Insuficienta respiratorie de natura cardiaca

Astmul cardiac Astmul cardiac - este treapta premergătoare edemului pulmonar acut, fiind expresia

mai puţin gravă a dispneei paroxistice din insuficienţa ventriculară stangă. Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

- apariţia dispneei, de obicei nocturn sau după o masa copioasă - caracterul polipneic şi respirator al dispneei- semne pulmonare minime (rare sibilante şi câteva subcrepitante la baze) - anamneza cardiovasculară de insuficienţă ventriculară stangă (HTA, valvulopatii mitrale sau aortice, cardiopatie ischemică)Tratament- semne cardiace de insuficienţă ventriculară stangă: zgomot de galop, suflu de insuficienţă mitrală functională, tahicardie, ventricul stâng mărit de volum)

- miofilin, 1 fiolă IV - furosemid, 1 fiolă IV - lanatozid C, 1 fiolă IV

Edemul pulmonar acut (EPA) Definiţie: este un sindrom caracterizat printr-un exces de apă, săruri şi proteine în

spaţiul extravascular al parenchimului pulmonar, provocat de creşterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare şi de creşterea permeabilităţii membranei alveolo-capilare.

Cea mai frecventă formă de edem pulmonar acut este edemul pulmonar acut cardiogen, provocat de cauze cardiace (De Mots şi colab.,1978).

FORME ETIOLOGICE: a. EPA hemodinamic, clasicul edem al cardiacilor, se produce prin creşterea presiunii

capilare pulmonare (PCP) peste 30 mmHg, fără lezarea anatomică a peretelui alveolelor capilare. EPA hemodinamic se întâlneşte în:

-cardiopatii hipertensive;-cardiopatii valvulare (stenoză mitrală, insuficienţă şi stenoză aortică,

insuficienţă mitrală);-cardiopatii ischemice (infarct miocardic).

b. EPA lezional este consecutiv lezării pe cale aeriană sau sanguină a structurilor anatomice ale filtrului alveolar şi capilar. Apare în următoarele circumstanţe etiologice:-edemele toxice: gaze sufocante, ingestia de benzină, intoxicaţia cu monoxid de

carbon, heroina, intoxicaţia cu organofosforice; bronhoalveolita de deglutiţie;-embolia grăsoasă posttraumatică (după fractura oaselor lungi); -edemele pulmonare acute infecţioase (de obicei în infecţii cu bacili gram negative);-edemul pulmonar al înecaţilor, de altitudine şi cel din embolia pulmonară.

c. EPA prin mecanism mixt. Cele două mecanisme, hemodinamic şi lezional, pot fi adesea intricate, ca în:-EPA iatrogen de supraîncărcare;-EPA uremic;

1

-Plămânul de şoc (noţiune controversată) - se datorează lezării membranei alveolo - capilare de către diferite substanţe eliberate în cursul şocului, la care se adaugă acţiunea nocivă a diverselor tratamente asupra aceleiaşi membrane;

-Edemul de cauză neurologică.

FIZIOPATOLOGIE În clinostatism, la nivelul polului arterial al capilarului pulmonar, presiunea

hidrostatică este în medie de 8 mm Hg (limite 3-12), căreia i se opune presiunea coloidosmotică, în medie de 25 mm Hg. Pentru ca filtrarea să poată avea loc este necesară anularea celor 17 mm Hg de presiune coloidosmotică necontracarată de presiunea hidrostatică. Aceasta se realizează prin existenţa unei presiuni interstiţiale hidrostatice negative de aproximativ 11 mm Hg în inspir şi a unei presiuni coloidosmotice de 6 mm Hg. Rezultă un gradient de filtrare mic, dar suficient pentru a permite trecerea lichidelor şi cristaloidelor în interstiţiu, posibil de-a lungul întregului ciclu respirator.

În plămânul edematos are loc o tulburare restrictivă şi obstructivă, de diverse grade şi o reducere a suprafeţei de schimb gazos (cu efect de şunt dreapta-stânga). Componenta restrictivă cea mai importantă, rezultă din descreşterea complianţei pulmonare prin congestie vasculară, edem interstiţial şi diluţia surfactantului.

