1

stomatološki fakultet pamčevo

interna medicina

Prof Dr.Nenad Perišić|

PULMOLOGIJANA ISPITU PITA:

1. PNEUMONIJA2. TUBERKULOZA PLUĆA3. APCES PLUĆA4. BRONHIJALNA ASTMA

PULMOLOGIJA PREDSTAVLJA GRANU INTERNE MEDICINE KOJA SE BAVI IZUČAVANJEM BOLESTIMA PLUĆA I NJIHOVIM LEČENJEM.

DISAJNI ORGANI SE MOGU PODELITI NA:I. GORNJE DISAJNE PUTEVE

1. NOSNI KANAL2. PARANAZALNE ŠUPLJINE3. ŽDRELO4. GRKLJAN

II. DONJI DISAJNI PUTEVI 1. TRAHEJA2. BRONHI3. HRONHIOLE

III. PLUĆA IV. PLUĆNA MARAMICA(PLEURA)

FIZIOLOGIJA DISANJA:

NORMALNO DISANJE NAZIVA SE EUPNEA I ONO MOŽE BITI ABDOMINALNO,KOSTALNO,MEŠOVITI.NORMALNA RESPIRACIJA JE 12-15’,A DISAJNI VOLUMEN OD 500ml.

TAHIPNEA ,HIPERVENTILACIJA JE UBRZANO DISANJE SA RESPIRACIJOM VIŠE OD 15’. BRADIPNEA ,HIPOVENTILACIJA JE USPORENO DISANJE SA RESPIRACIJOM MANJOM OD 12’(TUMOR

MOGA,POVIŠEN INTERKRANIJALNI PRITISAK,KRVAVLJENJE) PERIODIČNO DISANJE:

1. ČEJN-STOKSOVO DISANJE(CHEYNE-STOKES)TO SU UBRZANE RESPIRACIJE KOD PACIJENATA,NAKON ŠEGA SE JAVLJA PRESTANAK DISANJE U PERIODU OD 10-60’’ KOJI SE ZOVE APNEA I NAKON KOGA SE JAVLJA PONOVNO UBRZANO DISANJE(MENINGITIS,TUMORI MOZGA)

2. BIOTOVO DISANJE SE KARAKTERIŠE USPORENIM RESPIRACIJAMA SA JEDNIM PERIODOM APNEE. DISPNEA JE SUBJEKTIVNI OSEĆAJ NEDOSTATKA VAZDUHA I ONA MOŽE BITI INSPIRATORNA I EKSPIRATORNA.

1. INSPIRATORNA DISPNEA SE JAVLJA KADA SE PROGUTA STRANO TELO,TUMOR,EKSTRAMURALNE KOMPRESIJE(GRUDNA ŽLEZDA VRŠI PRITISAK NA TRAHEJU ILI TIREOIDNA ŽLEZDA),KOD SPAZMA ILI EDEMA GLOTISA.

2. EKSPIRATORNA DISPNEA SE JAVLJA KOD BRONHIJALNE ASTME I EMFIZEMA PLUĆA

2

CIJANOZA JE PLAVIČASTA PREBOJENOST KOŽE,NOKTIJU I VIDLJIVIH SLUZNICA(USNE),MOŽE BITI:1. PERIFERNA CIJANOZA

a) SRČANA INSUFICIJENCIJAb) ŠOKc) TROVANJE ANILINSKIM BOJAMA ILI NITROBENZENOM

2. CENTRALNA CIJANOZAa) HRONIČNE BRONHOPULMONALNE BOLESTIb) SATURACIJA HEMOGLOBINA KISEONIKOM MANJE OD 80%c) PaO2 MANJI OD 6,5kPa

HIPOKRATIZAM PREDSTVLJA NOKTE NA PRSTIMA KAO OD SAHATNOG STAKLA,JAVLJA SE KOD BOLESNIKA SA BRONHIEKTAZIJAMA,KARCINOMOM PLUĆA,PLUĆNI APCES,ARTERIOVENSKE MALFORMACIJE,IDIOPATSKA FIBROZA PLUĆA,CISTIČNA FIBROZA,ALI MOŽE DA SE JAVI I NASLEDNO BEZ IKAKVOG OBOLJENJA.

U DIJAGNOSTICI PLUĆNIH BOLESTI KORISTE SE:1. RADIOLOŠKE

RADIOSKOPIJA RADIOGRAFIJA TOMOGRAFIJA CT MRI ULTRASONOGRAFIJA PLUĆNA ANGIOGRAFIJA BRONHOGRAFIJA

2. NUKLEARNO MEDICINSKE METODE PERFUZIJSKA SCINTIGRAFIJA VENTILACIJSKA SCINTIGRAFIJA(EMBOLIJA PLUĆA)

3. INVANZIVNE METODE BRONHOSKOPIJA BIOPSIJA PLUĆA BIOPSIJA ŽLEZDA TORANOCENTEZA SLEPA BIOPSIJA PLEURE TORAKOSKOPIJA I MEDIJASTINOSKOPIJA

PATOFIZIOLOGIJA:

DISAJNA FUNKCIJA PODRAZUMEVA DVE STVARI:1. VENTILACIJU: TRANSPORT KISEONIKA IZ SPOLJNE SREDINE DO ALVEOLA I UGLJEN DIOKSIDA U

SUPROTNOM SMERU.2. RESPIRACIJU: RAZMENA GASOVA NA ALVEOLO-KAPILARNOJ MEMBRANI.

3

ISPITIVANJE VENTILACIJE A. SPIROMETRIJA SE KORISTI ZA MERENJE PLUĆNOG VOLUMENA I BRZINE PROTOKA VAZDUHA PRILIKOM UDAHA I

IZDAHA(ASTMA,ALERGIJE,HOBP)B. KRIVA PROTOKA VOLUMENAC. TELESNA PLETIZMOGRAFIJAD. BRONHOPROVOKACIJSKI TESTOVI,SPECIFIČNI I NESPECIFIČNIE. BRONHODILATACIJSKI TESTOVI PARAMETRI DISAJNE FUNKCIJE A. VRŠNI EKSPIRIJUMSKI PROTOK(PEF)B. FOKUSIRANI IZDAHNUTI VOLUMEN U JEDNOJ SEKUNDI(FEV1)C. VITALNI KAPACITET (VC)D. TIFNU INDEKS FEV1 I VC%E. MAKSIMALNI EKSPIRIJUMSKI PROTOCI PRI 75,50,25% VOLUMENA PLUĆA(MEF75,MEF50,MEF25) RESTRIKCIJA PLUĆNOG VOLUMENA JAVLJA SE KOD:

a) PLUĆNE FIBROZE,b) OBOLJENJA PLEURE,c) MASIVNE PNEUMONIJE,d) ATELEKTAZA,e) MIASTENIJA GRAVIS,f) GOJAZNOST

OPSTRUKCIJA PROTOKA VAZDUHA U DISAJNIM PUTEVIMA: a) TEŠKA OPSTRUKCIJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA-EMFIZEM,b) LAKŠA OPSTRUKCIJA DISAJNIH PUTEVA-ASTME,c) NEFIKSIRANA OPSTRUKCIJA DISAJNIH PUTEVA-STRANO TELO,d) FIKSIRANA OPSTRUKCIJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA-STENOZA TRAHEJE

ISPITIVANJE RESPIRACIJSKE FUNKCIJE:a) DIFUZIJA-ODREĐIVANJE DIFUZNOG KAPACITETA ZA UGLJENDIOKSID(DLCO) I TRANSFER

FAKTORA(DLCO/VA)b) GASNE ANALIZE-TO JE ODREĐIVANJE PROCENTA CO2 I O2 U ARTERIJSKOJ

KRVI,a.radialis,a.brachialis,RADI SE U MIRU PRI NAPORU.

4

1.AKUTNI BRONHITIS

AKUTNA KRATKOTRAJNA PROLAZNA UPALA SLUZNICE TRAHEOBRONHIJALNOG STABLA,OBIČNO SAMOOGRANIČENO I SA KONAČNIM POTPUNIM IZLEČENJEM I NORMALIZACIJOM F-JE.

EPIDEMIOLOGIJA :ĆEŠĆE JE ZIMI,POSLE PREHLADE U KOLEKTIVIMA ETIOLOGIJA :BROJNI VIRUSI,BAKTERIJE,IRITANSI(PRAŠINA,PARE JAKIH VIRUSA) PATOGENEZA :HIPEREMIJA SLUZNICE,DESKVAMACIJA,EDEM,LEUKOCITNA INFILTRACIJA SUBMUKOZE I

PRODUKCIJA LEPLJIVOG MUKOZNOG EKSUDATA. KSL :KIJAVICA,JEZA,DRHTAVICA,TEMPERATURA,MIALGIJA,BOLOVI U LEĐIMA,GUŠOBOLJA,SUV KAŠALJ

KOJI POSTAJE PRODUKTIVAN-ZELEN,RETROSTERNALNO PEČENJE. DG :RTG PLUĆA NIŠTA NE POKAZUJE,FIZIKALNI PREGLED(ASKULTACIJA)-RANO INSPIRIJUMSKI PUKTOVI

KAO DA SE NEŠTO ODLEPILO) TH :OBIČNO PROĐE LAGANO,NEKAD ANTIBIOTICI NISU POTREBNI,SIMPTOMATSKA

TERAPIJA,MUKOLITICI,REHIDRATACIJA,ANALGETICI,ANTIPIRETICI.UKOLIKO BOLEST NE PROĐE DAJU SE ANTIBIOTICI-POLUSINTETSKI PENICILINI(AMPICILIN,AMOKSICILIN),ERITROMICIN.

2.PNEUMONIJA

JE ZAPALJENSKI PROCES U PLUĆNOM PARENHIMU PROUZROKOVAČA INFEKCIJOM.ONA MOŽE BITI:1. NA OSNOVU GDE SE JAVLJA:NOZOKOMIJALNA,VANBOLNIČKA,IMUNOKOMPROMITOVANIH.2. ŠTA KOD PLUĆA ZAHVATA:SEGMENT,LOBARNA,FOKALNA,INTERSTICIJSKA.3. NA OSNOVU KSL:TIPIČNA I ATIPIČNA EPIDEMIOLOGIJA :ČEŠĆA KOD DECE I

STARIJIH,ZIMI,AEROZAGAĐENJA,PUŠENJE,ALKOHOLIZAM,PRIDRUŽENA OBOLJENJA. ETIOLOGIJA :BAKTERIJE G- I G+(G- STREPTOKOKUS PNEUMONIAE),VIRUSI,GLJIVICE,RIKECIJE,PROTOZOE PATOGENEZA :KADA PATOLOŠKI AGENS UĐE U ALVEOLE,ASPIRACIJOM U OROFARINGEALNOG

SADRŽAJA-FLIGEOVE KAPI,HEMATOGENO,DIREKTNO(PER CONTINUITATEM(IZ NEPOSREDENE BLIZINE)KOD OSOBA KOJE IMAJU SUBFRENIČNI ABCES),POSLE VAĐENJA SLEZINE.POSLE INFEKCIJE IMAMO EDEM,HIPEREMIJU,ALVEOLE SE PUNE FIBRINOM,LEUKOCITIMA,ERITROCITIMA,I NAKON LEČENJA IMAMO REZOLUCIJU INFILTRATA.

KSL :BURNIJA OD BRONHITISA,NAGLO NASTAJE,MALAKSALOST,FEBRRILNOST,GUBITAK APETITA,KAŠALJ,ISKAŠLAVANJE,TAHIKARDIJA,BOL U STOMAKU ZBOG KAŠLJANJA,DISPNEA,POVRAĆANJE.

DG :FIZIKALNI NALAZ-JAVLJAJU SE KREPITACIJE(KASNO INSPIRIJUMSKI PUKOTI),DISPNEJA,TAHIPNOJA,FEBRILNOST,RUMENILO;RTG PLUĆS;ANAMNEZA;LAB.ANALIZE:FAKTORI UPALE SU POVIŠENE(SE,FIBRINOGEN,CRP),NA RTG SNIMKU PLUĆA SU NORMALNO VAZDUŠASTA,I CRNO PREBOJENA,UKOLIKO JE BELE BOJE TO ZNAČI DA TU VAZDUHA NEMA I DA JE TO ATELEKTAZA,PNEUMONIJA.

TH :KAUZALNA TERAPIJA-ANTIBIOTICI(PANKLAV),CEFAKOSPORINI 2 I 3 GENERACIJE,ERITROMICIN;SIMPTOMATSKA TERAPIJA-ANALGOANTIPIRETICI(FEBRICET,PARACETAMOL,DIKLOFEN),ANTITUSICI KOD UPORNOG KAŠLJA.

5

3.VIRUSNE PNEUMONIJE

OBIČNO SE JAVLJAJU KAO KOMPLIKACIJE VIRUSNIH INFEKCIJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA,ČEŠĆE SE JAVLJAJU KOD DECE I ČINE 8% SVIH PNEUMONIJA.

NAJČEŠĆI UZROČNIK JE VIRUS INFLUENCE A I B,ADENOVIRUSI,VIRUS PARAINFLUENCE. PATOGENEZA :MESTIMIČNA NEKROZA SLUZNICE U INTERSTICIJUMSKOM EDEMU I LIMFOPLAZMOCITNA

INFILTRACIJA,U ALVEOLAMA JE EKSUDAT OD FIBRINA,POLIMORFONUKLEARNA HIJALINA MEMBRANA U ALVEOLAMA.

DG :FIZIKALNI PREGLED ASKULTACIJOM PLUĆA KOJI NIJE TIPIČAN,RTG PLUĆA JE KAO SLIKE LEPTIRA-ZASENČENJA U VIDE LEPTIRA,SEROLOGIJA NA NEKI VIRUSNI MARKER.

TH :SIMPTOMATSKA,ANTIBIOTICI KOD SUPER INFEKCIJA,ACIKLOVIR

4.Q-GROZNICA

TO JE ZONOZA,IZAZIVA JE COXI EKKA BURNETTI,RIKECIJA,G-KOKOBACIL.ASIMPTOMATSKA JE KOD DOMAĆIH ŽIVOTINJA,A LJUDI MOGU DA SE INFICIRAJU PUTEM MLEKA ILI EKSKRETA OBOLELIH ŽIVOTINJA.

INKUBACIJA JE 3 NEDELJE I ČINI JEDAN MULTISISTEMSKI POREMEĆAJ KOJI DOVODI DO RAZVOJA GRANULOMA U PLUĆIMA.

KSL :SUVI KAŠALJ,KONJUKTIVITIS,FARINGITIS,HEPATOMEGALIJA DG :FIZIKALNI NALAZ JE UREDAN,SEROLOŠKA ISPITIVANJA, TH :TETRACIKLIN I HLORAMFENIKOL

5.PNEUMOCISTIS CARINII PNEUMONIA

PNEUMONIJA SE ČESTO MOŽE JAVITI KOD IMUNOKOMPROMITOVANIH OSOBA,KOD ZDRAVIH LJUDI JE NIKADA NEMA I ČESTA JE KOD BOLSENIKA SA SIDOM.

UKOLIKO JE PACIJENTU DIJAGNOSTIKOVANA OVA UPALA PROTOZOOM,OBAVEZNO URADITI TEST NA HIV!!!

6.APCES I GANGRENA PLUĆA

TO JE NEKROZA PLUĆNOG PARENHIMA SA STVARANJEM ŠUPLJINA KOJE SADRŽI TKIVNI DETRITUS I IZAZVAN JE PIOGENIM KLICAMA,A GANGRENA PLUĆA PODRAZUMEVA NASTAJANJE MULTIAPCESA MANJIH OD 2cm.

ČESTO SE JAVLJA KOD IMUNOKOMPROMITOVANIH OSOBA. NAJČEŠĆI UZROČNICI SU ANAEROBNE BAKTERIJE,MEŠOVITA FLORA,PARAZITI,GLJIVICE. JAVLJA SE ASPIRACIJOM PARADONTOPATIJA,HEMATOGENO AKO IMAMO PACIJENTA SA GNOJNOM KOLEKCIJOM

KORENA ZUBA,SEPSA,PER CONTINUITATEM-SUBDIJAFRAGMALNI PROCESI. KSL :DOSTA JE BURNA,POVIŠENA TEMPERATURA,FETOR EX ORE-NEPRIJATAN ZADAH ILI

HALITOSIS,PRODUKTIVAN KAŠALJ SIVE BOJE,JAKOG MIRISA,BRZ RAZVOJ HIPOKRATIZMA,JAVLJA SE OSLOBLJENO DISANJE ŠTO JE ZNAK EMPIJEMA TJ.IZLIVA.

DG :KSL,ANAMNEZA,FIZIKALNI PREGLED,RTG,BAKTERIOLOŠKOG NALAZA. TH :ENERGIČNA ANTIBIOTSKA TERAPIJA(METRONIDAZOL-ANAEROBNA TH),POSTURALNA DRENAŽA-

KVINKEOV DRENAŽNI POLOŽAJ I HIRURŠKO LEČENJE.

6

7.TUBERKULOZA PLUĆA

NEJČEŠĆI IZAZIVAČI M.TUBERCULOSIS,M.BOVIS-GOVEDA,KRAVE,M.AFRICANUM. INFICIRANA JE TREĆINA SVETSKE POPULACIJE,GODIŠNJE OBOLI 7 MILIONA LJUDI,A UMRE 3 MILIONA. U NAŠOJ ZEMLJI INCIDENCA JE 42/100000,MORTALITET 2-3/100000. TBC JE BOLEST NISKOG SOCIO-EKONOMSKOG STATUSA. TO JE KAPLJIČNA INFEKCIJA,TE KAPLJICE DOSPEVAJU U ALVEOLE,NJIH FAGOCITUJU ALVEOLARNI

MAKROFAGI,DEO BACILA KOJI PREŽIVI POČINJE DA SE RAZMNOŽAVA U MAKROFAGIMA.Ag MIKOBAKTERIJA STIMULIŠU T-HELPERE-OSLOBOĐENI CITOKINI PRETVARAJU MAKROFAGE U DŽINOVSKE LAGHANSOVE ĆELIJA KOJE SE BORE PROTIV TBC.

POVOLJAN TOK TBC JE KADA SE ZARAŽEN ORGANIZAM SAM IZBORI SA INFEKCIJOM,A ZNAK TE INFEKCIJE SU SKLEROZE I KALCIFIKATI NA PLUĆNOM TKIVU,A TU SE MOGU NAĆI I PERZISTERI(PREŽIVELI BACILI) I U JEDNOM DELU PLUĆA ONI TINJAJU.

NEPOVOLJAN TOK TBC JE KADA JE IMUNI ODGOVOR NEDOVOLJNO SNAŽAN PROTIV INFEKCIJE,RAZVIJAJU SE TBC UPALE,KAZEOZNA NEKROZA,BACILI SE UBRZANO RAZMNOŽAVAJU I MIGU SE DISEMINOVATI(LIMFOGENO,HEMATOGENO,BRONHOGENO).STVARAJU SE KAVERNE UKOLIKO SE BOLEST NE LEČI.PROCES ZAPOČINJE NA VRHOVIMA PLUĆA PA SE SPUŠTA NADOLE.OPŠTE STANJE BOLESNIKA SE POGORŠAVA.

KSL :NIJE TIPIČNA,HRONIČAN TOK BOLESTI,JAVLJA SE UMOR,NESANICA,PROMENE RASPOLOŽENJA,POVIŠENA TEMPERATURA 37-38,NOĆNO ZNOJENJE,TAHIKARDIJA,ANOREKSIJA,BOLESNIK KAŠLJE I ISKAŠLJAVA GNOJNI SEKRET SA PRIMESAMA KRVI(HEMOPTIZIJE),BOLESNIK OTEŽANO DIŠE I IMA BOLOVE.UKOLIKO JE KRVAVLJENJE OBILNO TO JE HEMOPTOA(200ml KRVI U ISPLJUVKU).JAVLJAJU SE BOLNI NODULUSI,ERYTHEMA NODOSUM U PRETIBIJALNOM DELU I TE PROMENE NE ULCERIŠU,ALI SU ZNAK PRIMARNE TBC.

DG :NA OSNOVU EPIDEMIOLOŠKIH PODATAKA O KONTAKTU,KSL,TUBERKULINSKE PROBE(MANTU,MORO,SKARFIFIKACIONI TESTOVI),RTG PLUĆA,PCR,BAKTERIOLOŠKA POTVRDA NA LEVENŠTAJN,ANTIFERONSKI TEST.

TH :LEČENJE I DUGOTRAJNA TERAPIJA 6-9 MESECI,BITNO JE DOBRO ISPLANIRATI I ISKOMBINOVATI JER SE LEČI SA VIŠE LEKOVA.OVI LEKOVI IMAJU DOBAR UTICAJ NA PLUĆA,ALI MOGU IZAZVATI OŠTEĆENJE JETRE.MORA SE PRATITI EFEKAT LEČENJA I IZBEĆI TOKSIČNE KOMPLIKACIJE.

8.BRONHIEKTAZIJE

TO SU TRAJNO,IREVERZIBILNA OŠTEĆENJA BRONHA MALE I SREDNJE VELIČINE,SA DESTRUKCIJOM ELASTIČNIH I MIŠIĆNIH STRUJTURA ZIDA BRONHA,ONE SU PODSTICAJ HRONIČNIH INFEKCIJA PLUĆA,A MOGU BITI KONGENITALNE(KARTADŽENEROV SINDROM).

KARTADZENEROV SINDROM SE KARAKTERIŠE ODSUSTVOM FRONTALNOG SINUSA I ANOMALIJE U GRAĐI CILIJA I JAVLJA SE KOD ONIH KOJI IMAJU SITUS INVERSUS-KADA NEKO IMA SRCE,PANKREAS NA SUPROTNOJ STRANI TELA,TJ.ZAMENA NORMALNOG POLOŽAJA ORGANA,STO IMA NORMALNO ODMOGUĆAVA ŽIVOT,ALI KOD TAKVIH PACIJENATA SE JAVLJA AZOSPERMIJA-NE MOGU DA IMAMJU DECU.

KSL :KAŠALJ,ISKAŠLJAVANJE UJUTRO,OBILAN SLUZAV SEKRET KOJI SE TALOŽI U TRI SLOJA.JAVLJAJU SE HEMOPTIZIJE,HIPOKRATIZAM I DISPNOJA.JAVLJA SE PRI DISANJU ZVIŽDANJE PLUĆA I PLEURALNI BOL.PLEURALNI BOL JE BOL KOJI SE POJAČAVA NA UDISAJ(PLEURODINIJA ILI INTERKOSTALNA NEURALGIJA)

DG :KSL,ANAMNEZA,RTG,CT VISOKE REZOLUCIJE.7

TH :KONZERVATIVNA(ANTIBIOTICI PO ANTIBIOGRAMU),MUKOLITICI,FIZIKALNA TERAPIJA,BRONHODILATATORI,NSAIL,OKSIGENOTERAPIJA,HIRURGIJA SE RADI UKOLIKO SU ONE IZRAŽENE NA JEDNOM DELU PLUĆA.

9.ASTMA

JE HRONIČNI INFLAMATORNI POREMEĆAJ DISAJNIH PUTEVA U KOJEM UČESTVUJU MNOGE ĆELIJE I ĆELIJSKI ELEMENTI.

HRONIČNA UPALA IZAZIVA POJAČANU AKTIVNOST BRONHA KOJA DOVODI DO SUŽENJA DISAJNIH PUTEVA,A ZBOG NJIHOVOG SUŽENJA,ČESTO SE IMA OSEĆAJ DISPNOJE,SVIRANJE U GRUDIMA I TO SE DEŠAVA NOĆU ILI UJUTRO.

OVA OPSTRUKCIJA JE REVERZIBILNA! JEDNA JE OD NAJEŠĆIH BOLEST PLUĆA.PORAST PREVALENCE(KOLIKO U OVOM TRENUTKU IMA OBOLELIH OD

NEKE BOLESTI)-A INCIDENCA JE KOLIKO JE LJUDI OD NEKE BOLESTI OBOLELO NA 100000 STANOVNIKA GODIŠNJE.

U OSNOVI BOLESTI JE INFLAMACIJA(HIPERREAKTIVNOST BRONHA,OPSTRUKCIJA PROTOKA VAZDUHA). FAKTORI RIZIKA SU:

1. VEZANI ZA DOMAĆINA:GENETIKA,ATOPIJSKI RAST,OKRUŽENJE,POL,RASA2. VEZANI ZA OKRUŽENJE:ALERGENI U KUĆI,PROFESIJA,DUVAN,AEROZAGAĐENJA,RSP INFEKCIJE,ISHRANA KSL :TEŽINA KSL MOŽE BITI U PAR NIVOA:

1. INTERMITENTNA(1 NAPAD NEDELJNO)2. BLAGA PERZISTENTNA(VIŠE OD JEDNOG NAPADA)3. UMERENA PERZISTENTNA(SVAKODNEVNI NAPADI)4. TEŠKA PERZISTENTNA (KONTUIRANI I KONSTANTNI NAPADI KOJI OGRANIČAVAJU FIZIČKU

AKTIVNOST) NAJOPASNIJA KSL JE STATUS ASMATICUS TRAJE VIŠE OD NEKOLIKO SATI I MOŽE BITI FATALAN,AKO SE

NEPRAVILNO LEČI. PP :OTVORITI VENSKU LINIJU,KORTIKOSTEROIDI,AMINOFILIN. DG :ANAMNEZA,FIZIKALNI PREGLED,DISAJNE FUNKCIJE,BRONHOPROVOKACIJSKI TESTOVI.

ALERGIJE-ASPIRIN PROLAZNA CRVNA IRITACIJA KAO I SVI NSAIL. TH U STOMATOLOŠKOJ PRAKSI:PACIJENT MORA BITI U USPRAVNOM POLOŽAJU,DATI SALBUTAMOL POMOĆU

INHALATORA ILI POMOĆU SPREJA,DAJE SE KISEONIK,DAJU SE STEROIDI.

10.HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA

TO JE OBOLJENJE KOJE KARAKTERIŠE IREVERZIBILNA OPSTRUKCIJA DISAJNIH PUTEVA. BROHOOPSTRUKCIJA JE OBIČNO PROGRESIVNA I UDRUŽENA SA POREMEĆENIM INFLAMACIJSKIM ODGOVOROM

PLUĆA NA ŠTETNE ČESTICE ILI GASOVE. PREDSTAVLJA ČETVRTI UZROK SMRTI U SVETU,GLAVNI UZROČNIK JE PUŠENJE I PROCENJUJE SE DA U SVETU IMA

OKO 1,6 MILIJARDI PUŠAČA. TAJ PORAST JE U ZEMLJAMA SMANJENOG RAZVOJA.

FAKTORI RIZIKA SU:1. FAKTORI DOMAĆINA:GENETIKA,BRONHIJALNA HIPERREAKTIVNOST I RAS I RAZVOJ PLUĆA

8

2. FAKTORI SPOLJAŠNJE SREDINE:PUŠENJE,PRAŠINA I HEMIKALIJE,AEROZAGAĐENJA,RADNO MESTO,INFEKCIJE,SOC.EKONOMSKI STATUS.

PATOGENEZA:ŠTETNI AGENS+RSP INFEKCIJA=HOBP,TO ZNAČI DA JE OSNOVA INFEKCIJE INFLAMACIJA MALIH DISAJNIH PUTEVA I NJIHOVO REMODELOVANJE I KAO POSLEDICA JE DESTRUKCIJA PARENHIMA GDE DOLAZI DO GUBITKA KONTAKTA IZMEĐU ALVEOLA I SMANJENJA ELASTIČNOST PLUĆA.

U POČETNOJ FAZI HOBP JAVLJA SE HIPOKSEMIJA(PAD PaO2),A KASNIJE I HIPERKAPNIJA(PORAST PaCO2). NAKO DUGOTRAJNE PLUĆNE HIPERTENZIJE,RAZVIJA SE HRONČNO PLUĆNO SRCE JER SE JAVLJA OTEŽAN DOTOK

KRVI DESNE PRETKOMORE U DESNU KOMORU,PA IZ NJE U PLUĆA.ZBOG TOGA DOLAZI DO HIPERTROFIJE DESNE KOMORE.KAO POSLEDICA SVEGA TOGA RAZVIJA SE SRČANA INSUFICIJENCIJA.OVI PACIJENTI NEMAJU GUŠENJE KADA LEŽE NA RAVNO,IMAJU OTEČENE VENE NA VRATU,OTEČENU JETRU,ASCITES,OTEČENE NOGE(DESNOSTRANA SRČANA SLABOST).

DG: ANAMNEZA,FIZIKALNI PREGLED,PACIJENTI STALNO KAŠLJU I ISKAŠLJAVAJU,SVIRANJE U GRUDIMA,DISPNEA,JAVLJA SE CENTRALNA CIJANOZA,BAČVAST GRUDNI KOŠ,BRZO DIŠU(TAHIPNEA),HIPOKRATIZAM,PERIFERNI EDEM,FORSIRANI EKSPIRIJUM.

U TERMINALNOJ FAZI HOBP BOLESNICI MORAJU DA BUDU NA DUGOTRAJNOJ TERAPIJI KISEONIKOM. KOD OVIH BOLSNIKA SASVIM JE DOVOLJNO DA SE DA 1,5l O2 JER BI U VEĆIM DOZAMA DOŠLO DO

LETALNOG ISHODA.

11.TUMORI PLUĆA

MALIGNI TUMORI PLUĆA MOGU BITI:1. PRIMARNI-KARCINOM PLUĆA2. SEKUNDARNI-METASTAZE U DOJCI,KOLONU,PROSTATI,BUBREGU,ŽELUDCU,MATERICI

DRUGI SU PO UČESTALOSTI TUMORA KOD MUŠKARACA,A TREĆI KOD ŽENA,PRVI SU PO SMRTNOSTI,UZRAST 40-70 GODINA OBOLJEVAJU.

FAKTORI RIZIKA SU:PUŠENJE,AZBEST,ARSEN,NIKL,RADIOAKTIVNOST,BOJNI OTROVI. DELE SE NA SITNOĆELIJSKE I NESITNOĆELIJSKE ADENOKARCINOME.A. SITNOĆELIJSKI KARCINOMI ĆINI 20% KARCINOMA BRONHA,SKLON JE RANOM HEMATOMETASTAZIRANJU(CNS,JETRA,NADBUBREG,KOSTI) I

LOŠA JE PROGNOZA.B. PLANOCELULARNI KARCINOM NAJČEŠĆI JE,LOKALIZOVAN JE U VELIKIM BRONHIMA,METASTAZIRA U REGIONALNIM LIMFNIM ČVOROVIMA-

MEDIJASTINUMU,MOGUĆE JE HIRURŠKO LEČENJE I IMA BOLJU PROGNOZU.C. ADENOKARCINOM BRONHA ČINI 10-35% OBOLELIH OD SVIH KARCINOMA PLUĆA I OVA VRSTA KARCINOMA NEMA VEZE SE

PUŠENJEM,PODJEDNAKO OBOLJEVAJU OBA POLA UZRASTA 40-50 GODINA,TUMOR POTIČE OD SLUZNIH ŽLEZDA PERIFERNIH BRONHA,NEKAD IH JE TEŠKO DIJAGNOSTIKOVATII JER JE PERIFERNE LOKALIZACIJE.

D. KARCINOM KRUPNIH ĆELIJA-NEDIFERENTOVANI ON JE NEJREĐI,7% OBOLELIH,PERIFERNO JE LOKALIZOVAN,IMA IZRAZITO NEZRELE ĆELIJE I VELIKU SKLONOST

METASTAZIRANJU.REZIDENTAN JE TERAPIJI.

E. KARCINOID BRONHA

9

TO NIJE BAŠ PRAVI KARCINOM,ALI MOŽE BITI BENIGNI I MALIGNI,PODJEDNAKO SE JAVLJA KOD OBA POLA.MOŽE DA DA KARCINOIDNI SINDROM,POSTANE MALIGDAN I DA METASTAZE U JETRI I TI PACIJENTI IMAJU PROBLEM UKOLIKO NPR.POJEDU NEKI MASTAN SIR-GORGONZOLA I POPIJU ČAŠU VINA,ONI DOBIJU POSLE TOGA GUŠENJE,PROLIV I ZACRVENE SE U LICU.

UKOLIKO GA NAĐEMO BRONHOSKOPOM DOK JE MALI I BENIGDAN MOŽE SE ODSTRANITI,U SUPROTNOM NEMA HIRURGIJE.

ZA SVE KARCINOME PLUĆA KSL JE NESPECIFIČNA,UGLAVNOM SE JAVLJA KAŠALJ,ALI KAŠLJU VIŠE NEGO OBIČNO,HEMOPTIZIJE,BOL U GRUDIMA,STALNE INFEKCIJE RSP-A,PARANEOPLASTIČNI SINDROM-PROMENE NA KOSTIMA,HRSKAVICAMA KOLENA,ZADEBLJANJA HRSKAVICA I BOL.

MOŽE SE JAVITI I PROMUKOLOS KOJA TRAJE DUŽE OD 15 DANA ŠTO JE LOŠ PROGNOSTIČKI ZNAK. HORNEROV SINDROM(PTOZA,MIOZA,ENOFTALMUS) I BOL U RAMENU. SINDROM GORNJE ŠUPLJE VENE-OTEČENA GLAVA,OTEČEN VRAT,EGZOFTALMUS,OTEŽANO DISANJE I STALNO

KAŠLJENJE,OVDE TUMOR INFILTRIRA VCS. DG : ANAMNEZA,FIZIKALNI NALAZ,RTG,PATOHISTOLOGIJA,CT,BRONHOSKOPIJA,BITNO JE DA SE URADI

PROCENA RAŠIRENOST TUMORA(CNS,JETRA,GRUDNI KOŠ,REG.LIMFNI ČVOROVI,KOSTI,NADBUBREG),TUMOR MARKERI ZA KARCINOM PLUĆA:MSE I CIPRA21 ZA PROŠIRENOST TUMORA-KARCINOMA PLUĆA.

TH: SITNOĆELIJSKI KARCINOM SE LEČI RADIOTERAPIJOM,A NESTNOĆELIJSKI HIRURŠKIM PUTEM.ADILANTNA TERAPIJA JE KADA SE PACIJENT PRIPREMA ZA HIRURŠKO LEČENJE,A NEADILANTNA TERAPIJA JE KADA SE PRVO RADI HEMOTERAPJIA ZRAČENJE KOJA JE PREDUSLOV ZA HIRURGIJU.

12.SARKOIDOZA

TO JE HRONIČNA MULTISISTEMSKA GRANULOMATOZNA KOJA ZAHVATA SVE ORGANE I ORGANSKE SISTEME,ALI PRVENSTVENO PLUĆA I INTRATORAKALNE LIMFNE ČVOROVE.

NEPOZNATE JE ETIOLOGIJE-SMATRA SE DA JE NEKA INFEKCIJA,ALI SE ZNA DA CD4 I T-HELPERI IMAJU GLAVNU ULOG U NASTANKU OVE BOLESTI.

ZBOG TOGA DOLAZI DO POLIKLONSKE PROLIFERACIJE B LIMFOCITA U PLAZMOCITE,A ONI LUČE VELIKE KOLIČINE IMUNOGLOBULINA IMUNIH KOMPLEKSA.

ZBOG TOGA DOLAZI DO NAKUPLANJA ALVEOLARNIH MAKROFAGA I NASTANKA GRANULOMA KOJI LUČE ANGIOTENZIN-KONVERTUJUĆI ENZIM(ACE).

KSL: DISPNOJA,KAŠALJ,BOL U GRUDIMA,FEBRILNOST,ARTRALGIJA,U SKLOPU BOLESTI JAVLJAJU SE 2 SINDROMA:

1. LE FRENOV SINDROM:FEBRILNOST,UVEĆANE LIMFNE ČVOROVE U HILUSIMA PLUĆA,ERYTHEMA NODOSUM,PLAVIČASTO CRVENKASTE BOLNE PROMENE,ARTRALGIJE.

2. HERFOROLTOV SINDROM:UVEITIS,PAROTITIS,FEBRILNOST,PARALIZA N.FACIJALISA(BELOVA PARALIZA)

DG :KSL,RTG,CISTIČNE PROMENE NA FALANGAMA PRSTIJU,HIPERKALCEMIJA,HIPERKALCURIJA(POJAČANO LUČENJE KALCIJUMA U MOKRAĆI)IgG,IgE,IgA SU POVIŠENI,POVIŠEN ACE,OFTALMOLOŠKI PREGLED-UVEITIS,BIOPSIJA ŽELEZDA.

TH: SIMPTOMATSKA JER JE NEPOZNATE ETIOLOGIJE BOLEST,NSAIL,KORTIKOSTEROIDI,IMUNOSUPRESIVI(METOTREKSAT,IMURAN),BOLEST SE SPONTANO REMISIRA,ALI OD OVE BOLESTI SE MOŽE UMRETI.

10

13.ATELEKTAZA

JE SMANJENJE VOLUMENA PLUĆNOG TKIVA USLED ODSUSTVA VAZDUHA.NA RTG SE POJAVLJUJE U VIDU JASNO OGRANIČENIH BELIH TAČKICA ŠTO OZNAČAVA DA TU NEMA VAZDUHA JER JE RTG PLUĆA CRNE BOJE.

POSTOJI NEKOLIKO VRSTA ATELEKTAZA PLUĆA:1. OPSTRUKCIJSKA ATELAKTAZA PLUĆA

OVDE JE NEKI DISAJNI PUT PREKINUO KOMUNIKACIJU SA ALVEOALMA.NAJČEŠĆE JE UZROKOVANO STRANIM TELOM,TUMOROM,PROTETSKE MADOKANDE,OSOBE KOJE SU DUGO NA INTENNZIVNOJ NEZI PA IM SE ČEP ZAPUŠI OD SEKRETA.

2. NEOPSTRUKCIJSKE ATELEKTAZE PLUĆA MOGU NASTATI ZBOG GUBITKA KONTAKTA IZMEĐU PARIJETALNE I VISCERALNE PLEURE.MOGU

DA NASTANU KOMRESIJOM VELIKIH TUMORA NA PLEURI.DEFICITOM SURFAKTANTA U ALVEOLAMA.ZAMENOM PARENHIMA OŽILJKOM,INFILTRATIVNE BOLESTI-BRONHOALVEOLARNI KARCINOM.

3. PLOČASTA-LAMINARNA ATELEKTAZA NAJČEŠĆE SE SREĆU KOD PLUĆNE TROMBOEMBOLIJE I OBIČNO SE VIDE SUBDIJAFRAGMALNO

KAO HORIZONTALNE LINIJE.MOŽE SE JAVITI I POSLE VELIKIH OPERACIJA. DG:RTG I BRONGOSKOPIJA,GASNE ANALIZE(HIPOKSEMIJA,HIPERKAPNIJA) TH:OTKLANJANJE,ANTIBIOTICI,SEKRETOLITIK,FIZIKALNA TERAPIJA

4. POSTOPERATIVNA ATELEKTAZA NAKO OPERACIJA GRUDNOG KOŠA ILI GORNJEG ABDOMENA,POSLE DISFUNKCIJE SURFAKTANT.

14.PLEURALNI IZLIV

PLEURA IMA DVA LISTA(PARIETALNI I VISCERALNI).TO JE NENORMALNO NAKUPLJANJE TEČNOSTI U PLEURALNOM PROSTORU,U VEĆOJ KOLIČINI OD 20ml.DELIMO IH NA:SEROZNE,HEMORAGIJSKE,LIPIDNE I GNOJNE.

1. SEROZNI/HIDROTORAKS MOGU BITI:EKSUDAT(KOD UPALA) I TRANSUDAT(HEMODINAMSKI POREMEĆAJI)

2. HEMORAGIJSKI OVDE JE UVEK LOŠA PRIČA ILI SE RADI O KARCINOMU ILI O TBC,AKO IZLIV NIJE NASTAO KAO POSLEDICA NEKE TRAUME ILI POVREDE.

3. LIPIDNI/HILOTORAKS KAO MLEČNI SADRŽAJ I TO JE ZNAK DA POSTOJI PROBLEM U LIMFNOJ DRENAŽI(KARCINOM) ILI( LIMFOM).

4. GNOJNI/PIOTORAKS/EMPIJEM-JE BAKTERIJSKA UPALA PLEURE ILI SUBFRENIČNOG APCESA KAO KOMPLIKACIJA.

EKSUDAT SE SREĆE KOD UPALNIH PROMENA,A TRANSUDAT KOD MIKSEDEMA(HIPOFUNKCIJA ŠTITNE ŽLEZDE).

KSL :MALI IZLIVI VELIKI PROBLEMI,PLEURALNI BOL PRI UDISAJU,KOD VEĆINE IZLIVA PACIJENTI SU DISPNOIČNI,SUV KAŠALJ.

DG :PERKUSIJA(DIREKTNA I INDIREKTNA),TMULOST ZVUKA,ODSUTAN FREMITUS PECTORAILIS(ISPITUJE SE TAKO ŠTO SE STAVI RUKA NA GRUDNI KOŠ I KAŽE TRUBA TARABA ILI NA ENGLESKOM NICK NICK) I TREBA DA SE ČUJE TREPERANJE.UKOLIKO GA NEMA NA TOM MESTU JE PLEURALNI IZLIV.RADI SE JOŠ I ANAMNEZA,RTG.,UZ MOŽE SE VIDETI,RADI SE TORAKOCENTEZA-IGLOM SE UĐE U PLEURU(BIOHEMIJA,CITOLOGIJA,BAKTERIOLOGIJA,BIOGRAM,ANTIBOGRAM),BIOPSIJA PLEURE-SLEPA.

11

15.PLEURITIS

TO JE IZLIV ZAPALJENSKE PRIRODE MOŽE BITI SPECIFIČAN(TBC),PARAPNEUMONIČNI EMPIJEM,SISTEMSKI

LUPUS,JATROGENI(BAKTRIM,ZRAČENJE,OPV)

16.TUMORI PLEURE

MOGU BITI MALIGNI I BENIGNI I SEKUNDARNI TJ.METASTATSKI(KARCINOM PLUĆA,DOJKE,ŽELUDCA,UROGENITALNI,PANKREAS,LIMFOMI)

MALIGNI TUMOR PLEURE ILI MEOTELIOM NAJČEŠĆE NASTAJE KAO POSLEDICA IZLAGANJA AZBESTU KAO GLAVNOM FAKTORU RIZIKA. DUG PERIOD LATENCIJE,NAJČEŠĆE KOD MUŠKARACA OD 60 GODINA PA NADALJE,REZISTENTNI SU NA TERAPIJU I

PROGNOZA JE ZAISTA LOŠA(ŽIVI SE JOŠ NEKIH 5-16 MESECI). MOGU BITI:EPITELIJALNI,FIBROZNI,MEŠOVITI,SLABO ILI NEDIFERENTOVANI.

MEDIJASTINUM

ANATOMSKA PODELA:1. GORE:APERTURA TORACIC SUPERIOR2. DOLE:DIJAFRAGMA3. NAPRED:STERNUM4. NAZAD:KIČMENI STUB5. LATERALNO:MEDIJASTINALNA PLEURA

SADRŽI:1. VELIKE KRVNE SUDOVE2. VELIKE DISAJNE PUTEVE3. NERVE I AUTONOMNE NERVNE GANGLIONE4. LIMFNE SUDOVE I ČVOROVE5. TIMUS

TUMORI TIMUSA - TIMON

NEUROGENI TUMOR,OBOLJEVAJU ŽENE STAROSTI 40-50 GODINA,JAVLJA SE U 50% SLUČAJEVA U SKLOPU BOLESTI MIJASTENIJA GRAVIS I TU SE RAZVIJAJU At NA ACETILHOLINSKE RECEPTORE.TE OSOBE IMAJU PROBLEME SA SLABOŠĆU,MALAKSALOST,NE MOGU DA HODAJU,PTOZA KAPKA.

