Interactions Cœur-Poumons

Dr Bernard CHOLLEY

DAR Lariboisière

Pression « Transmurale »

• Physiquement: la force qui distend la paroi d’un vaisseau ou du cœur

PtmPtm

Pression « Transmurale »

• Physiologiquement: c’est la force qui maintient la cavité ouverte (si elle est positive) et détermine sa taille

Ptm>0 Ptm0 Ptm0

Pression « Transmurale »

• Mathématiquement: c’est la différence entre la pression intra-cavitaire (ou intra-luminale) et la pression environnante à l’extérieur de la cavité

Pil

Pext

Ptm = Pil - Pext

Ptm

Pression « Transmurale »

• Si la pression externe est nulle (égale à la pression athmosphérique = zéro de référence):

Ptm = Pil – 0 = Pil

Pil Ptm

Pression « Transmurale »

• Si la pression externe est positive:

Pil

Pext

Ptm= Pil – Pext , et donc: Ptm< Pil

Ptm

Pression « Transmurale »

• Si la pression externe est négative:

Pil

Pext

Ptm= Pil – Pext , et donc: Ptm>Pil

Ptm

Résisteur de Starling

• Les vaisseaux ne sont pas des tuyaux de plomb !

• Leur paroi est « collabable »

• Si quelque part Ptm0 mmHg, le vaisseau est collabé localement.

• Ceci concerne bien sûr surtout les VEINES car leur pression intra-luminale est faible et peut devenir inférieure à la pression extérieure

Q

R

P2P1

Q = (P1-P2)/R

Si Pext>P2, alors R =

Pext

Q = (P1-P2)/ = 0

Y-a-t-il des résisteurs de Starling dans l’organisme ?

• Oui, partout !• Les vaisseaux qui circulent dans

– Le thorax des patients ventilés– La tête– Les muscles (squelettiques, cœur, utérus)– L’abdomen

• Impact hémodynamique (local ou général) quand la pression environnante habituelle s’élève de façon anormale.

Effets d’une augmentation de pression intra-thoracique

• L’insufflation mécanique entraîne une élévation de pression dans les voies aériennes qui se transmet en partie au reste du thorax.

• Effets sur 1. Les vaisseaux collabables

2. La pression des oreillettes

3. La contrainte pariétale myocardique

1. Les vaisseaux collabables

Vaisseaux intrathoraciques collabables

1. Les veines caves:

• Veine cave sup: entièrement intra-thoracique

• Veine cave inf : essentiellement intra-abdominale, le dernier cm est intra-thoracique

2. Les capillaires pulmonaires

Jardin et al, ICM 2006

Effet de la pression alvéolaire sur les capillaires pulmonaires

Conséquences hémodynamiques

• Le collapsus de la veine cave sup diminue le retour veineux au VD

• Le collapsus des capillaires pulmonaires augmente la résistance à l’éjection du VD

2. La pression des oreillettes

Pression positive intra-thoracique et oreillettes

• Les oreillettes ont une paroi fine et une pression de base peu élevée

• La pression intra-thoracique est en partie transmise aux cavités cardiaques

• La pression transmurale des oreillettes baisse, donc leur taille diminue

• Par contre, la pression intraluminale augmente

5

ZEEP

7

PEEP

Augmentation de la pression s’opposant au retour veineux

Qc ou RV(L/min)

POD(mmHg)

3. La contrainte pariétale myocardique

Loi de Laplace

E

R

=(Ptm x R) / E

Ptm

Pression positive intra-thoracique et contrainte pariétale myocardique

• Cœur normal: – Le rapport R/E est petit, donc la contrainte est

faible– L’application d’une pression positive intra-

thoracique change peu la contrainte

• Cardiopathie dilatée:– Le rapport R/E est très augmenté, contrainte

importante– Ptm et R réduits par la pression positive, donc

contrainte réduite

Contrainte pariétale (g/cm2)

Systole

MVO2 / batt

Weber K & Janicki J; Am J Physiol 1977

Temps (s)

Effets de la pression intra-thoracique sur l’hémodynamique

La pression positive intra-thoracique:• Gêne le retour veineux

– En écrasant la veine cave sup– En augmentant la POD, qui est la pression

d’opposition au retour veineux

• Gêne l’éjection du Ventricule Droit – En écrasant les capillaires pulmonaires des zones I et

II de West

Ces deux effets tendent à réduire le volume d’éjection systolique du VD

Effets de la pression intra-thoracique sur l’hémodynamique

Mais par ailleurs, la pression positive intra-thoracique:

• Améliore brièvement le retour veineux pulmonaire au Ventricule Gauche en écrasant les capillaires pulmonaires (effet de chasse)

• Facilite l’éjection ventriculaire en diminuant la contrainte pariétale myocardique

Ces deux effets tendent à améliorer le VES du VG

Quelle est la résultante globale de ces deux effets ?

Schématiquement, on peut dire que l’effet résultant de la pression positive intra-thoracique dépend de l’état cardiaque sous-jacent:

• Cœur normal ou VD défaillant: l’effet prédominant est la baisse de l’éjection du VD et donc du VG qui est moins bien rempli.

• VG défaillant: l’effet prédominant est l’amélioration de l’éjection du VG

Les Interactions cœur-poumons en pratique clinique

CPAP et œdème pulmonaire

• Chez les patients en insuffisance cardiaque congestive décompensée (OAP), la pression positive intra-thoracique améliore la mortalité et réduit le recours à l’intubationMasip J et al, JAMA 2005

• Effets bénéfiques à la fois respiratoire (baisse du travail respiratoire) et hémodynamique (augmentation du VES)

Variations Respiratoires du VES et de la PA avec la ventilation en

pression positive

• Chez les sujets normaux, l’augmentation de pression intra-thoracique entraîne une baisse de volume d’éjection systolique du VD, puis du VG

• Le VES du VG est un déterminant de la pression artérielle systémique (différentielle = PP, et pic de pression = PAS)

Variations de Pression Artérielle Systolique

• L’analyse de la courbe de pression artérielle

couplée au signal de pression dans les voies

aériennes renseigne sur les différents

phénomènes liés aux interactions cœur-

poumons

• Chez un sujet « normal », la baisse de pression

intrathoracique lors de l’expiration permet une

augmentation du retour veineux et une

meilleure éjection du VD, puis du VG

• Si le volume d’éjection systolique (ou la PAS,

ou la PP) augmente, c’est que le sujet n’est pas

au maximum de sa performance éjectionnelle

(on dit: « précharge-dépendant »)

CardiacOutput

PreloadA B

C D

Tavernier B et al, Anesthesiology 1998

1) Avant remplissage

2) 500 ml d’Elohes

3) 1000 ml d’Elohes

Limites de la variabilité de la PAS ou de la PP

pour déterminer la « précharge-dépendance »

Limites ++++

1. Défaillance cardiaque gauche

La variabilité atteste de la post-charge dépendance: amélioration du VES avec l’augmentation de pression intra-thoracique

2. Défaillance cardiaque droite

La variabilité atteste de la sensibilité du VD à la post-charge: chute du VES lors de l’augmentation de pression intra-thoracique