Tulburările obstructive şi restrictive cresc travaliul respirator şi tahipneea cu respiraţie ineficientă devin manifestări proeminente. Tahipneea, reducerea suprafeţei de schimb gazos, dezechilibrul ventilaţie/perfuzie conduc la hipoxemie şi hipocapnie, cu toate consecinţele acestora.

EPA CARDIOGEN

EPA CARDIOGEN este mai frecvent după vârsta de 40 ani şi se instalează de cele mai multe ori în cursul nopţii. Bolnavul prezintă:

-dispnee intensă, severă, ortopnee-tuse seacă apoi cu expectoraţie spumoasă, rozată;-anxietate extremă;-respiraţia este polipneică şi zgomotoasă;-paloare şi transpiraţie

Obiectiv bolnavul prezintă:-raluri subcrepitante care urcă progresiv de la baze spre vârfuri;-jugulare turgescente;-zgomot de galop;-TA poate fi crescută, normală sau scăzută;-cianoză.

Electrocardiograma poate fi utilă în cazurile neclare, arătând, de exemplu, un infarct miocardic acut sau semne de insuficienţă ventriculară stângă.

Examenul radiologic evidenţiază:-opacităţi floconoase dense, situate perihilar, de obicei bilateral, simetrice

“în aripi de fluture”;-edemul interstiţial - apariţia liniilor Kerley de tip A, B şi C;-cardiomegalie; un cord de dimensiuni normale infirmă diagnosticul de

EPA cardiogen. Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele elemente:

-tahipnee cu ortopnee

2

-expectoraţie rozată, spumoasă-coexistenţa unei cardiopatii hipertensive, valvulare sau ischemice capabile

să ducă la hipertensiune brutală în circulaţia pulmonară-aspectul radiologic caracteristic - aspect floconos “în fluture”-cardiomegaliei.

Diagnostic diferenţial se face cu:-criza de astm bronşic şi starea de rău astmatic bronhopneumopatie

cronică obstructivă puseu acut (pe examenul clinic, EKG şi radiologic);-edemul pulmonar acut necardiogen

Simptome Edem pulmonar acut Criza de astmă bronşic

Dispnee Predominant inspiratorie Expirul totdeauna prelungit

Wheezing Prezent atât în inspir cât şi în expir

Mai intens în expir

Percuţie Submatitate Hipersonoritate

Ascultaţie Raluri subcrepitante Raluri sibilante şi romflante

Elemente de diagnostic

EPA cardiogen EPA necardiogen

Istoric Eveniment cardiac acut - Evenimentul cardiac acut nu este prezent în anamneza imediată, dar posibil- Boală subiacentă

Evenimentul clinic

- Status de debit scăzut � periferie rece- Galop S3/cardiomegalic- Turgescenţă jugulară- Raluri umede

- Debit cardiac crescut � periferie caldă- puls amplu-galop absent- raluri uscate- semne de boală subiacentă (Ex. pericardită)

Teste de laborator

- ECG ª ischemie/infarct- Rx. Cord-pulmon ª distribuţie perihilară- Enzime cardiace ª posibil crescute- PCP > 18 mmHg- Şunt intrapulmonar mic- Proteine lichid edem/proteine serice < 0,5

- ECG de regulă normală- Rx. CP ª distribuţie periferică- Enzime cardiace ª normale- PCP < 18 mm Hg- Şunt pulmonar mare- Proteine lichid edem/proteine serice > 0,7

Tratamentul Tratamentul simptomatic:

-oxigen pe sondă nazală - 6-8 l/minut umidificat prin barbotaj în 2/3 apă şi 1/3 alcool;-aspiraţie bronşică, la nevoie;

3

-aerosoli antispumă;-intubaţie cu aspiraţie şi respiraţie artificială;-respiraţie asistată când există cel puţin două din semnele următoare:-tulburări de conştiinţă;-răcirea extremităţilor, paloare, transpiraţii;-scăderea TA sub 80 mmHg-existenţa unor anomalii grave ale gazelor sanguine: SaO2 sub 50%, PaCO2 peste 50

mmHg, Ph sub 7,30, RA sub 18-20 mEq. Tratamentul etiologic. În EPA hemodinamic, tratamentul se va face în funcţie de

valorile TA: în EPA cu TA normală sau crescută:

-poziţie şezândă (scade întoarcerea venoasă);-oxigen, pe mască sau sondă;-nitroglicerină: 2 pufuri sublingual apoi în perfuzie i.v 1 fiolă de 50 mg dizolvată în 50

ml sol NaCl 0,9%. Este contraindicată la bolnavul cu TA ≤ 100mmHg;-furosemid i.v 40-80 mg;

-vasodilatatoare - reduc presiunea arterială sistemică pulmonară:-nitroprusiat, iniţial 20 ug/min. apoi se creşte cu 5 ug/min, la fiecare 5 min;-tonicardiace: - lanatozid C, 1 fiolă de 0,4 mg i.v; în absenţa EKG sunt indicate când

tahicardia este regulată şi sub 150/min, precum şi la bolnavii cunoscuţi cu o fibrilaţie atrială. Dacă s-a făcut înregistrarea EKG, tonicardiacele se vor administra în toate cazurile, exceptându-le pe cele cu tahicardie ventriculară sau cu extrasistole ventriculare frecvente;

în EPA cu TA scăzută se urmăreşte:-ameliorarea debitului cardiac: lanatozid C i.v, izoproterenol 2 -8 fiole de 0,2 mg în ser

glucozat 5%; dopamină 2,6 - 11,6 ug/kg/min; fentolamină (regitină).-ameliorarea circulaţiei: oxigen, furosemid, corticoizi în doze mari, umplerea

vasculară cu Dextran cu greutate moleculară mică (Rheomacrodex) 250 ml, dopamină sau/şi dobutamină.

Particularităţi terapeutice în diferite forme etiologice de EPA hemodinamic:- În EPA din hipertensiunea arterială cronică sau din cursul unei hipertensiuni arteriale

paroxistice (feocromocitom): sângerare, antihipertensive: raunervil 1 fiolă de 2,5 mg i.v lent. Fentolamina (regitină), de elecţie în EPA din feocromocitom, este utilă şi în EPA rezistent la tratamentele clasice.

- în EPA din tulburările de ritm, va fi rezolvată mai întâi tulburarea de ritm-în tahicardiile ventriculare ª şoc electric;-în tahicardiile supraventriculare şi fibrilaţia atrială: cardioversie, digitalice injectabil.- în EPA din blocul atrioventricular total ª izoproterenol, pacemaker- în EPA din infarctul miocardic: oxigen, combaterea durerii, diuretice- în EPA din cardiopatiile valvulare ª sângerare, O2, diuretice, tonicardiace

EPA LEZIONAL EPA LEZIONAL poate exista clinic sub 2 forme foarte diferite:

-Sindrom de hipoxemie progresivă marcat prin polipnee, cianoză, agitaţie psihomotorie; gazometria indică hipoxemie incomplet corectabilă prin O2 pur.

-Instalare explozivă cu expectoraţie spumoasă, foarte abundentă, bogată în proteine şi fibrinogen, hipoxemie extremă (PaO2 sub 30 mm Hg); radiologic - plămâni opaci

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe:

4

-existenţa circumstanţelor etiologice capabile să ducă la edem pulmonar lezional-absenţa antecedentelor cardiace, cardiomegaliei şi altor semne clinice, radiologice şi

electrocardiografice care să arate o disfuncţie a inimii-lichidul de edem bogat în proteine şi fibrinogen-presiunea capilară pulmonară normală.

Tratament: EPA de origine infecţioasă:

-sângerare 500 ml;-corticoterapie i.v lentă (hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg); -tonicardiace: lanatozid C;-oxigenoterapie;-antibioterapie masivă;-aspiraţie bronşică cu sondă intratraheală.