KSL:BOL,KAŠALJ,GUŠENJE,STRIDOR,PROMUKLOST,DISFAGIJA DG:MRI,RTGG,SCINTIGRAFIJA,HORMONSKA AKTIVNOST,BIOPSIJA.

MEDIJASTINITIS

URGENTNO STANJE,UPALA MEDIJASTINUMA,NAJČEŠĆE PROBLEM KOD VELIKIH HIRURŠKIH ZAHVATA U GRUDNOM KOŠU(OPERACIJA JEDNJAKA,RUPTURE JEDNJAKA BRONHOSKOPOM)

12

STOMATOLOG I PULMOLOŠKI BOLESNIK

1. GLOBALNA RSP INSUFICIJENCIJA-AKO SE GUŠI2. AKTIVNA TBC-PROBLEM DA SE ZARAZI 3. ASPIRACIJIA STRANOG TELA-PRI VAĐENJU ZUBA STAVLJANJA PLOMBE,IMPLANTATA,PROTEZE,KRUNICE4. AIDS-NIJE KONTRAINDIKOVANA ZA INTERVENCIJU5. HAJMLIHOV ZAHVAT 6. IZBEGAVATI NSAIL JER DOVODE DO EGZACERBACIJE ASTME.

KARDIOVASKULARNI SISTEM (KVS)13

NA ISPITU PITA:

1. HIPERTENZIJA2. HIPOTENZIJA3. SINUSNA TAHIKARDIJA4. STEČENE SRČANE MANE5. AKUTNI INFARKT MIOKARDA6. REUMATSKA GROZNICA7. UROĐENE SRČANE MANE

KARDIOLOGIJA JE GRANA MEDICINE KOJA SE BAVI IZUCAVANJEM BOLESTI SRCA I KRVNIH SUDOVA.

1. REUMATSKA GROZNICA

JE SISTEMSKA ZAPALJENSKA BOLEST TKIVA EVOLOTIVNOG TOKA SA PROGREDIRAJUCIM LEZIJAMA NA SRCU.NAJCESCE OBOLJEVAJU DECA OD 5-15 GODINA I MLADI ADOLESCENT DO 25 GODINA.

JAVLJA SE POSLE DVE NEDELJE NAKON INFEKCIJE STREPTOKOKOM,JAVLJA SE KOD LJUDI KOJI ZIVE NISKIM ZIVOTNIM STANDARDOM I KOD NE LECENIH BOLESNIKA SA STREPTOKOKNIM FARINGITISOM.

UZROCNIK JE BETA HEMOLITICKI STREPTOKOK GRUPE A . SAMA INFEKCIJA STREPTOKOKOM POKRECE OVU BOLEST,ZATIM BAKTERIJE LUCE SVOJE TOKSICNE PRODUKTE

KAO STO JE NPR. STREPTOLIZIN O. U OSNOVI OVE PRICE JE NENORMALNI IMUNI ODGOVOR ,JER STREPTOLIZINI IMAJU SLICNE ANTIGNENE KAO I

NEKI NASI GLIKOPROTEINI KOJI SE NALAZE U SRCANIM ZALISCIMA I ORGANIZAM BORECI SE PROTIV STREPTOKOKA MOZE DA OSTETI I SOPSTVENE SRCANE ZALISKE.

KSL: REUMATSKA GROZNICA MOZE DA SE JAVI SA PROMENAMA NA SRCU U 30 -50 % SLUCAJEVA OPSTI ZNACI SU VISOKA T ,MALAKSALOST,ZAMOR,GUBITAK APETITA ,I ONO STO JE TIPICNO JE TAJ MIGRIRAJUCI POLIARTRITIS.PRVO ZAHVATI KOLENO,ZATIM DRUGO KOLENA PA LAKAT DAKLE JAVLJA SE MIGRIRAJUCI POLIARTRITIS.ONO STO SE NAZALOST JAVLJA JESTE DA JE U 50-60 % SLUCAJEVA ZAHVACENO SRCE ODNOSNO UNUTRASNJA OVOJNICA SRCA OJA SE ZOVE ENDOKARD.

ENDOCARDITIS JE ZAPALJENJE UNUTRASNJE OVOJNICE,PERICARDITIS ZAPALJENJE SRCANE KESE A PANKARDITIS JE KADA SE JAVLJA ZAPALJENJE SVIH SLOJEVA SRCA.

NAJVECI PROBLEM JE ZAPRAVO ENDOCARDITIS KOJI DOVODI DO DEFORMACIJE I OSTECENJA SRCANIH ZALISTAKA A ONI SU ODGOVORNI ZA STABILAN RAD SRCA.

DG: NA OSNOVU ANAMNEZE AKO JE VEC RECIMO NEKO IMAO UPALU ZDRELA PA IMA MIGRIRAJUCE POLIARTRITIS PA SE JAVI SLABOST,ZAMARANJE LUPANJE SRCA DAKLE SUMNJAMO NA REUM.GROZNICU.ODMAH SE UZIMA BRIS GUSE ZATIM JE PTREBNO SEROLOSKO ISPITIVANJE,JAVLJA SE POVISEN TITAR NA STREPTOLIZIN O NA TOKSIN ,I RADIMO ISPITIVANJE KRITERIJUMA.DA BI SMO POSTAVILI DIJAGNOZU REUM.GROZNICE MORAMO DA IMAMO JEDAN VELIKI I DVA MALA KRITERIJUMA.

VELIKI KRITERIJUMI SU :1. KARDITIS (UPALA NEKOG DELA SRCA)2. POLIARTRITIS I CHOREA MINOR( JE JEDAN NEUROLOSKI POREMECAJ KOD KOJEG OSOBE IMAJU

CUDNE I BESCILJNE POKRETE)

14

3. NODULI SU POTKOZNI CVORICI I 4. POVISENI FAKTORI UPALE(FIBRINOGEN ,SEDIMENTACIJA C REAKTIVNI PROTEIN…)5. PRODUZEN PR INTERVAL NA EKG-U.

TH : LECI SE PENICILINOM VISOKOM DIZOAMA,A AKO JE NEKO ALERGICAN NA PENICILLIN DACEMO ERITROMICIN.

2. ENDOKARDITIS

JE UNUTRASNJA OVOJNICA SRCA KOJA SE IZMEDJU OSTALOG NALAZI I NA SRCANIM ZALISCIMA ,DAKLE PODRAZUMEVA ZAPALJENJE UNUTRASNJE SRCANE OVOJNICE SA POSEBNIM AFINITITETOM NA SRCANE ZALISKE

ENDOKARDITIS MOZE BITI : REUMATSKI, MOZE BITI BAKTERIJSKI I MOZE SPADATI U GRUPU NEKIH POSEBNIH I RETKIH ENDOKARDITISA .A. AKUTNI BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS

ON SE JAVLJA NAJCESCE U SKLOPU SEPSE CESTO SE JAVLJAJU NASLAGE BAKTERIJA ,NAJCASE GA IZAZIVA STAFILOKOKUS AUREUS ,ONO STO MOZE DA SE DESI JESTE DA SE TI CVORISCI BAKTERIJA NEKADA OTKACE PA SE JAVLJA BAKTERIJSKA EMOBOLIJA MOZE SE JAVITI INFAKRTK MOZGA,SLEZINE … SEPTICKI EMBOLUS. TIPICAN JE NAGAO POCETAK USLED SEPSE (INF. KRVOTOKA ) JAVLJA JE UVECANA SLEZINA ,TAHIKARDIJA , POVECANA TEMPERATURE I AKOSE UZ SVE TO JAVI NEKI NOV SUM NA SRCU TAKVOG PACIJENTA ODMAH SALJEMO NA UZ SECA UZIMAMO KRV I SALJEMO JE NA HEMOKOLTURU GDE SE KRV ZASEJAVA NA PODLOGU I ISPITUJE SE PRISUSTVO GLJIVICA BAKTERIJA,PARAZITA …UKOLIKO SE SVE OVO JAVI SUMNJAMO NA ENDOCARDITIS.

DAJE SE ANTIBOTSKA TERAPIJA KOJA TRAJE OD4-6 NEDELJA .POSLE TOGA TREBA DA ODREDIMO STA CEMO DALJE SA TAKVIM PACIJENTOM,EHOKARDIOGRAFIJA JE MOCNA METODA TAKODJE VEC PRILIKOM UZ MOZEMO VIDETI DA LI POSTOJE NEKE REGURGITACIJE ODNOSNO VRACANJE KRVI PA AKO NIJE MNOGO DEFORMISAN ZALISTAK ONDA TAKVE PACIJETE REDOVNO PRATIMO A UKOLIKO POSTOJE NEKA VECA OSTECENJA ZALISTAKA KOJI MOGU DA UGROZE PACIJENTE ONDA TAKVOG PACIJENTA SALJEMO NA HIRURGIJU.B. SUBAKUTNI ENDOKARDITIS

IZAZIVA GA STREPTOKOKUS VIRIDAS. KLINICKA SLIKA JE NESTO BLAZA I PODMUKLA A KRAJNJI REZULTAT I USHOD SU POTPUNO ISTI .PACIJENTI NISU

TAKO VISOKO FEBRILNI OBICNO SU CAK I SUBFEBRILNI T JE OD 37-38, JAVLJAJU SE SLABOST,MALAKSALOST,BOLOVI U KOSTIMA I MISICIMA ,KLINICKA SLIKA SE POSTEPENO RAZVIJA NIJE TOLIKO BURNA KAO KOD AKUTNOG , TAKODJE SE JAVLJAJU SEPTCKE KOMPLIKACIJE, NE MOZEMO POSTAVITI DIJAGNOZU BEZ POZITIVNE HEMOKULTURE I ULTRASONOGRAFIJA SRCA, TERAPIJA JE AGRESIVNA NARAVNO ANTIBIOTICIMA I POSLE TOGA SVE ZAVISI DA LI GA SALJEMO NA HIRURGIJU.

ENDOKARTISIS NE MORA DA SE JAVI U SKLOPU BAKTERIJSKIH INFEKCIJA MOZE SE JAVITI U SKLOPU NEKIH GLJICICNIH INFEKCIJA,BOLESTI VEZIVNIG TKIVA ,SIFILISA ,TUBERKULOZE,BOLESTI CREVA KOD KOJIH SE JAVLJA GUBITAK TELESNE MASE VEOMA CESTO SE TADA DIJAGNOZA PROMASI .

3.URODJENE I STECENE SRCANE MANE

JAKO JE BITNO DA PRE BILO KAKVIH INTERVENCIJA PITAMO PACIJENTA DA LI IMA BILO KAKVE STECENE ILI URODJENE SRCANE MANE I INSUFICIJENCIJE JER PRILIKOM VADJENJA ZUBA MOZE DOCI DO PRODIRANJA

15

BAKTERIJA U KRVOTOK PA JE JAKO BITNO DA KOD TAKVIH BOLESNIKA DAMO PREVENTVINU ANTIBIOTSKU TERAPIJU,SAT VREMENA PRE INTERVENCIJE SE DAJU TABLETE AMOKSICILINA .

A.STECENE SRCANE MANE

ONE SU NAJCESCE U VIDU STENOZA ILI INSUFICIJENCIJA .

a) MITRALNA STENOZA NORMALNO JE DA KRV IDE IZ LEVE PRETKOMORE U LEVU KOMORU PA SISTOLOM U AORTU ,AKO SE ZALISCI NE

ZATVRAJU DOBRO TO SE ZOVE INSUFICIJENCIJA I KRV SE VRACA IZ KOMORE U PRETKOMORU ,A UKOLIKO SE ZALISCI SUZAVAJU ONDA SE PRETKOMORA PROSIRUJE A LEVA KOMORA SE NE PUNI DOVOLJNOMDOLAZI DO POVECANOG PRITISKA U PRETKOMORI I TAJ PRITISAK SE PRENOSI NA DESNU PRETKOMORU . NORMALNA POVRSINA MITRALNOG USCA JE 4-5 CM ,KLINICKI SIMPTOMI SE JAVLJAJU KADA JE 1-1.5 CM KVADRATNIH ,TESKA FORMA JE KADA JE MANJE OD 1 CM .

DG SE POSTAVLJA ANAMNEZA ,I RECIDIVI ANGINE ,OBICNO SE JAVLJAJU SEPTICKE KOMPLIKACIJE,JAVLJA SE TAKODJE HEMOPTIZIJA ,IMAJU SUBJEKTIVAN OSECAJ NEDOSTATKA VAZDUHA I VEOMA BRZO SE ZAMARAJU,JAVLJA SE ORTOPNEJA (GUSENJE PRILIKOM LEZANJA NA RAVNOM) I ONA JE KARATKTERISTICNA KOD BOLESNIKA SA SLABOSCU LEVE KOMORE

RADI SE RADIOGRAFIJA A NA EKG –U SE JAVLJAJU PROMENE, A NAJPOUZDANIJA METODA JE EHOKARDIOGRAFIJA ,JER NA OSNOVU DOPLERA MOZEMO VIDETI KAKO RADE TI SRCANI ZALISCI CAK MOGU DA SE IZMERE I PRITISCI KOLIKI SU U KOMORAMA I PRETKOMORAMA .

LECENJA : NE RADI SE UVEK HIRURGIJA MEDJUTIM KADA JE POVRSINA ZALISTAKA MANJA OD 1.5 CM KVADRATNIH TADA SE VRSI ZAMENA ZALISTAKA .POSTOJE HIRURSKI ZALISCI I MEHANICKI ZALISCI .MEHANICKI ZALISCI IZGKEDAJU KAO KAVEZI SA LOPTICOM ,A HIRURSKI ZALISCI SE POSUDJUJU OD ZIVOTINJA .

UKOLIKO SE PRIMENJUJU MEHANICKI ZALISCI TAKVE OSOBE MORAJU BITI NA DOZIVOTNOJ ANTIKOAGULNATNOJ TERAPIJI , HEPARIN SPRECAVA DA SE KRV ZGRUSAVA A UKOLIKO SE KORISTI HIRUSKI ZALISCI INI NE MORAJU UZIMATI ANTIKOAGULATNU TERAPIJU ALI JE NJIVA MANA STO KRACE TRAJU.

b) MITRALNA INSUFICIJENCIJA MITRALNI ZALISCI SE NE ZATVARAJU DOVOLJNO I UMESTO DA SVA KRV ODLAZI U AORTU ONA SE VRACA U

PRETKOMORU , I OPET IMAMO ISTU SITUACIJU GDE SE JAVLJA POVECAN PLUCNI PRITISAK I OBICNO SU STENOZA I INSUFICIJENCIJA POVEZANE , NEKADA ZBOG INFARKTA MIOKARDA MOZE DOCI DO RUPTURE PAPILARNIH MISICA I USLED TOGA ON GUBI FUNKCIJU A ZALISCI TREPERE I NE MOGU NORMALNO DA SE ZATVARAJU .

DG : EKG,SNIMAK PLUCA I NARAVNO COLOR DOPLER,EHOKARDIOGRAFIJA. LECENJE :NARAVNO NIJE SVAKA INSUFICIJENCIJA ODMAH ZA HIRURGIJU VEC POCINJEMO SA KONZERVATIVNIM

LECENJEM ,IMAJU UMERENE FIZICKE AKTIVNOSTI I NIKAKO NE SMEJU UNOSITI NA ZATO STO POVLACI VODU I SAMIM TIM DOVODI DO DODATNOG OPTERECENJA SRCA DAKLE VRSI SE KOREKCIJA ISHRANE, DIJETA BEZ SOLI ILI SA VRLO MALO SOLI DAJU SE RAZNI LEKOVI A NA KRAJU SE MENJAJU I SAMI ZALISCI .

PROMENE NA MITRALNOM USCU SU CESCE KOD ZENA.

c) AORTNA STENOZA KRV IZ LEVE KOMORE IDE U AORTU ,A AORTA IMA 3 ZALISKA .NAJCESCE PROMENE KOJE DOVODE DO STENOZE

AORTE MOGU BITI PRELEZANA REUMATSKA GROZNICA I OVDE CESCE OBOLJEVAJU MUSKARCI.

16

10 % LJUDI IMA TAJ BIKUSPALNI ZALISTAK I IMA URODJENU AORTNU STENOZU . KADA IMAMO SORTNU STENOZU LEVA KOMORA NE MOZE DA ISPUMPA SVU KRV …ONO STO SE DESAVA JESTE

HIPERTROFIJA ,MOZE SE JAVLJATI SINKOPA , JAVLJA SE ZBOG TOGA STO PRILIKOM HIPERTROFIJE MIOKARDA NE DOLAZI DO POVECANJA BROJA KRVNIH SUDOVA I USTVARI SE JAVLJA HIPOPERFUZIJA ,ZNACI U ISTO VREME SE JAVLJAJU I SMANJEN DOTOK KRVI I I HIPOPERFUZIJA MIOKARDA I TO SU SVE USLOVI ZA NASTANAK INFAKRTA.

JAKO DUGO MOZE BITI ASIMPTOMNA .KOD FIZIKALNOG NALAZA ONO STO JE KARAKTERISTICNO JE TO DA SE JAVLJA PULSUS TARDUS ET PARBUS ,PULS JE MALI I SPOR ,NA RADIJALNOJ ARTERIJI SE JEDVA PIPA I SPOR JE ,TA JE KONVERGENTAN A TO ZNACI DA JE MALA RAZLIKA IZMEDJU SISTOLNOG I DIJASTOLNOG PRISTISKA ,NA EKGU CEMO VIDETI ZNACE HIPERTROFIJE KEVE KOMORE I URADICEMO EHOKARDIOGRAFIJU ILI KATETERIZACIJU ILI VETRIKULOGRAFIJU.

OSOBE KOJE IMAU OVAKVU SLABOST SRCA VRLO LAKO MOGU NEOBJASNJENO DA KRVARE IZ DIGESTIVNOG TRAKTA ,SKORO JW OBJASNJENO DA ZBOG SUZENOG AORTNOG USCA DOLAZI DO PROPADANJA FAKTORA 8 KOAGULACIJE DAKLE NASTAJE KOAGULOPATIJA.

d) AORTNA ISUFICIJENCIJA KRV SE ISPUMPA U AORTU ALI ZALISCI NE RADE DOBRO PA SE KRV VRACA U NAZAD/ CESCE OBOLJEVAJU MUSKARCI I CESTO JE REUMATSKE ETIOLOGIJE. DAKLE KRV SE VRACA ,I OPET SE JAVLJA HIPERTROFIJA LEVE KOMORE I ISTO TAKO DOLAZI DO NARAVNO

KORONARNE BOLESTI,ZA RAZLIKU OD STENOZE OVDE JE PULS JAK I BRZ KRVNI PRITISAK JE KOD OVIH OSOBA DIVERGENTAN TO JE VELIKA RAZLIKA IZMEDJU SISTOLNOG I DIJASTOLNOG PRISTISKA .

DG : ANAMNEZA,KS, EKG,EHOKARDIOGRAFIJA. LECENJ : JE NARAVNO KONZERVATIVNO ILI HIRURSKO.

B.URODJENE SRCANE MANE

DELE SE NA MANE SA CIJANOZOM I MANE BEZ CIJANOZE . MANE SA CIJANOZOM NASTAJU ZBOG MESANJA VENSKE I ARATERIJSKE KRVI KADA IMAMO DESNO LEVIS

ANT,HIPOKSEMIJA ZNACI JAVLJA SE SMANJENA KONCENTRACIJA KISEONIKA U KRVI,JAVLJA SE CENTRALNA CIJANOZA DAKLE JAVLJASE PLAVETNILO USANA I PERIFERNA CIJANOZA ODNOSNO PLAVETNILO PRSTIJU .

MANE BEZ CIJANOZE SE JAVLJAJU KADA IMAMO LEVO-DESNI SANT.KADA KRV IZ LEVOG SRCA IDE U DESNO SRCE .

NAJCESCA OD SVIH MANA JE TAKOZVANA TETRADA FALOT.CESCA JE KOD MUSKE DECE ,TU SE JAVLJA STENOZA ARTERIJE PULMONALIS ,VENTRIKULARNI SPETALNI DEFECT,HIPERTROFIJA DESNE KOMORE I DEKSTRAPOZICIJA AORTE .

TA DECA IZGLEDAJU TAKO STO POVREMENO IM SE JAVLJA TA CENTRALNA CIJANOZA I BRZO SE ZAMARAJU IGRAJU PA CUCNU IMAJU TAKODJE JAKO VISOKE VREDNOSTI HEMOGLOBIN I CRVENIH KRVNIH ZRNACA ,HIPOKRATIZAM TU SE JAVLJAJU DIGITI HIPOKRATI ,TO SU NOKTI KOJI IZGLEDAJU KAO STAKLO .

DG : SE POSTAVLJA NA OSNOVU TIPICNOG IZGLEDA,AUSKULTATORNO ,RADI SE INVAZIVNA DIJAGNISTIKA CAK I KOG DECE DAKLE RADI SE KATETERIZACIJA ,RADI SE EHOKARDIOGRAFIJA A LECENJE JE ISKLJUCIVO HIRURSKO.

ZATIM IMAMO PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFECT,POSTOJI KOMUNIKACIJA IZMEDJU LEVE I DESNE PRETKOMORE,IMAMO LEVO DESNI SANT,JAVLJA SE VISAK KRVI U LEVOJ PRETKOMORI I TI PACIJENTI NEMAJU CIJANOZU.

DIJAGONOZA SE POSTAVLJA NA OSNOVU AUSKULTACIJE,RADI SE EHOKARDIOGRAFIJA I VENTRIKULOGRAFIJA STO JE INVAZIVNA METODA.

17

LECENJE JE HIRURSKO,DANAS POSTOJE KAO NEKI MALI STENTOVI KOJI SU KAO KISOBRANCICI KOJI SU UBACUJU I ZATVARA SE TAJ DEO PREKO KOGA KOMUNICIRAJU PRETKOMORE.a) STENOZA PLUCNE ARTERIJE

KRV IZ DESNE KOMORE NE MOZE DA UDJE U PLUCA OPET RASTE DESNA PRETKOMORA,GORNJA I DONJA SUPLJA VENA SU U PROBLEM JAVLJAJU SE OTECENE NOGE,JETRA,VRAT I GLAVA.

DG : SE OPET POSTAVLJA NA OSNOVU EHOKARDIOGRAFIJE,KLINICKE SLIKE. LECENJE : JE NARAVNO HIRURSKO .

b) KOARKTACIJA AORTE RETKO OBOLJENJE,GDE NA POCETKU DESNE AORTE SE JAVLJA POTPUNO SUZENJE. ZA OVU DECU JE TIPICNO DA IM JE MNOGO BOLJE RAZVIJEN GORNJI DEO TELA,NEGO NOGE,PRITISIAK NA

RUKAMA JE MNOGO VECI NEGO NA NOGAMA. DG : SE POSTAVLJA NA OSNOVU FIZIKALNOG PREGLEDA,I LECI SE UGLAVNOM HIRURSKI DO 30. GODINE POSLE

TOGA NEMA SVRHE .

4.MIOKARDITIS

MIOKARD JE SRCANI MISLIC.MIOKARDITIS JE ZAPALJENJE SRCANOG MISICA. ETIOLOGIJA : JE RAZLICITA,MOZE BITI VIRUSNA,SVI SMO CULI ZA KOKSAKI VIRUS ,BAKTERIJE,HEMIJSKI

LEKOVI,CITOSTATSKI LEKOVI MOGU BITI KARDIOTOKSICNI,ZATIM FIZICKI AGENSI I TAKODJE USLED UNOSENJA VELIKIH KOLICNA PIVA KOD NEMACA PA SE TO NAZIVA BEER HERTZ

DG : SE JAKO TESKO POSTAVLJA AKI COVEK ODJEDNOM DOBIJE SUBFEBRILNO STANJE ,SLABOST ,MALAKSALOST, BOLOVI U MISICIMA, ZATIM TEZINA GRUDNOG KOSA I PALPITACIJE SE JAVLJAJU KAO LUPANJE SRCA ,I OBAVEZNO SE TAKODJE PRE NEKE VECE STOMATOLOSKE INTERVENCIJA BOLESNICI PITAJU DA LI IMAJU DOKAZAN MIOKARDITIS.

5. MIOKARDIOPATIJE

TO SU HRONICNA DEGENERATIVNA OBOLJENJA SRCANOG MISICA.MOGU BITI :a) DILATATIVNA MIOKARDIOPATIJA DOLAZI DO PROSIRENJA b) HIPERTROFICNA MIOKARDIOPATIJA DOVODE DO ZADEBLJANJAc) RESTRIKTIVNA MIOKARDIOPATIJA (KADA SE U SRCANOM MISICU NAGOMILAVAJU BAKTERIJE KOJE

SMANJUJU ELASTICNOST MISICA) MIOKARDIOPATIJE MOGU BITI PRIMARNE KADA SE JAVLJAJU SAMO NA SRCU ILI MOGU BITI SEKUNDARNE

KADA SE JAVLJAJUU SKLOPU NEKE DRUGE BOLESTI. RECIMO USLED OGROMNOG NAGOMILAVANJA GVOZDJA U SVIM ORGANIMA SAMIM TIM I U SRCU I USLED

TOGA NASTAJE RESTRIKCIJA ODNOSNO MISIC GUBI ELASTICNOST ILI USLED AMILOIDOZE .

a) DILATATIVNA MIOKARDIOPATIJA REKLI SMO DA JE DILATACIJA PROSIRENJE ILI POVECANJE, USLEDN OVOG OBOLJENJA SE JAVLJA JEDNA

GLOBALNA MISICNA SLABOST GUBI SE TA MOGUCNOST SISTOLNE PUMPE,GUBI SE MOGUCNOST POTISKIVANJA KRVI IZ SRCA U AORTU ILI PLUCNU AORTU.

NAJCESCE SE JAVLJA KAO POSLEDICA KOKSAKI VIRUSA KOD ALKOHOLICARA,KOJI MOGU DOBITI DILATATIVNU MIOKARDIOPATIJU CAK I AKO NA VREME OSTAVE ALCOHOL,NEKADA SE KOD TRUDNICA RAZVIJA SLABOST

18

SRCANOG MISICA,OBOLJENE STITNE ZLEZDE KAO STO JE HIPERTIREOZA DOLAZI DO POVECANOG LUCENJA HORMONA TRIJODTIRONINA I TETRAJODTIRONINA I TRIJODTIROKSINA I I JAVLJA SE STALAN UBRZAN SRCANI RAD ,ZATIM DEFICIT NEKIH MIKROELEMENATA KAO STO SU KALCIJUM,ZATIM GENETSKA PREDISPOZICIJA I HRONICNE NE KONTROLISANE TAHIKARDIJE .

ZA OVU BOLEST JE KARAKTERISTICNA DIPNEA PRI MINIMALNOM NAPORU,EDEMI ,OTECENA JETRA,UKOLIKO NE DODJE DO POBOLJASANJA I LECENJA OVI PACIJENTI SU OSUDJENI NA SMRT, JEDINI LEK JE TRANPLATACIJA NA ZALOST .

b) HIPERTOFICNA MIOKARDIOPATIJA NAPRIMER SVI INFARTI KOD SPORTISTA NASTAJU KAO POSLEDICA NE PREPOZNANE HIPERTROFICNE

MIOKARDIOPATIJE NA VREME.TO JE HIPERTROFIJA MIOKARDA LEVE KOMORE BEZ DILATACIJE,KOD DILATACIJE IMAMO TANAK ZID A VELIKO SRCE A OVDE IMAMO NORMALNU KOMORU ALI JAKO ZADEBLJAO SRCANI ZID DAKLE IMAMO POREMECAJ DIJASTOLNE FUNKCIJE .OVI PACIJENTI SU OBICNO ASPIMPTOMNI I NEMAJU VELIKE TEGOBE,ALI SE MOZE DESITI DA IMAMO PACIJENTE KOJI IZGUBE SVEST JER USLED ZADEBLJANJA SRCANOG MISICA NE DOLAZI I DO POVECANJA BROJA KRVNIH SUDOVA .

c) RESTRIKTIVNA MIOKARDIOMIOPATIJA REKLI SMO DA DO NJE DOLAZI DO SMANJENJE DIJASTOLNE FUNKCIJE ZBOG SMANJENE ELASTICNOSTI SAMOGS

RCANOG MISICA NE MOZE DA SE RASIRI SRCE KAKO TREBA I NE MOZE DA PRIMI ODGOVARAJUCU KOLICINU KRVI .ZAOSTAJANJE KRVI NA PERIFERIJI I U PLUCIMA IZAZIVAJU DISPEJU ,ASCIT –ZAOSTAJE TECNOST ,UVECANA JETRA,HEPATOMEGALIJA ,POREMECAJ SRCANOG RITMA.

6. HIPERTENZIJA

POVISEN KRVNI PRITISAK JE VRLO OZBILJNO OBOLJENJE , JAKO JE BITNO DA PACIJENTI SHVATE DA SE KRVNI PRITISAK NE MOZE LECITI POVREMENO,VEC KADA SE BOLEST DIJAGNOSTIKUJE MORA SE OZBILJNO PRISTUPITI LECENJU,LECENJE JE DUGOTRAJNO.

MOZE SE DIJAGNOSTIKOVATI HOLTEROM,EKG-OM.HOLTER ZA PRITISAK JE APARAT KOJI MERI 24H KRVNI PRITISAK,SVE SE BELEZI U SATIMA I SEKUNDAMA .STRES MOZE UTICATI NA KRVNI PRITISAK. KRVNI PRITISAK MOZE IZAZVATI RAZNE KORONARNE BOLESTI UKOLIKO SE NE LECI MOZE POVECATI SKLNOST KA

MOZDANOM UDARU ,TAKODJE MOZE IZAZVATI NEFROANGIOSKLEROZU,MOZE DOVESTI DO PROMENA NA OCNOM DNU,LEKARI GA NAZIVAJU TIHI UBICA JER PACIJENTI OBICNO NE OSECAJU NISTA,A KAD POCNU DA OSECAJU POSLEDICE KRVNOG PRITISKA OBICNO JE TO VEC KASNO .

7.HIPERTENZIVNA KRIZA

TO JE NAGLO POVECANJE SISTOLNOG KRVNOG PRITISKA OD 40 -100 MMHG,A DIJASTOLNOG 20-50 MMHG,DESAVA SE DA SE JAVLJAJU LJUDI KOJI SU DOZIVELI VISOK KRVNI PRITISAK 220/190 MMHG.PA AKO JE NEKOME NORMALAN KRVNI PRITISAK 120 /80 ONDA JE CAK I 180/110 HIPERTENZIVNA KRIZA ,NEKADA TO NAGLO POVECANJE TA MOZE DOVESTI DO GUBITKA SVESTI ,ZATIM DO POVRACANJA,OCNIH SMETNJI,ZUJANJA U

19

USIMA,MOZE DA SE JAVI TRANZITORNI IHSEMICNI ATAK (TIA),ZBOG POVECANOM TA DODJE U MOZGU DO VAZOKONSTRIKCIJE SA JEDNE STRANE PA TI PACIJENTI MOGU IMATI POREMECAJ GOVORA,NE ZNAJU GDE SU ,DEZORIJENTISANI SU,A KAD SE PRITISAK VRATI NA NORMAL I ONI SE VRATE U NORMALU TO SE NAZIVA TRANZITORNI ISHEMICNI ATAK.

KAD GOD IMAMO PACIJENTA SA POVISENIM KRVNIM PRITISKOM ,MI NIKADA U STARTU NE ZNAMO DA LI SE RADI O SEKUNDARNOJ ILI ESENCIJALNOJ HIPERTENZIJI,ONDA SMO DUZNI DA URADIMO SVA ISPITIVANJA KAKO BI SMO ISKLJUCILI SEKUNDARNU HIPERTENZIJU URADICEMO UZ,URADICEMO ISPITIVANJE BUBREGA,KAKAV JE PROTOK KROZ BUBREZNE ARTERIJE,URADICEMO HORMONSKE ANALIZE PORED SVEGA TOGA RADI SE EKG I NA NJEMU MOZEMO VIDETI DA LI POSTOJE ZNACI HIPERTENZIJE.PREKO EKG-A SE JAVLJAJU ZVUCI KOJI NAM GOVORE DA LI POSTOJI HIPERTENZIJA,DA LI SE JAVILA HIPERTROFIJA LEVE KOMORE STO NAM GOVORI DA TA HIPERTENZIJA TRAJE VEC NEKO VREME.

NAJPOUZDANIJA METODA DA OTKRIJEMO DA LI POSTOJI HIPERTROFIJA LEVE KOMORE JESTE EHOKARDIOGRAM,MOZEMO PROCENITI KOLIKA JE DEBLJINA ZIDA,KOLIKA JE DEBLJINA SEPTUMA,I MOZEMO PRATITI KAKVA JE KONTRAKTILNOST MIOKARDA.

LECENJE JE INDIVIFUALNO,ALI POSTOJE PREPURUKE SZO KAKO SE LECI HIPERTENZIJA,PRVENSTVENO OSOBE KOJE IMAJU POVISEN KRVNI PRITISAK MOGU ODMAH DA ZABORAVE NA SLANU HRANU,PRVENSTVENO ZATO STO SO ZADRZAVA VODU I SAMIM TIM PRAVI VOLUMNO OPTERECENJE ,STRESS TAKODJE UTICE NA TA,UKOLIKO JE NEKO GOJAZAN MORA DA SMANJI TELESNU TEZINU .OBICNO SE DAJU KOMBINACIJA DURETIKA I ACE INHIBITORI BLOKATORI KALCIJUMSKIH KANALA .

8. ISHEMIJSKA BOLEST SRCA

TO JE CUVENA ANGINA PECTORIS,ISHEMIJA ZAPRAVO PODRAZUMEVA SMANJUNU KOLICINU KRVI ZBOG PROMENA KRVNIH SUDOVA ,NEMA KISEONIKA ,PRVO SE JAVLJA BOL KAO SIGNAL.

ANGINA PECTORIS SE DELI NA :A)STABILNUB)NESTABILNUC)PRINCEMETALOVA

a) STABILNA ANGINA PEKTORIS JE BOLEST KOJU BI SMO DEFINISALI KAO BOLEST KOJA SE JAVLJA PRI ODREDJENOM FIZICKOM

NAPORU ,NPR. PACIJENT ZNA DA AKO HAPRAVI 10 KORAKA VEC SE JAVLJA BOL ,TAJ ANGINOZNI BOL MOGU PROVOCIRATI STRES,FIZICKI NAPOR,I HLADNOCA,ZATO SE KARDIOLOSKIM BOLESNICIMA NE SAVETUJE DA BUDU NAPOLJU KADA JE JAKO HLADNO.TAJ TIPICAN BOL JE KARAKTERA STEZANJA IZA GUDNE KOSTI I NAJCESCE IDE UZ DODNJU VILICU ,LEVO RAME,LEVU RUKU ,ILI CAK NEKAD I OBE

20

RUKE,TAKODJE SE MOZE JAVITI BOL U EPIGASTRIJUMU NAROCITO AKO JE IZMENJENA DESNA SRCANA ARTERIJA I CAK NEKAD MOZE DA IMITIRA USLKUSNU BOL.BOL MOZE DA SE JAVI PO OBILNIJEM OBROKU ZATO STO POCINJE VARENJE I TO JE FENOMEN KRADJE KRVI .DAKLE BITNO JE DA NEMA STRESA,NE BORAVITI NA HLADNOM,NE JESTI MNOGO

DG : SE POSTAVLJA NA OSNOVU ANAMNEZE KOJA JE JAKO BITNA ,BOLESNIK SE ZALI NA BOL PRILIKOM NAPORA,TRAJE 3-4 MINUTA PA SE SMIRI I TAKO DJALJE.ONO STO JE JAKO BITNO EKG TREBA RADITI U BOLU I RADE SE KLASICNE LABORATORIJESKE ANALIZE.NA EKG-U SE VIDI SPUSTEN ST SEGMENT JAVLJAJU SE TIPICNE PROMENE NA EKG-U.

KOS STABILNE ANGINE RADIMO TZV . TEST OPTERECENJA ILI TEST PO BRUSU , TO JE BICIKL.OBAVEZNO SE PACIJENT PITA KOLIKO IMA GODINA ,TEZINA, I NA OSNOVU TOGA SE IZRACUNA KOLIKO BI OPTERECENJE TREBALO DA BUDE I ONDA SE NAKACI EKG I OSOBA VERGLA,TAJ TEST SE ZOVE ERGOMETRIJA ,EKG SE SVE VREME PRATI I UKOLIKO SE U NEKOM TRENUTKU JAVI BOL I DEPRESIJA ST SEGMENTA TEST SE ODMAH PREKIDA I MI KAZEMO DA JE TEST POZITIVAN.KOD TAKVOG PACIJENTA MI MOZEMO DA URADIMO I PERFUZIONU SCINTIGRAFIJU KOJA TAKODJE MOZE DOSTA DA POMOGNE A NAJBOLJI NACIN ZA POSTAVLJANJE DIJAGNOZE JE KORONAROGRAFIJA.

KORONAROGRAFIJA JE KONTRASNA METODA GDE SE KROZ ARTERIJU FEMORALIS DOLAZI DO KORONARNE ARTERIJE I ONDA SE SELEKTIVNO DAJE CONTRAST U OBE SRCANE ARTERIJE .PORED OVE METODE POSTOJI TZV. MSTC A TO JE RENTGENSKA KORONOGRAFIJA ILI ARTERIJA NA MAGNETU ALI JE NAJPOUZDANIJA METODA OBICNA KORONOGRAFIJA.SVAKOM PACIJENTU SA ISKEMIJSKOM BOLESCU MORAMO DA KAZEMO DA PUSENJE I NIJE BAS NAJPAMETNIJE ,TAKODJE JE DIJABETES JEDAN OD RIZICNIH FAKTORA TAKODJE I LIPIDEMIJA ,POSTOJI TAKODJE URODJENA HIPERLIPOPROTEINEMIJA KOJI DOZIVOTNO MORAJU DA UZIMAJU LEKOVE KOJI SE ZOVU STATINI.ONI SU SA JEDNE STRANE DOBRI A SA DRUGE I LOSI,MOGU IZAZVATI LEZIJE NA JETRI PA SE OPREZNO MORAJU DAVATI I OBAVEZNO SE RADE LAB. ANALIZE .NAJBITNIJI LEK KOD NAPADA ANGINE JESTE NITROGLYCERIN KOJI SE STAVLJA POD JEZIK ,POSTOJI I NITRODERM ALI JE NAJBOLJI I NAJBRZI NACIN SUBLINGVALNO .

ON JE ZAPRAVO VAZODILATATOR ,DAKLE IZAZIVA VAZODILATACIJU I TAKO SE STANJE POBOSAVA,A NUS EKFEKAT JE GLAVOBOLJA DAJU SE I BETA BLOKATORI KOJI SMANJUJU OPTERECENJE SRCA I POVECAVAJU KONTRAKTILNU MOC SRCA I DAJU SE BLOKATORI CA KANALA ,ONI SE OBICNO DAJU KOD PRINCMETALOVE ANGINE .

b) NESTABILNA ANGINA PEKTORIS JE SVAKA ANGINA KOJA SE PRVI PUT DIJAGNOSTIKUJE ILI ONA ANGINA KOJA MENJA SVOJ KVALITET

BOLA,DUZINU TRAJANJA ,PACIJENTI UZIMAJU CESCE NITROGLYCERIN NEGO STO SU GA RANIJE UZIMALI,I TO JE UVEK ZNAK DA SE NESTO NOVO DESAVA .TAKVI PACIJENTI SU OBICNO ZA HOSPITALNO LECENJE ,I TAKVI PACIJENTI NISU KANDIDATI SA ERGOMETRIJU NEGO ZA KORONOGRAFIJU .KORONOGRAFIJA JE BILA RANIJE ISKLJUCIVO DIJAGNOSTICKA METODA A SADA SE

21

RADI SVASTA , NAJCESCE SE RADI DILATACIJA TAKO STO SE UDJE BALONOM ,ZATIM SE KRVNI SUD PROSIRI I NAJCESCE SE STAVI STENT.TI STENTOVI IZGLEDAJU KAO OPRUGA OD OLOVKE, I ONI U SEBI IMAJU LEK KOJI SPRECAVA DA SE TAJ STENT ZAPUSI A NAJCESCE JE TO ASPIRIN.TI PACIJENTI KOJIMA SE STAVI STENT ONI GODINU DANA PO OPERACIJI MORAJU BITI NA ANTIAGREGACIONOJ TERAPIJI DA SE NE BI ZAPUSIO.

9.AKUTNI INFARKT MIOKARDA

PREDSTAVLJA NAGLI PREKID DOTOKA KRVI U NEKU OD DVE SRCANE ARTERIJE ,KADA DODJE DO POTPUNE OKLUZIJE USLED RECIMO TROMBA.INFARKT MIONAKRDA MOGU DA PROUZROKUJU OPET NEKA FIZICKA AKTIVNOST ,STRES,NEKE BOLESTI.BOL JE JAK I ONO STO JE BITNO PRACEN JE OSECAJEM SLABOSTI ,MALAKSALOSTI,PREZNOJAVANJEM,KADA JE ZAHVACENA DESNA ARTERIJA MOGU IMATI BOL U EPIGASTRIJUMU MOGU POVRACATI.

CESTO SE DESAVA DA SE PACIJENTI JAVE LEKARU ,URADE EKG I NA NJEMU SE NADJE OZILJAK OD INAFARKTA A DA PACIJENT TO NIJE NI ZNAO ,I TO SU TZV. SILENT ILI NEME ISHEMIJE I ONE SE OBICNO AVLJAJU KOD DIJABETICARA JER DOLAZI DO ISHEMIJE MALIH KRVNIH SUDOVA KOJI ISHRANJUJU NERVE .

FIZIKALNI PREGLED,OBICNO SE JAVLJA STRAH OD SMRTI,PREZNOJANI SU MSTRAVICAN BOL ,OROSENI SU ZNOJEM,UBRZAN RAD SRCA,NA POCETKU TAKODJE MOGU IMATI HIPERTENZIJU,MOZE DA POSTOJI POREMECAJ SRCANOG RITMA.

