Alumna: Elizabeth Parra PérezAlumna: Elizabeth Parra PérezAlumna: Elizabeth Parra PérezAlumna: Elizabeth Parra PérezDr. Héctor Dr. Héctor Dr. Héctor Dr. Héctor MarrufoMarrufoMarrufoMarrufo OrtegaOrtegaOrtegaOrtega

Universidad de Guanajuato-Facultad de Medicina

Fase II: Medicina Interna

Rotación de Patología Clínica

� Pérdida irreversible y progresiva de la función renal

� >3 meses

� Nefronas dañadas: Disfunción renal & Disminución en la tasa de filtración Disminución en la tasa de filtración glomerular.

�Nefropatía DiabéticaNefropatía DiabéticaNefropatía DiabéticaNefropatía Diabética�Nefroesclerosis Hipertensiva� Glomerulonefritis

� Nefropatía isquémica, poliquistosis renal, nefropatía por reflujo, nefropatías congénitas, por VIH, nefritis intersticial…

� Diabetes Mellitus

� Hipertensión arterial

� Enfermedades autoinmunes

� Antecedentes familiares de nefropatía

� 1) mecanismo desencadenante

� 2) mecanismo compensatorio

- hormonas vasoactivas, citocinas y factotes de crecimiento.

- hipertrofia e hiperfiltración- hipertrofia e hiperfiltración

� Cuando un evento reduce el número de nefronas el riñon aumenta su tamaño y acelera su GFR: Hipertrofia compensadora

� Efecto de la Angiotensina II

� Lesión glomerular persistente que provoca hipertensión local en los ovillos capilares. Aumenta la filtración y origina fuga de proteínas.

� Proteinuria que se acompaña de mayor producción local de Angiotensina II

� Citocinas inducen la acumulación de células mononucleares en el intersticio

� Aparición de neutrofilos, seguida de macrófagos y linfocitos T

� Reacción de inflamación formando � Reacción de inflamación formando fibroblastos

VS.

� Los fibroblastos depositan matriz colágenaque rompe los capilares vecinos y nefronastubulares provocando cicatrices acelulares.

� La mayoría de los casos ASINTOMATICOS

� Elevación de niveles de creatinina en un estudio de laboratorio de rutina

� Palidez de tegumentos, edema, prurito, � Palidez de tegumentos, edema, prurito, anorexia, fatiga, disnea, pérdida de peso.

� Hipertensión, distensión yugular, frote pericárdico o pleural, atrofia muscular, asterexis, excoriaciones, equimosis, retinopatía, edema periférico, síndrome anémico.anémico.

� Historia Clínica

� Ecografía Renal (<10-11.5 cm)

� Biopsia renal (contraindicada en hipotrofia)

� EGO, BH, QS, ES, Perfil de Lípidos

Estimación de la filtración glomerular� Estimación de la filtración glomerular

� Marcador más utilizado para medir la TFG

� Proveniente del metabolismo de creatina

� Creatinina Sérica tiene una relación inversamente proporcional con la urinaria

� Si la TFG disminuye, la Creatinina plasmática aumenta y la urinaria desciende

� Fórmula de Cockcroft-Gault

� Fórmula de MDRD (Modification of Diet in Renal Diseases)

� Anemia

� Alteraciones minerales & óseas: Osteodistrofia Renal

� Riesgo Cardiovascular

� Dislipidemia� Dislipidemia

� Alteraciones nutricionales

� Normocrómica-Normocítica

� 50% de prevalencia de anemia asociada a IRC

� IRC grado 1 - ¼ de pacientes con anemia

IRC grados 2 y 3 - ½ de los pacientes� IRC grados 2 y 3 - ½ de los pacientes

� IRC grado 4 – ¾ presentan anemia

� Principal causa: disminución en la síntesis de eritropoyetina

� Tratamiento ideal: eritropoyetina recombinante

� Cambios histológicos que ocurren en la arquitectura ósea en pacientes con IRC

� Riñón: principal sitio de excreción de fosfatos y de la 1-a-hidroxilación de Vit D.

Hiperparatiroidismo Secundario

� Tratar causa subyacente

� Control de glucemia

� Control de la hipertensión sistémica y glomerular. (125/75 mmHg ideal)

� Inhibidores de la ACE y Bloqueadores de los � Inhibidores de la ACE y Bloqueadores de los Receptores de Angiotensina

� Diálisis

� Hemodiálisis

� Trasplante

� Sobrecarga Pronunciada de volumen que no responde a diuréticos

� Hiperpotasemia o acidosis pronunciada

� Encefalopatía

� Perdicarditis u otras serositis� Perdicarditis u otras serositis

� Uremia sintomática (TFG ~10 ml/min)

� Tratamiento de elección para pacientes con nefropatía terminal.