EPA uremic - singurul tratament eficient este epuraţia extrarenală EPA din intoxicaţii: corticoizi, antibiotice, ventilaţie asistată asociată cu corectarea

tulburărilor de ritm şi conducere şi administrarea eventuală a antidotului. EPA de origine alergică: oxigen, corticoizi în doze mari, analeptice cardio-vasculare,

calciu i.v. EPA neurologic (din traumatisme craniene, intoxicaţii, hipertensiune intracraniană) ª

depleţie (sângerare şi diuretice). EPA din înec: oxigenare masivă, corticoterapie în doze mari, antibioterapie,

combaterea acidozei cu ser bicarbonat sau THAM, intubaţie cu aspiraţie şi asistenţă ventilatorie.

Tromboembolismul pulmonar (TEP) Definiţie: hipertensiune pulmonară brutală (tensiunea sistolică peste 30 mmHg) cu

supraîncărcare bruscă a ventriculului drept ducând la dilatare şi ischemie consecutivă a cavităţii:

Etiologie. Sursa emboluşilor este din cazuri tromboflebita profundă în 90 %, în special cea localizată la membrele inferioare, tromboza venei cave inferioare sau trombuşii situaţi în cordul drept în special în caz de fibrilaţie atrială cronică, infarct de ventricul drept, cardiomiopatie, tromboza pulmonară în situ

Principalii factori de risc pentru TEP sunt:-vârsta peste 60 ani-imobilizarea prelungită la pat (peste 3-5 zile)-insuficienţa cardiacă congestivă-infarctul acut de miocard,netratat cu anticoagulante -neoplazii-intervenţii chirurgicale pe abdomen,micul bazin-chirurgia ortopedică a femurului, şoldului-sarcina şi perioada imediat postpartum-contraceptive orale conţinând estrogeni -obezitatea-tulburări de coagulare (trombocitemii, deficit de antitrombină)-catetere venoase, menţinute prelungit

Morfopatologie. Emboluşii identificaţi în patul arterial pulmonar pot fi mari (embolism masiv sau

major), medii şi microemboluşi.

5

În plămânul tromboembolic se găsesc, cu incidenţă variată, leziuni de infarct pulmonar (IP). Infarctul pulmonar se constituie în 24-48 de ore de la obstrucţia trombotică a unui ram arterial pulmonar, dar apariţia acestei leziuni nu se constată decât în mai puţin de 30 % din leziunile tromboembolice medii. Microscopic, infarctul pulmonar este o leziune de necroză ischemică pulmonară, constituită dintr-o infiltraţie hemoragică apoplectică, atât interstiţială, cât şi alveolară, precedată de o intensă congestie.

Fiziopatologie Consecinţele respiratorii:

-producerea unui “spaţiu mort” intrapulmonar-bronho- şi pneuomoconstricţia în zona afectată-reducerea producţiei şi activităţii surfactantului în ariile pulmonare embolizate-hipoxemia arterială

Consecinţe hemodinamice:-hipertensiunea arterială pulmonară acută-supraîncărcarea acută prin presiune a cordului drept-hipotensiune arterială şi şoc cardiogen-afectarea perfuziei coronare

Tablou clinic Sindromul de insuficienţă ventriculară dreaptă apare:

a) brutal, în embolia masivă, cu dispnee severă inexplicabilă, însoţită de durere sincopală şi cianoză;

b) progresiv, în câteva ore sau zile, după un episod pulmonar acut, manifestându-se prin: dureri toracice constrictive, cianoza şi polipnee superficială, tahicardie; după 12-24 ore apar sputele hemoptoice, iar după 24-48 ore, febra.

Infarctul pulmonar se traduce clinic prin triada: junghi toracic, spute hemoptoice, febră, la care se adaugă: tahicardie constantă, scăderea tensiunii arteriale, subicter

Examenul fizic evidenţiază: tahicardie, asurzirea bătăilor inimii, galop drept, suflu de insuficienţă tricuspidiană, accentuarea sau dedublarea zgomotului II la pulmonară, turgescenţă jugulară, hipotensiune arterială şi venoasă

Investigaţii paraclinice Examene biologice:

-creşterea moderată a VSH-ului şi a numărului de leucocite (în infarctul pulmonar)-determinările enzimatice (CPK,GOT,LDH), utile în special pentru diagnosticul

diferenţial, nu au specificitate în tromboembolismul pulmonar-creşterea fibrinogenului şi bilirubinei neconjugate-explorarea biologică a hemostazei este obligatorie înainte de începerea tratamentului

anticoagulant. Gazometria ª hipoxemie cu normo sau hipocapnie Radiografia pulmonară (efectuată la pat, deoarece mobilizarea pacientului este

contraindicată în primele 48 ore) arată imagini diferite în funcţie de momentul evolutiv; poate fi normal la debut. Ulterior se poate constata:-ascensionarea cupolei diafragmatice-distensia sau amputarea imaginii unei artere pulmonare-hipertransparenţa unuia dintre câmpurile pulmonare-opacitate pulmonară triunghiulară, cu vârful în hil, ce sugerează infarctul pulmonar-opacitate lichidiană de volum mic sau mediu, determinată de pleurezia

posttromboembolică

6

De reţinut, că aspectul radiologic normal, în prezenţa unui tablou clinic sugestiv nu exclude diagnosticul de tromboembolism pulmonar.

Ecocardiografia poate arăta dilataţia cavităţilor drepte în emboliile pulmonare masive.

Examenul Doppler indică presiuni crescute în artera pulmonară. Tomografia computerizată cu substanţe de contrast poate identifica emboluşii

localizaţi proximal şi pe cei localizaţi periferic, care sunt mai frecvenţi. Scintigrama pulmonară de perfuzie şi ventilaţie este utilă:

-vizualizarea unei perfuzii pulmonare normale exclude practic diagnosticul de tromboembolism pulmonar

-evidenţierea zonelor reci, hipocaptante, aduce în discuţie posibilitatea unei embolii pulmonare

Angiografia pulmonară este explorarea de referinţă pentru diagnosticul de tromboembolism pulmonar. Este contraindicată în hipertensiune pulmonară severă.

Cateterismul arterei pulmonare confirmă hipertensiunea pulmonară arterială de tip precapilar şi poate aprecia evoluţia sub tratament.

Flebografia este utilă pentru vizualizarea sediului şi dimensiunilor trombilor flotanţi din venele periferice.

ECG evidenţiază:-în derivaţiile standard evidenţiază

-axa QRS verticalizată cu imaginea S1, Q3;-imagine QR cu ST supradenivelat şi T negativ în AVR;-unde P înalte şi ascuţite;-bloc de ramură dreaptă tranzitoriu uneori

în derivaţiile precordiale:-semne de ischemie antero-sepală: T negativ, profund, simetric, ascuţit şi larg, cu

dispariţia aproape completă a segmentului ST (în V1,V2,V3 iar în cazurile grave şi în V4, V5 şi V6);

-semne de leziune subepicardică a ventriculului drept, urmat de T negativ de tip ischemic;

-zona de tranziţie deplasată la stânga cu aspect rS de la V1 la V4, V5.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe:-existenţa circumstanţelor etiologice cunoscute: afecţiuni emboligene, embolii

grăsoase sau gazoase, afecţiuni cu potenţial trombogen, afecţiuni pulmonare acute-triada semiologică specifică: junghi toracic brutal, spute hemoptoice, puseu febril, la

care se adaugă tahicardie, subicter şi semne clinice, radiologice şi EKG de supraîncărcare brutală a VD.

Au fost propuse ca investigaţii paraclinice de diagnostic: angiografia pulmonară, care precizează sediul emboliei, scintigrama pulmonară şi dozarea PDF (produşii de degradare a fibrinogenului).