DG : SE POSTAVLJA NA OSNOVU ANAMNEZE I ONO STO JE BITNO JESTE DA BOL OBICNO NE PROLAZI KOD DAVANJA NITROGLICERINA I NITROGLYCERIN SE UVEK DAJE U SEDEC POLOZAJU JER MOZE DOCI DO NAGLOG PADA TA PA DA SE OSOBA SRUSI.PORED ANAMNEZE RADI SE FIZIKALNI PREGLED,NA EKGU SE OPET JAVLJAJUTIPICNE PROMENE JAVLJA SE TIPICNA ELEVACIJA ST SEGMENTA UZ ZNACAJ Q ZUBAC SVAKI LEKAR CE ZNATI DA JE TO INFARCT I TO JE TJ PATEOV TALAS.KAADA TO PRONADJEMO MORAMO DA UZMEMO ODREDJENE LABORATORIJSKE ANALIZE ,OBICNO SU POVECANI KERATIN KINAZA ,TROPONIN ,I NJEGOVA MISICNA TRAKCIJA MD ,NAKON PAR SATI SE JAVLJAJU AST,ALT ,KAD DOBIJEMO OVE ANALIZE ODMAH SE RADI ISPITIVANJE KONTRAKTILNOSTI MIOKARDA ,PACIJENTI KOJI SE LECE OD INF.MIOKARDA SE LECE U KORONARNOJ JEDINICI ,SVAKI PACIJENT IMA SVOJU SESTRU I LEKAR SVE TO OBILAZI.RADI SE PULSNA OKSIMETRIJA ,PULSNI RITAM,KONCENTRACIJA KISEONIKA,RAD SRCA,SVE SE PRATI NA MONITORU .U KOLIMA SE ODMAH DAJE FIBRINOLITICKA TERAPIJA ,TO SU LEKOVI KOJI RASTVARAJU TROMB I MOGU SE OCEKIVATI BOLJI REZULTATI,ILI SE U KOLIMA TAKODJE MOGU DATI JAKI ANALGETICI KAO STO JE MORFIJUM ,I ODMAH SE VOID U SALU AKO NIJE PROSLO SA VREMENA OD POCETKA BOLA ONDA SU REZULTATI ODLICNI,I ONDA MOZE DA OSTANE NORMALNA SRCANA FUNKCIJA.KOD LJUDI KOJI NISU STIGLI NA VREME RADE SE VEZBE I UKREVETU PA POSTEPENO OPTERECENJE KAKO BI SE OMOGUCILA STO BOLJA KOLETERALNA MREZA KRVNIH SUDOVA.

10.POREMECAJI SRCANOG RITMA

MOGU BITI MANIFESTACIJA FUNKCIONALNIH ILI ORGANSKIH POREMECAJA SRCA.POSTIJI AV CVOR,SA CVOR,HISOV SNOP I PURKINEOVA VLAKNA .

a) SINUSNA TAHIKARDIJA

22

IMPULS POLAZI IZ DESNOG CVORA ,FREKVENCIJA JE VECA OD 100/MIN . POSTOJE FUNKCIONALNI POREMECAJI KOJI DOVODE DO SINUSNE TAHIKARDIJE KAO STO SU

FEBRILNOST,FIZICKA AKTIVNOST,NEKI LEKOVI ILI RECIMO HIPERTIREOZA TAKODJE MOZE DOVESTI DO SINUSNE TAHIKARDIJE .

b) PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA POVREMENA ILI NAGLO NASTALA … DELIMO IH NA :SUPRAVENTRIKULARNE I NA VENTRIKULARNE . DG : NA OSNIVU EKG . KADA NEKO DOBIJE OVAKVU TAHIKARDIJU POSTOJE ODREDJENI MANEVRI KOJI MOGU POBOLJSATI

STANJE.PRVI JE FACIJALNI MANEVAR A TO ZNACI DA SE MIJE HLADNOM VODOM ONDA SE STIMULISE VAGUS I MOZE DA SE USPORI SRCANI RAD ,DRUGI

MANEVAR JE VALSAVIN MANEVAR (ZNAS TO – UDAHNES ,ZAPUSIS NOS I NAGLO IZDAHNES ALI NE IZDAHNES ) I TRECI MANEVAR JE MASAZA KAROTIDNOG SINUSA ALI NE SME PUNO PA MOZE DA PADNE U NESVEST.

c) SINUSNA BRADIKARDIJA MOZE DA BUDE FIZIOLOSKOH TIPA KADA JE PULS 40-60 U MINUTI, A AKO IMA PULS MANJE OD 50

POSTOJE MOZDA NEKE OZBILJNE REUMATSKE BOLESTI KAO STO JE BOLESTAN SA CVOR d) EKSTRASISTOLE

JE NEPRAVILAN SRCANI RAD ,GDE SRCE RADI ,RADI PA PRESTANE PA OPET RADI ,DAKLE NEPRAVILAN SRCANI RAD,I TO JE OSECAJ PRESKAKANJA SRCA. ONE MOGU BITI SUPRAVENTRIKULARNE KOJE SU NAJMANJE OPASNE ILI MOGU BITI VENTRIKULARNE MOGU BITI OPASNE .NA EKG-U SE JASNO RAZLIKUJU .

e) FIBRILACIJA TREPERENJE PREDKOMORA. AV BLOK TRECEG STEPENA I TRIPARTIKULARNI BLOK LECI IMMPLATATOM PEJS MEJKERA .TO JE MALA

NAPRAVA KOJA REGULISE RAD SRCA ,I ONOM TRENUTKU KADA POSTOJI NEKA PAUZA ILI NEPRAVILAN RAD SRCA KOJI MOZE DA UGROZI PACIJENTA TAJ PEJS MEJKER SE UKLJUCI I OMOGUCAVA RAD SRCA .

KADA POSTOJI BLOK LEVE GRANE NA EKG-U , ON SE MOZE JAVITI I KOD ZDRAVIH LJUDI ,ALI TAKODJE ON MOZE SAKRITI I U OSNOVI NEKE SRCANE BOLESTI KAO STO SU MIOKARDITIS ILI INFARCT MIOKARDA ILI MOZDA NESTO TRECE .

11.SRCANA INSUFICIJENCIJA

POSTOJI INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA I DESNOG SRCA .

23

LEVA ISNUFICIJENCIJA (AORTNA STENOZA,AORTNA ISUFICIJENCIJA ,MITRALNA STENOZA,MITRALNA INSUFICIJENCIJA)KRV PRAKTICNO ZAOSTAJE U LEVOJ PRETKOMORI I POVECAVA PRITISAK U PLUCNOJ VENI I DOLAZI DO EDEMA PLUCA PACIJENTI SE OBICNO ZALE NA GUSUNJE PRI LEZANJU NA RAVNOM …

DESNA INSUFICIJENCIJA- TI PACIJENTI IMAJU NABREKLE VENE VRATA ,OTECENU JETRU ,OTECENE NOGE ,I OBICNO JE INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA POSLEDICA NEKE HRONICNE PLUCNE BOLESTI KAO STO SU HRONICNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS ZATIM EMBOLIJA PLUCA .

12. INSUFICIJENCIJA PERIFERNOG KRVOTOKA

POSTOJI VENSKI PERIFERNI I ARTERIJSKI PERIFERNI KRVOTOK . POSTOJE ORGANSKE BOLESTI I VAZOSPASTICNE BOLESTI. U ORGANSKE BOLESTI SPADAJU : ATERIOSKLEROZA ..

DIGEROVA BOLEST ILI PUSACKA NOGA OD OVE BOLESTI NAJCESCE OBOLJEVAJU MLADI MUSKARCI,PUSACI , NE ZNA SE UZROK ALI NEKE

SUPSANCE UTICU NA PROLIFERACIJU INTIME KRVNIH SUDOVA ,TAKVE OSOBE CESTO IMAJU OZBILJNE ISHEMIJE ,JAVLJAJU SE TAKOZVANE ALERGIJE NA NEKE SUPSTANCE IZ DUVANSKOG DIMA,I JEDINI NACIN LECENJA JE ZAPRAVO PRESTANAK PUSENJA .KADA IMAMO PROBLEM NA ARTERIJSKIM KRVNIM SUDOVIMA TAJ EKSTREMITET KOJI JE ZAHVACEN JE BLED,HLADAN ,A UKOLIKO SU ZAHVACENI DODNJI EKSTREMITETI PACIJENTI SE OBICNO ZALE NA KLAUDIKACIJE ODNOSNO POSLE PREDJENE NEKE RAZDALJINE DOBIJU GRCEVE U NOGAMA I ONDA MORAJU DA STANU DA SE ODMORE DA BI KRENULI DALJE.

KRAJNJI STADIJUM POREMECENE CIRKULACIJE JE GANGRENA . LECENJE POREMECAJA CIRKULACIJE : LECI SE DAVANJEM VAZODILATATORA,ANTIKOAGULANSI I

ANTIAGREGACIONI LEKOVI.NAJCESCI ANTIAGREGACIJSKI LEK JE ASPIRIN I ONI SPRECAVAJU AGREGACIJU TROMBOCITA .

HIRURSKO LECENJE PODRAZUMEVA EMBOLEKTOMIJU .KOD STARIH OSOBA KOJE IMAJU BOLESTI SRCANOG RITMA UME DA SE OTKACI TROM IZ LEVE PRETKOMORE I DA ZAPUSI FEMORALNU ARTERIJU ,JAVLJA SE JAK BOL ,NE PIPA SE PERFIRNI PULS ,I U TAKVIM SLUCAJEVIM HIRURG ODMAH ULAZI U SALU A UKOLIKO SE ZAKASNI I DODJE DO VELIKIH PROMENA RADI SE AMPUTACIJA.

13. NODUSNA BOLEST

KOD NEKIH OSOBA SE DESAVA DA NA HLADNIM TEMPERATURAMA IM POPLAVE PRSTI ,CESTO TAKVE BOLESTI MOGU DA SE ZAVRSE SA SEPTICNIM NEKROZAMA NA JAGODICAMA PRSTIJU ,ZANIMLJIVO JE DA PROMENE NA SITNIM KRVNIM SIDOVIMA ZARADE RADNICI KOJI RADE NA VIBRIRAJUCIM MASINAMA PRILIKOM RAZBIJANJA I BUSENJA BETONA ,ILI SE MOGU JAVITI KOD PIJANISTA ,DAKTILOGRAFA .

14. PROSIRENE VENE

24

10 -17 % COVECANSTVA IMA PROSIRENE VENE CESCE SE JAVLJAJU KOD ZENA ,MANIFESTUJU SE OTOKOM SVRABOM A NEKAD I GRCEVIMA U PODKOLENICAMA.

DELIMO IH NA POVRSNI I DUBOKI TROMBOVLEBITIS.DA BI NASTALA BILO KAKVA TROMBOZA MORA DA POSTOJI VIRKOVLJEV TRIJAS A TO SU : USPOREN TOK KRVI,OSTECENJA ENDOTELA I HIPERKOAGULOBILNOST KRVI .OSOBE KOJE IMAJU UPALU VEN NARAVNO NE SMEJU DA SE SETAJU VEC MORAJU MIROVATI DOK SE TA UPALA NE SMIRI,MORA DA LEZI ,DA UZIMA ANTIBIOTIKE I MORA DA UZIMA LEKOVE KOJI RAZGRADJUJU TROMB KAO STO JE NISKOMOLEKULARNI HEPARIN A NAKON TOGA SE DAJE SE ANTIKOAGULANTNA TERAPIJA .KAD SVE TO SMIRI OVO SE SAVETUJE SVIM PACIJENTIMA DA NOSE KOMPRESIONE ZAVOJA ODNOSNO STEZNIKE ,ILI ELASTICNE ZAVOJE .

DG : POSTOJE DVA ZNAKA A TO SU SVARCOV ZNAK I VIRHOMANOV ZNAK .AKO PALPIRATE LIST PACIJENT SE ZALI NA BOL ,A SVARCOV ZNAK JE AKO MU ISPRUZIMO NOGU I IZVRSIMO DORZALNU FLEKSIJU STOPALA ODNOSNO AKO POVUCEMO STOPALO U NAZAD I JAVLJAJU SE BOLOVI.POSTOJE RAZNE OPERACIJE KOJIMA SE OVO MOZE IZLECITI I TO JE JAKO BITNO JER U NAJVECEM BROJU SLUCAJEVA PLUCNA EMBOLIJA NASTAJE KADA SE OTKACI TROMB IZ DODNJIH VENA .

15.TROMBOFILIJA

TO JE NASLEDNI POREMECAJ ,AKO MLAD COVEK IMA EMBOLIJU PLUCA I CESTE UPALE VENA MORA SE TESTIRATI NA TROMBOFILIJU.

GASTROENTEROLOGIJA25

NA ISPITU PITA:

1. ULKUSNA BOLEST2. CELIJAKIJA3. CIROZA JETRE4. AKUTNI PANKREATITIS5. KRONOVA BOLEST6. ULCEROZNI KOLITIS7. KARCINOM ŽELUDCA8. NEFROLITIJAZA

SVI ORGANI GITA MOGU SE PODELITI NA:1. ŠUPLJE-CEVASTE ORGANE(ALIMENTARNA CEV)2. PARENHIMATOZNE ORGANE(JETRA,ŽUČNI KANALI I KESA,EGZOKRINI PANKREAS)

I JEDNJAK

TO JE ŠUPALJ MIŠIĆNI ORGAN KOJI SPROVODI SAŽVAKANU HRANU OD USTA DO ŽELUDCA. GORNJI KRAJ JEDNJAKA ZATVARA m.CRYCOPHARZNGEUS-GORNJI SFINKTER JEDNJAKA. GUTANJE MOŽE BITI VOLJNO I NEVOLJNO.

1.DISFAGIJA

OTEŽANO GUTANJE,SA NEPRIJATNIM RETROSTERNALNIM OSEĆAJEM ZASTOJA HRANE U JEDNJAKU,ONA MOŽE BITI ORGANSKA I FUNKCIONALNA.

KOD NEKIH NEUROLOŠKIH BOLESTI JAVLJA SE PSEUDOBULBARNI SINDROM GDE ZBOG OŠTEĆENJA MOZGA IMAJU OŠTEĆEN TJ.POREMEĆEN AKT GUTANJA.

ORGANSKA DISFAGIJA MOŽE BITI UZROKOVANA KARCINOMOM,UZIMANJEM KAUSTIČNIH SREDSTAVA. ODINOFAGIJA JE BOLNO GUTANJE. DISFAGIJE MOGU BITI:

A. ORGANSKE DISFAGIJE 1. PLAMER-VILSONOV SINDROM I PRSTENOVI ŠAČKI,OVDE SE STVARAJU PRSTENOVI NA JEDNJAKU

I TE OSOBE NE MOGU DA GUTAJU,JER ONI SUZE LUMEN JEDNJAKA.2. ULKUSI JEDNJAKA-NEKE VRSTE ANTIBIOTIKA(TETRACIKLINI)ILIBRUFEN MORA DA SE POPIJE SA

PUNOM ČAŠOM VODE,U SUPROTNOM ON SE ZALEPI SA JEDNJAK I PRAVI ULKUS.3. DIVERTIKULUMI JEDNJAKA JE VREĆASTO PROŠIRENJE JEDNJAKA I ONI MOGU BITI PRAVI I

LAŽNI.PRAVI SU ONI KOJI IMAJU SVE SLOJEVE ZIDA:SLUZNICA,PODSLUZNICA.4. MOGU JE IZAZVATI I KARCINOM PLUĆA ZBOG UVEĆANJA ŽLEZDI.5. INFEKCIJE-IMUNOKOMPROMITOVANE OSOBE SA GLJIVIČNIM-CANDIDA ILI VIRUSNIM-

HIV,HERPES EZOFAGITIMA.

B. FUNKCIONALNE DISFAGIJE 1. AHALAZIJA2. POREMEĆAJI MOTALITETA JEDNJAKA(JEDNJAK KAO VADIČEP NA RTG)3. U SKLOPU SKLERODERMIJE

26

4. PARKINSONOVA BOLEST5. ARTERIOSKLEROZA

2.REFLUKSNI EZOFAGITIS-GORUŠICA/ŽGARAVICA

NAJČEŠĆE OBOLJENJE JEDNJAKA,TO JE VRAĆANJE KISELOG SADRŽAJA UZ OSEĆAJ PEČENJA U DISTALNOM JEDNJAKU.

NASTAJE ZBOG POREMEĆAJA F-JE DONJEG EZOFAGIJALNOG SFINKTERA-CARDIA KOJI DOZVOLJAVA VRAĆANJE KISELOG ŽELUDAČNOG SADRŽAJA.

U JEDNJAKU SE NALAZI PLOČASTOSLOJEVOT EPITEL BEZ OROŽAVANJA I ON JE IZUZETNO OSETLJIV NA DEJSTVO SONE KISELINE,A U ŽELUDCU JE JEDNOREDAN CILINDRIČAN.

KSL: GORUŠICA,JAK BOL IZA GRUDNE KOSTI KOJI MOŽE DA IMITIRA INFARKT ŠTO JE VRLO DRAMATIČNO,REGURGITACIJA-TO JE VRAĆANJE SADRŽAJA IZ ŽELUDCA U USTA NPR.PRILIKOM SAVIJANJA) I DISFAGIJA.BARETOV EZOFAGUS JE PREKANCEROGENO STANJE KOJE NASTAJE USLED DUGOTRAJNE REGURGITACIJE GDE SE PLOČASTO SLOJEVIT EPITEL JEDNJAKA ZAMENI SE JEDNOREDNIM CILINDRIČNIM EPITELOM.OVI PACIJENTU IMAJU OSEĆAJ KNEDLE U GRLU-GLOBUS HYSTERICUS,SUV NADRAŽAJNI KAŠALJ,MOŽE DA IMITIRA ASTMU.JAVLJA SE PRILIKOM SAGIBANJA,LEŽANJA,DUGOG SEDENJA,POSLE OBILNOG OBROKA.MOGUĆA JE ASPIRACIJA SADRŽAJA.

DG: ANAMNEZA,PASAŽA JEDNJAKA,EZOFAGOSKOPIJA. TH: ČESTI MANJI OBROCI,IZBEGAVANJE ALKOHOLA I DUVANA,SMANJENJE TELESNE MASE,INHIBITORA

PROTONSKE PUMPE(NEKSIJUM,KONTROLOK) I H2 BLOKATOR(RANISAN). DEJSTVO COCA-COLE+SONE KISELINE: U GAZIRANIM PIĆIMA IMA BIKARBONATA,A U ŽELUDCU JE SONA

KISELINA,KADA DODJE DO HEMIJSKE REAKCIJE,OSLOBAĐA SE UGLEN DIOKSID I NATERA NA PODRIGIVANJE.LEKŠE JE KADA SE PODRIGNE,ALI DEO TE KISELINE POĐE ZA TIM VAZDUHOM GORE I MOŽE IMATI PORED OLAKŠANJA,VEOMA LOŠ KRAJ.NAJČEŠĆI UZROK ŽELUDAČNE BOLESTI JE ŽELUDAČNA KILA.

3.HIJATUS HERNIJA-KILA

PREDSTAVLJA PROLAPS ŽELUDCA U GRUDNU DUPLJU(GORNJEG DELA ŽELUDCA)KROZ OTVOR NA DIJAFRAGMI HIATUS OESOPHAGI.

ONA MOŽE DA BUDE:a) KLIZAJUĆA(SLAJDING)-JAVLJA SEK KOD 30% PACIJENATA POSLE 50 GODINE,A 50% JE BEZ SIMPTOMA.b) KOTRLJAJUĆA(ROLING)-PARAEZOFAGIJALNA ova je retkac) KOMBINOVANA

NASTAJU ZBOG REFLUKSA,PREJEDANJA. KSL: TUP RETROSTERNALNI BOL,TAHIKARDIJA,DISPNOJA,ŠTUCANJE. DG: RTG,EZOFAGOSKOPIJA TH: H2 BLOKATORI,INHIBITOR OROTONSKE PUMPE,HIRURGIJA-VELIKA KILA.

4.AHALAZIJA-KARDIOSPAZAM

FUNKCIONALNI POREMEĆAJ MOTALITETA JEDNJAKA KOJI SE ODLIKUJE ODSUTNOM RELAKSACIJE U DONJEM EZOFAGIJALNOM SFINKTERA.ONA JE U POČETNOJ FAZI PREKRIVENA ZA DIJAGNOZU.

27

PODJEDNAKO OBOLJEVAJU OBA POLA STAROSTI 25-60. KSL: DISFAGIJA I NA TEČNU I NA ČVRSTU HRANU,JAVLJA SE BOL U GRUDIMA,PAD TELESNE MASE. DG: RTG,ENDOSKOPIJA,MONOMETRIJA,DINAMSKA SCINTIGRAFIJA.JEDNJAK JE PROŠIREN U VIDU

PTIČIJEG KLJUNA. TH :NIFELAT-ŽVAĆE SE,NTG-NITROGLICERIN,TOKSIN BOTULINI(ENDOSKOPSKIM ULTRAZVUKOM),BALON

DILATACIJA JEDNJAKA(KONTRAINDIKACIJA),LAPAROSKOPSKA HELEROVA MIOTOMIJA-ISEČE SE MIŠIĆNI SLOJ.

DUGO NE LEČENA AHALAZIJA DOVODI DO NASTANKA KARCINOMA JEDNJAKA.

5.EZINOFILNO EZOFAGITIS

RETKA BOLEST,HRONIČNO IMUNOANTIGENO POSREDOVANO OBOLJENJE JEDNJAKA SA KLINIČKOM DISFUNKCIJOM MOTORIKE JEDNJAKA,DISFAGIJOM,A HISTOLOŠKI INFILTRACIJOM SLUZNICE EOZINOFILA.

UKOLIKO SE PREGLEDOM HISTOLOŠKOG PREPARATA SLUZNICE JEDNJAKA-NAČINJENOG BIOPSIJOM,NAĐE VIŠE OD 15 DO 20 EOZINOFILA TO JE OVA BOLEST.NORMALNO NEMA EOZINOFILA NA SLUZNICI.

ČEŠĆE OBOLJEVAJU MUŠKARCI,GENETSKA PREDISPOZICIJA U 15% SLUČAJEVA. KSL: KOD DECE=GUBITAK TEŽINE,POVRAĆANJE,NEPODNOŠENJE HRANE,REGURGITACIJA,RETKO

IMPAKCIJA HRANE(ZAOSTANE ZALOGAJ);KOD ODRASLIH=JAVLJA SE OSEĆAJ OTEŽANOG GUTANJA,IMPAKCIJA HRANE,ŽGARAVICA.

DG: PASAŽA(JEDNJAK MALOG KALIBRA),A NA ENDOSKOPIJI SE VIDI TRAHEIZACIJA SLUZNICE I SPONTANE RUPTURE.

TH: KORTIKOSTEROIDI,DIJETETSKA ŽIVA.

6.KARCINOM JEDNJAKA

KARCINOM SA NAJLOŠIJOM PROGNOZOM,DUGOTRAJNI REFLUKS JE INDIKACIJA ZA NASTANAK BOLESTI,DUVAN,ALKOHOL,DEFICIT VITAMINA B6,HUMANI PAPILOMA VIRUS.

ČEŠĆI KOD MUŠKARACA IZNAD 65 GODINA STAROSTI,OBIČNO JE BAZOCELULARNI KARCINOM KOJI IMA BRZU PROGRESIJU.

KSL: DISFAGIJA JE PRVI SIMPTOM NA ČVRSTU HRANU,NAPADI KAŠLJA,REGURGUTACIJA,ŠTUCANJE,PROMUKLOST,MEŠAVLJENJE

DG: ANAMNEZA,KSL,EZOFAGOGRAFIJA,EZOFAGOSKOPIJA,BIOPSIJA,CT,MRI,ENDOSKOPSKI ULTRAZVUK(TUMOR U SLUZNICI-POČETNA FAZA;MIŠIĆNI-UZNAPREDOVAO).PLANOCELULARNI JE OSETLJIV NA ZRAČENJE,RETKO SE JAVLJA ADENOKARCINOM.

TH: HIRURŠKA,RADIOTERAPIJA,EZOFAGEALNI STENT(TUBUS OD METALNE MREŽICE),HIRURŠKA ILI ENDOSKOPSKA GASTROSTOMA.

II ŽELUDAC-GASTER

ŽELUDAC IMA TRI VAŽNE F-JE:

28

1. MOTORNA:REZERVOAR ZA HRANU I VARENJE HRANE2. SEKRETORNU:LUČI HCL,PEPSIN,MUKUS,BIKARBONATE,UNUTRAŠNJI FAKTOR I VODU3. ENDOKRINU:LUČI GASTRIN I STOMATOSTATIN

1.AKUTNI GASTRITIS

PROLAZNO OŠTEĆENJE EPITELNE ŽELUDAČNE SLUZNICE POD DEJSTVOM IRITANSA,NSAIL,KOROZIVNIH SREDSTAVA,HBV VIRUSI I HELIKOBAKTER PILORIJA.

HELIKOBAKTER PYLORI IZAZIVA GASTRITIS,INTENSTINALNI KARCINOM ŽELUDCA ILI ULKUSNU BOLEST. AKUTNI GASTRITIS MOŽE DA BUDE:SUPERFICIJALNI I ATROFIČAN(ON JE OPASAN JER VODI DO KARCINOMA) AKUTNI GASTRITIS TIP A JE AUTOIMUNI GASTRITIS JAVLJA SE U SKLOPU DRUGIH AUTOIMUNIH

BOLESTI.ORGANIZAM STVARA At NA PARIJETALNE ĆELIJE KOJE LUČE HCL,PA SE JAVLJA KAO POSLEDICA HIPOHLORIDIJA ILI AHLOHIDRIJA-MANJAK KISELINE U ŽELUDCU I DEFICIT UNUTRAŠNJEG FAKTORA.ZAHVATA PRETEŽNO FUNDUS PA SE SAMIM TIME JAVLJA I PERNICIOZNA ANEMIJA.

AKUTNI GASTRITIS TIP B JE VEZAN ZA HELKOBAKTER PILORI,BOLUJU STARIJI OD 70 GODINA,UZROČNA POVEZANOST SA ADENOKARCINOMO I MALT-LIMFOMOM ŽELUDCA.ZAHVATA ANTRUM

KSL: MOŽE SE JAVITI ASIMPTOMATSKI,DISPEPTIČNE TEGOBE(NADUTOST,NELAGODNOST) ILI SA EPIGASTRIČNIM BOLOM,POVRAĆANJE I GAĐENJE.TEGOBE TRAJU 2-3 DANA.MOŽE SE JAVITI I ZBOG STRESA I PRAĆEN JE MELENOM I HEMATEMEZOM.

DG: GASTROSKOPIJA,UREAZA TEST,NEKAD I BIOPSIJA. TH: KONZERVATIVNA TERAPIJA:HLADNA VODA POMALO I ČESTO NA DAN.INHIBITORI PROTONSKE

PUMPE(PANTOPRAZOL,ESMEPRAZOL DVA PUTA DNEVNO),ANTIBIOTICI UVEK DVA-KLINDAMICIN I OD 500mg I AMOKSICILIN 1g(METRONIDAZOL 1-2g ako je alergičan na AMOKSICILIN) DVA PUTA DNEVNO U TRAJANJU OD 7-14 DANA.IZBEGAVANJE ALKOHOLA,DUVANA I DRUGIH IRITANSA.

HELIKOBAKTER PILORI(HELICOBACTER PYLORI)

TO JE G- BAKTERIJA KOJA PLIVA PO SLUZNICI ŽELUDCA.REZERVOAR JE ČOVEK I PRENOSI SE ORALNIM I FEKOORALNIM PUTEM.SMATRA SE DA JE UZROČNIK DUODENALNOG ULKUSA U GOTOVO 100% SLUČAJEVA,A ŽELUDAČNOG U 70% SLUČAJEVA.

HELIKOBAKTER DOVODI DO POJAČANE PRODUKCIJE GASTRINA I HLOROVODONIČNE KISELINE.SAMA BAKTERIJA LUČI VELIKU KOLIČINU ENZIMA UREAZA ŠTO SE KORISTI U DG SVRHE I DOKAZIVANJEM PRISUSTVA OVE BAKTERIJE.

ONA DOVODI DO:GASTRITISA,PEPTIČKOG ULKUSA,MALT LIMFOMA I KARCINOMA ŽELUDCA. INFEKCIJA HELIKOBAKTEROM ČESTO PROTIČE I BEZ SIMPTOMA. VREMENOM SE MOŽE JAVITI:

a) HRONIČNI, POVRŠNI GASTRITIS, TIP B, KOJI MOŽE TRAJATI GODINAMA I DECENIJAMA BEZ SIMPTOMA ILI SA BLAŽIM TEGOBAMA U VIDU MUČNINE, NEODREĐENIM BOLOVIMA U PREDELU ŽELUCA,

b) ČIR DVANAESTOPALAČNOG CREVA, REĐE ŽELUCA, JER IZUMIRANJEM EPITELNIH ĆELIJA SE SLABI ŽELUDAČNA BARIJERA, KOJA ŠTITI OD KISELINE,

c) HRONIČNI, ATROFIČNI GASTRITIS IZ KOGA SE MOŽE RAZVITI RAK ŽELUCA (ADENOKARCINOM ŽELUCA).

PRISUSTVO HELIKOBAKTERA SE MOŽE UTVRDITI BIOPSIJAMA SLUZOKOŽE ŽELUCA, A ZATIM NJEGOVIM UZGAJANJEM I DOKAZIVANJEM UREJAZE I KATALAZE.

U TERAPIJI SE KORISTI KOMBINACIJA ANTIBIOTIKA I INHIBITORA PROTONSKE PUMPE, KOJI SE UZIMAJU 7-14 DANA. TERAPIJA JE USPEŠNA U PREKO 95% SLUČAJEVA.

29

2.ULKUSNA BOLEST

TO JE LOKALNO RAZARANJE SVIH SLOJEVA SLUZOKOŽE ŽELUDCA SA STVARANJEM ULCERACIJA PREČNIKA VEČEG OD 5 mm.

ZAHVATA ŽELUDAC,DUODENUM,NA SAMOJ KARDIJI JEDNJAKA,A NAJČEŠĆA LOKALIZACIJA U ŽELUDCU JE DUŽ VENTRALNOG DELA MALE KRIVINE,NA VELIKOJ KRIVINI SU RETKI,ALI TU SE JAVLJA ČESTO KARCINOM PA TADA POMISLITI NA NJEGA.

DUODENALNI JE NAJČEŠĆE LOKALIZOVAN NA BULBUSU,A U IZIZETNIM PRILIKAMA I NA DESCEDENTNOM DELU DUODENUMA.

OBNOVA ULCERACIJE UVEK OSTAVLJA OŽILJAK NAKON LEČENJA. HISTOLOŠKI O ULUKUS SE GOVORI AKO JE PROBIJENA LAMINA MUSCULARIS MUCOSE,SVE ŠTO JE MANJE OD

TOGA JE EROZIJA. ZA NASTANAK ULKUSA NEOPHODNO JE PRISUSTVO SONE KISELINE,I OVDE SE NARUŠAVA SLUZ-ŠTITI ŽELUDAC I

KOJA SPADA U ODBRAMBENI FAKTOR,DOK SE POVEĆAVA KOLIČINA HCL. DVA NAJČEŠĆA UZROČNIKA SU HELIKOBAKTER PILORI I NSAIL-ASPIRIN,A PORED NJIH SE JAVLJA I KOD

AMBICIOZNIH I HIPERAKTIVNIH,STRES ULKUSI U TOKU SEPSE,OPEKOTINA I POLITRAUMA. MOGU SE JAVITI I POJEDINAČNO ILI MULTIPLI. JAVLJA SE POSLE 20 I 40 GODINE,A AKO SE JAVE POSLE 60 IAKO SU RETKI TADA SU SIMPTOMI ZNATNO

IZRAŽENI.JAVLJA SE PERIODIČNO U JESEN I PROLEĆE. 90% LJUDI KOJI IMAJU ČIR NA DUODENUMU IMAJU HBP INFEKCIJU,70% LJUDI NA ŽELUDCU HELIKOBAKTER.

KSL : KOD DUODENUMA OBIČNO IMA PRODORAN JAK BOL PRED ZORU,KADA N.VAGUS NAJVIŠE RADI,2-3H POSLE OBROKA BOL PRESTAJE.KOD ŽELUDCA NJIMA JE GORE KADA JEDU,GUBE APETIT,PODRGIVANJE,GORUŠICA I MUČNINA.

KOMPLIKACIJE : KRVAVLJENJE,PERFORACIJA,PENETRACIJA,SUŽENJE NA PRELAZU IZ ŽELUDCA U CREVO I MALIGNA ALTERACIJA U KARCINOM.KRVAVLJENJE JE NAJČEŠĆE JER SE NAGRIZA KRVNI SUD POD DEJSTVOM HCL,AKO JE RUPTURA ARTERIJSKOK KRVNOG SUDA JAVLJA SE HEMATEMEZA,A AKO JE VENSKA JAVLJA SE POVRAĆANJE KRVI NALIK NA TALOG CRNE KAFE I CRNA KATRANASTA STOLICA (MELENA) ŠTO JE ZNAK KRVAVLJENJA GORNJIH PARTIJA GITA.OPSTRUKCIJA NASTAJE USLED INFLAMACIJE I STVARANJA OŽILJKA NA PERIPILORUSNOJ REGIJI,JAVLJA SE POVRAĆANJE U MLAZU.PERFORACIJA JE ČEŠĆA KOD STARIJIH,U PERITONEUMU I ZAHVATA ORGANE.

DG :ENDOSKOPIJA,BIOPSIJA,UREAZA TEST,ERADIKACIONA TERAPIJA TH :ERADIKACIJA HBP:INHIBITORI PROTONSKE PUMPE-OMEPRAZOL,PANTOPRAZOL,H2 BLOKATORI-

RANISAN,ANTACIDI.ANTIBIOTICI-AMOKSICILIN,TETRACIKLINI,KLARITROMICIN I METRONIDAZOL-SE DAJU 14 DANA,A RANISAN 4-6 NEDELJA.NAKON MESEC DANA PAUZE PROVERAVAJU SE REZULTATI KSL KRVI PO UZIMANJU ANTIBIOTIKA,HIRURŠKO LEČENJE-URGENTNO.HIGIJENSKO-DIJETETSKI REŽIM ISHRANE!!!

AKO DUODENALNE ULCERACIJE NE PROLAZE NA OVU TERAPIJU SUMNJA SE NA ŽOLINGER-ELISONOV SINDROM.TU SE JAVLJA KONSTANTNA PRODUKCIJA HCL-A STIMULACIJO GASTRINA IZ PARIJETALNIH ĆELIJA.JAVLJA SE PROLIV ZBOG MALAPSORPCIJE MASTI.

TUMORI SU VEOMA MALI I TEŠKO SE DIJAGNOSTIKUJU(MRI,CT,ENDOSKOPIJA).U LAB SU VISOKE VREDNOSTI SERUMSKOG GASTRINA I BAZALNE ŽELUDAČNE SEKRECIJE,ŠTO IZAZIVA SUMNJU NA OVU BOLEST.TUMOR JE DOBRE PROGNOZE,SPORO RASTE I DAJE METASTAZE U JETRI.

3.KARCINOM ŽELUDCA

ADENOKARCINOM-NAJČEŠĆI JE MALIGNI TUMOR ŽELUDCA I DRUGI PO UČESTALOST OD SVIH GIT TUMORA.30

OD OSTALIH MOŽE SE JAVITI PRIMARNI LIMFOM,KARCINOID,LEJOMIOSARKOM,SEKUNDARNI KARCINOID,LIMFOM,PLAZMOCITOM...

POSTOJE DVA TIPA:DIFUZNI TIP I INTESTINALNI TIP. NEPOZNATE ETIOLOGIJE ALI SE ZNA DA GA IZAZIVA HELIKOBAKTER PILORI KOD STARIJIH,ISHRANA DIMLJENOM

GRANOM-JAPANCI,NITRITI-KONZERVE,PUŠENJE I ATROFIČNI GASTRITIS. KSL :DUGO JE ASIMPTOMAN I ČESTO SE JOTKRIJE U ODMAKLOJ FAZI,NEPRIJATNOS U GORNJEM

TRBUHU,KOJA VARIRA OD OSEĆAJA PUNOĆE POSLE OBROKA DO JAKOG TIŠTEĆEG BOLA U EPIGASTRIJUMU,ANOREKSIJA,POVRAĆANJE-KOD KARCINOMA LOKALIZOVANIH U PILORIČNOJ REGIJI,DISFAGIJA,ANEMIJE,MIGRIRAJUĆI TROMBOFLEBITIS.FIZIKALNIM PREGLEDOM SE MOŽE OPIPATI KARCINOM U ODMAKLOJ FAZI.

DG :OBIČNO JE PREKASNA,RADIOGRAFSKA DG SA KONTRASTOM,GASTROSKOPIJA SA BIOPSIJOM- TH :HIRURŠKA RESEKCIJA,HEMIOTERAPIJA.PROGNOZA JE LOŠA.

a)PRIMARNI LIMFOM ŽELUDCA

PREDSTAVLJA NAJČEŠĆU EKSTRANODULARNU LOKALIZACIJU LIMFOMA,VEZAN JE ZA HELIKOBAKTER PILORI INFEKCIJU,ČESTO IRITIRA ŽELUDAC.

LEČI SE ERADIKACIONOM TERAPIJOM ZA HELIKOBAKTER,HEMIOTERAPIJOM.

b)LEJOMIOSARKOM ŽELUDCA

ZAHVATA PREDNJI I ZADNJI ZID FUNDUSA,SKLON ULCERISANJU I KRVAVLJENJU,NE ŠIRI SE U SUSEDNE ORGANE NITI U LIMFNE ČVOROVE,SKLON METASTAZIRANJU U PLUĆA I JETRU,LEČI SE HIRURSKI ILI HEMIOTERAPIJOM KOD METASTAZA.

c) GASTROINTESTINALNI STROMALNI TUMORI (GIST)

SU NAJČEŠĆI MEZENHIMALNI TUMORI GASTROINTESTINALNOG TRAKTA, VISOKOG MALIGNOG POTENCIJALA. SIMPTOMI UZROKOVANI GIST SU KOD NAJVEĆEG BROJA BOLESNIKA NESPECIFIČNI. KOD BOLESNIKA U

KLINIČKOJ SLICI DOMINIRA BOL U TRBUHU, KRVARENJE IZ GASTROINTESTINALNOG TRAKTA , OPŠTA SLABOST I MALAKSALOST , DISPEPSIJA, PAD NIVO GVOŽĐA U SERUMU SA PRATEĆOM ANEMIJOM , MUČNINA I POVRAĆANJE I ZATVOR ILI PROLIV .

TUMOR NA ŽELUCU JE SAMO U OKO 8% BOLESNIKA OPIPLJIV. DIJAGNOZA GASTROINTESTINALNIH STROMALNIH TUMORA SE NAJČEŠĆE POSTAVLJA NAKON LAPAROTOMIJE I

KONAČNIH PATOLOŠKIH PREGLEDA, A NAJSIGURNIJE METODE ZA BRZU DIJAGNOSTIKU PREDSTAVLJAJU KOMPJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA I MRI ZBOG MOGUĆNOSTI ISTOVREMENOG PREGLEDA JETRE I PERITONEUMA. NA GIST SE VEOMA ČESTO PRE OPERACIJE RETKO POSUMNJA, I ZATO POSTAVLJANJE ŠTO TAČNIJE DIJAGNOZE ZAHTEVA OD RADIOLOGA VISOKO POZNAVANJE NAČINA NJEGOVE VIZUELIZACIJE NA RADIOLOŠKOM SNIMKU(U VIDU JABUKE).

GASTROINTESTINALNI STROMALNI TUMORI MOGU DOSTIĆI IZUZETNE VELIČINE PRE POJAVE SIMPTOMA, MEĐU KOJIMA DOMINIRA KRVARENJE I ANEMIJA. SIMPTOMI UGLAVNOM ZAVISE OD MESTA GDE NASTAJU I RASTU I MOGU BITI: DISFAGIJA (EZOFAGUS), BILIJARNA OPSTRUKCIJA (VATEROVA AMPULA), INTUSUSEPCIJA TANKOG CREVA, SMRTONOSMOG KRVARENJE UKOLIKO RUPTURIRAJU U PERITONEUM ITD. ZATO U DIJAGNOSTICI TREBA IZBEGAVATI PERKUTANU BIOPSIJU GIST ČAK I U SLUČAJU KADA JE ONA MOGUĆA, JER SE MOŽE IZAZVATI RUPTURA TUMORA SA POSLEDIČNOM HEMORAGIJOM I DISEMINACIJOM.NAJČEŠĆE PRIMENJIVANA I NAJUSPEŠNIJA TERAPIJA KOD GIST JE HIRURŠKA RESEKCIJA.

31

III TANKO CREVO

DUŽINE JE OD 6 DO 8 M.SASTOJI SE OD DUODENUMA(DVANAESTOPALACNOG CREVA)DUŽINE 40CM.OD JEJUNUMA KOJI JE DRUGI DEO TANKOG CREVADUŽINE OKO 2M I ILEUMA DUŽINE OKO 5M.

INGESTIJA JE UNOSENJE HRANE.VARENJE HRANE JE PROBAVA I GLAVNA FUNKCIJA MU JE APSORPCIJA.SVE JE DŽABA UKOLIKO SE HRANA PRAVILNO NE APSORBUJE.

TANKO CREVO JE NABORANO KERKINGOVIM NABORIMA U VIDU PRSTENA.NALAZE SE IZA BULBUSA.SADRŽI VILLE INTESTINALES ILI CREVNE RESICE.

U DUODENUMU SE VRŠI RESORPCIJA VITAMINA A,D,E,K,C,B KOMPLEKSA. U JEJONUMU SE VRŠI RESORPCIJA UGLJENJIH HIDRATA,MASTI,VITAMINA,PROTEINA. U TERMINALNOM ILEUMU SE VRŠI RESORPCIJA ŽUČ,VITAMIN B12.

MALAPSORPCIONI SINDROM

MALAPSORPCIONI SINDROM(LOŠA RESORPCIJA) POSTOJE RAZNA KLINICKA STANJA I BOLESTI KOJE DOVODE DO OVOG SINDROMA.NEKA STANJA SU UDRUŽENA SA PRIMARNIM BOLESTIMA CREVA ILI STANJIMA NAKON RESEKCIJE CREVA.NEKA STANJA SU UDRUŽENA SA BOLESTIMA PANKREASA.

NPR :ŠTA JE POTREBNO ZA VARENJE MASTI?-DA BI SE MAST VARILA NEOPHODNO JE DA MAST DODJE U KONTAKTU SA ŽUCNIH SOLI DA BI ONDA PANKREASNA LIPAZA MOGLA DA RADI SVOJ POSAO.ŽUČ JE NEOPHODNA ZA VARENJE MASTI.HOLECISTOKININ JE HORMON KOJI DOVODI OD KONTRAKCIJE ŽUČNE KESE I NA TAJ NAČIN ŽUČNA KESICA IZBACUJE ŽUČ U DUODENUM GDE DOLAZI PANKREASNA LIPAZA I POČINJE VARENJE MASTI.

SLIČNA JE PRIČA I SA UGLJENJIM HIDRATIMA.ALFA AMILAZA SLUŽI ZA VARENJE UH-POLISAHARIDA.NPR:LAKTAZA(LAKTOZA)HEMIJSKI SE SASTOJI OD GALAKTOZE I GLUKOZE.KOD NEKIH OSOBA POSTOJI GENETSKI DEFICIT DA NEMAJU DOVOLJNO LAKTOZE I ZBOG TOGA NE DOLAZI DO RAZGRADNJE MLEČNOG ŠEĆERA I KOD NJIH SE JAVLJA NADUT STOMAK I MASNE STOLICE.U AFRICI POSTOJI IZUZETNO VISOK PROCENAT 100% NEPODNOŠENJA MLEKA.

VEČINA OVIM MAL SINDROMA JE UDRUŽENA SA STEATOREJOM(MASNA STOLICA),OVDE SE STOLICOM IZLUČUJE VIŠE OD 6% LIPIDA UNETIH ISHRANOM.ONE SU SVETLO ŽUTE BOJE I TEŠKO SE ISPITRAJU SA WC ŠOLJE.

