Insuficienta respiratorie de origine pulmonara

Respiratia = procesul biologic care asigura aportul continuu de O2 din mediul ambiantal pana la nivelul mitocondrial si eliminarea in mediul ambiental a CO2 produs la nivel celular

- perturbarea acestui proces continuu = insuficienta respiratorie- element caracteristic = scaderea cantitativa de O2 de la nivel celular (a presiunii pariale a O2 = PO2) = hipoxieHipoxia poate fi determinata de:

1. PO2 in sangele arterial sistemic = hipoxemie determinata de:

- PO2 in aerul atmosferic prin altitudinii, vicierea aerului- alterarea schimbului gazos dintre aerul ambiental si sangele din capilarele pulmonare alterarea momentului pulmonar al respiratiei- contaminarea sangelui oxigenat trimis de VS cu sangele venos sarac in O2 si bogat in CO2 - defect congenital se sept IV (DSV) cu sunt dr-stg (la inceput stg-dr, se incarca circulatia pulm sistemul arterial pulmonar reactioneaza prin vasoconstrictie HTP P in VD sunt dr-stg)

- anevrisme A-V intrapulmonare sangele ocoleste reteaua capilara si ajunge in venele pulmonare neoxigenat2. Hb ( transportul O2 de la plamani la tesuturi) = hipoxie anemica3. viteza de circulatie a sangelui la nivelul retelelor capilare din tesuturi (gradientul presional care schimba O2 ajunge la egalitate): in IC stanga, hipovolemii (atunci cand DC semnificativ)4. hipoxie histotoxica la tesuturi soseste o cantitate normala de O2, dar ceulele nu-l pot utiliza din cauza unor blocaje la nivelul lantului respirator mitocondrial (intoxicatii cu CN- si unele droguri (LSD)) sangele venos are un continut de O2 (care nu a fost folosit)Insuficienta respiratorie de origine pulmonara = forma de insuficienta caracterizata prin PO2 in sangele arterial sistemic, eventual asociata cu PCO2 (hipercapnie), fenomene asociate alterarii schimburilor gazoase dintre aerul atmosferic si sangele din capilarele pulmonareHipoxemia = PO2 in sangele arterial sistemic cu > 2x abaterea standard ( 10 mmHg) fata de val normala a varstei:- tanar sanatos: PO2 = 100 mmHg (VN) hipoxemie = 90 mmHg- 60 ani: 83 mmHg (VN) hipoxemie = < 73 mmHgHipercapnia = PCO2 > 45 mmHg apare atunci cand intreaga suprafata de schimb gazos alveolo-capilar este afectata (difuzibilitate de 20x > decat a O2 daca ramane o portiune sanatoasa CO2 se poate elimina prin hiperventilatie)Hipocapnia = PO2 < 40 mmHgClasificarea IR de cauza pulmonara- in functie de alterarea valorii gazelor sanguine

- insuficienta pulmonara partiala (numai hipoxemie)

- insuficienta pulmonara globala (hipoxemie + hipercapnie)

- in functie de nivelul metabolic general la care apare hipoxemia

- insuficienta pulmonara manifesta hipoxemie (eventual hipercapnie) prezenta si in repaus poate fi:- compensata: hipoxemia in repaus se mentine la aceleasi valori la eforturi mici si moderate gazele vor ajunge la un nou echilibru prin interventia unor mecanisme compensatorii- decompensata: alterare progresiva, neomogena, uneori rapida a niv de O2, mec compensatorii depasite- insuficienta pulmonara latenta hipoxemie doar la eforturi fizice in functie de nivelul efortului poate fi:- discreta (eforturi > 100 W/s)

- medie (100-50 W/s)

- severa ( schimbul gazos se face la randament maxim

- nici intr-un plaman sanatos nu se intalnesc raporturi ideale peste tot datorita gravitatiei aerul si sangele distribuite tind sa alimenteze mai ales zonele bazale pulmonare V/Q < 0,8 la nivelul varfurilor plamanilor raportul V/Q > 0,8- aceste mici deviatii sunt in mare masura corectate prin mecanisme reflexe locale intrapulmonare zonele hipoventilate in raport cu perfuzia vasoconstrictie arteriolara fluxul in cap ajusteaza raportul zonele hipoperfuzate bronhioloconstrictie distributia ventilatiei ajusteaza raportul- IR de origine pulmonara prin inegalitatea V/Q presupune:

- diferente intre raportul V/Q mult mai mari decat cele datorate gravitatiei- alterarea/abolirea mecanismelor reflexe intrapulmonare de corectare

Inegalitatea V/Q se produce prin:

A. Inegalitatea distributiei ventilatiei- rol dominant in afectiunile pulmonare insotite de mari inegalitati ale V/Q - este consecinta expansionarii neuniforme a alveolelor pulmonare, al carei prototip de booala pulmonara este BPOC = stare patologica caracterizata prin tulburari obstructive cronice ale ventilatiei pulmonare determinata de procese inflamatorii cronice la nivelul cailor aeriene intrapulmonare, dar care are o distributie nesistematizata (exista teritorii mai mult sau mai putin afectate care coexista cu teritorii normale)- obstructia rezistenta la flux travaliul ms respiratori ingreunarea expirului si inspirului ; dar inspir = proces activ (rezistenta este invinsa), expir = proces pasiv in BPOC expirul este mai greu aerul se acumuleaza - pt ca toate unitatile resp sa se expansioneze uniform trebuie sa aiba aceeasi constanta mecanica de timp K = RC- R = rezistenta bronhiolei terminale la fluxul de aer- C = complianta spatiului alveolar deservit de bronhiola terminala- in BPOC datorita proceselor inflamatorii cronice unitatile pulmonare afectate au K (din cauza R si C) - C datorita faptului ca aerul se acumuleaza treptat pana cand alveola se sparge spatiul aerifer este mai mare