Diagnosticul diferenţial se face cu:-afecţiuni pulmonare sau pleuro-pulmonare acute: pneumonie sau bronhopneumonie,

obstrucţie bronşică acută, atelectazie, astm bronşic sever, pleurezie, abces pulmonar, pneumotorax

-insuficienţa cardiacă dreaptă acută-infarct acut de miocard

7

-tamponadă cardiacă-miocardită-cord pulmonar cronic decompensat-embolie pulmonară nontrombotică-colaps cardiovascular-şoc cardiogen, pneumotorax spontan sever-anevrism disecant de aortă

Forme clinice Emboliile recidivante determină hipertensiune pulmonară arterială secundară şi cord

pulmonar cronic. Embolia masivă se datorează obstrucţiei arterelor pulmonare principale cu instalarea

secundară a cordului pulmonar acut. Clinic, debutul este brutal cu durere toracică violentă, dispnee, tuse cu expectoraţie hemoptoică, stări sincopale, cianoză, tahicardie, jugulare turgescente. Bolnavul este anxios, sudorat. Prognosticul este sever, cu evoluţie spre exitus.

Emboliile fruste se caracterizează prin obstrucţia unei ramuri de calibru mic a arterei pulmonare. Clinic, bolnavii prezintă durere toracică unilaterală, dispnee, tuse cu expectoraţie hemoptoică, hipotensiune arterială.

Infarctul pulmonar este o leziune parenchimatoasă pulmonară secundară obstrucţiei vasculare pulmonare embolice. Macroscopic, aspectul este al unui bloc parenchimatos, de culoare roşie, cu formă triunghiulară cu vârful spre hil şi marginea în contact cu pleura viscerală. Microscopic, se constată infiltrat hemoragic interstiţial şi alveolar care se poate complica cu zone de necroză.

Rezoluţia leziunilor se face în câteva săptămâni prin formarea unei cicatrice fibroase în bandă.Clinic, bolnavii prezintă junghi toracic, dispnee moderată, tuse cu expectoraţie

moderată. Diagnosticul pozitiv al infarctului pulmonar se bazează pe coroborarea datelor clinice cu explorările paraclinice la care se pot adăuga unele examene biologice (VSH, determinări enzimatice, bilirubină neconjugată, fibrinogen, etc.) utile şi pentru diagnosticul diferenţial.

În evoluţie, pot să apară următoarele complicaţii:cordul pulmonar cronic, suprainfecţia infarctului pulmonar, recidiva emboliei, pleurezia postembolică

Tratament Tratamentul TEP este medical şi chirurgical.

Tratamentul medical cuprinde: tratamentul anticoagulant, tratamentul fibrinolitic şi tratamentul simptomatic

Tratamentul anticoagulant previne extensia trombozei primare şi reduce riscul de recidivă a emboliei. Heparina poate fi administrată:

-continuu intravenos cu un debit de 1000 UI/oră-intermitent intravenos 5000 UI la 4 ore-intermitent subcutanat 5000 UI la 4 ore sau 10000 UI la 8 ore.

Eficacitatea terapiei anticoagulante cu heparină este controlată prin timpul de coagulare şi timpul parţial de tromboplastină care trebuie să fie de 1,5-2 ori mai mare decât valoarea normală.

Durata tratamentului cu heparină este de minimum 7-9 zile. În tratamentul cronic anticoagulant se folosesc antivitaminele K, care împiedică sinteza hepatică a factorilor din complexul protrombinic.

Terapia fibrinolitică trebuie începută cât mai rapid după declanşarea emboliei, pentru că şansele dizolvării unui tromb mai vechi de 48 ore sunt minime. Se poate face cu:

8

streptokinază - enzimă extrasă din culturile de streptococ β hemolitic care activează plasminogenul în plasmină şi declanşează proteoliza fibrinei din trombus. Doza de atac este de 250000 UI i.v administrată în 30 minute, urmată de administrarea de 100000UI/oră în perfuzie continuă, timp de 24 ore. Concomitent se administrează hemisuccinat de hidrocortizon pentru prevenirea reacţiilor alergice.

urokinaza proteină umană, extrasă din urină, se administrează în bolus i.v 15 UI/ kgcorp, urmat de 2000UI/kgcorp i.v în 20 min. şi ulterior 2000UI/kg încă 24 ore.