OVDE LJUDI GUBE NA TELESNOJ TEŽINI JER PORED MASTI I DRUGI NEOPHODNI NUTRIJENTI SAMO PROĐU KROZ CREVA.PERNICIOZNA ANEMIJA JE BITNA ZBOG NEDOSTATKA VIT B12 I FOLNE KISELINE.TO SE MOŽE JAVITI I KOD GASTRITISA TIP A,AT NA PARIJETALNE CELIJE KOJE LUCE HCL I UNUTRAŠNJI FAKTOR,SAMIM TIME VIT B12 I UNUTRAŠNJI FAKTOR SE NE RESORBUJE I JAVLJA SE OVA ANEMIJA.ONA SE MOŽE JAVITI I KOD BOLESTI TERMINALNOG ILEUMA JER SE VIT B12 TU RESORBUJE,A OD BOLESTI TU SE NAJČEŠĆE JAVLJA KARCINOM ŽELUDCA U PREDNJOJ TREĆINI(GASTREKTOMIJA TOTALNA),TBC CREVA I CHRONOVA BOLEST ILI ZBOG RESEKCIJE TERMINALNOG ILEUMA USLED NEKE BOLESTI ILI POVREDE.TAKVI PACIJENTI SU DOŽIVOTNO OSUŠENI NA DODAVANJE VIT B12 JEDNOM MESEČNO.

DIAREJA KAO SIMPTOMI I ZNAK PREDSTAVLJA VIŠE OD 3 TEČNE STOLICE ILI VISE OD 240 ml. DEFINICIJA ZATVORA JE MANJE OD DVE STOLICE U PERIODU OD 6 DANA.

ŽUČNE KISELINE BITNE ZA VARENE MAST,DELE SE NA :

a) PRIMARNE-HOLNA I HENODEZOKSIHOLNA KOJE SE SINTETIŠU U JETR.32

b) SEKUNDARNE-DEZOKSIHOLNA I LITOHOLNA KOJE SE SINTETIŠU U KOLONU POD DEJSTVOM BAKTERIJSKIH ENZIMA.

ONE PO VARENJU SE RESPRBUJU U TERMINALNOM ILEUMU,ALI UKOLIKO JE ON ODSTRANJEN DA SE ONDA SE JAVLJA STEATOREJA.TADA SE DAJE HOLESTIRAMIN,PAŠAK OD 4 gr UZIMA SE 2-3 PUTA DNEVNO ,ON VEZUJE TE ŽUČNE KISELINE I SMANJUJE SE BROJ OVAKVIH STOLICA.

DG MALAPSORPCIJE :ANAMNEZA(STA SE JEDE),SHILLING-OV TEST,TEST d-KSILOZOM U URINU,RTG,RADIOLOŠKE PRETRAGE(PASAŽA,ENTEROKLIZA ZA SITNE PROMENE ALI NIJE BAŠ POUZDANNA).

NA OSNOVU NEKIH KLINIČKIH ZNAKOVA MOŽE SE PREPOZNATI TO SU ZNAKOVI FLUKULACIJA I SEGMENTACIJE.RADI SE INTESTINOSKOPIJA,RADI SE ENDOSKOPSKIM APARATOM OD 2 m,NEPRIJATANA PREGLED,RADI SE U ANALOSEDACIJI,A SVRHA JE UZIMANJE BIOPSIJE.

WHIPPLE-OVA BOLEST JE BOLEST KOJU IZAZIVA BAKTERIJA TROPHERZEMA WHIPPLEI,PAS + ŠTAPIĆ,KOD PACIJENATA SE JAVLJAJU SUBFEBRILNE TEMPERATURE37-38,NADUTOST,PROLIVI,ARTRALGIJA,ŠUM NA SRCU,UPALA MOKRACNIH KANALA,ITD.TA BOLEST JE RETKA.DG SE POSTAVLJA BIOPSIJOM I BOJENJEM TIH PAS+ ŠTAPIĆA,LEČI SE GODINU DANA SA BAKTRIMOM.INTENSTINALNI LINFANGIT SE ISTO DG BIOPSIJOM.

1.CELIJAKIJA (GLUTENSKA ENTEROPATIJA-NE TROPSKI SPRU)

α GLIADIN JE PROTEIN KOJI SE NALAZA U ŽITARICAMA,PŠENICA,RAŽ,OVAS,IOBOLELI IMAJU IMUNOLOŠKI ODGOVOR NA OVAJ PROTEIN.

TO NIJE SAMO BOLEST MALE DECE,IMA JE U VELIKOM BROJU I KOD ODRASLIH. OVDE SE JAVLJA POTPUNA ATROFIJA CREVNIH RESICA.ČESTO JE POVEZANA SA RAZNIM AUTOIMUNIM

FENOMENIMA. U OSNOVI KOD OVE BOLESTI PRVO ŠTO SE MALAPSORBUJE JE GVOŽĐE U 90% . KOD ODRASLIH SE ISPOLJAVA ANEMIJOM ILI OSTEOPOROZOM.SVAKA NEOBJAŠNJENA MIKROCITNA ANEMIJA

TREBA DA POBUDI SUMNJU NA CELIJAKIJU. GUBITAK TEŽINE,PROLIVMENEMI,BLEDILO,GLOSITIS,ANGULARNI STOMATITIS,POJAVA AFTOZNIH ULCERACIJA U

USTIMA,ABDOMINALNA OSETLJIVOST,ASCITES. HIPOPROTEINEMIJA UZROKUJE EDEME I ASCITES,STETOREJA-MASNE STOLICE,NEDOSTATAK VITAMINA K VODI

KRVAVLJENJU,A MALAPSORPCIJA VITAMINA D DO OSTEOMALACIJE. NEDOSTATAK GVOŽĐA I HIDROSOLUBILNIH VITAMINA DOVODE DO NASTANKA ANGULARNOG STOMATITISA I

GLOSITISA. OVDE SE RADE IMUNOLOŠKA ISPITIVANJA NA AT.PRVO SE TRAŽE UKOLIKO SUMNJAMO NA OVU BOLEST IgA NA

TKIVNU TRANSGLUTAMINAZU I AKO SU ONA POVIŠENA RADI SE ENDOSKOPIJA I BIOPSIJA SLUZNIE DUODENUMA.

KADA SE OVA BOLEST DOKAŽE PACIJENTI MORAJU DOŽIVOTNO BITI NA HRANI BEZ GLUTENA.BOLEST SE BOBRO MORA KONTROLISATI,JER U SUPROTNOM VEOMA JE OPASNA.

POSTOJI SKLONOSTA KA RAZVOJU LIMFOMA TANKOG CREVA,PA I KARCINOMA TANKOG CREVA .NEKADA CAK NI GLUTENSKA DIJETA NIJE DOVOLJNA I MORA SE DETALJNO PREGLEDATI CREVO RAZNIM IMIDŽING METODAMA I DAJU SE KORTIKOSTEROIDI U MALIM KOLIČINAMA.

UKOLIKO JE LECENJE I DIJETA UREDNA IgA AT SE NORMALIZUJU NA TKIVNU TRANSGLUTAMINAZU U ROKU OD 3 MESECA.KOD OVE BOLESTI JAVLJA SE I SKOLONOST POLIPIMA NA DEBELO CREVO.

INFLAMATORNE BOLESTI CREVA

33

1.MORBUS CHRON

PRVI PUT JE OPISANA 1932.g OD STRANE DOKTORA CHRONA,NEPOZNATE JE ETIOLOGIJE,ALI PRETPOSTAVLJA SE DA JE NEKA INFEKCIJA OKIDAČ AUTOIMUNOG ODGOVORA I DA NESTO STO IZAZIVA OVU UPALU IMA SLIČNO Ag SVOJSTVO NA CELIJE CREVNOG EPITELA I DA DOLAZI DO UKRŠTENE REAKCIJE.

ONA SE JAVLJA OD USTA PA DO ANALNOG TRAKTA,ZNACI ZAHVATA KOMPLETNU ALIMENTARNU CEV .U USTIMA SE JAVLJAJU UPORNE AFTE KOJE SU REZISTENTNE NA LOKALNU TERAPIJU,PAD TEŽINE,TEČNE UČESTALE STOLICE.

OVA BOLEST SE ODLIKUJE LEZIJAMA NA PRESKOK,SKIP LESIONS,TO ZNACI DA IZMEĐU DVA BOLESNA DELA SLUZNICE NALAZE SE I ZDRAVE PARTIJE.NAJČEŠĆE SE JAVLJA NA TERMINALNOM ILEUMU ,A NAJREĐE NA USTIMA,JEDNJAKU I ŽELUDU.NEKEDA MOŽE BITI LOKALIZOVAN SAMO NA DEBELOM CREVU.

KSL : RAZNOLIKA I ZAVISI OD LOKALIZACIJE.CESTO SE JAVLJA BOL U ILEOCEKALNOJ REGIJI PA SE MOŽE IZVADITI ZDRAV APENDIKS I NA OPV STOLU SE POSTAVITI DIJAGNOZA,JER SE BOLEST NERETKO LOKALIZUJE NA PRELASKU IZ TERMINALNOG ILEUMA U POČETNI DEO KOLONA.

JAVLJA SE DIJAREJA,GUBITAK TELESNE MASE,FEBRILNOST,POVRAĆENJE,OBSTRUKCIJA TANKOG I DEBELOG CREVA.

DG: NA OSNOVU KOLONOSKOPIJE I BIOPSIJE,OVA BOLEST ZA RAZLIKU OD ULCEROZNOG KOLITISA ZAHVATA SVE SLOJEVE ZIDA I PRAVI SUŽENJA U VIDU VRPCE NA RTG I MRI’’STRING SING’’.

2.ULCEROZNI KOLITIS

ZA RAZLIKU OD KRONOVE BOLESTI ULC.KOLITIS OPISANA JE 1892 ,NEKI VILTIS, U VIDU KRVAVOSLUZAVIH STOLICAKOD KOJIH NEMA INFEKCIJE.KOD KOLITISA JE ZAHVAĆENO SAMO DEBELO CREVO.

DELI SE NA OSNOVU KOLIKO JE ZAHVATIO DEBELO CREVO,AKO JE ZAHVATIO REKTUM TO SE ZOVE PROKTITIS,AKO JE ZAHVATIO REKTUM I SIGMU TO JE PROKTOSIGMOIDITIS,AKO JE DOŠAO DO ISPODSLEZANSKE KRIVINE DEBELOG CREVA ZOVE SE LEFT SIDE KOLITIS,A AKO JE SA TE SLEZANSKE FLEKSURU PREŠAO NA TRANSFERZALNI KOLON RADI SE O EKSTENZIVNOM KOLITISU,A AKO JE UHVATIO ČITAV KOLON RADI SE O PANKOLITISU.

ZA RAZLIKU OD KRONOVE BOLESTI KOD ULC.KOLITISA SU ZAHVAĆENE SLUZNICA I PODSLUZNICA. OVE BOLESTI IMAJU I SVOJE VANCREVNE MANIFESTACIJE U KOJE SPADAJU:UVEITIS,UPALA

ZGLOBOVA,ERYTHEMA NODOSUM-PLAVIČASTE CRVENKASTO LJUBIČASTE PROMENA NA POTKOLENICAMA,PRIMARNI SKLEROZIRAJUĆI HOLANGITIS(PROPADANJE INTRA I EKSTRA HEPATIČNIH ŽUČNIH PUTEVA,TRANSPLANTACIJA JETRE I JAVLJA SE KOD PANKOLITISA).

KSL: VODENASTI,KRVAVOSLUZAVI PROLIVI,BOLOVI U TRBUHU PRE I POSLE PRAŽNJENJA,U PROKTITISU SE JAVLJAJU TENEZMI-LAZNI POZIVI,NEKAD SE SAMO EKSKRETIRA SLUZ.JAVLJA SE I FEBRILNOST UKOLIKO JE BOLEST AKTIVNA.ANEMIJA,LEUKOCITOZA,POZITIVNA ANCA-PERINUKLEARNA ANTI-NEUTROFILNA ANTITELA KOJA UKAZUJU NA OVU BOLEST.

DG: REKTOSIGMOSKOPIJA,BIOPSIJA SLUZNICE I PATOHISTOLOGIJA KAO I SERIJSKA BIOPSIJA KOLONA,IRIGOGRAFIJA KOD HRONIČNOG ULC.KOLITISU GDE SE VIDI SKRAĆEN KOLON,GUBITAK HAUSTRI,POJAVA POLIPA I DUBOKIH ULCERACIJA.

UKOLIKO SE IZVADI ČITAVO DEBELO CREVO I DALJE NEĆE BITI NIKAKVOG BOLJITKA.OVA BOLEST SE OPERIŠE SAMO KADA SE MORA.

TH :LEČENJE JE SLIČNO,KORTIKOSTEROIDI(STO KRAĆA UPOTREBA,IMUNOSUPRESIVNI LEKOVI-IMURAN,METOTREKSAT(GENETSKA MUTACIJA I NEPODNOŠENJE OVOG LEKA I JAVLJA SE LEUKOPENIJA),BIOLOSKI LEKOVI.GODIŠNJE LEČENJE JE OKO 15,000 e.

34

MOŽE SE LEČITI I JAJIMA CRVA KOJI ŽIVE U TANKOM CREVU SVINJA-SWIS WORMS,KADA CRV PREĐE U ODRASLU JEDINKU ON NE MOŽE DA ŽIVI VIŠE OD 16 DANA U TANKOM CREVU ODRASLOG ČOVEKA I ZA TO VREME LJUDI MOGU UĆI U REMISIJU JER SE IMUNI ODGOVOR PREOKRENE NA DRUGU STRANU.

RADI SE I FEKALNA TRANSPLANTACIJA KOD PSEUDOMEMBRANOZNOG KLOSTRIDIJALNOG KOLITISA-CLOSTRIDIUM DEFICILE(ORVAŽIL ,VANKOMICIN).UZIMA SE ZDRAV FECES OD BRATA I SESTRE I UBACUJE SONDOM U DEBELO CREVO,I OVO DOVODI DO REMISIJE.

TUMORI TANKOG CREVA

IZUZETNO SU RETKI ,TIPA ADENOKARCINOMA,LIMFOM(DUGOTRAJNA CELIJAKIJA),GISTOM,SARKOM RANA DIJAGNOZA I RANA HIRURGIJA.

TUMORI DEBELOG CREVA

POSTOJE BENIGNI I MALIGNI TUMORI,I U SVETU JE OPŠTA PANDEMIJA I PORAST INCIDENCE TUMORA DEBELOG CREVA.

PREKURSORI KARCINOMA DEBELOG CREVA SU ADENOMATOZNI POLIPI I DA BI SE RAZVIO U KARCINOM TREBA DA PROĐE NEKIH 7-10 GODINA.

ADEKVATAN PREGLED,KONTROLE I RESEKCIJA OVIH POLIPA MOŽE DA SPREČI NASTANAK KARCINOMA KOD PREDISPONIRAJUĆIH OSOBA.

FAMILIJARNA POLIPOZA, TO ZNACI DA OBIČNO U FAMILIJI IMA NEKO OBOLELOG, MLAĐEG ČLANA OKO 40 GODINA ,OD KARCINOMA CREVA I NAJBLIŽI SRODNICI TREBA DA OBAVLJAJU PREVENTIVNA ISPITIVANJA I KONTROLE.

U SLUČAJU DECE PRVU KOLONOSKOPIJU MORAJU DA ODRADE SA 16 GODINA UKOLIKO JE FAMILIJARNA POLIPOZA IZNAD 1000 POLIPA U DEBELOM CREVU,ALI POŠTO SE SVI POLIPI NE MOGU SKINUTI,TE OSOBE DO 35 GODINE DOBIJAJU KARCINOM.

UKOLIKO SE DIJAGNOSTIKUJE KOD DECE RADI SE KOLEKTOMIJA-IZVADI SE ČITAVO DEBELO CREVA –PROKTOKOLEKTOMIJA I ODRADI SE OD TANKOG CREVA IMITACIJA CREVA.

POSTOJE INFLAMATORNI POLIPI KOJI NIKADA NE IDU U KARCINOM,VIRUSNI ADENOM SE KARAKTERIŠE UČESTALIM SLUZAVIM STOLICAMA,A NEKADA SAMO SLUZ I ZBOG TOLIKOG GUBITKA SLUZI JAVLJA SE HIPOKALIJEMIJA(UBRZAN RAD SRCA I POREMEĆAJ SRČANOG RITMA) I OBIČNO SE JAVLJA KOD MLADIH.

FAKTORI RIZIKA SU:ULCEROZNI KOLITIS PREKO 20 GODINA,KRONOVA BOLEST,ISHRANA BOGATA SOLJU I DIMOM,OPSTIPACIJA,GENETIKA.

JAVLJA SE KOD OBA POLA PODJEDNAKO POSLE 40 GODINE ŽIVOTA. KSL: ZAVISI OD LOKALIZACIJE KARCINOMA,AKO IMAMO KARCINOM REKTUMA TI PACIJENTI IMAJU

OSEĆAJ NEPOTPUNOG PRAŽNJENJA ,LAŽNE POZIVE NA STOLICU,ANOREKTALNI SINDROM-STOLICA TANKA KAO OLOVKA.AKO JE KARCINOM NA SIGMI JAVLJA SE KRČENJE,PRETAKANJE,BOL,ČIM SE DOBIJE STOLICA ODMA JE LEKŠE I TEGOBE PRESTAJU.KADA JE U PITANJU DESNI KOLON(CEACUM)TU JE NAJPODMUKLIJA PRIČA JER JE CEKUM JAKO ŠIROK I TU JE OBIČNO PRVI ALI I KASNI ZNAK ANEMIJA(SVAKA SIDROPENIJSKA ANEMIJA KOD MUŠKARCA ZAHTEVA OZBILJAN PREGLED I KOD ŽENE U MENOPAUZI).

DG: DOBRA ANAMNEZA,REKTALNI TUŠE,REKTOSKOPIJA,IRIGOGRAFIJA,KOLONOSKOPIJA(ANALOSEDACIJA) UKOLIKO JE U NPR.40

35

GODINAMA NEKO IZ PORODICE DOBIO KARCINOM,DETE MORA 10 GODINA-ZNAČI SA 30 DA URADI KOLONOSKOPIJU,SKRINING NA OKULTNO KRVAVLJENJE-PREKO 50 GODINA RADI SE KOD STARIH KOJI NEMAJU NIKAKVE GIT TEGOBE.KARCINOM SE MOŽE DOBRO KONTROLISATI UKOLIKO SU REDOVNI PREGLEDI.

TH: HIRURŠKA,NEADILANTNA TERAPIJA PRENETI GA U OPV STANJE HEMIOTERAPIJOM,ADILANTNA TERAPIJA SA BOLESNIM ŽLEZDAMA.

IV JETRA

IMA DVA LOBULUSA,OSAM SEGMENATA,TEŽINE OKO 1,6KG,METABOLIZAM SVIH MATERIJA U ORGANIZMU SE TU VRŠI I IMA GLAVNU ULOGU U DETOKSIKACIJI,SINTEZA BELANČEVINA I SINTEZA ŽUČI.

HEPATITISI

1.HEPATITIS A

A JE NAJPROSTIJI I TO JE FEKALNA INFEKCIJA,INKUBACIJE 2-6 NEDELJA.BOLEST PRLJAVIH RUKU ILI VODE.NEMA HRONICITET I POSLEDICE PO ŽIVOT OSOBE JER SE STVARAJU At KAO ZAŠTITA ZA CEO ŽIVOT.

KSL: FEBRILNOST,SVRAB,TAMNA MOKRAĆA,BLEDE STOLICE,GUBITAK APETITA I POVRAĆANJE,BEZBOLNO POŽUTE.

2.HEPATITIS B I C

INKUBACIJA 4-25 NEDELJA,PRENOSI SE ZARAŽENOM KRVLJU DIREKTNIM KONTAKTOM,IGLOM,SEKSUALNI KONTAKT,SKLONOST HTRONICITETU I KOD HBV SE MOŽE RAZVITI HDV I KOD NJEGA SE U KSL JAVLJAJU IMUNOLOŠKI FENOMENI KOJI SE NAZIVAJU VASKULITI.JETRA JE UVEK CRNA KOD HEPATITISA,A KOD ALKOHOLIČARA BELA.UGLAVNOM KOD SVIH SU SLIČNI SIMPTOMI.

DG: NA OSNOVU KSL,SEROLOŠKIH POTVRDA,ZNACI LEZIJE JETRE GDE SU POVIŠENI AST,ALT IZNAD 1000,ALKALNA FOSFATAZA,BILIRUBIN,RADI SE ULTRASONOGRAFIJA JETRE I BIOPSIJA JETRE,VISOKE TRANSAMINAZE OZNAČAVAJU PRPOPADANJE HEPATOCITA.

PREVENCIJA:NAJBITNIJA KOD STOMATOLOGA,ZAŠTITNA PPREMA.

3.AUTOIMUNI HEPATITIS

ORGANIZAM OVDE NE PREPOZNAJE JETRU KAO SVOJU,NEPOZNATOG UZROKA,AKO SE NE LEČI MOŽE SE JAVITI KARCINOM.JAVLJA SE UDRUŽENO SA DRUGIM AUTOIMUNIM BOLESTIMA.

KSL:NESPECIFIČNA DG:POVIŠENE TRANSAMINAZE ALI NE MNOGO,BIOPSIJA.

4.WILSONOVA BOLEST

TO JE RECESIVNO-AUTOZOMALNO OBOLJENJE I ONO SE KARAKTERIŠE NAKUPLJANJEM BAKRA U TKIVO JETRE,MOZGA I DRUGIH ORGANA ,MUTACIJOM NA HROMOZOMU 13.

PRVO SE MANIFESTUJU ZNACIMA BOLESTI JETRE,A KASNIJE NEUROLOŠKI I PSIHIJATRIJSKI SIMPTOMI. NAKUPLJA SE BAKAR U DESCEMENTOVOJ MEMBRANI ROŽNJAČE I MOŽE SE TAKO DG.

36

U LAB SE NAĐU SNIŽENE VREDNOSTI CERULOPLAZMINA,POVIŠENA KONCENTRACIJA BAKRA U SERUMU I DIUREZI URINA.PORAST VREDNOSTI TRANSAMINAZA.DEFINITIVNA DG POSTAVLJA SE BIOPSIJOM JETRE ODREĐIVANJEM BAKRA U PREPARATU I AKO SE DOKAŽE DA IMA VIŠE OD 250μg TO JE OVA BOLEST.

AKO SE NE LEČI JAVLJA SE KARCINOM JETRE,

5.HEMOHROMATOZA

TO JE METABOLIČKA BOLEST KOJA SE NASLEĐUJE AUTOZOMNO RECESIVNO I KARAKTERIŠE SE NENORMALNIM NAGOMILAVANJEM GVOŽĐA U ORGANIZMU.

SMATRA SE DA NASTAJE ZBOG NEDOSTATKA HEPCIDINA-TO JE PROTEIN KOJI SE LUŠI U ERITROCITU I ON OGRANIČAVA RESORPCIJU GVOŽĐA.AKO GA NEMA DOVOLJNO,GVOŽĐE SE PREVIŠE RESORBUJE I JAVLJA SE TALOŽENJE GVOŽĐA U PANKREASU,SRCU,MOZGU.

ČEŠĆE OBOLJEVAJU ŽENE,JAVLJA SE BRAONKASTA PREBOJENOST KOŽE,DIJABETIS,ARTRITIS,IZOSTANAK MDIJASTOLE U SRČANOM MIŠIĆU ZBOG NAGOMILAVANJA GVOŽĐA.

U LAB.ANALIZAMA SE NALAZE VISOKE VREDNOSTI GVOŽĐA,FERITIN JE POVIŠEN,BIOPSIJA JETRE. TH:RADI SE FLEBOTOMIJA-SVAKOG DANA IZVADI SE PO POLA LITRE KRVI,DAJE SE DEFEROKSAMIN KOJI VEZUJE

GVOŽĐE,TRANSPLANTACIJA JETRE.

6.CIROZA JETRE

TO JE PROGRESIVNA DISFUNKCIJA JETRE KOJA NASTAJE USLED OŠTEĆENJA HEPATOCITA I NJIHOVE ZAMENE FIBROZNIM VEZIVOM I DEPOZITIMA MASTI.

U PREVODU JAVLJA SE NEKROZA JETRINIH ĆELIJA,VODULUSNA REGENERACIJA KOJA REMETI NORMALNU STRUKTURU JETRE I DOVODI DO POREMEĆAJA CIRKULACIJE ŠTO IZAZIVA PORTNU HIPERTENZIJU I FIBROZA-PROLIFERACIJA JETRINIH ĆELIJA.

DVA NAJČEŠĆA UZROKA CIROZE SU ALKOHOL I HEPATITIS,A POSLE AUTOIMUNI HEPATIT,PRIMARNI SKLEROZIRAJUĆI HOLANGIT.

BOLEST PROLAZI KROZ 2 STADIJUMA:1. PRIMARNI ILI KOMPENZOVANI STADIJUM

BOLESNICI SU MALAKSALI,SLAB APETIT,ŽUTICA ,TUP BOL ISPOD DESNOG REBARNOG LUKA ZBOG UVEĆANJA JETRE,LAB.ANALIZE NE POKAZUJU NEKA ODSTUPANJA,A GG JE NA SONOVU BIOPSIJE JETRE I PATOHISTOLOŠKOG PREGLEDA.

2. SEKUNDARNI ILI DEKOMPENZOVANI STADIJUM JAVLJA SE SPLENOMEGALIJA ZBOH PORTNE HIPERTENZIJA,ASCITES-SLOBODNA TEČNOST U

TRBUHU UZ OTEČENE NOGE ZBOG HIPOPROTEINEMIJE.RAZVIJA SE PUPČANA KILA.JAVLJA SE PETEHIJALNO KRVAVLJENJE PO KOŽI I SLUZOKOŽI ZBOG POREMEĆAJA KOAGULACIJE I TROMBOCITOPENIJE.

JAVLJAJU SE HORMONALNI POREMEĆAJI,KOD MUŠKARACA SE JAVLJA GINEKOMASTIJA I SMANJENJE POLNOG ORGANA I SMANJENJE LIBIDA.

JAVLJA SE PALMARNI ERITEM-CRVENA PREBOJENOST ŠAKE,SPAJDER NEBUS-PAUKOIKA PROŠIRENJA NA KOŽI GRUDNOG KOŠA I LICA.

NASTAJU NEUROLOŠKI POREMEĆAJI HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA-ČUDNO PONAŠANJE,SOMNOLENCIJA,HEPATIČNA KOMA.DOLAZI DO POVEĆANE KONCENTRACIJE AMONIJAKA I DELUJE LOŠE NA CNS I PACIJENTI SU DEZORJENTISANI I PONAŠAJU KAO DA SE NIŠTA NIJE DESILO.

37

U OSNOVI CIROZE JETRE JE PORTNA HIPERTENZIJA GDE SE JAVLJAJU VENSKE KOLATERALE I PROŠIRENE VENE U JEDNJAKU I SKLONE SU PUCANJU I OBILNOM KRVAVLJENJU I TO JE NAJČEŠĆI UZROK SMRTI.

KOMPLIKACIJE SU:KRVAVLJENJE IZ VARIKSA JEDNJAKA,HEPATIČNA KOMA I KARCINOM. CIROTIČNA JETRA JE MALA,NERAVNA,ČVORUGAVA,A SLEZINA JE VELIKA ZBOG PORTNE HIPERTENZIJE. KOD ASCITA PACIJENT NE SME DA UZIMA SLANU HRANU ,HIPOPROTEINSKA ISKRANA I UZIMANJE PROTEINA

MLEČNOG POREKLA,DIURETICI ,ALI SE PAZI NA KALIJEMIJU I ALDOKETONI UZ DAVANJE ALBUMINA INTRAVRENSKI.

KOD IZRAŽENOG ASCITA SE RADI PUNKCIJA. NAJBOLJE REŠENJE JE TRANSPLANTACIJA JETRE.

7.PRIMARNA BILIJARNA CIROZA

TO JE AUTOIMUNA BOLEST KOJA SE ODLIKUJE OPSTRUKCIJOM MALIH ŽUČNIH KANALA,ČEŠĆE SE JAVLA KOD MLAĐIH ŽENA.

BOLEST POČINJE TAKO ŠTO SE JAVLJA SVRAB KOŽE,KSANTELAZME-NAKUPINE HOLESTEROLA OKO OČIJU U VIDU PLOČICA,POVIŠENE TRANSAMINAZE I ALKALNE FOSFATAZE-JAVLJA SE KADA POSTOJI OPSTRUKCIJA ŽUČNIH PUTEVA-NORMALNO SE POVIŠENE KOD DECE ZBOG RASTA.JAVLJA SE I POVIŠENA VREDNOST IgM At I AMA At.

TH:UDCA-URSODEZOKSIHOLNA KISELINA IMA CITOPROTEKTIVNO DEJSTVO I IMUNOMODULATORNI EFEKAT I DOVODI DO IZMENE DRUGIH ŽUČNIH KISELINA.DAJU SE I KORTIKOSTEROIDI,LIPOSOLUBILNI VITAMINI,KALCIJUMSKE TABLETE ZBOG OSTEOPENIJE.AKO BOLEST DUGO TRAJE ZAVRŠAVA SE TRANSPLANTACIJOM JETRE.

8.TUMORI JETRE

PRIMARNI-POREKLOM JETRE (HEPATOCELULARNI KARCINOM,HOLANGIOCELULARNI KARCINOM),HEPATITIS I SEKUNDARNI-METASTAZE OD BRONHA,ŽELUDCA,PANKREASA,KOLONA,BUBREGA.

9.HOLECISTITIS I KALKULOZA

UPALA ŽUČNE KESICE.ŽUČNA KESA JE DEPO ŽUČI,ZAPREMINE 20-60 ml.KAMENCE U ŽIČNOJ KESI NAJČEŠĆE IZAZIVA STAZA ŽUČI(DUGOTRAJNO GLADOVANJE JER ŽUČNA TEČNOS STOJI)-POSTOJI JEDNA GRUPA PIMA INDIJANACA KOJA IMA GENETSKU PREDISPOZICIJU ZA NASTANAK KALKULOZE ŽUČNE KESE I KARCINOMU.

POVIŠEN NIVO TRIGLICERIDA I SNUŽEN NIVO HDL HOLESTEROLA MOGU SE IZAZVATI STVARANJE KAMENACA. KSL :OBIČNO POSLE SLAVA ILI VELIKOH OBEDA ŽUČNA KESA SE OPTERETI VARENJEM MAST ALI ONI KOJI

IMAJU KAMENAC IMAJU I PROBLEM,NASTAJU JAKE ŽUČNE KOLIKE, KAMENCI SU NAJČŠĆE HOLESTEROLSKOG POREKLA,A MOGU BITI I KALCIJUMSKI(KALCIJUM

BILIRUBINAT) I ONI SE NE VIDE NA UZ I RETKO SE SAMI JAVLJAJU,I MOGU BITI MEŠOVITI . DG: ULTRAZVUK JE NAJBOLJA METODA ZA NJIHOVU DG, TH: HIRURŠKA KADA PRAVI PROBLEME TJ.KADA SE JAVLJA BOL.NE VALJA AKO DOBIJE BOL U

EPIGASTRIJUMU,JEZA,DRHTAVICA,TAMNA MOKRAĆA,AHOLIČNA STOLICA TO JE ZNAK HOLANGITA TJ.DA JE KAMEN UŠO U HOLEDOKUS.

10.KARCINOM ŽUČNE KESE

JEDAN OD ’’NAJPOGANIJIH’’KARCINOMA I KRATKA JE PROGNOZA ŽIVOTA.MALI KAMENCI MOGU UĆI U KANAL I NAPRAVE UPALU PANKREASA,A VELIKI DA NAPRAVE KARCINOM ŽUČNE KESICE.

38

V PANKREAS

IMA SVOJ ENDOKRINI I EGZOKRINI DEO,NALAZI SE U RETROPERITONEUMU EGZOKRINI DEO LUČI ENZIME KOJI SU NEOPHODNI ZA VARENJE PROTEINA I MASTI I

UG(TRIPSIN,HIMOTRIPSIN,ELASTAZA,KARBOKSIPEPTIDAZA I ALFA AMILZA).

1.AKUTNI PANKREATITIS

OZBILJNA BOLEST,U VREME SLAVA I VELIKIH GOZBI,NASTAAJE ZBOG ALKOHOLA I KAMENACA U ŽUČNIM PUTEVIMA,MOŽE DA BUDE I POSLEDICA NEKE UROĐENE ANOMALIJE-ANULARNI PANKREAS I PANKREASNI DIVISAM.

NEKI LEKOVI MOGU DA GA IZAZOVU KAO ŠTO SU TETRACIKLINI(AMRACIN,DOVICIN,VIDOMICIN),AZATIOPRIN-IMURAN,LASIKS,LEKOVI ZA VISOK PRITISAK.

SVE ZAVISI OD KSL:ON MOŽE BITI BLAGI-EDEMATOZNI PANKREATIT KOJI MOŽE DA SE IZLEČI I NEKTROTIČNI KOJI JE SMRTONOSAN.JAVLJA SE JAK BOL U EPIGASTRIJUMU I ŠIRI SE U LUMBALNOM DELU KIČME BOL TRAJE DUGO.

UZIMAJU SE AMILAZE I LIPAZE U SERUMU I FAKTORI UPALE,RADI SE ULTRA ZVUK.SKENER TRBUHA SE NE RADI PRVA TRI DANA NIKADA JER MOŽE DA IZAZVOVE VAZOKONSTRIKCIJU KRVNIH SUDOVA U SPLANHIČNOJ REGIJI I DA SMANJI PROTOK KRVI.

TH:MAKSIMALNA KOLIČINA TEČNOSTI 6l ZA 24h I JAKA ANALGEZIJA. MOŽE GA IZAZVATI I KARCINOM PANKREASA ALI VRLO RETKO.

2.HRONIČNI PANKREATITIS

ZBOG PONAVLJANJA BOLESTI DOLAZI DO PROPADANJA EGZOKRINOG PANKREASA ŠTO MOŽE IZAZVATI MALAPSORPCIJU.DA BI DOŠLO DO INSUFICIJENCIJE PANKREASA MORA DA PROPADNE VIŠE OD 90% EGZOKRINOG PANKREASA I OBIČNO TI LJUDI IMAJU STEATOREJU I TAKVE SOBE IMAJU SIGURNU PREDISPOZICIJU ZA NASTANAK KARCINOMA PANKREASA.

3.KARCINOM PANKREASA

NIKO NE ZNA ZAŠTO NASTAJE,ALI SE SMATRA DA SU TO PUŠAČI I ALKOHOLIČARI. SVE ZAVISI OD LOKALIZACIJE.AKO JE U GLAVI PANKREASA JAVLJA SE BEZBOLNI IKTERUS,I TADA SE RADI UZ I AKO

SE NAĐE UVEĆANA GLAVA I LI DILATACIJA ŽUČNIH PUTEVA. KOD KARCINOMA TELA PANKREASA TIPIČNI SU NOĆNI BOLOVI KOJI UDARAJU U LEĐA KOJI JE DUGOTRAJAN I

IZAZIVA FETALNI POLOŽAJ ILI ČUČE PORED KREVETA. KOD KARCINOMA REPA PANKREASA SU NEODREĐENE TEGOBE. NAŽALOST U TRENUTKU POSTAVLJANJA DIJAGOZE VEĆ JE 90% KARCINOM NAPREDOVAO,A U SLUČAJU DA

OSOBA DUGO ŽIVI SA OVOM BOLEŠĆU ONDA JE UPITANJU LIMFOM PANKREASA. TH:RADI SE WIPLOVA PROCEDURA I TU SE ODSTRANJUJE GLAVA PANKREASA,ČITAV DUODENUM I 2/3

ŽELUDCA.ALI SMRTNOST TOKOM OVE OPERACIJE JE ISTO VELIKA OKO 25%.A PROGNOZA JE I DALJE LOŠA. TUMORSKI MARKER ZA PANKREAS JE CA19-9,ALI ON JE POVIŠEN I KOD DRUGIH GIT

TEGOBA(AKUT.PANKREATIT,PROLIV,PROPADANJE EPITELNIH ĆELIJA) ALI ON MOŽE BITI I NEGATIVAN U SLUČAJU

39

DA POSTOJE NEGATIVNI ALELI ZA KRVNOGRUPNI LUIS ANTIGEN I TI LJUDI GA NE PRODUKUJU TAKO DA I NEMA NEKI ZNAČAJ ALI SE RADI.

ŽIVI SE MAKSIMALNO GODINU DANA.

ENDOKRINOLOGIJANA ISPITU PITA:

1. KUŠINGOV SINDROM2. HIPERTIREOZA3. HIPOTIREOZA4. ADISONOVA BOLEST5. HIPERPARATIREOIDIZAM6. AKROMEGALJA7. ŠEĆERNA BOLEST

40

PREDSTAVLJA DEO INTERNE MEDICINE KOJI SE BAVI IZUČAVANJEM I LEČENJEM BOLESTI ŽLEZDA SA UNTRAŠNJIM LUČENJEM.

ENDOKRINI SISTEM PREDSTAVLJA KOMPLEKSNU MREŽU ŽLEZDANIH ORGANA I TKIVA KOJI LUČE HORMONE. HORMONI SU SUPSTANCE KOJI DELUJU SKORO NA SVAKI ORGANSKI SISTEM I KONTROLIŠU SVE VITALNE

FUNKCIJE.ONI REGULIŠU RAST,REPRODUKCIJU,METABOLIZAM I ODRŽAVAJU HIDROELEKTROLITNU RAVNOTEŽU U ORGANIZMU.

U ENDOKRINA TKIVA I ŽLEZDE SPADAJU:1. HIPOTALAMUS2. HIPOFIZA3. ŠTITNJAČA4. PAROTIDNA ŽLEZDA5. NADBUBREŽNA ŽLEZDA6. JAJNICI7. TESTISI8. LENGERHANSOVA PSTRVCA PANKREASA 9. TIMUS10. BUBREZI 11. GASTROINTESTINALNA SLUZNICA

ENDOKRINI=SA UNUTRAŠNJIM LUČENJEM. SVI HORMONI KOJI SE PROIZVODE U ENDOKRINIM ŽLEZDAMA,KRVOTOKOM DOLAZE DO UDALJENJIH ORGANA I

TKIVA-ĆELIJE. PO HEMIJSKOM SASTAVU SVE HORMONE MOŽEMO PODELITI U DVE GRUPE:

A. STEROIDNE-DERIVATI HOLESTEROLA-ZA NJIH JE TIPIČNO DA PROLAZE KROZ ĆELIJSKU MEMBRANU I DIREKTNO DELUJU NA NJIHOVA JEDRA.TU SPADAJU:

a. POLNI HORMONI :ESTROGEN,PROGESTERON,ANDROGENI NADBUBREGAb. MINERALOKORTIKOIDI :REGULACIJA HIDROELEKTROLITNOG BALANSAc. GLUKOKORTIKOIDI :VAŽNI REGULATORI METABOLIZMA GLUKOZE

B. DERIVATI PROTEINA,PEPTIDA ILI AMINOKISELINA-ONI NE ULAZE U CILJNU ĆELIJU VEĆ SE VAZUJU NA POVRŠINSKE RECEPTORE ĆELIJE I DELUJU PREKO DRUGIH POSREDNIKA(cAMP-CIKLIČNI ADENOZID MONOFOSFAT) TU SPADAJU:INSULIN,HORMON RASTA,KATEHOLAMINI.

OSLOBAĐANJE HORMONA POKREĆU: 1. NERVNI IMPULSI,2. KOMPLIKOVANI SISTEM DRUGIH HORMONA ILI TRANSMITERA-FIT BACK VEZE,3. KAO I KOMBINACIJA OVA DVA MEHANIZMA.

I HIPOTALAMUS

NALAZI SE U DIENCEFALONU,ON POVEZUJE ENDOKRINI I NERVNI SISTEM. ON KONTROLIŠE:APETIT,TEMPERATURU,SAN,SEKSUALNU FUNKCIJU,BALANS TEČNOSTI I ELEKTROLITA. MEHANIZAM DEJSTVA:OSLOBAĐAJU SE RELEASING FAKTORI ILI HORMONI KOJI STIMULIŠU ILI INHIBIŠU

HIPOFIZU DA OSLOBAĐA HORMONE,A ONA OSLOBAĐANJEM SVOJIH HORMONA DELUJE NA CILJNE ŽLEZDE.

41

II HIPOFIZA

TO JE MALA ŽLEZDA ,SVEGA 0,6gr-600mg,NALAZI SE U KOŠTANOM DELU BAZE LOBANJE KOJI SE ZOVE SELLA TURCICA,ONA SE SASTOJI IZ DVA DELA:ADENOHIPOFIZE I NEUROHIPOFIZE.

NEUROHIPOFIZA JE SPECIFIČNA PO TOME JER SE U NJOJ OSLOBAĐAJU DVA HORMONA-VAZOPRESIN I OKSITOCIN.TA DVA HORMONA SE SINTETIŠU U HIPOTALAMUSU A OSLOBAĐAJU U ZADNJEM REŽNJU HIPOFIZE.

1. VAZOPRESIN-ANTIDIURETSHI HORMON(ADH) ODRŽAVA BALANS TEČNOSTI SPREČAVANJEM PRETERANOG IZLUČIVANJA VODE U BUBREZIMA VRŠI KONSTRIKCIJU MALIH KRVNIH SUDOVA

2. OKSITOCIN INDIKUJE POROĐAJ IZAZIVANJEM KONTRAKCIJA MATERICE PODSTIČE LUČENJE MLEKA

ADENOHIPOFIZA LUČI MNOGE TROPNE HORMONE(STIMULANSI CILJNE ŽLEZDE)1. SOMATOTROPNI HORMON(STH,GH) :RAST MIŠIĆA I KOSTIJU U DECE I ADOLESCENATA2. TIREOSTIMULIŠUĆI HORMON(TSH) :RAST ŠTITASTE ŽLEZDE I LUČENJE TIROKSINA I TRIJODTIRONINA.3. ADENOKORTIKOTROPNI HORMON(ACTH) :GLUKOKORTIKOIDI I ANDROGENI U NADBUBREŽNOJ ŽLEZDI4. LUTEINIZIRAJUĆI HORMON(LH): KOD MUŠKARACA STIMULIŠE TESTISE NA LUČENJE ANDROGENA,A KOD

ŽENA STIMULIŠE JAJNIKE NA PRODUKCIJU ESTROGENA.5. FOLIKOULO-STIMULIRAJUĆI(FSH) :KOD MUŠKARACA STIMULIŠE SPERMATOGENEZU,A KOD ŽENA

SAZREVANJE JAJNE ĆELIJE6. PROLAKTIN(PL) :LUČENJE MLEKA PRED KRAJ TRUDNOĆE7. MELANOCIT-STIMULIŠUĆI HORMON(MSH) :PRODUKCIJA PIGMENTNIH ĆELIJA U KOŽI-MELANOCITI

POREMEĆAJ HIPOTALAMUSA I HIPOFIZE SU RETKI,A NAJČEŠĆE SE JAVLJAJU KAO POSLEDICA TUMORA(MALIGNIH I BENIGNIH).OBIČNO SU ADENOMI ODGOVORNI ZA HIPERPRODUKCIJU HORMONA.RAZNI TUMORI LOBANJE KAO ŠTO JE CRANIUMFARINGEOM TUMOR BAZE LOBAMNJE MOGU DA RAZORE TKIVO HIPOFIZE,JER IZAZIVAJU HIPOFUNKCIJU ŠTITNJAČE.