- daca K in zonele afectate de BPOC sunt mari spatiul se umple/goleste mai greu

- intensitatile proceselor inflamatorii sunt diferite K difera in functie de zona consecinte care contibuie la hipoxemie distributia neuniforma a aerului inspirat aparitia aerului pendulant in unitatile cu K expiratia nu se termina in timp ce in unitatile mecanice cu K inspiratia a si inceput unitatile normale aspira aerul din unitatile cu K unde nu s-a terminat schimbulB. Inegalitatea distributiei perfuziei

a. embolia/tromboza unor arteriole pulmonare de diferite etiologii

b. ocluzia unor arteriole pulmonare prin procese de ateroscleroza, arterita, boli de colagenc. compresia vaselor arteriale prin tumori intrapulmonare, chisturi, acumulari masive de lichid si aer d. ruperea unor capilare pulmonare

e. inglobarea unor arteriole prin procese de fibroza de diferite cauze

f. comprimarea unor arteriole si capilare pulmonare de catre alveolele vecine hiperinflateC. Asocierea celor de mai sus (mai frecvent)- in BPOC se asociaza A si B in plamanul cu BPOC exista o gama variata de valori ale raporturilor V/Q variind de la - 0 unitatea nu este deloc ventilata, dar este perfuzata efect de sunt- unitatea este ventilata dar neperfuzata (capilar distrus) spatiu alveolar mortConsecinte ale inegalitatii raportului V/Q- de la unitatea cu V/Q mare (> 0.8) sangele pleaca cu o PO2 foarte apropiata de cea a aerului alveolar (PaO2 > 120 mmHg)

- de la unitatea cu V/Q mic sangele pleaca cu o PO2 cu putin mai mare decat cu PO2 in sangele venos (PaO2 < 50 mmHg) din cauza curbei de disociere a oxiHb, PaO2 depinde intr-o masura mult mai mare de unitatile cu V/Q mic decat de cele cu V/Q mare putine unitati cu V/Q mic care determina hipoxemie

- de la nivelul unitatilor cu V/Q mare saturatia Hb = 100%- de la nivelul unitatilor cu V/Q mic saturatia Hb = 80%

saturatia: 90% la 60 mmHg (mai apropiata de valorile din unit cu V/Q mic) depinde mai mult de unitatile cu V/Q micIR determinata prin acest mecanism este o IR partiala (numai hipoxemie)- unitatile cu V/Q mic sunt hipoventilate- unitatile cu V/Q mare sunt hiperventilate prin acestea CO2 poate fi bine eliminat- agravarea BPOC nr de unit cu V/Q mic hipoventilatia alveolara generalizata apare si hipercapnia IR totala2. Hipoventilatia alveolara difuza generalizata (HAG)- presupune ventilatiei alveolare in absolut toate unitatile de schimb gazos pulmonar hipoventilatie alveolara generalizata IR globala = hipoxemie + hipercapnieConditii etiopatogenice:

- activitatii centrului respirator prin- procese patologice cerebrale de vecinatate (vasculare, tumorale, inflamatorii, traumatice)

- intoxicatii depresogene pe SNC cu: morfina, codeina, barbiturice, anestezice generale, fenotiazina- obstructia partiala a unor cai aeriene sup (laringe) prin: edem, tumori, corpuri straine aspirate

- kineticii cutiei toracice boli osoase (malformatii congenitale de torace, fracturi bilaterale de coaste, cifoza, scolioza (severe)); boli musculare (poliomielita, myastenia gravis, paralizia ms intercostali, hipo/hiperpotasemie)- obstructie difuza a cailor aeriene intrapulmonare:

- criza de astm bronsic- agravarea BPOC a.i. majoritatea unit pulmonare au V/Q mic hipoventilatie generalizata (in stadii avansate)- boli pleurale severe bilaterale care impiedica buna ventilatie a plamanului: pleurezii masive bilaterale, pneumotorax bilateral masiv- atunci cand mecanismele compensatorii sunt depasite prin agravarea boli care a dus la HAG hipercapnia poate ajunge la valori periculoase PCO2 > 70 mmHg (valoare de la care centrul respirator isi pierde sensibilitatea la CO2) singurul stimul este cel hipoxemic este contraindicata administrarea de O2 (este unicul stimul ramas pentru centrul respirator)3. difuziunii O2 prin mb alveolara capilara (MAC) (CO2 nu se modifica difuzibilitate )- este mai rar un mecanism care poate genera IR pulmonara - de obicei se gaseste asociat fie cu inegalitatea V/Q, fie cu HAG- difuziunii prin MAC se poate produce:- mecanism direct (rar intalnit) procese etiopatogenice care duc la ingrosarea MAC (fibroza interstitiala pulmonara severa, edem pulmonar interstitial de cauza cardiaca - ICS)- mecanism indirect- masei de tesut pulmonar

- emfizem pulmonar, rezectii pulmonare- functionala a suprafetei de schimb gazos: BPOC zone cu V/Q = 0, V/Q = sunt excluse de la fenomenul de difuzie - timpului de contact pulmonar = t necesar pt ca PO2 din alveole sa se egalizeze cu PO2 din capilarul pulmonar

- VN: t = 0,2-0,3 s daca t