Tratamentul simptomatic vizează:-combaterea durerii cu antialgice obişnuite sau chiar opiacee (dacă TA este normală)-antibioticoterapie pentru a evita suprainfecţia infarctelor pulmonare-tratamentul şocului cu dobutamină-reechilibrarea hidroelectrolitică-diuretice în caz de insuficienţă dreaptă

Tratamentul chirurgical dispune de următoarele posibilităţi:-embolectomie în emboliile pulmonare masive cu colaps care nu au răspuns la

tratamentul medicamentos-la pacienţii cu embolii repetate sau cu contraindicaţii ale tratamentului anticoagulant se poate implanta în vena cavă inferioară un filtru Greenfield capabil să reţină embolii cu dimensiuni mai mari de 2 mm

-ligatura venei cave inferioare în tromboflebite pelvine septice cu embolii pulmonare repetate.

Sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA)

Sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA) la adult este o forma de IR acuta, caracterizată clinic prin dispnee severă, tahipnee, cianoză şi hipoxemie refractare la oxigenoterapie, iar radiologic prin infiltrate alveolare difuze, bilateral.

Sinonime: atelectazie congestivă, atelectazie hemoragică, insuficienţă pulmonară posttraumatică, plămânul de şoc, boala cu membrane hialine a adultului, etc.

Etiologie SDRA apare in numeroase circumstanţe etiologice:

-şoc septic, hemoragic, cardiogen, etc.-infecţii: pneumonie virală, pneumonie bacteriană, pneumonie cu Gram negativi, etc.-aspiraţia lichidului gastric-traumatisme: arsuri, contuzii pulmonare, traumatisme cerebrale-ingestie de medicamente: heroina, barbiturice, salicilaţi, dextran40, etc.-cauze metabolice: acidocetoza diabetica, uremie-cauze diverse: pancreatita acută, embolii grăsoase, transfuzii multiple, CID.

Asocierea SDRA cu coagularea intravasculară diseminată este frecventă, însă relaţiile de tip cauză-efect nu sunt complet cunoscute, deşi majoritatea pneumologilor consideră că CID ar fi o complicaţie a SDRA.

Toate tipurile de şoc produc SDRA; de altfel SDRA a fost denumit şi “plămânul de şoc”. Şocul septic se asociază cel mai frecvent cu SDRA şi împreună sunt grevate de o mortalitate foarte mare (90%).

9

Aspiraţia de conţinut gastric produce SDRA în aproximativ 1/3 din cazuri, cu gravitatea direct proporţionala cu aciditatea materialului aspirat.

Patogenie Cel mai comun mecanism patogenic este activarea sistemului complementului cu

eliberarea citokinelor de către macrofagele alveolare, care atrag şi sechestrează polinuclearele neutrofile în capilarele interstiţiale pulmonare. Neutrofilele acumulate în capilare eliberează produşi toxici, între care radicali liberi de oxigen şi proteaze, care agresionează celulele endoteliale şi alveolare, determinând edem interstiţial, alveolar şi depunere de fibrină.

Fiziopatologie SDRA realizează un sindrom restrictiv cu reducerea complianţei plămânului, datorITă

edemului interstiţial, inflamaţiei şi fibrozei care împiedica expansiunea plămânului. Combinaţia de alveole inundate de edem şi alveole colabate produce o tulburare

severă a raportului VA/Q încât sângele venos nu poate fi oxigenat în plămâni, realizând un şunt intrapulmonar dreapta-stânga. Toate aceste modificări duc la hipoxemia severă refractară caracteristică pentru SDRA.

SDRA evoluează in patru faze: faza I caracterizată prin prezenţa cauzei acute a sindromului, tahicardie, tahipnee, cu

sau fără alcaloză respiratorie, fără alte semne fizice şi modificări radiologice. faza II este o perioadă de latenţă, în care bolnavul este clinic stabil; poate exista un

grad de hiperventilaţie cu hipocapnia, lărgirea gradientului alveolo-arterial al oxigenului, dar semnele radiologice nu au apărut încă.

faza III - se instalează sindromul de insuficientă respiratorie acută: tahipnee şi dispnee marcate, scăderea complianţei pulmonare, infiltrate difuze la examenul radiologic, raluri crepitante difuze pe ambele arii pulmonare.

faza IV - apar semnele de decompensare respiratorie: hipoxemie severă, refractară la tratament, acidoză respiratorie şi metabolică.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe:-datele clinice: dispnee intensă cu tahipnee şi cianoză refractară la oxigenoterapie,

raluri bronşice şi crepitante difuze la examenul fizic-examen radiologic care evidenţiază opacităţi difuze bilateral cu desen iniţial

interstiţial apoi alveolar;-PaO2 redusa sever (sub 50 mmHg) şi refractară la oxigenoterapie;-existenţa unei presiuni de umplere a atriului stâng normale.