AKO DOĐE DO OŠTEĆENJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE TO SE ZOVE PANHIPOPITUITEARIZAM GDE DOLAZI DO POSTEPENOG OTKAZIVANJA ŽLEZDA I NAJPRE SU POGOĐENE GONADE.DEŠAVA SE GUBITAK MENSTRUACIJE,HIPOFUNKCIJA ŠTITNE ŽLEZDE I OTKAZIVANJE NADBUBREGA.AKO SE NE LEČI SUPSTITUCIONOM TERAPIJOM DOLAZI DO LETALNOG ISHODA.AKO JE POREMEĆENA SEKRECIJA,SAMO JEDNOG HORMONA SIPTOMI SU VEZANI ZA CILJNU ŽLEZDU.

1.AKROMEGALIJA-GIGANTIZAM

TO JE BOLEST KOJA NASTAJE ZBOG NENORMALNOG LUČENJA HORMONA RASTA U RANOM DETINJSTVU,A PRITOM SE NASTAVLJA PO ZAVARANJA EPIFIZA SA NJEGOVIM LUČENJEM.

EPOFIZA SE ZATVARA SA 18-20 GODINA NORMALNO. IMA JU PROGENIJU,JAKO IZRAŽENU DONJU VILICU,RASTU ŠAKE I STOPALA,POREMEĆAJ VIDA-

DIPLOPIJE,GLAVOBLJE. UGLAVNOM SE SUMNJA NA ADENOM HIPOFIZE KOJI LUČI POJAČANO STH. RASTE SRCE-DILATATIVNA KARDIOMIOPATIJA.

DG: KONCENTRACIJA STH U KRVI,MRI.

42

TH: TRANSNAZALNI PRISTUP HIRURGIJA,BROM ALFA-ERGOKRIPTIN,ZRAČENJE SELLE TURCIKE.AKO SE NE LEČE FATALNO ZAVRŠAVAJU.

2.HIPOPITUITARNA NANOSOMIJA DECE

NASTAJE U DETINJSTVU,ZBOG DEFICITA HORMONA RASTA.ONI SE PROPORCIONALNO RAZVIJAJU ALI OSTAJU MALI.

ETIOLOGIJA:KONGENITALNO(ZBOG SMANJENA STH) ILI STEČENO(TUMORI,TBC MENINGITIS),POVREDE GLAVE MENTALNO SU IZUZETNO DOBRO OČUVANI,AKO SE NA VREME PRIMETI DA DETE ZAOSTAJE U RASTU I KRENE SA

TH MOŽE SE OPORAVITI,U SUPROTNOM KADA SE EPIFIZE ZATVORE NIŠTA OD TERAPIJE. TH: SUPSTITUCIONA TERAPIJA STH

3.HIPOPITUITEARIZAM ODRASLIH

AKO DOĐE DO POTPUNOG UNIŠTENJA PREDNJEG REŽNJA HIPOFIZE DOLAZI DO SIMMONDSOVA KAHEKSIJA ILI ŠIJENOV SINDROM,TJ.OVE BOLESTI.

TO JE VIŠESTRUKO OŠTEĆENJE AKTIVNOSTI ADENOHIPOFIZE SA KONSEKUTIVNOM HIPOFUNKCIJOM ODGOVARAJUČIH ENDOKRINIH ŽLEZDA.

PRVO STRADAJU GONADE,PA ŠTITNJAČA PA NADBUBREG. NAJČEŠĆA JE POSLEDICA SELLARNIH BENIGNIH TUMORA,ALI I KAOP POSLEDICA POVREDE BAZE LOBANJE,A KOD

ŽENA TROMBOZOM KRVNIH SUDOVA POSLE POROĐAJA KOJI ISHRANJUJU ADENOHIPOFIZU. SLIČNO KOD MUŠKARACA PUTEM TRAUME,INFEKCIIJA I TUMORA. LETALNO SE ZAVRŠAVA AKO SE NE LEČI.

STOMATOLOG I HIPERFUNKCIJA

NEMA INDIKACIJA

III ŠTITNA ŽLEZDA

LEPTIRASTOG JE OBLIKA,NALAZI SE ISPRED TRAHEJE,ISPOD GRKLJANJA,IMA LEVI I DESNI LOBUS I ISTMUS. ONA JE NEOPHODNA ORGANIZMU JER BEZ NE MOŽE DA SE ŽIVI,I ZA SINTEZU SVIH HOMONA PRISUSTVO

JODA,MORA SE UNOSITI 100ng SOLI DNEVNO. OVI HORMONI SU BINI ZA NORMALNO FUNKCIONISANJE,PREVELIKA KOLIČINA UBRZAVA ORGANIZAM,A

PREMALA GA USPORAVA.

1.HIPERFUNKCIJA ŠTITASTE ŽLEZDE ILI GRAVES-BASEDOW-LJEVA BOLEST ILI HIPERTIREOIDIZAM

JE POSLEDICA EKSCESIVNE PRODUKCIJE HORMONA ŠTITASTE ŽLEZDE,USLED AUTOIMUNIH ZBIVANJA(GRAVES-BAZODOW-LJEVA BOLEST),TUMORA HIPOFIZE(ADENOM PREDNJEG REŽNJA ILI SOLITARNOG ADENOMA KOJI AUTONOMNO LUČI HORMONE ŠTITASTE ŽLEZDE),ŠTITNJAČE ILI PLACENTE.

KSL: EGZOFTALMUS(IZBULJENOST OČIJU),HIPERPIGMENTACIJA OKO OČIJU,RETKO TREPĆU-STELVAGOV ZNAK,NEMOGUĆNOST KONVERGENCIJE OČNE JABUČICE-NABIJUSOV ZNAK,UVEĆENA ŠTITNA ŽLEZDA-STRUMA,SUBFEBRILNI SU IZNAD 37,2.,KOŽA IM JE VLAŽNA I SJAJNA,DOBRO JEDU I GUBE TEŽINU,JAVLJA SE TREMOR PRSTIJU ŠAKE,ČESTO IMAJU UBRZAN PULS,BLAGO POVIŠEN KRVNI PRITISAK I RAZDRAŽLJIVI SU.ČESTO SE JAVLJAJU U SKLOPU DRUGIH AUTOIMUNIH FENOMENA,ČEŠĆA JE KOD ŽENA POSLE 30 GODINE.

43

DG: KLINIČKI TRIJAS:STRUMA,EGZOFTALMUS,TAHIKARDIJA.HORMONI ŠTITNE ŽLEZDE GDE SU POVIŠENI T3,T4,A SNIŽENI TSH U LAB.ANALIZAMA.SCINTIGRAFIJA ŠTITNE ŽLEZDE.

TH: ZAVISI OD CELOKUPNOG STANJA ORGANIZMA,PRVO SE POČINJE SA DAVANJEM TIREOSUPRESIVNIH LEKOVA-PROPIL –TIURACIL(ALI ON MOŽE IZAZVATI APLASTIČNE ANEMIJE I DA DELUJE LOŠE NA KOSNU SRŽ),LEČENJE RADIOAKTIVNIM JODOM KOJU UBIJA TKIVO ŠTITNE ŽLEZDE,TIREOIDOKTOMIJA-VRUĆ ČVOR-AUTONOMNI NODUS ON SAM POJAČANO LUČI HORMONE ŠTITNE ŽLEZDE I ONDA SE TADA ODSTRANJUJU SAMO POJEDINAČAN LOBUS I NIJE IM POTREBNO DAVATI SUPSTITUCIONU TERAPIJU ,ALI UKOLIKO SE IZVADI KOMPLETNA ŠTITNJAČA MORA SE DAVATI CEO ŽIVOT.

2.HIPOFUNKCIJA ŠTITNE ŽLEZDE ILI HIPOTIREOIDIZAM

SMANJENA FUNKCIJA ŠTITNJAČE,UKOLIKO SE JAVI UROĐENI NEDOSTATAK ŠTITNE-GENETSKA MALFORMACIJA,AKO SE TO NE PREPOZNA-JAVLJA SE ČUDAN,HRAPAV,NENORMALAN PLAČ,DECA MOGU OSTATI MENTALNO RETARDIRANA-KRETENIZAM.AKO SE PREPOZNA,UZMU SE HORMONI I POČNE SA SUPSTITUCIONOM TERAPIJOM.

BOLEST NASTAJE I KAO PROBLEM SA HIPOTALAMUSOM I HIPOFIZOM,AKO PROPADNE TSH U HIPOFIZI ZBOG POROĐAJA-TROMBOZOE KRVNIH SUDOVA HIPOFIZE I TSH NE POSTOJI PA NEPOSTOJI I STIMULANS HORMONA ŠTITNJAČE. KSL :MOŽE SE JAVITI U VIDU:SUBKLINIČKIH SLUČAJEVA,MANIFESTNI(NEONATALNI,JUVENILNI I ADULTNI) I

KAO MIKSEDEM KOD ZAPUŠTENE BOLESTI.HIPOTIREOZA SE OBIČNO JAVLJA KOD STARIJIH I KOD DECE,I OBIČNO SE JAVLJA PSIHOFIZIČKA USPORENOST-PACIJENTI ZABORAVLJU,SPORO MISLE,USPORENI SU,ZIMOGROŽLJIVI,NE JEDU,A DOBIJAJU NA TEŽINI,JAVLJAJU SE OTOCI RUKU,NOGU,NE ZBOJE SE,KOŽA JE SUVA I PERUTAVA,PROMUKLI SU,ČESTO MOGU DA IMAJU IZLIVE NA PLUĆIMA,TRBUHU,PERIKARDU,ANEMIČNI SU,HIPOALBUMINEMIJA,AKO SE NE LEČI UPADAJU U HIPOMIKSEDEMSKU KOMU I UMIRU.

DG: U LAB ANALIZAMA SE NALAZE SNIŽENI T3,T4,A POVIŠEN TSH JER HIPOFIZA POKUŠAVA DA TO NADOKNADI.MOŽE SE JAVITI I POSLE TIREOIDOKTOMIJE,AKO NIJE NA SUPSTITUCIONOJ TERAPIJI,OVAKVI PACIJENTI MORAJU DOŽIVOTNO DA SU NA SUPSTITUCIONOJ TERAPIJI(L-TIROKSIN,VOBENOL),POVREMENA KONTROLA T3,T4,TSH ZBOG PRAVILNOG DOZIRANJA LEKOVA.

3.AKUTNI TIREOIDITIS

NASTAJE KAO POSLEDICA BAKTERIJSKE INFEKCIJE ŠTITNJAČE,KOŽE PREKO NJE JE CRVENA,OTEČENA,JAVLJA SE ODINOFAGIJA,BOLNO GUTANJE,

POVIŠENA SE,FAKTORI UPALE. LEČI SE ANTIBIOTICIMA.

4.SUBAKUTNI TIREOIDITIS-DE QUERVAIN

NEPOZNATE ETIOLOGIJE,SMATRA SE DA GA IZAZIVAJU VIRUSI,JAVLJA SE ČEŠĆE KOD ŽENA. PACIJENTI SU SUBFEBRILNI,BOLNA STRUMA,GLAVOBOLJA I SLABOST. LEČI SE SIMPTOMATSKOM TERAPIJOM,RETKO KORTIKOSTEROIDIMA.

5.AUTOIMUNI TIREOIDITIS ILI HAŠIMOTO TIREOIDITIS

44

NEPOZNATA ETIOLOGIJA,ALI OVI PACIJENTI IMAJU AUTOANTITELA PREMA ŠTITNJAČI,POVIŠENI SU T3,T4 I JAVLJA SE HIPERFUNKCIJA,ALI UVEK SE UZIMAJU I ANTITIREOGLOBULINSKA At I ANTIMIRKOSOMNA At I AKO SU TA At POZITIVNA U VISOKOM TITRU,ONDA NAM UVEK GOVORI DA JE TA POVIŠENOST HORMONA T3,T4, PREDUSLOV ZA HAŠIMOTO TIREOIDITIS KOJI SE NA KRAJU ZAVRŠAVA HIPOTIREOZOM.U POČETKI SE DAJE KSL HIPERFUNKCIJE ŠTITNJAČE,ALI SE ZAVRŠAVA HIPOTIREOZOM.

6.TUMORI ŠTITNJAČE

BENIGNI TUMORI-NAJČEŠĆE SU ADENOMI ŠTITNJAČE KOJI MOŽE DA BUDE U VIDU VRUĆEG ČVORA-SOPNTANO LUČI VEĆE KOLIČINE HORMONA,MOŽE DA BUDE MIRAN I HORMONSKI NEAKTIVAN.

MALIGNI TUMORI-KARCINOM MOŽE BITI PAPILARI KARCINOM I ON IMA NAJBOLJU PROGNOZU UKOLIKO SE NA VREME OTKRIJE. MOŽE BITI I PROFESIONALNO OBOLJENJE KOD LEKARA NA RENGENU ILI U ZONI ZRAČENJA,ON UVEK MORAJU DA

NOSE ZAŠTITNU OPREMU KAKO SE NE BI IZLAGALI VELIKOM ZRAČENJU,JER SE JAVLJAU LEUKOZE,LEUKEMIJE I OZRAČENJE ŠTITNJAČE.

FOLIKULARNI KARCINOM JE LOŠIJE DIJAGNOSTIČKE PRIČE. ANAPLASTIČNI KARCINOM JE TEŠKA BOLEST,FIKSIRANA STRUMA,SA UVEĆANIM ŽLEZDAMA NA VRATU,I

MEDULARNI KARCINOM KOJI LUČI KALCITONIN-JAVLJAJU SE UČESTALE PROLIVASTE STOLICE,JER LUČI NEKE MATERIJE KOJE LOŠE UTIČU NA DEBELO CREVO. DG: ULTRA ZVUK,CITOLOŠKA PUNKCIJA U SUSPEKTAN ČVOR,DEO TKIVA KOJI NE PRIHVATA RADIOAKTIVNI

JOD JE HLADAN ČVOR. TH: RANA DG,RANA HIRURGIJA.

7.STOMATOLOG I OBOLJENA ŠTITNJAČE

KOD HIPERFUNKCIJE-SINUSNA TAHIKARDIJA KONTRAINDIKOVANO STANJE ZA BILO KAKVU INTERVENCIJE,JER MOŽE DA UPADNE U TIREOTOKSIČNU KRIZU I UMRE.

KOD HIPOTIREOZE KOD ZAPUŠTENE ŠTITNJAČE,MORA SE NAPRAVITI SARADNJA SA ENDOKRINOLOGOM.

IV PARATIREOIDNE ŽLEZDE

IMA IH ČETIRI,NALAAZE SE SA ZADNJE STRANE ŠTITNJAČE,JAKO SU MALE VELIČINE ZRNA PIRINČA. LUČE PARTHORMON KOJI JE BITAN ZA HOMEOSTAZU NIVOA KALCIJUMA U KRVI.

1.HIPERPARATIREOIDIZAM

PRETERANO OSLOBAĐANJE PARATHORMONADOVODI DO AKTIVACIJE OSTEOKLASTA I HIPERKALCEMIJE U SERUMI.JAVLJA SE ČEŠĆE KOD ŽENA.ZA OVO JE ODGOVORAN ADENOM-DOBROĆUDNI TUMOR PARATIREOIDNIH ŽLEZDA I MOŽE DA BUDE ODGOVORNA HIPRETPLAZIJA I RETKO SE JAVLJA KARCINOM.

POČINJE PODMUKLO,JAVLJA SE BOL U TRBUHU,ZBOG HIPERKALCEMIJE MOŽE NASTATI AKUTNI PANKREATIT,VEĆA SKLONOST NASTANKU ČIRA,MUČNINA,POVRAĆANJE,I HIPERKALCEMIJA PRAVI ZATVOR

45

STOLICE.U KRAJNJEM STADIJUMU MOŽE DOĆI DO PSIHIČKE IZMENJENOSTI I MOGU PROPASTI BUBREZI ZBOG KAMENACA.

DG: MORAMO DA IMAMO NAJMANJE TRI UZORKA KRVI HIPERKALCEMIJE I UVEK SE U SKLOPU NJE TRAŽI NIVO PARAT HORMONA,PA AKO IMAMO PORAST NIVOA PARAT HORMONA ONDA MORAMO DA DOKAŽEMO OD TE 4 ŽLEZDE KOJA NE VALJA POMOĆU UZ,SCINTIGRAFIJA,I TAMO GDE JE UVEĆANA,HIRURŠKI SE MORA ODSTRANITI.

PACIJENTI KOJI SE NE LEČE UMIRU.

2.HIPOPARATIREOIDIZAM

JE SMANJENA FUNKCIJA PARATIREOIDNIH ŽLEZDA ŠTO ZA POSLEDICU IMA I SMANJENU SEKRECIJU PART HORMONA,ILI PART HOTRMON NE MOŽE DA DELUJE NA METABOLIZAM KALCIJUMA.ISTO TAKO MOŽE SE JAVITI HIPOMAGNEZEMIJA,A POSTOJI NORMALNA FUNKCIJA PARATIREOIDNIH ŽLEZDA ,JER NIZAK NIVO KALCIJUMA OMETA METABOLIZAM KALIJUMA I JAVLJA SE HIPOKALCEMIJA.

KSL: JAVLJAJU SE GRČEVI MIŠIĆA I U KRAJNJEM STADIJUMU MOŽE DOĆI DO RESPIRATORNE UGROŽENOSTI,LARINGOSPAZAM I SMRT.HOSTEKOV ZNAK-PACIJENTI SE ŽALE NA GRČEVE,I AKO SE UDARI U N.FACIJALIS GRČI SE TA STRANA LICA,TRUZEOV ZNAK ILI AKUŠERSKA RUKA,KADA SE NADUVA MANOMETAR ZA MERENJE PRITISKA KOD BOLESNIKA SA HIPOKALCEMIJOM GRČE SE PRSTI.

HIPOKALCEMIJA,HIPOKALCURIJA I HIPOFOSFATEMIJA U KRVI,UZ SNIŽEN PARTHORMON(PTH),POSTAVLJA SE DG BOLESTI.

TH: U URGENTNIM SLUČAJEVIMA KALCIJUM SE DAJE PARENTERALNO U VENU INFUZIJOM,A LEČENJE SE NASTAVLJA NADOKNADOM KALCIJUM PER OS I PREPARATIMA VITAMINA D.

3.STOMATOLOG I OBOLJENJA PARATIREOIDNE ŽLEZDE

KOD HIPOPARATIREOIDIZMA NE MOŽEMO RADITI NIŠTA OZBILJNO,DOK HIPERPARATIREOIDIZAM NJIE KONTRAINDIKOVAN ALI ZA ORALNU HIRURGIJU MORAMO BITI OPREZNI.

V NADBUBUBREŽNE ŽLEZDE

TROUGLASTOG SU OBLIKA,NALAZE SE NA GORNJEM POLU BUBREGA,IMAJU KORU(CORTEX) I SRŽ(MEDULU). KORA SE DELI NA TRI:

1. ZONA GRANULOSA-MINERALOKOTRIKOIDI(ALDOSTERON-ODRŽAVA HIDROELEKTROLITNI BALANS ZADRŽAVANJEM SOLI U ORGANIZMU)

2. ZONA FASCIKULATA-GLUKOKORTIKOIDI(UČESTVUJU U METABOLIZMU ŠEĆERA I BELANČEVINA,ODRŽAVAJU KRVNI PRITISAK I ODGOVOR NA STRES,UČESTVUJU U MEHANIZMU POVRATNE SPREGE KOJI OSLOBAĐAJU HORMONE ŠTITNE ŽLEZDE).

3. ZONA RETICULARIS-ANDROGENI I ESTROGENE HORMONE(FUNKCIONIŠU SLIČNO ONIMA KOJE PROIZVODE GONADE)

1.PREKOMERNO LUČENJE GLUKOKORTIKOIDA-HIPERKORTICIZAM-CUSHINGO-OV SINDROM

46

RAZLIKA IZMEĐU KUŠINGOVE BOLESTI I KUŠINGOVOG SINDROMA,JE DA KOD KUŠINGOVE BOLESTI IMAMO PREKOMERNO LUČENJE ACTH U HIPOFIZI,A KOD KUŠINGOVOG SINDROMA IMAMO PREKOMERNO LUČENJE KORTIZOLA U KORI NADBUBREGA.

KUŠINGOV SINDROM NEKADA MOŽE DA BUDE POSLEDICA LEČENJEK KORTIKOSTEROIDA-PREDNIZOLON I METILPREDNIZOLON,GDE SE OSTVARI TOKSIČNI EEFEKAT LEKA. MI NA OSNOVU KSL NE MOŽEMO RAZLIKOVATI KUŠINGOVU BOLEST I SINDROM,A U SKLOPU NJIH SE

JAVLJA:HIPOTROFIJA MIŠIĆA,CENTRALNA GOJAZNOST(RUKE I NOGE SU TANKE,A TRUP VOLUMINOZAN),NAGOMILAVANJE MASNOG TKIVA NA LICU-FACIES LUNATA,NA VRATU-BUFFALO TORSO,KOŽA JE ISTANJENA,MASNA,AKNE,STRIJE KOJE SU VELIKE,HIRZUTIZAM-POJAVA MALJAVOSTI NA LICU KOD ŽENA,POVIŠEN KRVNI PRITISAK I SKLONOST KA DIJEBETESU.

U LAB ANALIZAMA KOD KUŠINGOVOG SINDROMA IMAĆEMO POVIŠEN NIVO KORTIZOLA U SERUMU,A AKO JE KUŠINGOVA BOLEST POVIŠEN JE NIVO ACTH I ISPITIVANJE OD TOGA ZAVISI.RADI SE MRI SELLARNE REGIJE KOD KUŠINGOVE BOLESTI.

TH :TUMORI HIRURGIJA I ZRAČENJE KOD HIPOFIZE,A KOD NADBUBREGA HIRURŠKO UKLANJANJE. KOD KARCINOMA PLUĆA KAO PARANEOPLASTIČNI FENOMEN MOŽE DA SE LUČI ACTH ,PA DA IMAMO

KUŠINGOVU BOLEST,A DA NE NAĐEMO NIŠTA NA HIPOFIZI VEĆ JE POSLEDICA PARANEOPLAZIJE.

2.POJAČANA FUNKCIJA KORE NADBUBREGA-PRIMARNI HIPERALDOSTERONIZAM-CHON-OV SINDROM

NASTAJE KAO POSLEDICA ADENOMA,I KADA SE ALDOSTERON POJAČANO LUČI JAVLJA SE POJAČANA RESORPCIJA NATRIJUMA I HLORA,A ZBOG TOGA SE SNIŽAVA KALIJUM,ŠTO DOVODI DO PORASTA VODE U KRVNIM SUDOVIMA I OSNOVA KSL JE HIPERTENZIJA,A U LAB.ANALIZAMA SE JAVLJA NIZAK KALIJUM-HIPOKALIJEMIJA,AKO PACIJENT NIJE UZIMAO DIURETIKE.

POREMEĆAJ SRČENOG RITMA,SLABOST,MALAKSALOST. TH: HIRURGIJA

3.HIPOKORTICIZAM-AKUTNI

NASTAJE U SKLOPU MENINGOKOKNE SEPSE,VEĆA KRVAVLJENJA U OBA NADBUBREGA I POVREDAMA,KADA SE NAZIVA WATERHOUSE-FRIDRICHENOV SINDROM.

4.HIPOKORTICIZAM-HRONIČNI-ADISONOVA BOLEST

NASTAJE ZBOG POSTEPENE DESTRUKCIJE NEDBUBREŽNIH ŽLEZDA ,NAJČEŠĆE AUTOIMUNIM PROCESOM,NEKADA SE JAVLJALA ZBOG TBC.

OVI PACIJENTI SE ŽALE NA BRZO ZAMARENJE, U AKOTNOJ FAZI MOGU DA IMAJU BOL U TRBUHI,MUČNINA,POVRAĆANJE,NE MOGU DA TOLERIŠU FIZIČKI NAPOR,JAVLJA SE TAMNA PIGMENTACIJA OTVORENIH POVRŠINA KOŽE.AKO SE U LABORATORIJI NAĐE HIPERKALIJEMIJA UZ HIPONATREMIJU I HIPOHLOREMIJU,SNIŽEN KORTIZOL POMISLI SE NA ADISONA.

TH: DOŽIVOTNA SUPSTITUCIONA TH HIDROKORTIZOLON SA GLUKOKORTIKOIDNOM I MINERALOKORTIKOIDNOM KOMPONENTOM.

5.FEOHROMOCITOM

47

JE MEDULARNI TUMOR HROMAFILNOG POREKLA KOJI MOĆE DA BUDE JEDNOSTRAN I TO ČEŠĆE U DESNOM NADBUBREGU,A MOŽE BITI I VAN NJEGA,ZA OVAJ TUMOR JE KARAKTERISTIČNO DA LUČI KATEHOLAMINE-ADRENALIN I NORADRENALIN I DOPAMIN.ON POVIŠAVA KRVNI PRITISAK.HIPERTENZIJA MOŽE BITI STALNA ILI SE JAVLJA NA MAHOVE,OBIČNO GA IZAZIVA JAK PSIHIČNI ILI FIZIČNI STRES,JAVLJAJU SE HIPERTENZIVNE KRIZE.

ODREĐUJE SE NIVO KATEHOLAMINA U KRVI,ILI NIVO VANILMANDELIČNE KISELINE U MOKRAĆI ZA 24h.AKO JE SVE TO POZITIVNO ONDA SE RADE MRI,CT,SCINTIGRAFIJA ČIME SE DOKAZIJE.

TH: HIRURGIJA

VI POREMEĆAJI SEKSUALNOG RAZVOJA

PRAVI PUBERTET SE KOD DEČAKA JAVLJA OKO 10 DOGINE,A KOD DEVOJČICA SA 8 GODINA,ALI NEKA DECA ZBOG TUMORA HIPOFIZE MOGU DA UPADNU U PRERANI PUBERTET.

JAVLJA SE RANI RAZVOJ PRIMARNIH I SEKUNDARNIH POLNIH KARAKTERISTIKA-MALJAVOST,BRŽE RASTU I SAZREVAJU.

DAJE SE SUPRESIVNA TERAPIJA,PSIHOLOŠKA PODRŠKA I HIRURGIJA.

1.HIPOGONADIZAM-SEKSUALNI INFANTILIZAM

JE IZOSTANAK POLNOG RAZVOJA DO 18 GODINE OD DEČAKA ILI 16 GODINE KOD DEVOJČICA. KRIPTOHIZAM SU NESPUŠTENI TESTISI U SKROTUMU PO ROĐENJU I ONI NA TEMPERATURI TELA PROPADAJU

ŠTO IZAZIVA STERILITET.

2.POREMEĆAJI HROMOZOMA-KLINEFERTEROV SINDROM

JAVLJA SE KOD MUŠKE DECE KOJI IMAJU VIŠKA X HROMOSOMA XXY-GINEKOMASTIJA,MALI ČVRSTI TESTISI,AZOSPERMIJA,GOJAZNOST,VISOK GLAS,NEDOSTATAK LIBIDA.

3.POREMEĆAJ HROMOZOMA-TARNEROV SINDROM

JAVLJA SE KOD DEVOJČICA I PRIKAZUJE SE KAO X0,OBIČNO SU NEPLODNA DECA,TIPIČNOG IZGLEDA-,MALI RAST,PRETIGIJUM-NISKO USAĐEN VRAT,ŠIROKA RAMENA,RAZMAKNUTE MAMILE,MEKA KOŽA SA PUNO MLADEŽA,OSKUDNA PUBIČNA MALJAVOST,ODSUSTVO MENARHE.

DIJABETES-ŠEĆERNA BOLEST

GUŠTERAČA IMA SVOJU ENDOKRINU I EGZOKRINU FUNKCIJE.NJENA EGZOKRINA FUNKCIJA JE U LUČENJU ENZIMA KOJI SU NEOPHODNI ZA VARENJE,A ENDOKRINA FUNKCIJA JE ODGOVORNA ZA LUČENJE HORMONA.

ENDOKRINI DEO ČINE LANGERHANSOVA OSTRVCA KOJA SADRŽE:1. α-ĆELIJE LUČE GLUKAGON2. β-ĆELIJE ULČE INSULUN3. δ-LUČE GASTRIN,STOMATOSTATIN

HIPERGLIKEMIJA ILI POVIŠENA KONCENTRACIJA ŠEĆERA U KRVI NAJSNAŽNIJI STIMULANS ZA OSLOBAĐANJE INSULINA,A HIPOGLIKEMIJA ILI NISKA KONCENTRACIJA ŠEĆERA U KRVI JE STIMULANS ZA LUČENJE GLUKAGONA,STH,GLUKOKORTIKOIDA,TIROKSINA,ADRENALINA,POLNIH HORMONA.

48

INSULIN JE PEPTIDNI HORMON I VEZUJE SE ZA RECEPTORE ĆELIJE I PREKO ADENIL-CITAZE POKREĆU ĆELIJSKI METABOLIZAM.

U HEPATOCITIMA UBRZAVAJU TRANSFORMACIJU GLUKOZE U GLIKOGEN,U STEATOCITI-ĆELIJA MASNOG TKIVA-PODSTIČE TRANSFORMACIJU GLUKOZE U GLIKOGEN,VRŠE SINTEZI TRIGLICERIDA I INHIBIŠU HIDROLIZU TRIGLICERIDA.

U MIŠIĆNIM ĆELIJAMA STIMULIŠU SINTEZU GLIKOGENA I ANABOLIZAM BELANČEVINA. GLUKAGON JE PEPTIDNI HORMON,ČIJE LUČENJE STIMULIŠE HIPOGLIKEMIJA,KATEHOLAMINI,FIZIČKI NAPOR I

GLADOVANJE. ŠEĆERNA BOLEST JE STANJE HRONIČNE HIPERGLIKEMIJE USLED NEDOSTATKA ILI NEMOGUĆNOSTI KORIŠĆENJA

INSULINA,ČIME JE ONEMOGUĆENO ADEKVATNO ISKORIŠĆAVANJE UGLJENIH HIDRATA U ENERGETSKE SVRHE,I ZBOG ČEGA SE METABOLIZAM OSLANJA PREDOMINANTNO NA PROTEINE I MASTI.

PREDSTAVLJA JEDNU OD NAJČEŠĆIH ENDOKRINIH BOLESTI,JAVLJA SE KOD OBA POLA,ČEŠĆE KOD ŽENA IZMEĐU 35-55 GODINE,POLOVINA BOLESNIKA NIJE SVEVSNA OBOLJENJA.

TIP 1-INSULIN-ZAVISTAN JAVLJA SE KOD DECE-SMATRA SE DA NAJČEŠĆE DEKLANŠIRAJUĆI FAKTOR POSLEDICOM NEKE TEMPERATURE,A AKO SE JAVI OVDE ONI NA DOŽIVOTNOJ TERAPIJI

TIP-2 SE JAVLJA KOD STARIJIH OSOBA PREKO 40 GODINA INSULIN NEZAVISTNI GESTACIJSKI DIJABETES-STARIJE TRUDNICE,SA VELIKIM BEBAMA SUMNJA SE POSTAVLJA NA OSNOVU:POLIDIPSIJA-STALNO SU ŽEDNI,POLIURIJA-STALNO MOKRE I NEUOBIČAJNA

GLAD,NEOBJAŠNJE GUBITAK TELESNE TEŽINE-MELITUSNI SINDROM. DG :NIVO ŠEĆERA U KRVI(3,5-6,1),NATAŠTE AKO SE JAVI VEĆE OD 7,1 VEĆ MOŽE DA SE POSUMNJA NA

DIJABET,RADI SE OGTT-TEST OPTEREĆENJA GLUKOZOM.ODREĐUJE SE I HB1C-HEMOGLOBIN-KOJI NAM GOVORI KAKVA JE BILA GLIKOREGULACIJA U POSLEDNJA DVA MESECA(AKO JE PREKO 6,5 NIJE DOBRO)

TH :KOD DIJABETA TIPA 1 -PREPARATI INSULINA:BRZODELUJUĆI,KRATKODELUJUĆI I DUGODELUJUĆI,LEČENJE JE INTENZIVIRANO-KRISTALNI INSULN PRED SVAKI OBROK,I KONVENCIONALNO.FIZIČKA AKTIVNOST I DIJETA.

KOD DIJABETA TIPA 2-DAJU SE DVE GRUPE LEKOVA:LEKOVI KOJI STIMULIŠU PANKREASA DA IZLUČI INSULIN I LEKOVI KOJI POVEĆAVAJU OSETLJIVOST CILJNE ĆELIJE NA INSULIN(METFORMIN).ZA SVAKOG DIJABETIČARA JE BITNA FIZIČKA AKTIVNOST JER SE SMANJUJU DOZE INSULINA KOD DIJABETA TIPA 1,KADA DIJABETIČAR IMA NEKU INFEKCIJU POVEĆAVAJU DE DOZE INSULINA.

KOMPLIKACIJE DIJABETESA: a) KETOACIDOZA- VISOKA TEMPERATURA,SLATKAST VOĆNI ZADAH,SLABOST,POLIDIPSIJA,SUVOĆA

JEZIKA,MUČNINA,POVRAĆANJE,KOMA,SMRT.TIPIČNA JE PO ZAUDARANJU NA ACETON-ZADAH,MOKRAĆA.DAJE SE VELIKA KOLIČINA TEČNOSTI,RASTVORI BIKARBONATA,SINŽAVANJE GLIKEMIJE,ANTIBIOTICI-ČESTE INFEKCIJE JE MOGU IZAZVATI.

b) HIPOGLIKEMIJA- SNIŽENA VREDNOST ŠEĆERA U KRVI ZBOG PREKOMERNE DOZE LEKA U KRVU,PREZNOJAVANJE,RAZDRAŽLJIVOST,UVEK NOSE SLATKO SA SOBOM.PACIJENT NE SME DA PRIMA INSULIN PRE INTERVENCIJE TEK POSLE 2h PO INTERVENCIJI.

c) POSTOJ SKLONOST INFEKCIJAMA ,UVEK DATI ANTIBIOTIK JER SE RANE MOGU BRZO ZAGADITId) JAVLJA SE BRZA ARTERIOSKLEROZA-MAKROANGIOPATIJA-MASNE NASLAGE NA VELIKIM VELIKI

KRVNI SUDOVI,A MIKROANGIOPATIJA-NA MALIM KRVNIM SUDOVIMA MREŽNJAČE-ABLACIJA,BUBREZI-OŠTEĆENJE BUBREGA,NERVI,VASA VASORUM BUBREGA.

49

e) DIJABETIČNO STOPALO -VODITI RAČUNA O HIGIJENI I DEZINFEKCIJI INSTRUMENATA ZA SEČENJE NOKTA,JER MOŽE DOĆI DO GANGRENE I AMPUTACIJE.

HEMATOLOGIJANA ISPITU PITA:

1. NASLEDNA SFEROCITOZA2. SIDROPENIJSKA ANEMIJA ILI HIPOHROMNA ANEMIJA3. MEGALOBLASTNA ANEMIJA4. AUTOIMUNE ANEMIJE5. PODELA LEUKEMIJA6. LEMFOBLASTNA LEUKEMIJA7. HRONIČNA LIMFNA LEUKOZA8. PLAZMOCITOM9. KOAGULOPATIJE10. NORMALNE VREDNOSTI KRVNE SLIKE11. KRVNE GRUPE I RH FAKTOR

50

TO JE OBLAST INTERNE MEDICINE KOJA SE BAVI IZUČAVANJEM I LEČENJEM BOLESTI KRV I KRVOTVORNIH ELEMENATA.

KRV JE TEČNI ORGAN KOJI CIRKULIŠE KRVNIM SUDOVIMA,DONOSEĆI SVAKOJ ĆELIJI KISEONIK I NUTRITIVNE ELEMENTE NEOPHODNE ZA NJIHOVO NORMALNO FUNKCIONISANJE,A ODNOSI PRODUKTE NJIHOVOG METABOLIZMA.

KRV SE SASTOJI OD UOBLIČENIH ĆELIJSKIH ELEMENATA45-50% I KRVNE PLAZME 50-55%,PROSEČAN ČOVEK OD 70 kg IMA 5,5 -6l KRVI.

SVI ĆELIJSKI ELEMENTI NASTAJU U HEMATOPOEZNIM ORGANIMAA,KOJI SE DELE NA PRIMARNE I SEKUNDARNE.NAKON ROĐENJA KRVNE ĆELIJE SE STVARAJU SAMO U PLJOSNATIM KOSTIMA(REBRA,STERNUM,KOSTI LOBANJE).

U ODREĐENIM SITUACIJAMA KRVNE ĆELIJE SE MOGU STVARATI VAN KOŠTANE SRŽI I TO JE EKSTRAMEDULARNA HEMATOPOEZA(JETRA,SLEZINA,LIMFNI ČVOROVI,BUBREZI).

ERITROCITI ILI CRVENE KRVNE ĆELIJE : IMA IH 4-5 MILIONA U mm3 BEZJEDARANA,BIKONKAVNA DISKOIDNA ĆELIJA ,POPREČNO LIČI NA PIŠKOTU PROSEČNI ŽIVOTNI VEK JE 120 DANA DNEVNO SE U SLEZINI ZAMENI 0,8-1%ERTITROCITA U SLEZINI KOD BOLESTI BUBREGA,ZA PROLIFERACIJU I PRODUKCIJU ERITROCITA NEOPHODAN JE

ERITROPOETIN KOJI SE NAJVIŠE SINTETIŠE U BUBREGU,VRLO MALO U JETRI. HEMATOKRIT JE(Hct)PROCENAT UOBLIČENIH KRVNIH ELEMENATA.NORMALNE VREDNOSTI SU:0,35-

0,45%.KRVNIH ZRNACA IMA 500x VIŠE NEGO SVIH DRUGIH ĆELIJA KRVI. HEMOGLOBIN(Hb)JE METALOPROTEIN SASTAVLJEN IZ PORFIRINSKOG DELA SA KONJUGOVANIM ATOMOM

GVOŽĐA I GLOBULINSKOG DELA.NEOPHODAN JE ZA TRANSPORT KISEONIKA.

NORMALNE VREDNOSTI KRVNIH ELEMENATA I BOHEMIJSKIH PARAMETARA:1. RBC-CRVENA KRVNA ZRNCA-ERITROCITI=4-5X10⁶/mm (SNIŽENE VREDNOSTI SU

ZNAK ANEMIJE ILI GUBITKA KRVI,A POVIŠENE SE JAVLJAJU KOD ZDRAVIH LJUDI I DEHIDRATACIJOM I POLICITEMIJOM)

2. WBC-BELA KRVNA ZRNCA-LEUKOCITI=4-10 X 10⁹/l (REZULTAT NIŽI OD GRANIČNE VREDNOSTI JE TNAK VIRUSNE INFEKCIJE,A VIŠI BAKTERIJSKE INFEKCIJE)

3. PLT-KRVNE PLOČICE-TROMBOCITI=150-400X 10⁹/l(POVEĆAN BROJ STVARA TROMB,A SMANJENI BROJ JE EFEKAT HEMIOTERAPIJEM,ZNAK TUMORA I DOLAZI DO KRVARENJA,MANJE OD 50 HEMOFILIJA)

4. HB-KONCENTRACIJA HEMOGLOBIN=120-150gr/l5. HCT-HEMATOKRIT-UDEO KRVNIH ĆELIJA= 0,35-0,45

51

6. MCV-SREDNJA ZAPREMINA ERITROCITA=80-100mm(AKO JE ISPOD 80 TO JE MIKROCITNA HIPOVOLEMIJSKA ANEMIJA,A AKO JE FE VISOKO,A IMAMO ANEMIJU,A MCV JE PREKO 150 TO JE MEGALOBLASTNA ANEMIJA)

7. MCH-PROSEČAN SADRŽAJ HEMOGLOBINA U ERITROCITU=27-33mg8. MCHC-PROSEČNI SADRŽAJ HEMOGLOBINA U MASI ERITROCITA=32-37G/dl9. SE-SEDIMENTACIJA=2-12mm/2h(POVIŠENE VREDNOSTI SU ZNAK

INFEKCIJE,MALIGNITETA,VELIKOG BROJA BOLESTI,RAZNIH UPALA…)10.ŠUK-GLUKOZA=3,5-6,1 μmol/l(POVIŠENA JE KOD DIJABETIČARA,SNIŽENA U

HIPOGLIKEMIJI)11.UREA=1,7-8,3μmol/l12.KREATININ=MUŠKARCI(62-106μmol/l);ŽENE(44-80μmol/l)BUBREŽNA OBOLJENJA

I ISHRANA BOGATA PROTEINIMA13.MOKRAĆNE KISELINE=MUŠKARCI(200-420μmol/l);žene(140-340μmol/l)JAVLJA SE

KOD GIHTA14.HDL DOBAR HOLESTEROL=1,54μmol/l-OVAJ HOLESTEROL ČISTI KRVNE SUDOVE I

STO JE VEĆI TO JE BOLJI,U SUPROTNON NASTAJU KVS BOLESTI15.LDL LOŠ HOLESTEROL=2,6ΜMOL/LVIŠE OD OVOGA STARA SE RIZIK ZA

ATEROSKLEROZU16.TRIGLICERIDI =1,7ΜMOL/L17.GVOŽĐE=MUŠKARCI(10,6-28,3μmol/l);žene(6,6-26,0μmol/l)18.PROTROMBINSKO VREME(INR) MANJE OD 0,9-0,219.VREME KRVARENJA MANJE OD 10’-15’

I ERITROCITNA LOZA ANEMIJA JE SMANJENJE MASE ERITROCITA,SMANJENJE KONCENTRACIJE HEMOGLOBINA I SNIZENA VREDNOST

HEMATOKRITA. NAJČEŠĆE DO ANEMIJE DOLAZI USLED SNIŽENE PROLIFERACIJE ĆELIJA U KOSNOJ SRŽI,USLED DEFICITA

Fe,DEFICITA VITAMINA B12,HRONIČNE BOLESTI,NEODGOVARAJUĆE STIMULACIJE ERITROPOETINA. UKOLIKO IMAMO POREMEĆAJ SAZREVANJA ,HEMOLIZA-POJAČANA DESTRUKCIJA ERITROCITA,KOMBINACIJA

POREMEĆAJA F-JE KOŠTANE SRŽI I POJAČANE DESTRUKCIJE ERITROCITA. KSL ZA SVE ANEMIJE:

1. KOŽA I VIDLJIVE SLUZNICE SU BLEDE2. BRZO ZAMARANJE3. OSEĆAJ NEDOSTATKA VAZDUHA(DISPNEA) I TAHIKARDIJA4. KRTI NOKTI5. UPALJEN JEZIK6. OPADANJE KOSE

52

7. ANOREKSIJA8. VRTOGLAVICA

ZA NORMALNU ERITROPOEZU JE NEOPHODNO DA UNOSIMO DOVOLJNO Fe,VIT B12 I FOLNU KISELINU,PIRIDOKSIN I RIBOFLAVIN SU VITAMINI B KOMPLEKSA,VIT C,E,PANTONTENSKA KISELINA I BELANČEVINE.

1.HIPOHROMNA ANEMIJA ILI SIDROPENIJSKA ANEMIJA

ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA GVOŽĐA U ORGANIZMU,ONO SE HRANOM UNOSI U ORGANIZAM ALI ZBOG GLUTENSKE ENTEROPATIJE(UNOSIMO Fe U ORGANIZAM AALI ONO NE MOŽE DA SE RESORBUJE) JAVLJA SE MALAPSORTIVNI SINDROM I Fe JE PRVO ŠTO SE NE RESORBUJE U ORGANIZA.

DA BE SE Fe BOLJE RESORBOVALO MORA DA POSTOJI HCl(U HRANI SE Fe NALAZI U FERI OBLIKU,A RESORBUJE SE U VIDU FERO OBLIKA.)

