULOPATIA DEI PICCOLI VASI CON:1) CALCIFICAZIONE DELLA MEDIA DEI

PICCOLI VASI (CAPILLARI, ARTERIOLE, VENULE) DELLA CUTE

2) ISCHEMIA E TROMBOSI SPESSO PRESENTI

3) PROLIFERAZIONE INTIMALE E FIBROSI ENDOVASCOLARE

4) POSSIBILE REAZIONE A CELLULE GIGANTI



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TERAPIA SOSTITUTIVA

• EMODIALISI

• DIALISI PERITONEALE

• TRAPIANTO

TERAPIA MEDICA

• ANEMIA

• IPERPARATIROIDISMO

• ACIDOSI, IPERPOTASSIEMIA, ETC

• TERAPIA IMMUNOSOPPRESSIVA

DIALISI:

TRAPIANTO:



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