Tratament SDRA este o urgenţă majoră; de aceea, orice suspiciune impune internarea

pacientului într-un serviciu de terapie intensivă. Tratamentul etiologic presupune:

-antibioterpia cu spectru larg, folosită atât ca tratament etiologic cât şi pentru a evita suprainfecţiile bacteriene

-tratamentul corect al şocului hipovolemic, leziunilor traumatice, intoxicaţiilor Tratamentul patogenic, de blocare a mecanismelor care produc agresiunea

alveolocapilară, se referă la antagoniştii receptorilor şi anticorpii monoclonali împotriva mediatorilor specifici care pot, potenţial, modula cascada evenimentelor asociate cu SDRA şi reduc mortalitatea.

10

Tratamentul de susţinere a respiraţiei se realizează prin administrarea de O2, ventilaţie mecanică. În faza precoce, pentru scurt timp, se administrează O2 pe sondă nazală pentru a obţine PaO2>60mmHg. Se mai pot utiliza măşti simple sau măşti cu rezervor inspirator.

Intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică asistată sunt indicate când nu se poate menţine o oxigenare eficientă prin măsuri non-invazive, dar mulţi practicieni recomandă ventilaţia mecanică încă din stadiul precoce. Ventilaţia mecanică are 2 beneficii majore: asistarea ventilaţiei şi menţinerea sau restaurarea inflaţiei pulmonare. Efectele ventilaţiei mecanice şi ale oxigenoterapiei trebuie urmărite riguros prin monitorizarea hemodinamică şi prin studiul gazelor sangvine.

Tratamentul tulburărilor fiziopatologice:-reducerea edemului pulmonar prin tratament cu diuretice (când există hipervolemie

intravasculară relativă)-administrarea de lichide este indicată la pacienţii care prezintă scăderea presiunii

arteriale, diurezei şi oxigenării arteriale. Se preferă transfuzia de sânge pentru a realiza un hematocrit de 35-40%. Soluţiile cristaloide sau coloidale (albumină, dextran40) se administrează cu prudenţă deoarece pot accentua edemul interstiţial şi alveolar.

-terapia de susţinere cardiocirculatorie: dopamina este indicată la pacienţii cu hipotensiune, sindrom de debit mic, oligurie pentru ameliorarea fluxului sangvin renal şi pentru efectele sale vasoconstrictoare şi inotrop pozitive.

În cursul tratamentului SDRA pot apare numeroase complicaţii care necesită tratament specific:-pulmonare: embolii pulmonare, barotraumă pulmonară, toxicitatea oxigenului,

fibroză pulmonară. Embolismul pulmonar poate fi parţial prevenit prin administrarea de mini-doze de heparină (5000 U subcutanat la 8 sau 12 ore).

-gastrointestinale: HDS, distensia gastrică. Sângerările gastrointestinale se întâlnesc până la 85% din pacienţii cu SDRA: scăderea secreţiei clorhidropeptice şi tratamentul antiacid, pentru realizarea unui pH gastric>3,5, constituie o profilaxie eficace. -renale: IRA, retenţia de lichide

-cardiace: aritmii diverse, hipotensiune-şoc, sindrom de debit mic -infecţioase: stare septică, pneumonii nosocomiale-hematologice: anemii, CID, trombocitopenie-altele complicaţii: insuficienţă hepatică, tulburări neurologice şi/sau psihice,

malnutriţie Corectarea rapidă a principalelor tulburări fiziologice previne instalarea insuficienţelor

multiple de organ care odată apărute agravează prognosticul SDRA şi aşa grav.

11