NAJČEŠĆE SE JAVLJA KOD STARIJIH OSOBA,SUBTOTALNIH RESEKCIJA ŽELUDCA,RESEKCIJA TANKOG CREVA-GIKOVA PROCEDURA KOD KARCINOMA PANKREASA GDE SE ODSTRANJUJE ČITAVO DVANAESTOPALAČNO CREVO,2/3 ŽELUDCA,DEO ŽUČNIH FILTERA,I ZBOG TOGA SE JAVLJA SMANJENA RESORPCIJA Fe-a.

POTREBA ZA POVEĆANO UNOŠENJE Fe SE JAVLJA KOD TRUDNICA,DOJILJA,PUBERTETU. KSL: OPŠTI ZNACI ANEMIJE(BLEDE SLUZOKOŽE I KOŽA,MALAKSALOST,UMOOR,TAHIKARDIJA U MALOM

NAPORU,VRTOGLAVICE,OPADANJE KOSE,KRTI NOKTI,UPALJEN JEZIK I RAGADE NA UGLOVIMA USANA),POSTEPENO SE RAZVIJA TOKOM VIŠE MESECI.

DG: LAB ANALIZE(SMANJEN HEMOGLOBIN,HCT,RBC,MCV,MCH,MCHC,JAVLJAJU SE MALI PRAZNI ERITROCITI.KOSNA SRŽ SE AKTIVIRA I STVARA NOVE MLADE ĆELIJE,A U SERUMU JE SMANJENO Fe,KAPACITET TRANSFERINA ZA VEZIVANJE Fe JE POVEĆAN.GVOŽĐE SE NORMALNO U ORGANIZMU DEPONUJE U VIDU FERITIN I U OVIM USLOVIMA TA REZERVA SE TROŠI PA JE I ON NIZAK)

TH: UKLANJANJE UZROKA ANEMIJE,NADOKNADA Fe PerOS U KAPSULAMA ILI PUTEM TOTHEMA AMPULE KOJE SE RAZMUTE U ČAŠI VODE ILI SOKA.UKOLIKO SE DA PREPARAT Fe PER OS A NEMA POBOLJŠANJA POMISLI SE NA MALAPSORTIVNI SINDROM.RADI SE TEST APSORPCIJE Fe-ODREDI SE NATAŠTE NIVO Fe U KRVI(FEREMIJA)I DAJE SE DA SE POPIJE 2 KAPSULE HEFEROLA 350 mg I POSLE 2-3h SE ODRĐUJE NIVO Fe U ORGANIZMU.UKOLIKO SE NIVO Fe NE MENJA TAKVI PACIJENTI SU ‘’IMUNI’’ NA PER OS TERAPIJU GVOŽĐA.ONDA SE DAJU PREPARATI ZA PARENTERALNU PRIMENU I TO I.V SAMO ZA ONE PACIJENTE KOJI NEMAJU NORMALNU APSORPCIJU Fe-A ILI UKOLIKO NAM TREBA BRŽI EFEKAT TH.OVDE SU MOGUĆE ALERGIJE PA JE PACIJENT NA POSMATRANJU 2-3 H.NEKON 5 DANA PO PRIMENI OVAKVE TERAPIJE AKO SE PRIMEĆUJE PORAST ZNAČI DA JE TERAPIJA USPELA.

ANEMIJE ZBOG POREMEĆAJA SAZREVANJA ERITOCITNE LOZE

MOGU SE PODELITI NA:1. SIDEROBLASNU ANEMIJU(STEČENA ILI NASLEDNA)2. PERNICIOZNA ILI MEGALOBLASTNA ANEMIJA3. APLASTIČNA ANEMIJA4. REFRAKTARNA ANEMIJA SA PARCIJALNOM MIJELOBLASTOZOM

SVE ONE SU GRONIČNOG TOKA I IMAJU NORMALNE ILI POVIŠENE VREDNOSTI SERUMSKOG Fe-A I IZRAŽENO DEPONOVANJE Fe-A U TKIVU.

1.SIDEROBLASNE ANEMIJE

53

OVE ANEMIJE SE KARAKTERIŠU POVEĆANIM BROJEM SIDEROBLASTA U KOŠTANOJ SRŽI,ZNACIMA DISERITROCITOPOEZE(POREMEĆAJ U SAZREVANJU ERITROCITA),HIPERHROMIJE ERITROCITA,POVEĆANO DEPONOVANJE GVOŽĐA U TKIVU.MOGU BITI NASLEDNE I STEČENE.

U OSNOVI OVE ANEMIJE JE POREMEĆAJ SINTEZE HEMA,ODNOSNI GVOŽĐA GDE SE NE UGRAĐUJE U PROTOPORFINIMA,VEĆ SE GOMILA U CITOPLAZMI ERITROBLASTA,KOJI SE TADA NAZIVAJU SIDEROBLASTI.

NASLEDNA HIPERBLASTNA ANEMIJA JE VEZANA ZA X HROMOZOM,ZA DEFICIT SINTEZE δ-AMINOLEVULINSKE KISELINE,A STEČENA NASTAJE USLED NEDOSTATKA VITAMINA PIRIDOKSINA(VITB6).

KSL I DG: U PERIFERNOJ KRVI NALAZIMO UPADLJIVU ANIZOCITOZU KOJA OZNAČAVA RAZLIČITI VELIČINU ERITROCITA I POIKILOCITOZU KOJA PREDSTAVLJA RAZLIČITE OBLIKE ERITROCITA.JAVLJA SE I HEPATOSPLENOMEGALIJA U KASNOJ FAZI.

TH: AKO SE RADI O NASLEDNOJ SIDEROBLASTNOJ ANEMIJI,KOJA JE ČEŠĆA KOD MUŠKARACA,U RANOM DETINJSTVU IMAMO ISPOLJENE SIMPTOME ANEMIJE,LEČI SE TRANSFUZIJOM KRVI KADA JE VREDNOST HEMOGLOBINA ISPOD 80gr/l(DAVANJE TRANSFUZIJE KRVI KOD ANEMIČARA JE VEOMA RETKO,JEDINO UKOLIKO ISKRVARI ILI AKO JE HEMOGLOBIN ISPOD 80GR/L DAJE SE PIRIDOKSIN(VITB6)AMPULA,DAJE SE I VITC I FOLNA KISELINA I ANDROGENI.DAJU SE I SREDSTVA ZA IZLUČIVANJE GVOŽĐA PREKO URINA(DEFERIOKSAMIN).

2.PERNICIOZNA ANEMIJA ILI MEGALOBLASTNA ANEMIJA

JAVLJA SE POSLE 40-TE GODINE ŽIVOTA.TO SU ANEMIJE KOJE NASTAJU KAO POSLEDICA NEDOSTATKA VITB12 ILI FOLNE KISELINE,KAO POSLEDICA POREMEĆENE APSORPCIJE.

MOŽE SE I JAVITI U SKLOPU RETKOK PARAZITARNOG OBOLJENJA RIBLJOM PANTRIČAROM(DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM),AKO SE ČOVEK ZARAZI NJOME ONA TROŠI VITB12 I NASTAJE OVA ANEMIJA.

JAVLJA SE I U SKLOPU RAZNIH DRUGUH BOLESTI KAO ŠTO JE GASTRITIS TIP A GDE POSTOJE At NA PARIJETALNE ĆELIJE STO REZULTUJE SMANJENIM LUČENJEM HCL-A,SAMIM TIM NE LUČI SE UNUTRAŠNJI FAKTOR KOJI JE NEOPHODAN ZA REAPSORPCIJU VITAMINA B12.DA BI SE VITAMIN B12 RESORBOVAO ON SE U ŽELUDCU VEZUJE ZA UNUTRAŠNJI FAKTOR I U TERMINALNOM ILEUMU SE VRŠI NJEGOVA REAPSORPCIJA.

JAVLJA SE UKOLIKO NEKO IMA AUTOIMUNI GASTRITIS,AKO NEMA TERMINALNI ILEUM ILI AKO JE URAĐENA TOTALNA GASTREKTOMIJA.

KSL: OPŠTI SIMPTOMI ANEMIJE,HUNTEROV GLOSITIS/UPALA JEZIKA KOJI JE CRVEN I VEOMA BOLAN I RANJIV,NEUROLOŠKA BOLEST FUNIKULARNA MIJELOZA GDE DOLAZI DO POREMEĆAJA U ISHRANI NERVNIH VLAKANA I TAKVI PACIJENTI IMAJU POREMEĆAJ SENZIBILITETA,PA SE OVA ANEMIJA MOŽE OTKRITI I OD STRANE NEUROLOGA,JAVLJA SE I ATAKSIČAN HOD(NEJEDNAKI I NEPREDVIDIVI KORACI KAO KOD PIJANOG ČOVEKA)

DG: SMANJEN NIVO ERITROCITA,HEMOGLOBIN,POVIŠENO GVOŽĐE,POVIŠEN MCV(UVEK PREKO 110),OVAJ VITAMIN JE BITAN JER UČESTVUJE U SAZREVANJU TROMBOCITA I LEUKOCITA PA SE U UZNAPREDOVALIJ FAZI ANEMIJE SNIŽENE I NJIHOVE VREDNOSTI.U PERIFERNOM RAZMAZU NALAZE SE MEGALOBLASNI VELI ERITROCITI,HIPERSEGMENTOVANA JEDRA NEUTROFILA I TO PREDSTAVLJA ZNAK DA JE TO MEGALOBLASTNA ANEMIJA.DOKAŽUJE SE I ŠILINGOVIM TESTOM.

TH: DAJE SE PARENTERALNO VIT B12 I FOLNE KISELINE.DNEVNA DOZA JE 100mg DAJE SE 14 DANA SVEKI DAN I.M,ZATIM JEDNOM NEDELJNO TOKOM ČETIRI NEDELJE,A POTOM 1 MESEČNO DOŽIVOTNO.KONCENTRACIJA VB12 SE MOŽE IZMERITI DANAS LAB.ANALIZAMA.

3.APLASTIČNA ANEMIJA ILI PANCITOPENIJA

54

TO JE NAJČEŠĆE STEČENA ANEMIJA GDE SE JAVLJA POREMEĆAJ HEMATOPOEZE U KOME DOMINIRA SMANJENJE AKTIVNOG HEMATOPOEZNOG TKIVA,ŠTO ZA POSLEDICU IMA MASNU INFILTRACIJU KOSNE SRŽI I PANCITOPENIJU(SMANJEN BROJ SVIH ĆELIJA) U PERIFERNOJ KRVI.

MOŽE BITI UROĐENI ILI STEČENA(IDIOPATSKA).STEČENA SE JAVLJA U SKLOPU RAZLIČITIH VRSTA ZRAČENJA,LEKOVI(CITOSTATICI,PIRAZOLON,TIREOSUPRESIVI,HLORAMFENIKOL),IMUNI POREMEĆAJI I KAO PROFESIONALNO OBOLJENJE KOD RADIOLOGA I RENGEN TEHNIČARA,NUKLEARNE ELEKTRANE….

KADA SE OVIM UZROČNICIMA ZAHVATI KOSTANA SRŽ,VIŠE NE POSTOJE ZDRAVE ĆELIJE JER JE OŠTEĆENA MATIČNA ĆELIJA HEMATOPOEZE I TI PACIJENTI POSTAJU:ANEMIČNI(PAD ERITROCITA),SKLONOST KRAVLJENJU(PAD TROMBOCITA) I SKLONOST INFEKCIJAMA(PAD GRANULOCITA).

KSL: OPŠTI ZNACI ANEMIJE,GRANULOCITOPENIJA,HEMORAGIJSKI SINDROM ZBOG TROMBOCITOPENIJE. DG: DIJAGNOSTIKUJE SE PANCITOPENIJA U PERIFERNOJ KRVI,POVEĆANO SERUMSKO Fe,AKTIVNO

HEMATOPOEZNO TKIVO U KOSNOJ SRŽI JE SMANJENO I ZAMENJENO MASNIM. TH: TRANSFUZIJA KRVI,KORTIKOSTEROIDI,TRANSPLANTACIJA KOSNE SRŽI.

4.HEMOLITIČKE ANEMIJE

ONE NASTAJU KAO POSLEDICA POJAČANE I UBRZANE DESTRUKCIJE EROTROCITA.MOGU BITI UROĐENE I STEČENE.

NAJČEŠĆA UROĐENA ANEMIJA JE HEREDITARNA SFEROCITOZA,KOD NJE POSTOJI UROĐENA SLABOST U ZIDU ERITROCITA I POVEĆANA PROPUSTLJIVOST ZA JONE NATRIJUMA,KADA NATRIJUM UĐE U ERITROCIT ON ZA SOBOM VUČE VODU TAKO DA NASTAJU OKRUGLE ĆELIJE KOJE SE NAZIVAJU SFEROCITI-ONI SU FRAGILNI PRI PROLASKU KROZ KAPILARE I DOLAZI DO NJIHOVOG RASPADANJA.

KSL: OSNOVNI ZNACI ANEMIJA,UVEĆANJE SLEZINE-SPLENOMMEGALIJA,BOLOVI U PREDELU JETRE I SLEZINE,DUŽ KIČMENOG STUBA,GLAVOBOLJA,MUKA,POVRAĆANJE,ZNACIŠOKA I MOGUĆA ŽUTICA.

KALKULOZA ŽUČNE KESE JE RETKA KOD MLADIH LJUDI,ALI AKO SE ONA JEVI KOD MALE DECE POMISLI SE NA NASLEDNU SFEROCITOZU.KOD TAKVE DECE NAĐU SE VELIKI KAMENCI U ŽUČNOJ KESI I UVEĆANA SLEZINA SA ANEMIJSKIM SINDROMOM.

DG: KOD SVAKE HEMOLITIČKE ANEMIJE JAVLJAJU SE POVEĆANE VREDNOSTI INDIREKTNOG NEKONJUGOVANOG BILIRUBINA IMA GA U URINU I STOLICI(UROBILINURIJA).SAMO DIREKTNI BILIRUBIN NORMALNO PROLAZI GLOMERULARNU MEMBRANU I MA GA U URINU.AKO IMAMO ŽUTOG PACIJENTA KOJI IMA NEGATIVNI NALAZ DIREKTNOG BILIRUBINA U MOKRAĆI MISLI SE NA NEKU HEMOLIZU ILI ŽILBERTOV SINDROM GDE OSOBA NASLEDNO NEMA KONJUGOVANI BILIRUBIN I TU IMAMO FUNKCIONALNU HIPERBILIRUBINEMIJU.TAKVI PACIJENTI POŽUTE ODJEDNOM ALI NE OSEĆAJU NIKAKVE TEGOBE.KOD SVAKE HIPERBILIRUBINEMIJE PACIJENTI IMAJU POVIŠENE VREDNOSTI INDIREKTNOG BILIRUBINA,ONI SU SUBIKTERIČNI.

TH. RADI SE SPLENEKTOMIJA POSLE KOJE PACIJENTI NORMALNO ŽIVE. U UROĐENE HEMOLIZNE ANEMIJE SPADAJU I TALASEMIJE –HEMOGLOBINOPATIJE KOD KOJIH IMAMO I

NEDOVOLJNU SINTEZU JEDNOG ILI VIŠE POLIPEPTIDNIH LANACA GLOBULINA(α,β,γ).NASLEĐUJU SE AUTOZOMNO DOMINANTNO.NAJČEŠĆE ZBOG TKIVNE HIPOKSIJE IMAMO POJAČANU SINTEZU ERITROPOETINA ŠTO DOVODI DO POJAČANE CITOPOEZE U KOŠTANOJ SRŽI ŠTO DOVODI DO PROMENA NA KOSTIMA.JAVLJA SE UVEĆANA SLEZINA,ZBOG UBRZANE RAZGRADNJE ERITROCITA.

55

KSL :ANEMIJA,ŽUTICA,SPLENOMEGALIJA,HEPATOMEGALIJA,BOL U GORNJEM TRBUHU,ZASTOJ U PSIHOFIZIČKOM RATVOJU.

DG: LAB ANALIZA(ERITROCITI U OBLIKU METE’’TARGET CELLS’’,POVIŠEN BILIRUBIN,POVIŠENO GVOŽĐE) TH: TRANSFUZIJE U TEŽIM OBLICIMA

5.HEMOGLOBINOPATIJE

TO JE VRSTA UROĐENIH HEMOLITIČKIH ANEMIJA KOJE NASTAJU KAO POREMEĆAJ SINTEZE POLIPEPTIDNIH LANACA HEMOGLOBINA.DOLAZI DO ZAMENE NEKIH AMINOKISELINA U LANCU HEMOGLOBINA.

HEMOGLOBINOPATIJE TIPA ALFA SU INFOMPATIBILNE SA ŽIVOTOM(SMRT FETUSA),BETA JE ČEŠĆA. PATOLOŠKI TIPOVI HEMOGLOBINA SU HbS,HbC,HbD. KOD HbS DOLAZI DO ZAMENE FARINA GLUTAMINSKOM KISELINOM U GLOBINSKOM LANCU.OVAJ HbS DOVODI

DO ANEMIJE SRPASTIH ĆELIJA(DREPANOCITOZA I SICKEL CELLS ANEMIJA).ONA SE JAVLJA KOD CRNACA NAJČEŠĆE.

JAVLJAJU SE ERITROCITI U OBLIKU SRPA(DREPANOCITI).KOD NJIH SE ČESTO JAVLJAJU MIKROINFARKTI U KRVNIM SUDOVIMA ZBOG HEMOLIZE,BOLOVI U TRBUHU,U KRSTIMA,INFARKT SLEZINE.

TH: TRANSFUZIJA I SPLENOKTOMIJA.

6.PAROKSIZMALNA NOĆNA HEMOGLOBINURIJA

U OSNOVI OVE BOLESTI JE IZMENJENA PLURIPOTENTNA MATIČNA ĆELIJA KOJA STVARA KLON PATOLOŠKIH ERITROCITA,GRANULOCITA,TROMBOCITA.

KOD OVE BOLESTI,TOKOM NOĆI pH PADA ISPOD NORMALE I DOLAZI DO HEMOLIZE PATOLOŠKOG KLONA KRVNIH ĆELIJA.NORMALNO pH JE TOKOM NOCI SNIŽENA,ALI OVDE PRELAZI I TU GRANICU NORMLE.ZBOG TOGA DOLAZI DO AKTIVACIJE KOMPLEMENTA I HEMOLIZE TIH ERITROCITA,PA SE TOKOM NOĆI JAVLJA HEMOLIZNA KRIZA(BOLU U TRBUHU,KRSTIMA,HEMOGLOBINURIJA-MOKRAĆA JE CRVENA,BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA).

TH: KORTIKOSTEROIDI I TRANSFUZIJA ERITROCITA.

7.IZOIMUNE HEMOLITIČKE ANEMIJE

NEMAJU VEZE SA UROĐENIM HEMOLITIČKIM ANEMIJAMA. POSTOJI PREKO 50 KRVNO-GRPNIH SISTEMA U TELU I NAJBITNIJA SU 2:ABO SISTEM KRVNIH GRUPA I RH KRVNI

SISTEM. A,B,AB,O KRVNA GRUPA I RhD-(REDAK OBLIK 15% POPULACIJE) I RhD+.TOKOM TRANSFUZIJE SE UVEK MORAJU

DATI KOMPATIBILNE KRVNE GRUPE SA PACIJENTOVOM KAKO SE NE BI JAVILE BURNE POSTTRANSFUZIONE KOMPLIKACIJE.O KG JE UNIVERZALNI DAVALAC,AB JE UNIVERZALNI PRIMALAC.

NEIMUNOLOŠKE POSTRANSFUZIONE REAKCIJE:HLADNA KRV(PRETHODNO SE ZAGREJE),BRZO DAVANJE KRVI(VOLUMNO OPTEREĆENJE SRCA MOŽE DA UĐE U DEKOMPENZACIJU),NE SME SE NAGLO NADOKNAĐIVATI KRV(UKOLIKO JE HEMOGLOBIN 50g/l PRVOG DANA SE DAJU 2 DOZE KRVI,A NE 4 JER JE TO PREZASIĆENJE I TRENUTNI ŠOK).

8.AUTOIMUNA HEMOLITIČKA ANEMIJA

56

NASTAJE JER NAŠ ORGANIZAM STVARA AUTOANTITELA PREMA SOPSTVENIM ERITROCITIMA I DOVODI DO NJIHOVOG PROPADANJA.

TA At DELIMO U DVE KLASE:TOPLA IgG()HEMOLIZA NA TELESNOJ TEMPERATURI I HLADNA IgM (VEZUJE SE ZA KOMPLEMENT PA TEK ZA ANIGEN KASNIJE,HEMOLIZA SE JAVLJA NA NISKIM TEMPERATURAMA)

KAO I KOD SVAKE HEMOLITIČKE ANEIJE IMAMO U TRENUTKU NASTANKA AKUTNE HEMOLIZNE REAKCIJE BOL U LEĐIMA,BOL U KRSTIMA,SUBIKTERUS,POVIŠEN INDIREKTNI BILIRUBIN,ANEMIJA.

TH: KORTIKOSTEROIDI I SPLENEKTOMIJA DG: DOKAZUJE SE PUTEM At NA KUMSOV TEST.

II LEUKOCITNA LOZA LEUKOCITI(BELA KRVNA ZRNCA) NJIHOVA ULOGA JE U ODBRANI NAŠEG ORGANIZMA OD MIKROORGANIZAMA I

STRANIH MATERIJA.NORMALNA KOLIČINA JE OD 4-10.000nm.DELE SE NA:1. GRANULOCITI

-NEUTROFILI-EZINOFILI-BAZOFILI

2. MONOCITI3. LIMFOCITI

KOMPLETNA KSL SA LIMFOCITNOM FORMULOM-JE PROSEČAN BROJ NEUTROFILA.AKO IMAMO BAKTERIJSKU INFEKCIJU JAVLJA SE PORAST LEUKOCITA I VEĆI BROJ NEUTROFILA OD 7,5 HILJADA U APSOLUTNOM BROJU.

UKOLIKO NEKO IMA UPALJENO GRLO I U LEUKOCITARNOJ FORMULI JE POVIŠEN BROJ LEUKOCITA,A OD TOGA SU NEUTROFILI 90% TO JE ONDA BAKTERIJSKA INFEKCIJA.

AKO NEKO IMA NORMALAN BROJ LEUKOCITA,NORMALAN BROJ PA ČAK I NIŽI NEUTROFILA ONDA JE TO VIRUSNA INFEKCIJA.CRP KOD VIRUSA JE DO 50,A KOD BAKTERIJA JE PREKO 50.

NEUTROFILNI GRANULOCITI NASTAJU U KOŠTANOJ SRŽI IZ NIJELOBLASTA PREKO PROMIJELOCITA I METAMIJELOCITA.RAZVOJ IM TRAJE 10 DANA,A U CIRKULACIJI ŽIVE 4-5 DANA.

EOZINOFILNI GRANULOCIT IMA SPOSOBNOST FAGOCITOZE,DUŽE ŽIVE OD NEUTROFILA.BRANE NAS OD INFEKCIJE PARAZITIMA JER SU POVEZANI SA STANJIMA HIPERSENZITIVNOSTI.NPR:AKO NEKO IMA ALERGIJSKU ASTMU ILI NEKU ALERGIJSKU REAKCIJU IMAĆE POVIŠENE IgM I PORAST EOZINOFILA PREKO 8% U KRVI.

ISTO TO SE MOŽE VIDETI I KOD PARAZITNIH INFEKCIJA,ALI ISTO TAKO PORAST EOZINOFILA DOKTORI NAZIVAJU’’ZORA ZDRAVLJA’’KADA SE IZLAZI IZ NEKE VELIKE SEPSE.

BAZOFILNI GRANULOCITI JE NAJČEŠĆE POVEZAN SA ALERGIJSKIM REAKCIJAMA,ON JE REZERVOAR LIMFOKIA I CITOKINA,NARUČITO INTERLEUKINA 4(IL-4),IMA AFINITET ZA VEZIVANJE IgG I OSLOBAĐANJE HISTAMINA,KAO FAKTORE HEMOTAKSE.NJEGOV TKIVNI EKVIVALENT JE MAST ĆELIJA.

MONOCIT NASTAJE U KOŠTANOJ SRŽI ODATLE DOSPEVA U CIRKULACIJU U KOJU SE ZADRŽAVA 1-3 DANA.MOŽE DA BUDE U KRVNIM SUDOVIMA ILI DA SE JAVI U TKIVIMA U VIDU MAKROFAGA(SEKRETUJU BITNE FAKTORE UPALE)

LIMFOCITI POSTOJE TLy I Bly,PREKURSORI LIMFOCITA NASTAJU IZ ZAJEDNIČKE STEM-ĆELIJE ZA SVE KRVNE ĆELIJE U KOŠTANOJ SRŽI,A ZATIM DOSPEVAJU U TIMUSU,GDE SE DIFERENTUJU U TLy ILI U LIMFNE ČVOROVE I SLEZINU,GDE SE DIFERENTUJU U Bly.

TLy-80%PERIFENIH LIMFOCITA I ODGOVORNI SU ZA ĆELIJSKI IMUNITET.

57

Bly-10-15% NOSIOCI HUMORALNOG IMUNITETA-STVARAJU At. NK ĆELIJE LIMFOCITI UBICE NOSIOCI UROĐENOG IMUNITETA SA CITOTOKSIČNIM DELOVANJEM NA TUMORSKE

ĆELIJE,TRANSPLANTATE. GRANULOCITOPENIJA JE SMANJEN BROJ GRANULOCITA ISPOD 1500 U APSOLUTNOM BROJU I TE OSOBE SU

SKLONE INFEKCIJAMA,NAJČEŠĆE JE POSLEDICA TOKSIČNIH EFEKATA LEKOVA(TH ZA LEČENJE HIPERFUNKCIJE ŠTITNE ŽLEZDE-PROPILPIORACIL,HLORAMFENIKOL,IMURAN-ZAPALJENSKA BOLEST CREVA).UKOLIKO SE UPOTREBOM OVIH LEKOVA SNIŽAVA BROJ GRANULOCITA ISPOD 1500 PREKIDA SE TERAPIJA.DAJE SE LEUKOCITNI FAKTOR AS.

AGRANULOCITOZA U APSOLUTNOM BROJU GRANULOCITA MORA DA BUDE MANJE OD 200 NEUTROFILA I TO JE INKOMPATIBILNO SA ŽIVOTOM(SEPSA,TEŠKA NELEČENA INFEKCIJA),OBIČNO POČINJE FEBRILNIM STANJEM,JAVLJA SE OTOK LIMFNIH ČVOROVA VRATA,AKO SE NE LEČI NASTUPA SMRT.

MIJELODISPLAZIJA TO JE TONSKI POREMEĆAJ HEMATORECEPTORSKE MATIČNE STEM ĆELIJE,JAVLJA SE POREMEĆAJ I OŠTEĆENJE HROMOZOMA I OD OVOGA BOLUJU STARIJI OD 60 GODINA.NEKO JE ZOVE I PRELEUKEMIJA.MIJELOGRAM JE BIOPSIJA KOSNE SRŽI KOJA SE RADI UKOLIKO NIKAKVA TH NE POMAŽE,STANJE SE POGORŠAVA.

MIJELOFIBROZA JE OŽILJKAVANJE-FIBROZA KOSNE SRŽI.U PLJOSNATIM KOSTIMA VIŠE NE POSTOJI HEMATOPOEZA NEGO DOLAZI DO FIBROZE ‘’STVARAJU SE OŽILJCI’’-PRAZNE KOSNE SRŽI.ORGANIZAM SE BRANI TAKO ŠTO STVARA ĆELIJE PA SE JAVLJA EKSTRAMEDULARNA HEMATOPOEZA.ĆELIJE SE STVARAJU U JETRI,U SLEZINI,LIMFNIM ŠVOROVIMA.KOD OVIH PACIJENTIMA ČESTO IMAMO IMUNOLOŠKE FENOMENE I OVDE SE MOŽE RAZVITI PORTNA HIPERTENZIJA KAO KOD CIROZE JETRE,A PACIJENTI NEMAJU CIROZU JETRE.

SLEZINA(LIEN) ČESTO JE UVEĆANA U NEKIM HEMATOLOŠKIM STANJIMA.NORMALNO SE SLEZINA NE PALPIRA,AKO SE

SLUČAJNO PRI DUBOKOM INSPIRIJUMU PALPIRA ISPOD LEVOGREBARNOG LIKA TO NIJE NORMALNO. UVEĆANA SLEZINA SE ZOVE SPLENOMEGALIJA I ONA JE NAJČEŠĆE UVEĆANA KOD VIRUSNIH UPALA(INFEKTIVNA

MONONUKLEOZA IZAZVANA EBV),U SKLOPU SEPSE,SUBAKUTNOG BAKTERIJSKOG ENDOKARDITISA,PARAZITOZA(MALARIJA),SISTEMSKE BOLESTI VEZIVNOG TKIVA-LUPUS,HRONIČNE HEMOLIZNE ANEMIJE,LIMFOPROLIFERATIVNA OBOLJENJA,MIJELOPROLIFERATIVNA OBOLJENJA,EKSTRAMEDULARNA HEMATOPOEZA,AMILOIDOZA(AMILOID JE PATOLOŠKA BELANČEVINA KOJA SE STVARA U ORGANIZMU KOD DUGOTRAJNIH INFEKCIJA) I PRIMARNIH I METASTATSKIH TUMORA.

NORMALNA VELIČINA SLEZINE JE 12x10x3-4cm,150gr. UVEĆANA SLEZINA PRAVI JEDAN PROBLEM KOJI SE ZOVE HIPERSPLENIZAM I ON DOVODI DO PROPADANJA

ĆELIJA NA PERIFERIJI.PRVO DOĐE DO PADA BROJA TROMBOCITA(TROMBOCITOPENIJA),LEUKOPENIJA(PAD LEUKOCITA ISPOD 400),ANEMIJA(PANCITOPENIJA-SVE LOZE SU NISKE),BICITOPENIJA(DVE LOZE SU ZAHVAĆENE).

ORGANIZAM SE BRANI HIPERPLAZIJOM ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI.

58

SPLENOMEGALIJA SE JAVLJA I KOD AUTOIMUNIH BOLESTI KRVI;BANTIJEV SINDROM(CIROZA JETRE,TROMBOZA VENE PORTE ILI VENE LIJENALIS).

UTVRĐIVANJE VELIČINE SLEZINE JE ULTRAZVUČNIP PREGLEDOM,SCINTIGRAFIJA JETRE.

LEUKEMIJA

JE MALIGNA BOLEST KRVI KOJA NASTAJE ZBOG NEKONTROLISANE PROLIFERACIJE JEDNE VRSTE LEUKOCITA. DELE SE NA AKUTNE I HRONIČNE,A PREMA PREKURSORIMA KOJIH NASTAJU NA LIMFOCITNE I MIJELOIDNE. LIMFOCITNE NASTAJU OD LIMFOCITA,A MIJELOIDNE OD DRUGIH VRSTA BELIH KRVNIH ZRNACA.

1.AKUTNA LIMFATIČNA(LIMFOBLASTNA) LEUKEMIJA

NAJČEŠĆA JE KOD DECE,DELI SE NA T-ĆELIJSKI I B-ĆELIJSKI I NI-B TIP I NI-T TIP(NAJLOŠIJA PROGNOZA),NEPOZNATE JE ETIOLOGIJE,ALI SE SMATRA DA JE INFEKCIJA EBV,DAUNOV SINDROM I INDUSTRIJSKIH ZAGAĐENJA.

U KOSNOJ SRŽI SE STVARAJU LOŠI KLONOVI ĆELIJA I PORED TOGA PROPADAJU NORMALNE ĆELIJE. KSL: ANEMIJSKI SINDROM,HEPATOSPLENOMEGALIJA,POVEĆANA TIMUSNA MASA,SKLONOST

INFEKCIJAMA I KRVAVLJENJU. DG: ANAMNEZA,KSL,BIOPSIJA KOSNE SRŽI,CITOGENETIKA,IMUNOHISTOHEMIJA I AKO NAĐEMO

LIMFOBLASTE TO JE OVA ANEMIJA. TH: HEMIOTERAPIJA,INDUKCIJA,KONSOLIDACIJA I ODRŽAVANJE.

BOLEST JE U REMISIJI AKO NEMA BLASTA U PERIFERNOJ KRVI ILI AKO IH IMA MANJE OD 6% U KOSNOJ SRŽI I AKO SE TO ODRŽAVA VEĆ MESEC DANA.

NAJBOLJI NAČIN TERAPIJE JE TRANSPLANTACIJA KOŠTANE SRŽI,PRVO SE JAKIM CITOSTATICIMA UBIJU SVE ĆELIJE U KOŠTANOJ SRŽI,TRANSPLANTACIJA ZDRAVE KOSNE SRŽI I PONOVO ZAPOČINJE NOV PROCES STVARANJA KRVNIH ELEMENATA.

PACIJENTI SU U STERILNIM SOBAMA,POSETE SU ZABRANJENE,POSEBNA JE I KLIMA.

2.AKUTNA MIJELOIDNA(MIJELOBLASTNA) LEUKEMIJA

ČEŠĆA JE KOD STARIJIH,KOD MUŠKARACA,GENETIKA I PROFESIONALNA IZLOŽENOST TOKSIČNIM MATERIJAMA I RADIOAKTIVNOSTI(JONIZUJUĆE ZRAČENJE) I RANIJA PRIMENA CITOSTATIKA.

POSLEDICA JE MALIGNE PROLIFERACIJE ĆELIJE OPREDELJENE ZA GRANULOCITNU LOZU. DELE SE U VIŠE KATEGORIJA I ZA STOMATOLOGE JE NAJBITNIJE DA KOD M4-MIJELOMONOCITI I M5-

MONOCITI,MOGU DA SE MANIFESTUJU INFILTRACIJOM GINGIVE(ČUDNE RANICE U USTIMA,HIPERTROFIJA U LAB.ANALIZAMA VELIKI BROJ LEUKOCITA)

KSL: INFEKTIVNI SINDROM,ANEMIJA,SKLONOST KRVARENJU TH: CITOSTATICI I TRANSPLANTACIJA

3.HRONIČNA LIMFOCITNA LEUKEMIJA

59

TO JE MALIGNO OBOLJENJE KRVI KARAKTERISANO MONOKLONSKIM NEKONTROLISANIM RAZMNOŽAVANJEM I AKUMULACIJOM ĆELIJA LIMFOCITNE LOZE(ŽIVOT IM JE DUŽI NEGO KOD NORMALNIH LIMFOCITA PA SE POSTEPENO NAGOMILAVAJU U KOŠTANOJ SRŽI,LIMFNIM ŽLEZDAMA,SLEZINI,JETRI)

ČESTA JE KOD MUŠKARACA,PREKO 60 GODINA,NAJČEŠĆE JE B-ĆELIJSKOG TIPA 95-98% OVIH BOLESNIKA IMA B-ĆELIJSKU LEUKOZU,A SAMO 2-5% T-ĆELIJSKU LEUKOZU.

KSL: ZAMOR,MALAKSALOST,UVEĆANE LIMFNE ŽLEZDE NA VRATU,UVEĆANA SLEZINA,ČESTE INFEKCIJE,POVEĆAN BROJ LEUKOCITA POGOTOVO LIMFOCITA 60% AKO IH IMA VIŠE OD 10000 U APSOLUTNOM BROJU LIMFOCITA POMISLIMO NA OVU BOLEST.

INFILTRACIJA KOŠTANE SRŽI LEUKEMIJSKIM LIMFOCITIMA POSTAJE SVE ZNATNIJA,ŠTO DOVODI DO POTISKIVANJA OSTALIH HEMATOPOEZNIH ĆELIJA,TE SE JAVLJAJU ANEMIJA,GRANULOCITOPENIJA,TROMBOCITOPENIJA.

JAVLJA SE SPLENOMEGALIJA I HIPERSPLENIČNA PANCITOPENIJA. OVI PACIJENTI SE DUGO LEČE,IZUZETNO PODMUKLA BOLEST,PACIJENTI SAMO SA LIMFOCITIZOM I BEZ

ZAHVATANJA KOSNE SRŽI SE SAMO PRATE,DOK UKOLIKO POSTOJI INSUFICIJENCIJA KOSNE SRŽI,DAJU SE CITOSTATICI(HLORAMBUCIL-STARIJI) I FLUDARABIN(MLAĐI).

4.MORBUS KAHLER,MULTIPNI MIJELOM ILI PLAZMOCITOM

OVO JE MALIGNA BOLEST KARAKTERISANA NENORMALNIM LOKALNIM(SOLITARNI MIJELOM) ILI DIFUZNIM(MULTIPNI MIJELOM) BUJANJEM PATOLOŠKI IZMENJENIH PLAZMOCITA U KOŠTANOJ SRŽI.U SLUČAJU ZNATNOH PRELAZA OVAKVIH PLAZMOCITA U PERIFERNU KRV(PREKO 5%)RADI SE O PLAZMOCITNOJ LEUKEMIJI.

NEPOZNATE JE ETIOLOGIJE,GODIŠNJE OBOLI PREKO 20000 LJUDI,NAJVIŠE SE JAVLJA KOD STARIJIH I VRLO RETKO KOD MLAĐIH OD 40 GODINA.

ZBOG PATOLOŠKOG BUJANJA PLAZMOCITA KOSNE SRŽI OVA BOLEST SE KARAKTERIŠE I OSTEOLIZOM’’GRIZE KOSTI’’(LOBANJA,KARLICA,KIČMENI PRŠLJENOVI).

KSL: SLABOST,MALAKSALOST,ZNOJENJE,ANOREKSIJA,PAD TEŽINE,ZNACI ANEMIJE,GRANULOCITOPENIJA,TROMBOCITOPENIJA,HEMORAGIJSKI SINDROM U VIDU PETEHIJA I EKHIMOZA PO KOŽI I SLUZOKOŽAMA ZBOG TROMBOCITOPENIJE I POREMEĆENIM FAKTORIMA KOAGULACIJE,JAVLJAJU SE OSTEOLITIČNE LEZIJE KOSTIJU NARUČITO LOBANJE I U KASNIJEM STADIJUMU JAVLJAJU SE DFORMACIJE I PATOLOŠKE FRAKTURE,BOLOVI U KOSTIMA,HIPERKALCEMIJA,MUČNINA,POVRAĆANJE,GUBITAK APETITA,ZATVOR STOLICE,POREMEĆAJI SRČANOG RITMA JER PLAZMOCITI SINTETIŠU BROJNE PATOLOŠKE PROTEINE-JAVLJAJU SE IMUNOLOŠKI FENOMENI,IMAJU POVIŠENE VREDNOSTI SEDIMENTACIJE PREKO 100,UKUPNI PROTEINI SU VELIKI,PARAPROTEIN KOJI SE LUČI URINOM ZAČEPLJUJE I RAZARA BUBREŽNE KANALIĆE ŠTO DOVODI DO BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE I STVARA SE MIJELOMSKI BUBREG.

DG: RADIOGRAFIJA,CT,LAB.ANALIZE(POVIČENE VRDNOSTI UREE,KREATININA,KALCIJUMA,UKUPNIH PROTEINA),JAVLJA SE BENS-JONSONOVA PROTEINURIJA.

ČESTO KADA SE URADI ELEKTROFOREZA PROTEINA U SERUMU U γ FRAKCIJI JE POVIŠEN MP I UZ POVIŠENE VREDNOSTI UKUPNIH PROTEINA,VISOKE FAKTORE UPALE I HIPERKALCEMIJU MI MISLIMO NA OVU BOLEST.

TH: POLIHEMIOTERAPIJA ZRAČENJEM I TRANSPLANTACIJOM KOŠTANE SRŽI.

5.INFEKTIVNA MONONUKLEOZA-BOLEST POLJUPCA

60

TO JE BENIGNA ZARAZNA BOLEST UZROKOVANA EBV,PRENOSI SE KAPLJIČNIM PUTEM,SIMPTOMI SU SLIČNI LEUKOZI,SLABOST,MALAKSALOST,POVIŠENA TEMPERATURA,HEPATOSPLENOMEGALIJA,POVIŠEN BROJ LEUKOCITA,POVIŠEN LUC(MLADE ĆELIJE),OBIČNO SE JAVLJA KOD MLADIH.

JAVLJA SE GLAVOBOLJA,KATARALNA ANGINA U LAKUNAMA TONZILA. DG: KSL,LEUKOCITOZA SA LIMFOCITOZOM I MONOCITOZOM,RAZMAZ KRVI:BIZARNI ATIPIČNI

LIMFOCITI(VIROCITI)I CRVENA I MEGAKARIOCITNA LOZA INTAKTNA,KOSNA SRŽ JE NORMALNA,PAUL-BUNEL-DAVIDSONOVA SEROLOŠKA PROBA JE POZITIVNA.

TH: RETKO SE DAJU ANTIBIOTICI(SEKUNDARNE INFEKCIJE) I KORTIKOSTEROIDI ZBOG OTEŽANOG DISANJA JER SE MOŽE RAZVITI I LIMFOM.

LIMFOMI

MOGU SE PODELITI NA HODGKIN I NONHODGKIN LIMFOME I MOGU BITI POREKLA Bly I Tly

1.HODGKINOV LIMFOM-BOLEST

TO JE LIMFOM ČIJE JE TKIVO SAGRAĐENO VEĆIM DELOM OD REAKTIVNIH ĆELIJA(LIMFOCITI,ZAPALJENSKE ĆELIJE),A MANJIM DELOM OD MALIGNIH ĆELIJA,NAJČEŠĆE JE UMERENE MALIGNOSTI I POVOLJNE PROGNOZE DO POTPUNOG IZLEČENJA.

ČINI 40% SVIH LIMFOMA,OBIČNO SE JAVLJA BEYBOLNA LIMFADENOPATIJA ODJEDNOM NAJČEŠĆE NA VRATU I U 40% JE ZAHVAĆENA SLEZINA(SPLENOMEGALIJA).BOLEST SE ŠIRI LIMFOGENO,A TEK KASNIJE HEMATOGENO,JAVLJAJU SE UVEĆANE ŽLEZDE MEDIJSTINUMA.

POVIŠENA TEMPERATURA,NOĆNO ZNOJENJE,SVRAB KOŽE,PAD TEŽINE,POVIŠENA TEMPERATURA ČESTO IMA PEL-EPŠTAJNOVU FEBRILNOST IMAJU NA SVAKA 2-3 DANA IMAJU POVIŠENU TEMPERATURU.KADA PACIJENTI POPIJU ALKOHOL DOBIJU BOL U ŽELUDCU.

DG: PATOHISTOLOŠKI PREGLED LIMFNE ŽLEZDE I TU SE NAĐU TIPIČNE REED-ŠTENBERGOVE ĆELIJE,ANEMIJA

TH: POLIHEMIOTERAPIJA I RADIOTERAPIJA

2.NONHODGKINOV LIMFOM-BOLEST

SU MALIGNI IMUNOCITOMI KOJI NE SPADAJU U HOČKINOVU BOLEST,U TKIVU SADRŽE ZNATNO VEĆI PROCENAT MALIGNIH ĆELIJA NEGO U HODGKINOVOM,I NAJČEŠĆE IMAJU ZNATNO NEPOVOLJNU PROGNOZU.

ČINE 60% LIMFOMA I KARAKTERIŠU SE PO TOME ŠTO SE JAVLJAJU I U LIMFNIM ŽLEZDAMA VEĆ I VAN NJE(U CEVASTIM ORGANIMA).

MOGU SE JAVITI U CNS-U,JETRA,ŽELUDAC(LIMFOM KOJI JE POVEZAN SA HELIKOBAKTEROM KOJI SE ZOVE MALTOM-MUCOSA-ASSOCIATED LYMPHOID TISSUE=TO JE BOLEST KOJA NASTAJE U LIMFNNOM TKIVU MUKOZE ZA NJIH JE TIPIČNO DA SE U POČETNOJ FAZI LEČE ERADIKACIONOM TERAPIJOM ZA HELIKOBAKTER PILORI KOJI JE POVEZAN SA INTESTINALNIM TIPOM KARCINOMA ŽELUDCA I MALT LIMFOMA).

DG: BIOPSIJA TUMORSKOG TKIVA SA HISTOPATOLOSKOM ANALIZOM

61

TH: LEČE SE POLIHEMIOTERAPIJOM,RADIOTERAPIJOM,IMUNOTERAPIJA.

POREMEĆAJI HEMOSTAZE

TO JE PROCES KOJIM SE SPREČAVA GUBITKOM KRVI PRI POVREDI KRVNOG SUDA. NORMALNO VREME KRVAVLJENJA JE MANJE OD 10’,A POSTAJE RIZNIČNO AKO JE DUŽE OD 15’. NORMALAN BROJ TROMBOCITA JE IZMEĐU 150-450x10⁹/l,RIZIK JE RADITI BILOKAKVU INTERVENCIJU UKOLIKO

JE BROJ TROMBOCITA MANJI OD 50. AKO IMAMO PACIJENTA SA TROMBOCITOPENIJOM KONSULTUJE SA HEMATOLOGIJOM. OBIČNO SE DAJE KONCENTROVANI TROMBOCITI(AKO NEKO IMA 20000 TROMBOCITA MORA DA DOBIJE 10

JEDINICA TROMBOCITA KAKO BI SE ODRADILA INTERVENCIJA). NEKOM PRILIKOM KOD MUŠKARACA SVE MOŽE BITI NORMALNO,ALI UKOLIKO JE PTT(PARCIJALNO

TROMBOPLASTIČKO VREME)PRODUŽENO POMISLI SE NA HEMOFILIJU. PROTROMBINSKO VREME(PT ILI INR) ZUB SE NE SME VADITI UKOLIKO JE INR VEĆI OD 1,5.NORMALNE

VREDNOSTI SU 0,9-1,2.TO ZNAČI DA NEŠTO NIJE DOBRO SA SINTEZOM FAKTORA KOAGULACIJE.I. VREME KRVAVLJENJA MANJE OD 10’ DO 15’

II. BROJ TROMBOCITA VEĆI OD 50III. INR MANJI OD 1,5

VASKULARNI HEMORAGIJSKI SINDROM:ALERGIJSKA PURPURA

1.HENOH-ŠENLIOVA PURPURA

TO JE SISTEMSKI VASKULITIS MALIH KRVNIH SUDOVA KOJI NASTAJE USLED TALOŽENJA IMUNOKOMPLEKSA POVIŠEN JE IgA U MALIM KRUPNIM SUDOVIMA.OBIČNO SE JAVLJA KOD DECE 4-7 GODINA POSLE NEKE RESPIRATORNE INFEKCIJE(LEUKOCITOZA,EOZINOFILIJA,U 50%SLUČAJEVA IgA U SERUMU DOK SU VREDNOSTI KOMPLEMENTA I TROMBOCITA U NORMALI).

OVI PACIJENTI IMAJU KLASIČAN TRIJAS SIMPTOMA:BOL U ZGLOBOVIMA,BOL U TRBUHU I HEMATURIJA SA PROTEINURIJOM.

OVO STANJE JE REVERZIBILNO BEZ KOMPLIKACIJA. TH: KORTIKOSTEROIDI

2.RENDU-OSLER-WEBEROVA BOLEST

TO JE AUTOZOMNO DOMINANTNO NASLEDNA BOLEST(JEDAN OD RODITELJA JE OBOLEO). OVDE SE JAVLJA LOKALIZOVANO PROŠIRENJE KAPILARA,ARTERIOLA I VENULA.ZID OVIH KRVNIH SUDOVA ČINI

SAMO ENDOTEL I NEMA MIŠIĆNIH I KOLAGENIH VLAKANA ŠTO DOVODI DO LAKOG PRSKANJA OVIH SUDOVA(EPISTAKSA,EPIFARINGSNO KRVAVLJENJE,DESNI,USNAM,ŽELUDCA,TRAHEOBRONHIJALNO STABLO,KRV IZ SUZNE ŽLEZDE).

DG: PRONAĐU SE TELANGIEKTAZIJE NA PREDILEKCIONIM MESTIMA(EPIFARINGS),OVDE SE MOGU JAVITI EPINAPADI,ČESTO KRVARE,RSP INFEKCIJE.

TH: NIJE POTREBNO,KOD VEĆIH KRVAVLJENJA ELEKTROKOAGULACIJA,HIRURŠKE INTERVENCIJE,BOLEST JE ČESTO FATALNA I BRZA JER PUCAJU I VELIKI KRVNI SUDOVI.

62

TROMBOCITI

TROMBOCITOPENIJA JE SMANJEN BROJ TROMBOCITA MANJI OD 50,A TROMBOCITOZA JE POVIŠEN BROJ TROMBOCITA IZNAD 150.

TROMBOCITOZA MOŽE BITI VRSTA MIJELOPROLIFERATIVNIH BOLESTI(BOLESTI KOSNE SRŽI-ESENCIJALNA),POSLE NEKE UPALE,KAO LOŠ PROGNOSTIČKI ZNAK KOD KARCINOMA ŽELUDCA,AKO JE SLEZINA ODSTRANJENA JAVLJA SE TROMBOCITOZA ILI KOD PIKOSPLENIZMA.

IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA ČESTO POSLE NEKIH VIRUSNIH INFEKCIJA PACIJENTI DOBIJU NEKE CRVENKASTE TAČKICE PO KOŽI,PERU ZUBE PA IM DESNI KRVARE,AKO URADE KSL NAĐEMO TROMBOCITOPENIJU.NAJČEŠĆE DOĐE DO AUTOIMUNE REAKCIJE GDE SE STARAJU AUTOIMUNI KOMPLEKSI KOJU SADRŽE VIRUSNI ANTIGENI I ONSE VEZUJE ZA NEKE RECEPTORE NA MEMBRANI TROMBOCITA.

TROMBOCITOPENIJA MOŽE BITI AKUTNA I HRONIČNA.KADA SE VADI BIOPSIJA KOSNE SRŽI NAĐU SE UVEĆANI MEGAKARIOCITI(PREKURSORI TROMBOCITA U KOSNOJ SRŽI).

KADA SE NAĐU TAKVE PROMENEKOŽI RADI SE TEST KOJI SE IZVODI TAKO ŠTO SE UZME MANŽETNA ZA MERENJE PRITISKA I IZMERI SE PRITISAK 120/80,POLAKO SE POPUŠTA DA VREDNOSTI PRITISKA BUDU OKO SREDINE IZMERENIH VREDNOSTI I TAKO NAPUMPANI MANŽETNU UKOLIKO IMA VIŠE OD 20 CRVENIH PETEHIJA.TO JE ZNAK TROMBOCITOPENIJE.

TH: AKO SE RADI O AKUTNOM OBLIKU POSLE VIRUSNE INFEKCIJE DAJU SE KORTIKOSTEROIDI,AKO JE HRONIČAN OBLIK RADI SE SPLENOKTOMIJA.

ESENCIJALNA TROMBOZA JE MIJELOPROLIFERATIVNA BOLEST,ČINI KLONSKI POREMEĆAJ MULTIPOTENTNE PROGENETSKE HEMATOPOETSKE ĆELIJE NEPOZNATE ETIOLOGIJE.

KLINIČKI SE MANIFESTUJE POVEĆANIM BROJEM TROMBOCITA PREKO MILION,UKOLIKO NEKO KO NEMA IZVAĐENU SLEZINU U KRVNOS SLICI IMAMO PREKO MILION TROMBOCITA POMISLI SE NA OVU BOLEST.

OVIH TROMBOCITA IMAMO PREVIŠE I JAVLJA SE TROMB U SITNIM KRVNIM SUDOVIMA ZBOG NEEFIKASNIH I BOLESNIH TROMBOCITA,JAVLJA SE SKLONOST KRVAVLJENJU,PRODRUŽENO VREME KRVAVLJENJA.

DG: BIOPSIJA KOSNE SRŽI TH: HEMIOTERAPIJA-RADIOAKTIVNI FOSFOR

POREMEĆAJI KOAGULACIJE

1. HEMOFILIJA A NASLEDNI POREMEĆAJ SINTEZE ANTIHEMOFILNOG FAKTORA VIII,NASLEĐUJE SE RECESIVNO,VEZAN ZA X

HROMOZOME. JAVLJA SE KOD JEDNOG U 10.000 MUŠKARACA.OVU BOLEST PRENOSE ŽENE,A OBOLJEVAJU MUŠKARCI. DIJAGNOSTIKUJE SE U DETINJSTVU,DUGO KRVAVLJENJE KOD POVREDA,VAĐENJE ZUBA…PRODUŽENO JE

APTT,SVE DRUGO MOŽE BITI PRODUŽENO ZA STOMATOLOGA JE BITNA KONSULTACIJA SA HEMATOLOGOM. TH :U STOMATOLOGIJI:

a) KARIJES:JEDNA INFUZIJA KONCENTROVANOG FAKTORA VIII UZ 4x4-6g ε-AMINOKAPRONSKE KISELINE(EAKA)3-4 DANA POSLE PROCEDURE.

63

b) VEĆA ORALNO HIRURŠKA INTERVENCIJA ILI PERIODONTALNA INTERVENCIJA;EKSTRAKCIJA STALNIH ZUBA:KRATKOTRAJNA HOSPITALIZACIJA,LEČENJE ZAPOČETI NEPOSREDNO PRED OPERACIJU I NASTAVITI 2-3 DANA.

c) EAKA SE MOŽE KORISTITI KAO VODICA ZA ISPIRANJE USTA-INHIBITOR AKTIVATORA PLAZMOGENA KOJI SE NALAZE U SEKRETIMA USNE DUPLJE.

2. HEMOFILIJA B I ONA SE NASLEĐUJE RECESIVNIM GENOM VEZATI ZA X HROMOZOM.OVDE HVALI IX FAKTOR KOAGULACIJE(SIN

HEMOFILIČARA NE DOBIJA HEMOFILIJU :D ),ONE SE KLINIČKI NE RAZLIKUJU. TH: JE IDENTIČNA NADOKNADA FAKTORA IX

3. FON WILLEBRANDOVA BOLEST ON SE NASLEĐUJE AUTOZOMNO-DOMINANTNO,NEKO OD RODITELJA JE BOLESTAN OD NJE. PRIMARNI POREMEĆAJ JE SNIŽENA SINTEZA FAKTORA VIII ILI TROMBOCITA I ENDOTELNA PRODUKCIJA HEMIJSKI

IZMENJENOM FAKTORU VIII SRODNOG Ag,ŠTO IMA ZA POSLEDICU NENORMALNU F-JU TROMBOCITA. BOLEST SE MANIFESTUJE U OBLIKU MODRICA.POSLEDICE SU OBILNO KRVAVLJENJE,ČAK I IZ NAJMANJE RANE JER

NEMA UGROŠKA DA JE ZAUSTAVI.ŽENAMA SA OVOM BOLEŠĆU SE SAVETUJE DA NE RAĐAJU ZBOG FATALNIH POSLEDICA.OVDE JE PRODUŽENO VREME KRVAVLJENJA.

TH: SVEŽA SMRZNUTA PLAZMA I KRIOPRECIPITATI

KLINIČKA IMUNOLOGIJA I REUMATOLOGIJA

NA ISPITU PITA:

1. BECHETOVA BOLEST,2. SISTEMSKI ERITEMSKI LUPUS,3. ANAFILAKSA,4. REUMATOIDNI ARTRITIS,5. GIHT,6. SISTEMSKA SKLERODERMIJA,

64

7. SJOGRENOV SINDROM.

OPŠTA IMUNOLOGIJA

IMUNOLOGIJA(IMUNITAS)JE LATINSKA REČ KOJA ZNAČI OTPORNOST,LOGOS JE NAUKA.ONA SE BAVI IZUČAVANJEM IMUNOG SISTEMA.

IMUNI SISTEM SE RAZVIJAO STOTINU MILIONA GODINA OD PRVIH VIŠEĆELIJSKIH ORGANIZAMA PA DO ČOVEKA SA CILJEM DA ZAŠTITI DOMAĆINA OD FAKTORA VIRULENCIJE MIKROORGANIZAMA.

POSTOJE DVE VRSTE IMUNITETA:a) UROĐENI IMUNITETb) STEČENI IMUNITET(ADAPTIVNI IMUNITET)

UROĐENI IMUNITET JE PRASTARELI ODBRAMBENI SISTEM KOJI ZA PREPOZBAVANJE PATOGENA KORISTI NJIHOVE PROTEINE KOJI SU KODIRANI U GENIMA.NPR:HCl U ŽELUDCU KOJA UBIJA BAKTERIJE U HRANI,SURFAKTANT U ALVEOLAMA PLUĆA,ENZIMI U PLJUVAČCI,KOŽA,POTKOŽNO TKIVO,LIZOZOMU SUZAMA...

SUŠTINA UROĐENOG IMUNITETA JE DA PREPOZNA PATOGENE MIKROORGANIZME I PREPOZNA SVOJE ĆELIJE KAO NEŠTO ŠTO JE MATIČNO,U SUPROTNOM JAVLJAJU SE AUTOIMUNE BOLESTI.

STEČENI IMUNITET JE ODLIKA KIČMENJAKA,DA BI DOŠLO DO RAZVOJA OVOG IMUNITETA MORA DOĆI DO PRETHODNOG KONTAKTA SA Ag ŠTO PODRAZUMEVA SPECIFIČNOST IMUNOG ODGOVORA I POSTAJE ĆELIJE MEMORIJE(CELLS MEMORY)KOJE ĆE PAMTITI TAJ KONTAKT SA ALERGENIMA ILI Ag.

KOMPONENTE UROĐENOG IMUNITETA SU JOŠ I:a) RECEPTORI ZA PREPOZNAVANJE MODELA PROTEINA(PRR)-ONI IMAJU SVOJSTVO

OPSONIZACIJE(SKUPLJANJA)I ONI POKREĆU MEHANIZAM AKTIVACIJE KOMPLEMENTA KOJI DOVODI DO LIZE ĆELIJE(MODELI PROTEINA-LEUKIN TIPA C,PROTEINI BOGATI LEUCINOM,ČISTAČKI RECEPTORI MAKROFAGA,...);

b) ANTIMIKROBNI PEPTIDI-TO SU MALI PEPTIDI KOJI SADRŽE MANJE OD 100 AMINOKISELINA,PROIZVODE IH EPITELNE ĆELIJE,MAKROFAGI I NEUTROFILI.ONI BRANE ORGANIZAM I ONI SU JEDNA VRSTA’’SOPSTVENIH ANTIBIOTIKA’’.TU NAŠE ĆELIJE POKUŠAVAJU DA SE LEČE OD PATOGENA.

c) EFEKTORNE ĆELIJE U NJIH SPADAJU: NK ĆELIJE(LIMFOCITI UBICE)TO SU VELIKI GRANULOCITNI LEUKOCITI NK-T ĆELIJE TO SU LIMFOCITI KOJI IMAJU I NK I T POVRŠINSKE ANTIGENE NEUTROFILI FAGOCITUJU I UBIJAJU BAKTERIJE EOZINOFILI UBIJAJU INVANZIVNE PARAZITE MONOCITI/MAKROFAGI VRŠE DESTRUKCIJU BAKTERIJA ILI TUMORSKIH ĆELIJA(IZMENJENIH) DENDRITIČNE ĆELIJE/LANGHANSOVE ĆELIJE KOJE SU GLAVNI PREZENTERI Ag U IMUNOM

ODGOVORU. EPITELNE ĆELIJE PROIZVODE ANTIMIKROBNE PROTEINE MAST ĆELIJE I BAZOFILI LUČE PROINFLAMATORNE FAKTORE KAO ŠTO JE TUMOR NEKROSIS

FAKTOR (TNF),INTERFERON GAMA (INF-),INTERLEUKIN-6 (IL-6).d) KOMPONENTE KOMPLEMENTA-KOMPLEMENT JE NIZ ENZIMA REGULATORNIH I DRUGIH PROTEINA

PLAZME KOJE SE AKTIVIRAJU KASKADOM.OSNOVNA FUNKCIJA JE LIZA STRANE ĆELIJE IZ ORGANIZMA.POSTOJI KLASIČNI PUT AKTIVACIJE KOMPLEMENTA I ALTERNATIVNI PUT .

e) CITOKINI,LIMFOKINI,INTERLEUKINI-CITOKINI SU RASTVORLJIVI PROTEINI KOJE OSLOBAĐAJU MNOGE HEMATOPOETSKE I NEHEMATOPOETSKE ĆELIJE.ONI REGULIŠU RAST,RAZVOJ I AKTIVACIJU ĆELIJA IMUNSKOG SISTEMA.U ZAVISNOSTI NA MESTO I NAČIN DELOVANJA,DELIMO IH NA:

65

PLEJOTROPNE(UTIČU NA MNOGE ĆELIJE) AUTOKRINE(DELUJU NA ĆELIJU KOJA GA JE PRODUKOVALA) PARAKRINE(DELUJU NA ĆELIJE U NEPOSREDNOJ BLIZINI) ENDOKRINE SE PONAŠAJU KAO HORMONI,PUTUJU KROZ ORGANIZAM I DELUJU NA CILJNO

MESTO) IMUNOREGULATORNI CITOKINI KOJI UTIČU NA AKTIVACIJU,RAST I DIFERENCIJACIJU LIMFOCITA I

MONOCITA PROINFLAMATORNE KOJE STIMULIŠU ZAPALJENJE CITOKINI KOJI REGULIŠU RAST I DIFERENCIJACIJU NEZRELIH LEUKOCITA

STEČENI ILI ADAPTIVNI IMUNITET NEOPHODAN JE PRETHODNI KONTAKT SA Ag.KLJUCNA KOMPONENTA SU MEMORY CELLS KOJE ĆE DA UPAMTE TAJ KONTAKT SA Ag STIMULIŠU BORBU NA DVA NAČINA:

a) HUMORALNIM IMUNITETOMb) CELULARNIM IMUNITETOM

HUMORALNI IMUNITET PODRAZUMEVA FUNKCIJU BLy KOJI STVARAJU At PREKO PLAZMA ĆELIJA-DIFERENCIJACIJA PLAZMA ĆELIJA I BLy I At.

CELULARNI IMUNITET ZA KOGA SU ODGOVORNI Tly.Tly NASTAJU U TIMUSU. 50% OSOBA KOJE IMAJU TUMOR TIMUSA IMAJU NEUROLOŠKI POREMEĆAJ MIASTENIA GRAVIS-NEUROLOŠKA

SLABOST ,MALAKSALOST ZBOG STVARANJA At PREMAACETILHOLINSKIM RECEPTORIMA. U TIMUSU IMAMO PREKURSORE Tly;NAIVNE-ZRELE Tly KOJI NEMAJU KONTAKT SA Ag;MEMORIJSKE Tly SA

DUGIM ŽIVOTNIMVEKOM,PAMTE KONTAKT SA Ag;HELPER Tly ILI CD-4 BITNI SU ZA POSREDOVANJE NA NEKOM IMUNOM ODGOVORU I CD-8(CITOTOKSIN Ly)ONI UBIJAJU ZARAŽENE ĆELIJE.

Bly SU PREKURSORI KOSNNE SRŽI I TU IMAMO NAIVNE ĆELIJE-PRE IZLAGANJA Ag,MEMORIJSKE ĆELIJE SA DUGIM ŽIVOTNIM VEKOM I DIFERENCIJACIJOM Bly U PLAZMA ĆELIJU KOJA LUČI At.

HEMATOLOŠKA BOLEST GDE IMAMO PATOLOŠKE PLAZMOCITE U KOSNOJ SRŽI GDE SUKOSTI POJEDENE KAO MOLJCI JE PLAZMOCITOM(HIPOKALCEMIJA,OSTEOLITIČNE LEZIJE).

U PERIFERNOJ KRVI 70-80%Ly ČINE Tly NAJBROJNIJE 2 GRUPE SU:a) CD8 CITOTOKSIČNI LIMFOCITI KOJI DOVODE DO LIZE STRANIH ĆELIJAb) CD4 HELPERSKI LEMFOCITI TO SU PRIMARNE REGULATORNE ĆELIJE T I B KAO I MONOCITNE FUNKCIJE I

VRLO SU BITNE JER UTIČU NA PRODUKCIJU LIMFOKINA,A REGULIŠU SAZREVANJE CRVENE LOZE U KOSNOJ SRŽI.

Bly 10-15 % U PERIFERNOJ KRVI I NA POVRŠINI IMAJU IMUNOGLOBULINE. SVAKI IMUNOGLOBULIN SE SASTOJI IZ 2 LAKA I 2 TEŠKA LANCA KOJI SU POVEZANI DISULFIDNIM VEZAMA U NJIH

SPADAJU:a) IgG 75-85%-IMA 4 PODKLASE,BOLESTI PANKREASA(AUTOIMUNI PANKREATIT KADA JE PANKREAS NA UZ

POTPUNO CRN I UVEĆAN I TI LJUDI OBIČNO BEZBOLNO POŽUTE I KOD NJIH JE TIPIČNO POVEĆANJE IgG-4);(AKO NEKO IMA AKTIVNU VIRUSNU INFEKCIJU INF.MONONUKLEOOZU UZIMAJU SE At NA EBV I UKOLIKO SU IgG POVIŠENA TAJ PACIJENT JE PREBOLEO OVU INFEKCIJU,A AKO SI IgM JAO VISOKA,A IgM NIZAK TO JE ZNAK AKUTNE INFEKCIJE.)

b) IgA 7-15%-NALAZE SE U SEKRETIMA(SUZE,PLJUVAČKA,NOSNI SEKRET,TEČNI SADRŽAJ GIT-A,MLEKO)c) IgD-IMA GA JAKO MALO I ZAJEDNO SA IgM-OM GLAVNI RECEPTOR NA POVRŠINI Bly.

66

d) IgE-VEZANI SU ZA PARATITNE INFEKCIJE I SPOMINJU SE KOD ASTME,KADA NEKO IMA ATROPIJSKU KONSTITUCIJU ON IMA IgE At POVIŠENA KOD PARAZITARNE INFEKCIJE.

e) IgM JE MEDIJATOR PRIMARNOG HIMORALNOG ODGOVORA,MOĆAN AKTIVATOR KOMPLEMENTNE KASKADE.

NORMALNI IMUNI ODGOVOR KADA NEKI STRANI Ag UĐE U NAŠORGANIZAM PRVO ŠTA SE DEŠAVA JE MIGRACIJA LEUKOCITA KA MESTU NJEGOVOG NAGOMILAVANJA’’TRČE KA NJEMU’’,NESPECIFIČNO PREPOZNAVANJE TJ.REAKCIJA NAŠEG UROĐENOG IMUNOG SISTEMA,A ZATIM SPECIFIČNOG PREPOZNAVANJA Ag OD STRANE Tly I Bly MEMORIJSKIH LIMFOCITA;POJAČANJE IMUNOG ODGOVORA I DESTRUKCIJA Ag NA RAZLIČITE NAČINE.

ALERGIJSKA REAKCIJA-ANAFILAKSA

ANAFILAKSA JE ZBIVANJE OPASNO PO ŽIVOT KOJE SE JAVLJA VRLO BRZO PO EKSPOZICIJI OSOBE ALERGENU KOJI JE PRETHODNO SENZIBILISAN.

Ag SU BELANČEVINASTE MATERIJE,POD ČIJIM DEJSTVOM U ORGANIZMU DOLAZI DO STVARANJA SPECIFIČNIH At.

ANTIGENI MOGU BITI ŽIVOTINJSKOG POREKLJA(DLAKA,VUNA,PERIJE,INSEKTI,PARAZITI,SEKRETI I EKSKRETI,BAKTERIJE...),BILJNOG POREKLA(POLEN,DUVAN...),HEMIJSKA SREDSTVA I LEKOVI,NUTRIJENTI(JAJA,JAGODE,KIKIRIKI...).

NAJZNAČAJNIJA BIOLOŠKA ULOGA ALERGENA JE ŠTO PODSTIČU ODGOVARAJUĆE ĆELIJE-PLAZMOCITE NA STVARANJE ANTITELA.

NAJBITNIJE JE DA MORA DA PRETHODNO POSTOJI KONTAKT SA TIM ALERGENOM,KAKO BI PO NJEGOVOM PONOVNOM ULASKU U ORGANIZAM DOŠLO DO REAKCIJE-ANAFILAKSE.

PRVI KONTAKT SA ALERGENOM OSTVARUJU MAKROFAGI KOJI RAZGRAĐUJU ANTIGEN(POTPUNO ILI DELIMIČNO),PRIMAJU ’’INFIRMACIJU’’ I PRENOSE JE U NAJBLIŽU LIMFNU ŽLEZDU U KOJOJ SE VRŠE LIMFOBLASTNA TRANSFORMACIJA I DIFERENTOVANJE LIMFOCITA.TADA NASTAJU MALI SPECIFIČNI LIMFOCITI KOJI SE ZOVU ĆELIJE SEĆANJA ILI MEMORT CELLS I PLAZMOCITI KOJI SU SPECIFIČNI U ODNOSU NA KLASU IMUNOGLOBULINA KOJU STVARAJU.OVE ĆELIJE SEĆANJA DUGO ŽIVE I REAGUJU PRI PONOVNOM KONTAKTU.

NIKO NEĆE OD PRVE REAKCIJE PENICILINA ILI PRVE APLIKACIJE LIDOKAINA DA DOBIJE ANAFILAKSU,DOK SLEDEĆA DO DONOSI KOD OSOBA KOJE SU ZA TO PREDISONIRANE.

MANIFESTACIJE ANAFILAKSE MOGU BITI:a) KOŽNE:PAPULA,KOPRIVNJAČA SA SVRABOM;b) RSP:EDEM LARINGSA,EDEM GOTISA,ASTMA;c) KVS:KOLAPS,ŠOK(PAD TA,I TAHIKARDIJA-SLABO PIPLJIV PULS)d) GIT:MUČNINA,POVRAĆANJE,GRČEVI,PROLIV.

DG:SE POSTAVLJA NA OSNOVU KSL,NIŠTA DRUGO NIJE OD KORISTI. TH:DAJU SE ZAMENE,U SLUČAJU LEKOVA(PENICILIN,CEFALOSPORINI/ERITROMICIN). ANTIŠOK TERAPIJA:

I. ODMAH PRESTATI SA DAVANJEM LEKA,UKLONTI INSEKTE I DRUGE ALERGENE IZ OKOLINE PACIJENTAII. BOLESNIKA POSTAVITI U ŠOK POLOŽAJ SA GLAVOM NA DOLE A NOGAMA PODIGNUTIM NA NEŠTO

KAKO BI SE POBOLJŠAO PRILIV KRVI U MOZGUIII. OBEZBEDITI PROLAZNOST DISAJNIH PUTEVA,UKLONITI SVE ŠTO SE NALAZI U NJIMA(PROTEZA,STRANO

TELO),FIKSIRATI JEZIK,PRIMENITI AMBU BALON ILI VEŠTAČKO DISANJE,I DAVATI KISEONIK PREKO MASKE 5-8l U MINUTI

67

IV. BOLESNIKA JE POTREBNO UTOPLITI KAKO BI SE SPREČILO HLAĐENJE TELA BOLESNIKA,ALI NE preteranoV. ADRENALIN (1:1.000 –1 mg/ml) JE MOĆNI VAZOPRESOR I KARDIOTONIČNI (INOTROPNI) LEK. DAJE SE

ODMAH, U DOZI 0,2-0,5 ml SUBKUTANO (KOD BLAŽIH SIMPTOMA) NA 20 MINUTA. KOD TEŽIH SLUČAJEVA DAJE SE INTRAMUSKULARNO ILI INTRAVENSKI U KOLIČINI OD 0,2-2,5ml U VODENOM RASTVORU KUHINJSKNJE SOLI (0,9% FIZIOLOŠKI RASTVOR)ILI 5% GLUKOZE NA 10 MINUTA. PRI DAVANJU VEĆIH KONCETRACIJA OD 4 MG/L, POTREBNO JE STAVITI ENDOVENSKI KATETER. PREMA POTREBI A U ZAVISNOSTI OD KLINIČKE SLIKE, ADRENALIN SE PRIMENJUJE I 2-3 PUTA NA SVAKIH 15-20 MIN. ADRENALIN JE LEK IZBORA ZA LEČENJE AŠ, JER KORIGUJE EKSTREMNO PROŠIRENJE ARTERIOLA I VENULA, POVEĆAVA ARTERIJSKI PRITISAK I SMANJUJU PROPUSTLJIVOST KAPILARA. TAKOĐE NJEGOVA Β1 KOMPONENTA POJAČAVA KONTRAKCIJE SRČANOG MIŠIĆA I POBOLJŠAVA MINUTNI VOLUMEN SRCA, A Β2 KOMPONENTA ŠIRI BRONHIJALNO STABLO I OBEZBEĐUJE BOLJI PRILIV KISEONIKA U PLUĆA.

VI. ESMARHOVA POVESKA-PROKSIMALNO OD MESTA INTRAVENSKE ILI INTRAMISKULARNE PRIMENE LEKA (AKO JE ON UZROK ŠOKA) MOŽE SE STAVITI ESMARHOVA PORESKA, A OKO MESTA UBODA NA ISTOJ DUBINI UBRIZGATI 0,2 ML ADRENALINA.

VII. UNOS TEČNOSTI-NAJBOLJE UZ UPOTREBU KANILE, TREBA DA OBEZBEDI ADEKVATAN VOLUMEN TEČNOSTI U CIRKULACIJI. KROZ VENSKI PUT ŠTO VEĆOM BRZINOM PRIMENJUJE SE FIZIOLOŠKI RASTVOR I 5% RASTVOR GLUKOZE U ODNOSU 2:1, A SVE U ZAVISNOSTI OD KLINIČKE SLIKE.

VIII. VAZOPRESIN-DOPAMINIX. ANTIHISTAMINIK-ANTIHISTAMINIK (DIFENHIDRAMIN), SE UBRIZGAVA KROZ VENSKI PUT U ROKU OD 5

MINUTA U DOZI 50-100 mg.MOŽE SE PRIMENITI I SINOPEN 1 AMPULA (20 mg) POLAKO IV ILI IM.X. AMINOFILIN-AKO SE I DALJE ODRŽAVA BRONHOSPAZAM ILI SE POJAČAVA 10 MINUTA NAKON PRIMENE

ADRENALINA TREBA PRIMENITI AMINOFILIN. DAJE SE 1 AMP OD 10 ml (250 mg) U KOLIČINI 250-500mg U 100-150 ml 5% GLUKOZE U TOKU 30-45 MINUTA.

XI. KORTIKOSTEROIDI-PRIMENA KORTIKOSTEROIDA NIJE OD KORISTI U AKUTNOJ FAZI, JER IM DEJSTVO NASTUPA NAKON 30-45 MIN. ONI SE PRIMENJUJU U VIDU AMPULA NPR URBAZONA (20 I 40 mg - IV ILI IM.) ILI DEKSAZONA (4 mg - 5 AMPULA IV.)

XII. ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA-MOŽE SE PRIMENITI KOD IZUZETNO TEŠKIH SLUČAJEVA, SA EDEMOM LARINKSA.

XIII. PACIJENT UVEK TREBA DA ODSEDI SAT VREMENA POSLE TERAPIJE KAKO BISMO VIDELI KAKO REGUJE NA NJU JER SE ANAFILAKSA DEŠAVA U PRVIH SAT VREMENA OD DAVANJA LEKA!!!!!

AIDS-SIDA-SINDROM STEČENE IMUNODIFERENCIJACIJE

HIV VIRUS(VIRUS HUMANE IMUNODIFERENCIJACIJE),NE POSTOJI VAKCINA JER VIRUS UVEK MUTIRA I REZISTENTAN JE NA SVE SKORAŠNJE POKUŠAJE.

PRENOSI SE:NEZAŠTIĆENIM SEKSOM,KRVLJU,SA MAJKE NA PLOD,PROFESIONALNO ZAJEDNO SA HCV,HBV. NEOPHODNA JE ADEKVATNA ZAŠTITA NA RADU ,RUKAVICE I MASKA I NAOČARE. OVA INFEKCIJA JE TIPA PANDEMIJE,I VISOKE EPIDEMIOLOGIJE. BOLEST SE MANIFESTUJE KAO AKUTNI HIV SINDROM ILI HRONIČNA PERZISTENTNA INFEKCIJA.VIRUS NAPADA

CD-4 LIMFOCITE I KADA NJIHOV BROJ PADNE ISPOD 200 U mml. DIJAGNOZA SE POSTAVLJA NAKON 6-12 NEDELJA PO KONTAKTU DA BI SE STVORILA At NA VIRUS HIV-a. MOŽE SE JAVITI U VIDU ASIMPTOMATSKOG STANJA HIVA BEZ KLINIČKIH MANIFESTACIJA TRAJE VIŠE OD 10

GODINA. JAVLJAJU SE RAZNE PROPRATNE BOLESTI U SKLOPU HIVA KOJE MOGU BITI KARAKTERISTIČNE I KOJE SE NE

JAVLJAJU NIKADA KOD ZDRAVIH(PNEUMOCISTIS CARINI),RAYNE GLJIVIČNE SEPSE,VASKULITISI,KARPOŠI SARKOM,LIMFADENOPATIJE.

68

STOMATOLOŠKE INTERVENCIJE OVDE NISU INDIKOVANE I NAJBITNIJA JE LIČNA ZAŠTITA NA RADU SA OVIM PACIJENTIMA.

SISTEMSKE BOLESTI VEZIVNOG TKIVA

1.REUMATOIDNI ARTRITIS

REUMATOIDNI ARTRITIS JE HRONIČNO ZAPALJENSKO REUMATSKO OBOLJENJE KOJE ZAHVATA ZGLOBOVE, ALI PONEKAD I UNUTRAŠNJE ORGANE, NERVNI SISTEM I KOŽU. SPADA U GRUPU TZV. SISTEMSKIH BOLESTI VEZIVNOG TKIVA.

ZAPALJENJE POČINJE U SINOVIJALNOJ MEMBRANI - OPNI KOJA OBLAŽE UNUTRAŠNJOST ZGLOBA I KOJA OBEZEBEĐUJE ISHRANU ZGLOBNE HRSKAVICE I STVARANJE ZGLOBNE TEČNOSTI.

ČEŠĆE SE JAVLJA KOD ŽENA, A NAROČITO U PERIODU IZMEĐU ČETVRTE I ŠESTE DECENIJE ŽIVOTA. UZROK BOLESTI JE JOŠ UVEK NEPOZNAT,SMATRA SE DA JE AUTOIMUNA REAKCIJA ORGANIZMA KAO I GENETSKA

PREDISPOZICIJA. ZA NASTANAK BOLESTI BITAN JE HUMORALNI ALI I ĆELIJSKI IMUNITET. U OSNOVU BOLESTI SU MIKROVASKULARNA OŠTEĆENJA I ZADEBLJANJA SINOVIJE ZGLOBA,I KAO REZULTAT

TOGA NASTAJU OŠTEĆENJA KOSTI I ZGLOBMNE HRSKAVICE. POČETAK JE PODMUKAO I PRVI ZNAK JE JUTARNJA UKOČENOST I BOL U ZGLOBOVIMA ŠAKE I STOPALA PRI

SVAKOM POKRETU ŠTO MOŽE TRAJATI NEDELJAMA PA I MESECIMA.69

BROJ ZAHVAĆENIH ZGLOBOVA JE RAZLIČIT, ALI JE OBIČNO VEĆI OD PET. U POČETKU BROJ ZAHVAĆENIH ZGLOBOVA MOŽE BITI I MANJI, ALI SE KASNIJE UMNOŽAVA.

NAJČEŠĆE SU ZAHVAĆENI MALI ZGLOBOVI ŠAKA I STOPALA. NEŠTO REĐE SU ZAHVAĆENI LAKTOVI, KOLENA I SKOČNI ZGLOBOVI, A JOŠ REĐE RAMENA I KUKOVI. ZAHVATANJE ZGLOBOVA JE SIMETRIČNO.

KSL :BOLEST POČINJE POSTEPENO,UMOROM,MALAKSALOŠĆU,ANOREKSIJOM,JUTARNJA UKOČENOST,BOLEST RETKO POČINJE PVIŠENOM TEMPERATUROM,ZATIM SE NA SITNIM ZGLOBOVIMA JAVLJAJU BOLNI OTOCI KOJI SU SIMETRIČNI,U KASNIJIM FAZAMA DOLAZI DO SUBLUKSACIJE FALANGA.

JAVLJA SE ULNARNA DEVIJACIJA PRSTIJU I DEFORMACIJA U VIDU LABUDOVOG VRATA.OKO ZAHVAĆENIH ZGLOBOVA SE STVARAJU POTKOŽNI REUMATOIDNI ČVORIĆI,A KASNIJE BUDU ZAHVAĆENI I DRUGI VEĆI ZGLOBOVI LAKTA,RUČJA,RAMENA,KIČME I KUKOVA I DOVODI DO STVARANJA KONTRAKTURA I OGRANIČAVANJA POKRETA.

FELTIJEV SINDROM KOJI SE KARAKTERIŠE HRONIČNIM REUMATOIDNIM ARTRITISOM,SPLENOMEGALIJA,NEUTROPENIJA,ANEMIJA,TROMBOCITOPENIJA.

DG: KSL,LAB ANALIZA(POVIŠEN SE,CRP,FIBRINOGEN,TROMBOCITOZA),RAYVIJA SE HIPOHROMNA ANEMIJA,SERUMSKO GVOŽĐE JE U PADU,VAŽNO JE DOKAZATI PRISUSTVO RF FAKTORA I ANTI-CCP At.RF SU Ig KOJI PRIPADAJU KLASI IgG I IgM I ZA NJIHOVO DOKAZIVANJE SE KORISTI VALER-ROZE TEST I LATEKS RF TEST I ONI SE UVEK RADE U PARU.KAO KOMPLIKACIJA ZAHVAĆENOSTI KIČMENOG STUBA MOŽE NASTATI ATLANTOAKSIJALNA SUBLUKSACIJA.

TH: CILJ LEČENJA JE OČUVANJE FUNKCIJE ZGLOBA I SPREČAVANJE FLEKSIONE KONTURE.SIMPTOMATSKA TERAPIJA:NSAIL ZBOG ANALGETSKOG I ANTIINFLAMATORNOG DEJSTVA.BAZIČNA TH: EFEKAT OVIH LEKOVA SE ISPOLJAVA NAKON 2-3 MESECA PRIMENE,SOLI ZLATA,SISTEMSKI ANTIMALARICI,CITOSTATICI,SULFOSALZIN,UKOLIKO OVA TH NE POMOGNE DAJU SE KORTIKOSTEROIDI U MALIM KOLIČINAMA ZBOG LOŠEG DEJSTVA NA DRUGE ORGANE I STICANJA ZAVISNOSTI.BIOLOŠKA TERAPIJA-ZA SPREČAVANJE DEFORMITETAFIZIKALNA TERAPIJA,HIRURŠKO LEČENJE-KOD TEŠKIH DEFORMITETA

2.SISTEMSKI ERITEMSKI LUPUS

TO JE HRONIČNA SISTEMSKA AUTOIMUNA JE BOLEST U KOJOJ IMUNSKI SISTEM POSTAJE HIPERAKTIVAN I NAPADA NORMALNO, ZDRAVO TKIVO. TO REZULTUJE SIMPTOMIMA KAO ŠTO SU ZAPALJENJE, OTOK I OŠTEĆENJE ZGLOBOVA, KOŽE, BUBREGA, KRVI, SRCA I PLUĆA.

NEPOZNATE ETIOLOGIJE,ČEŠĆE OBOLJEVAJU ŽENE. U OSNOVI BOLESTI JE OŠTEĆENJE ĆELIJA TKIVA AUTOANTITELIMA I IMUNIMKOLPLEKSIMA. OVA BOLEST JE VELIKI IMITATOR,ZAHVATA SVAKI ORGANSKI SISTEM(KOŽA,MUSKULOSKELETNI

SISTEM,BUBREGE,CNS,KVS,RSP,GIT,OČI). KSL: BOLEST POČINJE NAGLO SA POVIŠENOM TEMPERATUROM,VISCERALNIM MANIFESTACIJAMA I ZA

NEKOLIKO NEDELJA OSOBA MOŽE UMRETI UKOLIKO SE NE OBRATI LEKARU.POČINJE NEODREĐENIM TEGOBAMA,ARTRALGIJE,MALAKSALOST.POŠTO ZAHVATA SVE SISTEME MANIFESTUJE SE:

a) KOŽA:LUPUSNI ERITEM NA LICU U VIDU LEPTIRA,KASNIJE ZAHVATA NOS I KOREN NOSA,JAVLJAJU SE ZNACI VASKULITA PRSTIJU,DOLAZI DO OPADANJA KOSE.

b) ZGLOBOVI:ARTRALGIJA,ARTRITIS KOJI ZAHVATA 2-3 VELIKA ZGLOBA ILI ZGLOBOVE ŠAKE,RETKO SE JAVLJAJU DEFIRMACIJE.

c) SLUZOKOŽE:JAVLJAJU SE ORALNE,NOSNE I VAGINALNE BEZBOLNE ULCERACIJE.70

d) CNS:JAVLJA SE EPI NAPAD I DRUGE NEUROPATIJE.MOGU SE JAVITI I PSIHOZE.e) OČI:FOTOFOBIJA,VASKULITIS RETINI-SLEPILO.f) PLUĆA:PLEURITIS SA IZLIVOM I ISKAŠLJAVANJE KRVIg) KVS:PERIKARDITIS,MIOKARDITIS,PERIKARDNI IZLIVIh) URINARNI SISTEM:LUPUSNI GLOMERULONEFRITIS KOJI KOJI DOVODI DO BUBREŽNE

INSUFICIJENCIJE,PROTEINURIJAVEĆA OD 0,5 gr/l(normalno je 150mg za 24 h)i) GIT:MOŽE SE JAVITI SLIKOM AKUTNOG ABDOMENA,HEPATOMEGALIJA,ASCIT,POLISEROZITIS

DG: LAB ANALIZE(POVIŠENI FAKTORIUPALE:SE,CRP,FIBRINOGEN,ANEMIJA,LEUKOCITOPENIJA);ISPITIVANJE ANTINUKLEINSKIH At;OTKRIĆE LE ĆELIJA POTVRĐUJE DIJAGNOZU,ONE SADRŽE FAGOCITOVAN EKSTAANUKLEINSKI MATERIJAL.U MOKRAĆI SE NALAZI PROTEINURIJA.DO SMRTI DOLAZI ZBOG CEREBRALNIH LEZIJA,INSUFICIJENCIJE BUBREGA,INFEKCIJA I KRVAVLJENJA U GIT-U.

TH: DUGO TRAJE,BOLESNIK SE NE SME IZLAGATI SUNCU,SPREČAVANJE INFEKCIJA,TRUDNOĆU IZBEGAVATI,NSAR(ZA PROMENE NA ZGLOBOVIMA),CITOSTATICI,IMUNOSUPRESIVI(IMURAN,METOTREKSAN) I KORTIKOSTEROIDI.AKO SE ZAHVATI CNS PRIMENJUJU SE VELIKE DOZE KORTIKOSTEROIDA.

3.SISTEMSKA SKLERODERMA

SISTEMSKA BOLEST HRONIČNOG TOKA,OVDE JE ZAHVAĆENA KOŽA,GIT,PLUĆA,SRCE I BUBREZI I SAMA KLINIČKA SLIKA ZAVISI OD STEPENA NJIHOVOG ZAHVATANJA.

SISTEMSKA SKLEROZA SE NAJČEŠĆE JAVLJA KOD OSOBA IZMEĐU 30 I 50 GODINA ŽIVOTA I TRI DO ČETRI PUTA JE ČEŠĆA KOD ŽENA.

UZROK SISTEMSKE SKLEROZE NIJE POZNAT. ALI ZATO SU NAUČNICI SIGURNI DA JE SISTEMSKA SKLEROZA NEZARAZNA BOLEST KOJA SE NE PRENOSI SE NA DRUGE LJUDE.

U OSNOVI BOLESTI DOLAZI DO OŠTEĆENJA ENDOTELA KRVNIH SUDOVA,PROLIFERACIJA INTIMA,FIBROZE I OBLITURACIJE KRVNIH SUDOVA I ZBOG TOGA DOLAZI DO FIBROZE KOŽE.

OVI PACIJENTI IMAJU PROBLEM SA KOŽOM NA ŠAKAMA,STOPALIMA ALI I OKO USTA,NE MOGU DA IH OTVORE JER JE KOŽA TOLIKO ZATEGNUTA DA MOŽE PUĆI,KOŽA JE SJAJNA.

IMAJU POREMEĆAJ MOTALITETA JEDNJAKA,ŽALE SE DA IM YAOSTAJE ZALOGAJ,JAVLJA SE REJNOV FENOMEN-PLAVI PRSTI NA NOGAMA I RUKAMA ZBOG SLABE CIRKULACIJE.

ARTRALGIJE,ARTRITIS,FIBROZA PLUĆA,PERIKARDITIS I BUBREŽNA SLABOST.

71

DG:NA OSNOVU TIPIČNOG IZGLEDA BOLESNIKA,LAB ANALIZE(POVIŠENI FAKTORI UPALE,ANTINUKLEARNA At ANA)I BIOPSIJA KOŽE.

TH:SIMPTOMATSKA,D-PENICILAMIN,KORTIKOSTEROIDI,CIKOLFOSFAMID.

4.SJOGRENOV SINDROM

JE PROGRESIVNO IMUNOLOŠKO OBOLJENJE KOJE SE MANIFESTUJE DESTRUKCIJOM EGZOKRINIH ŽLEZDI. BOLEST SE KARAKTERIŠE SMANJENIM STVARANJEM SUZA - KEROFTALMIJA (SUVE OČI), PLJUVAČKE -

KEROSTOMIJA (SUVA USTA) I UVEĆANJEM PAROTIDNIH(DOUŠNIH) ŽLEZDA, ZBOG IMUNOLOŠKI IZAZVANOG OŠTEĆENJA SUZNIH I PLJUVAČNIH ŽLEZDA. OVA TRIJADA POREMEĆAJA POZNAT JE I KAO „SUVI KOMPLEKS“.

BOLEST JE 1933. PRVI OPISAO ŠVEDSKI LEKAR HENRIK ŠEGREN PO KOME JE SINDROM DOBIO NAZIV. OKO 90% OBOLELIH SU ŽENE. BOLEST SE NAJČEŠĆE DIJAGNOSTIKUJE TEK NAKON MENOPAUZE, ALI POSTOJI

VEROVATNOĆA DA BOLEST U VEĆINI SLUČAJEVA POČINJE MNOGO RANIJE, VEROVATNO IZMEĐU 20 I 30 GODINE STAROSTI.

TAČAN UZROK SJOGRENOVOG SINDROMA NIJE POZNAT. KSL :KEROFTALMIJA,KEROSTOMIJA,UVEĆANE PAROTIDE,SUVOĆA NOSNE SLUZNICE,TRAHEJE,VAGINE.NA ORALNOJ

SLUZOKOŽI SE JAVLJAJU RANICE.ARTRITIS,LIMFADENOPATIJA SJOGRENOV SINDROM, JE BOLEST EGZOKRINIH ŽLEZDAI ZATO SU DOMINANTNI SIMPTOMI I ZNACI U

OVOM SINDROMU PRE SVEGA; SMANJENA FUNKCIJA SUZNIH I PLJUVAČNIH ŽLEZDA, KOJE POSLEDIČNO PRATE OSTALE MANIFESTACIJE BOLESTI. POREMEĆAJI ŽLEZDANIH FUNKCIJA KOJI NAJVEROVATNIJE NASTAJU ZBOG PROGRESIVNE INFILTRACIJE ŽLEZDA LIMFOCITA I POSTEPENOG UNIŠTAVANJA EGZOKRINOG ŽLEZDANOG TKIVA, DOVODE DO POJAVE DOLE NAVEDENIH KARAKTERISTIČNIH KLINIČKIH MANIFESTACIJA BOLESTI, U ČIJOJ OSNOVI LEŽI PRE SVEGA; HIPOSALIVACIJA (SMANJENO IZLUČIVANJE PLJUVAČKE SA IZRAŽENIM SIMPTOMIMA SUVOĆE USTA I HIPOLAKRIMACIJA (SMANJENO IZLUČIVANJE SUZA PRAĆENO SUVIM KERATOKONJUNKTIVITISOM),

a) OSEĆAJ GREBANJE U OČIMA, OSETLJIVOST NA SVETLOST I ZAMARANJE OČIJU. SIMPTOMI SE OBIČNO POGORŠAVAJU TOKOM DANA, VEROVATNO ZBOG VEĆEG ISPARAVANJA I ONAKO OSKUDNIOG VODENOG SLOJA U OKU. NEKI PACIJENTI SE UJUTRU BUDE SA OZBILJNIM, TEŠKOĆAMA U OTVARANJU OČIH KAPAKA.

b) SUŠENJE SLUZOKOŽE USNE DUPLJE KOJE IZAZIVA POTEŠKOĆE PRI GOVORU ILI RAZVOJ PROMUKLOST, OTEŽANO GUTANJE(DISFAGIJA) I POTEŠKOĆE PRI NOŠENJU ZUBNIH PROTEZA.

c) UČESTALOST KARIJESA ZUBA I PARODONTOPATIJAd) SMANJEN OSEĆAJ UKUSA I MIRISA.e) NAPRSNUĆA (RAGADE) NA JEZIKU I USTIMA.f) KRUSTE (KRASTE) NOSNE SLUZOKOŽE (PONEKAD PRAĆENE KRVARENJEM IZ NOSA),g) SUVOĆA VULVE I VAGINE, OTEŽAN KOITUS.

PAROTITSIS: PONAVLJAJUĆI (RECIDIVIRAJUĆI) OTOK DOUŠNE (PAROTIDNE) ŽLEZDE. HRONIČNO UVEĆANJE DOUŠNE ŽLEZDE, KOJE KOD NEKIH BOLESNIKA MOŽE BITI ENORMNO IZRAŽENO, PA TE

OSOBE IMAJU FIZIČKE I PSIHIČKE (ESTETSKE) SMETNJE.

DG: ANAMNEZA,KSL,ŠIMEROV TEST SUZA. TH: SIMPTOMATSKA,NSAIL,KORTIKOSTEROIDI,HIGIJENA DESNI I USTA,VEŠTAČKE SUZE.

5.BECHETOVA BOLEST

BEHČETOV SINDROM JE MULTISISTEMSKO AUTOIMUNO OBOLJENJE, KOJE OBUHVATA SLEDEĆE SIMPTOME: RECIDIVIDIRAJUĆI AFTOZNI STOMATITIS, RANICE NA KOŽI I POLNIM ORGANIMA, IRITIS (ZAPALJENJE DUŽICE

72

OKA), ARTRITIS, VASKULITIS, KAO I POREMEĆAJE CENTRALNOG NERVNOG SISTEMA, DIGESTIVNOG TRAKTA I BUBREGA.

NAJČEŠĆE SE JAVLJA KOD MLAĐIH MUŠKARACA. BOLEST JE PRVI OPISAO TURSKI DERMATOLOG I NAUČNIK HULUSI BEHČET 1937. UZROK BOLESTI JE NEPOZNAT (IDIOPATSKI). SMATRA SE DA VELIKU ULOGU U NASTANKU OBOLJENJA IGRA

GENETIKA I POREMEĆAJ U HUMORALNOM IMUNITETU. NAJVIŠE SE SREĆE U ZEMLJAMA DALEKOG, SREDNJEG ISTOKA I MEDITERANSKOG BASENA (JAPAN, KOREJA, KINA,

IRAN, TURSKA, TUNIS I MAROKO).

KSL:

a) RANICE U USTIMA (AFTE): OVE PROMENE NA ORALNOJ SLUZOKOŽI SU GOTOVO UVEK PRISUTNE. ONE SU POČETNI ZNAK BOLESTI KOD DVE TREĆINE BOLESNIKA. KOD VEĆINE PACIJENATA SE JAVLJAJU BROJNE MALE RANICE, KOJE SE TEŠKO LEČE. VELIKE RANICE SU RETKE.

b) RANICE NA POLNIM ORGANIMA: SLIČNE PROMENE NASTAJU I NA POLNIM ORGANIMA, SAMO ŠTO SU TE PROMENE ZA RAZLIKU OD ONIH U USNOJ ŠUPLJINI, BEZBOLNE. KOD MUŠKARACA SE NALAZE UGLAVNOM NA MOŠNICAMA I REĐE NA PENISU I GOTOVO UVEK OSTAVLJAJU OŽILJKE. KOD ŽENA SU UGLAVNOM PRISUTNE NA SPOLJNIM GENITALIJAMA.

c) UVEITIS-UPALA OKA,d) UKOLIKO BOLESNIKA UBODEMO STERILNOM IGLOM U KOZU POSLE IZVESNOG VREMENA STVORIĆE SE

STERILNA PUSTULA(PSEUDOFOLIKULUS NECROTICANS ILI PUSTULA STERILA)e) ULCERACIJE SE MOGU JAVITI I NA DEBELOM CREVU PA SE MOŽE POMEŠATI SA CHRONOM,f) JAVLJA SE ARTRITISg) MENINGOENCEFALITIS

DG: POSTAVLJA NA OSNOVU KLINIČKOG PREGLEDA, A NA BEHČETOV SINDROM SE MOŽE POSUMNJATI UKOLIKO SU PRISUTNE ORALNE RANICE I BILO KOJA DVA ZNAKA OD SLEDEĆIH: GENITALNE RANICE, TIPIČNE OČNE LEZIJE, KOŽNE PROMENE ILI TEST PATERGIJE (POJAVA STERILNE PUSTULE POSLE UBODA STERILNOM IGLOM).

TH: LOKALNA TERAPIJA,KOLHICIN,KORTIKOSTEROIDI,HLORAMBUCIL,CIKLOSPORINI.

6.GIHT (URATNA ARTROPATIJA)

JE METABOLIČKO OBOLJENJE KOJE NASTAJE KAO POSLEDICA TRAJNO VISOKOG NIVOA MOKRAĆNE KISELINE U KRVI(HIPERURATREMIJA) I TALOŽENJE KRISTALA MONONATRIJUM-URATA U ZGLOBOVIMA I DRUGIM DELOVIMA ORGANIZMA.

OVI URATI SE TALOŽE NA PREDILEKCIONIM MESTIMA(UŠNA ŠKOLJKA,AHILOVA TETIVA,U PREDELU LAKTA). URATI SE TALOŽE U BUBREŽNIM KANALIĆIMA PA JE KALKULOZA BUBREGA 1000X ČEŠĆA NEHO U NORMALNOJ

POPULACIJI.URATNI KAMENCI SE NE VIDE NA NATIVNOM SNIMKU UROTRAKTA. OVO JE BOLEST KTALJEVA,OPISANA JE JOŠ PRE 2000 GODINA JER JE BILA RAŠIRENA MEĐU BOGATIMA KOJI SU

PRETERIVALI U JELU I PIĆU. MOŽE SE PODELITI NA PRIMARNI I SEKUNDARNI GIHT.U PRIMARNOM GIHTU HIPERURINEMIJA J POSLEDICA

UROĐENIH GREŠAKA METABOLIZMA,U STEČENOM ILI SEKUBDARNOM HIPERURINEMIJA JE POSLEDICA PREKOMERNOG STVARANJA MOKRAĆNIH KISELINA ZBOG POVEĆANOG METABOLIZMA NUKLEINSKIH KISELINA U MIJELO I LIMFO-PROLIFERATIVNIM ORGANIMA(LEUKEMIJA,PLAZMOCITOM,POLICITEMIJA),JAVLJA SE I U BUBREŽNOJ INSUFICIJENCIJI ZBOG SMANJENOG LUČENJA MOK.KISELINE.

73

ČEŠĆA JE KOD MUŠKARACA. BOLEST NAJĆEŠĆE (PRIBLIŽNO U OKO 50% SLUČAJEVA), NAPADA METATARZALNI FALANGEALNI ZGLOB, U

KORENU PALCA STOPALA, I KARAKTERIŠE SE SIMPTOMIMA U VIDU BOLA (IZRAŽENIJEG NA DODIR), CRVENILA KOŽE KOJA JE TOPLA I OTEČENA U PREDELU ZAHVAĆENOG DELA TELA.

ONO ŠTO FAVORIZUJE NASTANAK UPALE JE KONZUMACIJA ALKOHOLA,HRANE BOGATE PUTINIMA(RIBA I IZNUTRICE)

STVARA OZBILJNE DEFORMITETE UKOLIKO SE NE LEČI. DG : POSTAVLJA NA OSNOVU KLINIČKE SLIKE, I PREGLEDA ZGLOBNE TEČNOSTI, U KOJOJ SU PRISUTNI

KARAKTERISTIČNI KRISTALI MOKRAĆNE KISELINE. TH : SE ZASNIVA NA HIGIJENSKO DIJETETSKOM NAČINU ŽIVOTA I PRIMENI; ANALGETIKA – NESTEROIDNIH

ANTIINFLAMATORNIH LEKOVA (NSAIL), STEROIDA ILI KOLHICINA. AKTIVNA TERAPIJA NAJČEŠĆE VRLO BRZO DOVODI DO POBOLJŠANJA I IZLEČENJA. ČIM AKUTNI NAPAD GIHTA PROĐE, SNIŽAVAJU SE VREDNOSTI MOKRAĆNE KISELINE U KRVI, NA ŠTA DUGOTRAJNO MOŽE UTICATI U ZNAČAJNOJ MERI PROMENA NAČINA ŽIVOTA I ISHRANE. KOD BOLESNIKA SA UČESTALIM NAPADIMA, MORA SE PRIMENITI VIŠEMESEČNA TERAPIJA ALOPURINOLOM ILI PROBENECIDOM RADI KORIGOVANJA NIVOA PURINA U KRVI.

NEFROLOGIJA NEFROLOGIJA JE NAUKA KOJA SE BAVI PROUCAVANJEM OBOLJENJA BUBREGA I NJIHOVIM LECENJEM . BUBREG JE PARAN ORGAN I PASULJKASTOG JE OBLIKA ,VISINA MU JE OKO 12 CM NEKO KAZE KAO STISNUTA

PESNICA . KONKAVNA STRANA MU JE OKRENUTA KA KICMENOM STUBU I U VISINI JE 12 TORAKALNOG PRSLJENA I 1. I 2.

LUMBALNOG.DESNI BUBREG JE UVEK NESTO NIZE POSTAVLJEN U ODNOSU NA LEVI ZBOG JETRE .BUBREG IMA MEDULU ODNOSNO SRZ I KORU ODNOSNO KORTEKS ,IMA BUBREZNU ARTERIJU I VENU,BUBREZNU CASICU I BUBREZNU KARLICU I URETER.

OSNOVNA FUKNKCIONALNA JEDINICA JE NEFRON.ARTERIJOM SE ARTERIJSKOM KRVLJU DOVODI TAKOZVANA ZAGADJENA KRV I TA ISTA KRV SE FILTRIRA U NEFRONIMA A OCISCENA KRV SE PUTEM RENALNE VENE VRACA U CIRKULACIJU SMATRA SE DA POSTOJI 1 MILION I 200 HILJADA NEFRONA U BUBREGU .

NEFRON SE SASTOJI OD PROKSIMALNOG TUBULA,DISTALNOG TUBULA,SABIRNOG TUBULA ,HENLEOVE PETLJE. GODINAMA FIZIOLOSKI OPADA BROJ NEFRONA ODRPILIKE SA 40 GODINA IMAM OKO 10% MANJE NEFRONA.

74

FUKNCIONALNA REZERVA BUBREGA JE VELIKA ,PRVI ZNACI OBOLJENJA BUBREGA SU HIPERTENZIJA,I ANEMIJSKI SINDROM A TO SE SVE DESAVA KADA SE IZGUBI 30-50 % FUNKCIONALNE RESERVE BUBREGA .

BUBREZI SU JAKO BITNO ZBOG STVARANJE CRVENE KRVNE LOZE JER ON LUCI ERITROPOETIN. NORMALAN PROTOK KRVI KROZ BUBREGE KOD ZDRAVOG MUSKARCA JE OKO 1200 ML PO MINUTI STO JE OKO

21 % MINUTNOG VOLUMENA SRCA. POSTOJE DVE KAPILARNE MREZE U BUBREZIMA A TO SU GLOMELURALNA I PERITUBUSLKA U GLOMOERULU SU POD POVISENIM PRITISKOM KRV FILTRIRA KROZ BAUMANOVU CAURU I KROZ NJU PROLAZE

CESTICE KOJE SU MANJE OD 70 NM I FILTRIRANJEM NASTAJE TAJ ULTRAFILTRAT ,TAJ ULTRAFILTRAT JE JAKO SLICAN KRVNOJ PLAZMI RAZLIKA JE U TOME STO NEMA PROTEINA .

FUNKCIJA TUBUBULA JE DIFUZIJA I SEKRECIJA.TUBULIMA JE SE RESORBUJE PUTEM DIFUZIJE VODA ,I DOVODI DO TOGA DA SE URIN KONCENTRUJE SKORO 100X .DOLAZI DO KOMPLETNE REAPSORPCIJE GLUKOZE ,AMINOKISELINA,VITAMIN ,RESORPUJE SE 50% UREE I 86 % URATA I 90% KALIJUMA A NE RESORBUJE SE KREATININI JER NAM ON SLUZI ZA PROCENU FUNKCIJE BUBREGA I ZOVE SE KLIRENS KREATINININA .

SEKRECIJA KALIJUMA SE VRSI U DISTALNIM TUBULIMA VODONIKA U PROKSIMALNI DISTALNIM TUBULIMA A BIKARBONATA NATRIJUMA U SILAZNOM KRAKU HENLEOVE PETLJE .

BUBREZI TAKODJE UCESTVUJU U REGULACIJI KRVNOG PRITISKA .KADA DODJE DO PADA KRVNOG PRITISKA OSLOBADJA SE RENIN KOJI DOVODI DO AKTIVACIJE ANGIOTENZINA I ON SE TRANSFORMISE U ANGIOTENSIN II KOJI JE MOCAN VAZOKONSTRIKTOR ON AKTIVIRA LUCENJE ALDOSTERONA ON POJACAVA RAPSORPCIJU NATRIJUMA I HLORA I SAMIM TIM SE VEZUJE VODA I DOVODI DO PVECANJA KRVNOG PRITISKA.( ANGIOTENSIN CONVERTUJUCI ENZIM SE POVECAVA I KOD SAKROIDOZE –ACE).

KLIRENS JE POKAZATELJ FUNKCIJE BUBREGA U SMISLU DA IMA MOGUCNOST ODNOSNO SPOSOBNOS DA ODSTRANI ODREDJENE SUPSTANCE IZ PLAZME ,ODNOSNO PREDSTAVLJA KOLICINU PLAZME KOJA SE OSLOBODI NEKE SUPSTANCE ZA 1 MIN ,I NA OSNOVU KLINERNSA NAJCESCE KREATININNA MI ODREDJUJEMO FUNKCIJU BUBREGA .

SINDROMI :

1.NEFROTSKI SINDROM

JE PROTEINURIJA JE VECA OD 3.5 G ZA 24 H PO LITRI IZLUCENOG URINA .KADA IMAMO TOLIKO PROTEINA U URINU NORMALNO JE DA CEMO U KRVI IMATI HIPERPROTEINEMIJU I UZ NJU IMAMO HIPERLIPIDEMIJU A TO JE POVECANA VREDNOST MASNOCE U KRVI A OPET KADA IMAMO NIZAK NIVO PROTEINA ONDA VODA IZLAZI IZ KRVNOG SUDA NASTUPA SNIZEN ONKOCKI PRITISAK ,I KRV IZLAZI VAN KRVNOG SUDA I STVARAJU SE EDEMI .ZBOG TOGA TAKODJE IMAMO SKLONOST KA TROMBOEMBOLIJI A INFEKCIJU IMAMO JER KROZ GOLIMU ORGANA PROLAZE IMUNOGLOBULINI.

2.NEFRITICNI SINDROM

JE PROTEINURIJA MANJA OD 3.5 GRAMA PO LITRI IZLUCENE MOKRACE,MAKROHEMATURIJA JE KADA NEKO VIDLJIVO I JASNO MOKRI KRV ,OLIGOURIJA I NARAVNO POVISEN TA.OVAJ SINDROM SE NAJCESCE VODI KA AKUTNOM GLOMERULARNOM NEFRITISU I SUBNEFRITISU.

75

3.HEPATORENALNI SINDROM

OVA BOLEST IMA VEXE SA CIROZOM JETRE I OVDE SE JAVLJA INSUFICIJENCIJA BUBREGA ,ZNACI BUBREZI NE RADE SVOJ POSAO , NE MOGU DA LUCE DOVOLJNO MOKRACE, ZATIM JAVLJA SE AZOTEMIJA – POVECANA KOLICINA UREE I KREATININA ,OLIGOURIJA,SMANJENA KONCENTRACIJA NA ,I JAVLJA SE KOD SVIH BOLESNIKA SA OZBILJNIM OSTECENJEM FUKCIJE JETRE .KADA IMAMO BOLESNIKA SA HEPATORENALNIM SINDROMOM I CIROZOM JETRE OBICNO SE TO ZAVRSI LETALNO.

POREMECAJI MOKRENJA

1. DIZURIJA – OTEZANO OSLABLJENO MOKRENJE.2. NIKTRUIJA-UCESTALO NOCNO MOKRENJE.JAVLJA SE KOD MUSKARACA KOJI IMAJU UVECANU PROSTATE.SVAKI

TRECI MUSKARAC SA NAVRSENIH 80 GODINA IMA KARCINOM PROSTATE.3. TAKODJE MOZE DA BUDE ZNAK POCETKA BUBREZNE SLABOSTI NAROCITO AKO UZ TO NADJEMO SLABIJE

KONCENTROVANU MOKRACU ,NAJKONCENTROVANIJA MOKRACA JE UJUTRU POSLE SNA KADA SE VRSI RESORPCIJA VODE I BOCE TAMNIJA.

4. ENEUREZA JE NEVOLJNO MOKRENJE U SNU ,NAJCESCE SE JAVLJA KOD DECE,MOZE DA BUDE PROLAZNO ALI MOZE DA PRAVI PROBLEM AKO JE NA PSIHOLOSKOJ OSNOVI ILI MOZE DA SE JAVI KADA IMAJU POREMEAJ GDE KICMENA MOZDINA NIJE U POTPUNOSTI ZATVORENA KOSTANIM STRUKTURAMA.

5. INKOTINENCIJA- JE NEMOGUCNOST ZADRZAVANJA MOKRACE KOJA MOZE DA SE JAVI KOD MUSKARACA I KOD ZENA,KOD STARIH OSOBA ILI KOD MUSKARACA KOD KOJIH SE IZVADI MOKRACA ,A KOD ZENA SE MOZE JAVITI UKOLIKO SU RADJALE VISE DECE PA UKOLIKO SU RADJALE VELIKU BEBU A NIJE IZVRSENA EPIZIOTOMIJA I DODJE DO OSLABLJENJA MISICA PODA KARLICE I ONE IMAJU STRESNU INKOTITENCIJU I ONE KADA SE NAKASLJU NASMEJU ILI TAKO NESTO DODJE DO NEVOLJNOG PUSTANJA MOKRACE,TO JE NEPRIJATNO ALI SE MOZE RESITI HIRURSKIM PUTEM.

6. POLIURIJA JE IZLUCENJE MOKRACE VISE OD 3 L NA DAN.NORMALNA DIUREZA JE 1200-1500 ML NA DAN , MOZE DA BUDE FIZIOLOSKA AKO NEKO UNOSI VECE KOLICINE TECNOSTI ALI MOZE DA UDE RECIMO I ZNAK OPORAVKA OD AKUTNE BUBREZNE INSUFICIJENCIJE.

7. OLIGOURIJA MANJE OD 400 ML NA DAN.8. ANURIJA JE POPTUNI PREKID MOKRENJA.9. PROTEINURIJA – NORMALNO SE IZLUCI OKO 150 MG PROTEINA NA DAN A KADA SE IZLUCI PREKO 750 MGONDA

SE SUMNJA NA NEKU BUBREZNU BOLEST,MOZE DA SE JAVI I KOD ZDRAVIH LJUDI I TO SE ZOVE FUNKCIONALNA ILI ORTOSTATSKA PROTEINURIJA KOD RECIMO POVISENE TEMPERATURE PA SE JAVLJA TA FUNKCIONALNA PROTEINURIJA.I JAVLJA SE KOD STOJECIH LJUDI ,NIKADA SE NE JAVLJAULEZECEM POLOZAJU.

MOZE SE JAVITI KAO GLOMERULSKA ILI TUBULSKA.2-5 ERITROCITA JE MIKROHEMATURIJA . MIKROHEMATURIJA MOZE SE JAVITI FIZIOLSKI KOD MARATONACA. MAKROHEMATURIJA MOZE BITI ZNAK NEKE OZBILJNE BOLESTI. SVAKA HEMATURIJA MOZE BITI SIMPTOMATSKA ILI ASIMPTOMATSKA. NAJBOLJE JE KADA IMAMO BOLESNIKA KOJI MOKRI KRV PA JE TO ZNAK DA JE KRENUO NEKI KAMEN,MEDJUTIM

KADA IMAMO BOLESNIKA KOJI MOKRI KRV A NISTA GA NE BOLI I TO JE NAJCESCE ZNAK NEKOG ONKOLOSKOG PROBLEMA BUBREGA ILI NEKOG DELA UROEPITELA.

OBOLJENJA GLOMERULA SMO PODELILI NA :76

1.AKUTNI GLOMERULONEPHRITIS

OD AKUTNIH CEMO SPOMENUTI NAJBITNIJI A TO JE POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEPHRITIS ,KLASINCI POSTIFENTIVNI I OBICNO SE RAZVIJA U NEFRITICNI SINDROM.

JAVLJA SE MAKROPROTEINURIJA,HIPERTENZIJA,PROTEINURIJA . NAJCESCE SE JAVLJA KOD DECE ZIMI,I MALI BROJ SE DIJAGNOSTIKUJE,JAVLJA SE NAKON DVE NEDELJE ,POSLE

INFEKCIJE KOZE ,OVA DECA PRVO DOBIJU UPALU GRLA ,DVE NEDELJE POSLE TOGA DOBIJA GLAVOBOLJU OTEKLI KAPCI,NAUZEJA-MUCNINA,POVECAN KRANIUMSKI PRITISAK,MAKROURIJA .

KADA UZMEMO LABORATORIJU TOG DETETA JAVE SE POVECANI UREA I KREATININ,SNIZENE VREDNOSTI C3 I CH50 ,POVECANE VREDNOSTI GAMAGLOBULINA I POZITIVAN TITAR ANTITELA NA STREPTOLIZIN O ,PATOLOSKI JE KADA JE VEZI OD 1 PREMA 200 .RETKO SE UZIMA BIOPSIJA KOD DECE,ALI AKO SE UZME VIDI SE POVECANA CELULARNOST SNOPICA GLOMERULA,ZBOG PROLIFECIJE MONOCITA ITD.,

KADA DIJAGNOSTIKUJEMO OBOLJENJE LECIMO GA PENICILINOM ILI ERITROMICINOM, I BITNO JE UVESTI RESTRIKCIJU SOLI JER AKO SE NALIVA VODOM UPASCE U HIPERVOLEMIJU NECE MOCI DA DISE, AKO SE JAVI POVISEN PRITISAK DAJU SE MALE DOZE ANTIHIPERTENZIVA, OVA DECA SE RETKO DIJALIZIRAJU ALI AKO JE JAKO LOSA FUNKCIJA BUBREGA MORAMO DA IH DIJALIZIRAMO.

2.SUBAKUTNI GLOMERULONEFRITIS

TO JE BRZOPROGREDIRAJUCI GLOMERULONEPHRITIS ,RAZVIJA SE TOKOM NEKOLIKO MESECI,I MNOGO CESCE OBOLJEVAJU MUSKARCI NEGO ZENE OD 5. – 40. GODINE.

A)GUS-PASCEROV SINDROM

CESCE SE JAVLJA KOD MUSKE DECE,JAVLJA SE RESPIRATORNA INFEKCIJA,JAVLJA SE ISKASLJAVANJE PA SE NA TO NADOVEZUJE NEFRITICNI SINDROM,AKO NADJEMO ANTITELA KOJA SE STVARAJU NA KOLAGEN TIPA 4 ,AKO SE NE LECE SMRTNOST JE 90 %.

B)VEGEROVA GRANULOMATOZA

ISTO TAKO CUDNO POCINJE ,RINITISOM,PA UPALA OKA ITD. NEKROZA SEPTUM NOSA.TU NEMA ANTITELA NA KOLAGEN VEC NA CITOPLAZMU NEUTROFILA TAKODJE AKO SE NE LECI ONI UMIRU.

LECENJE SE SPROVODI SVAKODNEVNOM PLAZMAFEREZOM, JE ZAMENA PLAZME,IZBACI SE 2 LITRE A UBACI DVE LITRE NOVE PLAZME.CILJ JE SE ORGANIZAM OCISTI OD PATOLOSKIH ANTITELA, TO JE VRSTA AUTOIMMUNE BOLESTI,DAJU SE KORTIKOSTEROIDI SULFANOIDI,TO SU EKOVI KOJI KOCE IMUNI ODGOVOR I NE DAJU ORGANIZMU DA STVARA NOVA ANTITELA I ZADOVOLNJI SMO KADA NEMA ANTITELA U ANALIZAMA,TIH PATOLOSKIH ANTITELA NARAVNO.

OVI PACIJENTI CESTO ZAVRSE NA HEMODIJALIZI, BUDU NA DIJALIZI MINIMUM GODINU DANA, TEK KADA SE OCISTE BUBREZI OD TIH ANTITELA TEK ONDA SE IDE KA TRANSPLATACIJI.

C)HRONICNI GLOMERULONEFRITIS

TO JE SVE ONO STOTRAJE DUGO,VISE OD 4 MESECA,KAD NEKO IMA PERZISTENTNU HEMATURIJU PA TOKOM SISTEMSKOG ANALIZIRANJA URINA NADJEMO POCEVAN BROJ PROTEINA ,PA JE SLABIJE KONCENTROVANA, I PORED TOGA NADJEMO ANEMIJU ,POVISEN BROJ UREE I KREATININA.

77

OBICNO KOD OVIH BOLESNIKA KADA URADIMO UZ BUBREGA ,KOD NJIH SE VIDE MALI SKVRCENI BUBREZI ,TANKOG PARENHIMA, I NAJCESCE TO NADJEMO KADA TRAZIMO UZROK SEKUNDARNE HIPERTENZIJE,CESTO SE NADJE SKLEROZA RENALNIH ARTERIJA ,GLOMERULSKU HIPERTENZIJU , I SAMIM TIM IMAMO I ARTERIJSKU HIPERTENZIJU , CILJ NAM JE DA SACUVAMO ONO STO MOZEM,PRITISAK MOZEMO SNIZITI MALIM DOZAMA ACE INHIBITORA –KAPTOPIL,ENALAPRIL…

DAJEMO DIURETIKE ALI OPREZNO,UVEK IMAMO KOD OVAKVE BOLESTI HIPERKALIJEMIJU ,UVEK DAJEMO DVA DIURETIKA KOJA MOZE TO SU LASIX I DIUREX, ANEMIJU KONTROLISEMO TAKO STO IMA DAJEMO ERITROPOETIN,NE SMEJU DA JEDU PUNO PROTEINA,I DAJE SE NESLANA HIPOPROTEINSKA DIJETA.

AKUTNI PIJELONEFRITIS

AKUTNA BAKTERIJSKA INFEKCIJA TUBULSKOG SISTEMA,NAJCESCE ASCEDENTNOG POREKLA-IZ MOKRACNE BESIKE,SVI ZNAMO ZA PROBLEM SA ESERIHIJOM KOLI,TESKO SE LECI.D BI BILO KOJA URINOKULTURA BILA POZITIVNA MORA DA IMA VISE OD 100 000 BAKTERIJA / ML ISPITANOG URINA.

MORA DA SE UZIMA JUTARNJI URIN,MORAJU DA SE OPERU SPOLJNE GENITALIJE DA NE BI DOSLO DO SEKUNDARNOG ZAGADJENJA,I DAJE SE SREDNJI MLAZ.

AKUTNIH PIJELONEFRITISA IMA JAKO BURAN TOK.JAVLJA SE FEBRILNOST PREKO 38 , BOL U SLABINSKOM DELU ,MUCNINA,POVRACANJE, KLINICKI NALAZ JE JAKO BITAN ,JAVLJA SE DIZURIJAMA U URINU PORED BAKTERIJA NALAZIMO LEUKOCITURIJU I PIURIJU,SVE PREKO 15 LEUKOCITA JE UGLAVNOM ZNAK MOKRACNE INFEKCIJE .

DA BI SMO ZNALI KAKO DA LECIMO MORAMO DA DAMO NA URINOKULTURU ANTIBIOGRAM MORA DA SE RADI,REZISTENTAN,SENZITIVAN,INTERMEDIJARAN.

ESERIJA KOLI SE LECI TAKO STO SE DAJU NAJMANJE DVE RSTE ANTIBIOTIKA I UROSEPTIK. AMOKSICILIN 2X1, 7 DANA ,PA ONDA CIPROPROKSACIN 2X1 ,7 DANA .POSTOJI CAK I VAKCINA PROTIV OVE BAKTERIJE ,AKO NEKO IMA STALNOG SEKSUALNOG PARTNERA I LECI SE OD ESERIHIJE MORA I PARTNER DA SE KONTROLISE.

HRONICNI PIJELONEFRITIS

JE HRONICNI INTERSTICIJSKI PIJELONEFRITIS , MOZE NASTATI ZBOG BAKTERIJSKE INFEKCIJE, ALI MOZE NASTATI I ZBOG NEKE NEZARAZNE BOLESTI .DOLAZI DO FIBROZE INTERSTICIJUMA DAKLE OZILJAVANJE,ZATIM NASTAJE ATROFIJA TUBULA SA PROSIRENJEM LUMENA I ZADEBLJANJA BAZALNE MEMBRANE.

KS : JE SAROLIKA ,IMAMO ONE KOJI SU ASIMPTOMNI I OLIGOSIMPTOMNI. ANEMIJA,OLIGOURIJA,SMANJENA KONC, MOKRACE I PVISEN KRVNI PRITISAK, NEFROTSKI SINDROM : OVI PACIJENTI MOGU IMATI TROMBOZU,JAVLJA SE

PROTEINURIJA,HIPERKOAGULOBILNOST KRVI DAKLE MOZE SE JAVITI TROMBOZA RENALNIH VENA,PLUCNA EMBOLIJA.MOZE SE JAVITI KAO PARANEOPLASTICNI FENOMEN ,KOD RECIMO LJUDI KOJI IMAJU KARCINOM DEBELOG CREVA ,DAKLE DAJEMO DIURETIKA,RESTRIKCIJA SOLI,AKO SE JAVI TROMB OBAVEZNO SE DAJU ANTIKOAGULANSI DAJE SE HEPARIN,MOZE NISKOMOLEKULARNI ILI KLASICNI DOVODI DO LIZE TROMBA, A KADA SE RASTRVORI MORA I DALJE DA SE DAJE DA SE NE BI STVORIO NOVI.

AKUTNA BUBREZNA SLABOST

78

JE SINDROM KOJI KARAKTERISE SMANJNJE GLOMERULSKE FILTRACIJE,RETENCIJA I PORAST AZOTNIH MATERIJA.POSTOJI 3 OBLIKA.

1. PRERENALNA,POSTRENALNA I PRIZMICKA. PRERENALNA- DO NJE NAJCESCE DOVODI HIPOVOLEMIJA RECIMO KOD VELIKIH OPEKOTINA,DEHIDRATACIJA

KOD POVRACANJA,KRVARENJA ILI KOD OSOBA KOJE SE PREDOZIRAJU DIURETICIMA.KOD NISKOG MINUTNOG VOLUMENA KOD SRCANIH BOLESTI,KOD SISTEMSKE VAZODILATACIJE KOD SEPTICKIH STANJA,KOD KONSTRIKCIJE RENALNIH ARTERIJA.

2. POSTRENALNU NAJCESCE IZAZIVA NEKA OPSTRUKCIJA URETER ILI USLED TUMORA BESIKE,ILI KALKULUSA,UGRUSCI .

TRIZMICKA TAKODJE MOZE DA SE JAVI USLED RAZNORAZNIH RAZLOGA MOZE DA NASTANE USLED OBOLJENJA PARENHIMA ,GLOMERULONEFRITISA,VASKULITISA,HEMORAGIJKOG UREMIJSKOG SINDROMA,ZBOG TUBULSKE NEKROZE ITD…

KS : ZAVISI OD UZROKA PRE SVEGA.KOD PRERENALNE SE GUBI VELIKA KOLICINA TECNOSTI ,JAVLJA SE ZEDJ ORTOSTATSKA HIPOTENZIJA ,VAZOKONSTRIKCIJA,SUVOCA SLUZNICE…

KOD POSTRENALNE JE TIPICNA PRICA : DESAVA SE DA DODJE STARIJI PACIJENT ,IMA TUMOR BUBREGA NE MOZE DA MOKRI ,URADIMO UZ NADJEMO NEKROZU,NAPETU BESIKU I RESIMO PROBLEM TAKO STO STAVIMO KATETER.

3. KOD PARENHIMSKE CE ZAVISI OPET OD UZROKA. IMAMO OPTERECENJE BUBREGA,KALIJUM NE MOZE DA SE IZLUCI IMAMO

HIPERKALIJEMIJU,HIPERFOSHATEMIJU,HIPERKALCIJEMIJU, RETKO ANEMIJA,LEUKOCITOZA I SKLONOST KA INFEKCIJI,MOZE DA SE JAVI STRESS ULKUS , EMBOLIJA PLUCA…

NEFROTOKSICNI ANTIBIOTICI AMINOGLIKOZIDI,GARAMICIN,CEFALOSPORINI LONGACEF,TETRACIKLINI, ONI SE NE PIJU SA MLEKOM,VEC SA DOSTA VODE.NESTROIDNI ANTIINFLAMATORNI LEKOVI KAO STO JE BRUFEN NE SMEJU DA SE DAJU JER MOGU DODATNO OSTETITI BUBREG.

DAJEMO DIURETIKA AKO JE OCVANA GLOMERULNA INFILTRACIJA, MORAMO DA VODIMO RACUNA O PRITISKU AKO JE NEKO IZGUBIO PUNO TECNOSTI MORAMO JE NADOKNADITI ,ALI AKO NEKI IMA OPTERECENJE BUBREGA NE SMEMO OPTERECIVATI BUBREGE,DAKLE MORAMO PRVO OTKRITI UZROK PRICE.METABOLICKA ACIDOZA SE KORIGUJE BIKARBONATIMA,NE UNOSI SE HRANA SA PUNO BELANCEVINA I KOREKCIJA ANEMIJA TRANSFUZIJOM NA POCETKU.

HRONICNA BUBREZNA SLABOST

JE BOLEST RAZLICITE ETIOLOGIJE KOJA REZULTIRA SMANJENJEM BROJA NEFRONA ,I DOVODI DO TERMINALNE BUBREZNE SLABOSTI.

TERMINALNA BUBREZNA SLABOST JE STANJE U KOJEM POSTOJI IREVERZIBILNA ENDOGENA FUNKCIJA BUBREGA I OVAKVI BOLESNICI SU ZAVISNI OD DIJALIZE ILI TRANSPLATACIJE DA NE BI DOSLO DO UREMIJE KOJA MOZE DA GA UGROZI.U OSNOVI OVE BOLESTI JE REDUKCIJA BROJA NEFRONA,REKLI SMO DA MI TOKOOM ZIVOTA NORMALNO GUBIMO NEFRONE,MEDJUTIM KOD OVOG OBOLJENJA TAJ OSTATAK NEFRONA PRVO HIPERTROFISE A ONDA DOLAZI DO SKLEROZE NEFRONA.

GOVORIMO O UMERENOJ BUBREZNOJ SLABOSTI AKO TA GLOMERULSKA FILTRACIJA PANE NA OKO 30 % I TADA SE MANIFESTUJE POVISENIM VREDNOSTIMA UREE I KREATININA ,KAO I POREMECAJA METABOLIZMA KALCIJUMA I FOSFORA.KADA IMAMO HIPOKALCEMIJU POCINJE DA RADI PARATHORMON KOJI POKUSAVA DA

79

NADOKNADI KALCIJUM ALI DOLAZI DO RAZLAGSANJA NORMLNIHKOSTIJU,I TI BOLESNICI KOJI SUN A DIJALIZI I TOSE ZOVE RENALNA OSTEODISTROFIJA.

TESKA SLABOST JE KADA PADNE ISPOR 30 % A TERMINALNA KADA JE MANJA OD 10 % . MOZE DA JE IZAZOVE DIJABETES, GLOMERULONEFRITISI,POLICISTICNA BOLEST BUBREGA – NASLEDJUJE SE

AUTOZOMNO DOMINATNO ,TO JE BOLEST JETRE I BUBREGA I NA KRAJU ZAVRSE SA HRONICNOM BUB, SLABOSCU ,METABOLICKI POREMECAJI,SEKUNDARNI HIPERPARATIREODIZAM,IMAJU HIPERTENZIJU,EDEM PLUCA,EDEM SE LECI HEMODIJALIZOM,IKAKO DIURETICI,IMAJU PERICARDITIS,SNIZEN TESSTOSTERON, FALI IM ERITROPOETIN, IMAJU HEMOLIZU ,DIGESTIVNE POREMECAJE,KOZNE PROMENE, DG : NA OSNOCU ANAMNEZE,LABORATORIJE,KSL, NADJEMO HIPOKALCEMIJU,ULTRASONOGRAFIJA, TOKOM MAGNETA MORAMO DA NAGLASIMO NA UPUTU JER MOZE DA UGROZ VEC UGREZNU BUB.FUNKCIJU.

LECENJE : KADA DODJE DO TERMINALNE RADI SE HEMODIJALIZA, ULTRAFILTROVANJE KRVI, MORA DA IMA AV FISTULU , RADI SE NEKADA PERITONEUMSKA DIJALIZA, I NAJBOLJI NACIN JE TRANSPLATACIJA ORGANA. U SRBIJI JE TO VELIKI PROBLEM, I TRASPLATACIJA BUBREGA JE NAJRAZVIJENIJA.POSLE TOGA MORAJU BITI NA IMUNOSUPRESIVNOJ TERAPIJI.

80