BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem saraf perifer adalah susunan saraf yang terdapat diluar medulla

spinalis sampai pada yang terdapat pada tubuh.. Sistem saraf perifer adalah

sistem saraf yang menyampaikan impuls dari otak dan medula spinalis ke

organ tubuh. Sel saraf perifer tardiri dari 3 bagian, yaitu: badan sel, akson,

dan dendrit. Akson menyampaikan impuls dari satu sel saraf kepada sel saraf

yang lainnya. Pada akson terdapat cairan yang dikenal dengan mielin yang

berfungsi untuk mempercepat transmisi impuls saraf. Sistem saraf perifer

terdiri dari sistem sensorik, motorik dan sistem otonom.

Neuropati menjelaskan kerusakan sistem saraf tepi yang mengirimkan

informasi dari otak dan sumsum tulang untuk setiap bagian dari tubuh. Lebih

dari 100 jenis neuropati telah diidentifikasi, masing-masing dengan

karakteristik mengatur sendiri gejala, pola pembangunan, dan prognosis.

Gangguan fungsi dan gejala tergantung pada jenis saraf - motor, indera, atau

otonom--yang rusak.  Beberapa orang mungkin mengalami sementara mati

rasa, kesemutan, dan sensasi gatal, kepekaan terhadap sentuhan, atau

kelemahan otot.

Nyeri kepala merupakan bagian dari pengalaman manusia dalam

kehidupan sehari-hari dan seringkali dikeluhkan ke dokter. Nyeri kepala

diklasifikasikan menjadi nyeri kepala primer dan nyeri kepala sekunder. Nyeri

kepala primer tidak berkaitan dengan suatu abnormalitas struktur

muskuloskeletal ataupun organik, sedangkan nyeri kepala sekunder

1

disebabkan oleh suatu keadaan patologis (suatu penyakit). Nyeri kepala

adalah sensasi tidak menyenangkan yang bervariasi dari nyeri yang ringan

hingga ke nyeri yang berat yang dirasakan di kepala. Gangguan nyeri kepala

ini adalah salah satu gangguan sistem saraf yang paling umum. Nyeri kepala

ini juga merupakan suatu keluhan yang biasanya timbul untuk seumur hidup.

Di negara-negara maju, nyeri kepala tipe-tegang sendiri mempengaruhi

dua per tiga dari laki-laki dewasa dan lebih dari 80 % wanita. Prevalensi dan

faktor resiko bagi nyeri kepala tipe-tegang adalah tinggi di negara manapun,

baik di Timur, Barat, di negara maju dan negara kurang berkembang. Bukti

menunjukkan bahwa prevalensi nyeri kepala tipe-tegang yang kronis adalah

3% di Amerika, Eropa dan Asia. Menurut studi lain, hampir 40% orang

Amerika memiliki setidaknya satu episode nyeri kepala tipe-tegang sepanjang

tahun. Nyeri kepala ini bukan saja menyakitkan malah merupakan hambatan

dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Nyeri kepala yang dialami dalam

waktu yang lama dapat menyebabkan penyakit yang lain pada penderita.

Misalnya, depresi tiga kali lebih sering pada orang dengan migren atau sakit

kepala parah dari pada orang yang sehat.

1.2 Tujuan Pembahasan

Dalam penyusunan makalah ini tentunya memiliki tujuan yang

diharapkan berguna bagi para pembaca dan khususnya kepada penulis

sendiri. Dimana tujuannya dibagi menjadi dua macam yang pertama secara

umum makalah ini bertujuan menambah wawasan mahasiswa/I dalam

menguraikan suatu persoalan secara holistik dan tepat, dan melatih

pemikiran ilmiah dari seorang mahasiswa/I fakultas kedokteran, dimana

pemikiran ilmiah tersebut sangat dibutuhkan bagi seorang dokter agar

2

mampu menganalisis suatu persoalan secara cepat dan tepat. Sedangkan

secara khusus tujuan penyusunan makalah ini ialah sebagai berikut :

Melengkapi tugas small group discussion skenario dua modul dua

puluh dua dengan judul skenario “Suatu Hari di Poliklinik Saraf”.

Menambah khasanah ilmu pengetahuan para pembaca dan penulis.

Sebagai bahan referensi mahasiswa/I Fakultas Kedokteran UISU

dalam menghadapi ujian akhir modul.

Itulah merupakan tujuan dalam penyusunan makalah ini, dan juga

sangat diharapkan dapat berguna setiap orang yang membaca makalah ini.

Semoga seluruh tujuan tersebut dapat tercapai dengan baik.

1.3 Metode dan Teknik

Dalam penyusunan makalah ini kami mengembangkan suatu metode

yang sering digunakan dalam pembahasan-pembahasan makalah

sederhana, dimana kami menggunakan metode dan teknik secara deskriptif

dimana tim penyusun mencari sumber data dan sumber informasi yang

akurat lainnya setelah itu dianalisis sehinggga diperoleh informasi tentang

masalah yang akan dibahas setelah itu berbagai referensi yang didapatkan

dari berbagai sumber tersebut disimpulan sesuai dengan pembahasan yang

akan dilakukan dan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan

pembuatan makalah ini.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Skenario

SEMESTER VII MODUL 22 (PERSARAFAN)

SKENARIO 2

SUATU HARI DI POLIKLINIK SARAF

Kasus I

Seorang laki-laki berumur 45 tahun datang ke poliklinik saraf dengan

keluhan punggung tangan dan telapak tangan atrofi. Mula-mula tangan

terasa sakit dan kebas-kebas yang dirasakan makin lama makin sakit, dan

beberapa hari ini pasien mengeluhkan tangan terasa panas. Hal ini dialami

sejak 6 bulan yang lalu, dan beberapa hari ini pasien selalu mengeluhkan

kepalanya sakit, frekuensinya 2x per hari sifatnya berdenyut dan leher terasa

tegang.

Kasus II

Seorang perempuan berumur 40 tahun datang ke poliklinik saraf

dengan keluhan nyeri kepala yang dialami pasien sejak 2 minggu yang lalu,

makin lama makin memberat satu hari ini. Nyeri terutama dirasakan pada

kepala bagian depan sampai ke belakang, frekuensi 3 kali sehari seperti

diikat dan dihimpit, tengkuk terasa tegang, pada pemeriksaan fisik dijumpai

sens: CM, TD: 130/90 mmHg, Nadi: 84x/menit regular, RR: 18x/menit,

Temperatur: 36,5° C.

4

2.2 Neuropati

2.2.1 Definisi

Neuropati adalah merupakan kondisi medis untuk menjelaskan

terjadinya gangguan pada system saraf perifer (persarafan yang tidak terletak

pada system saraf pusat yaitu otak dan medulla spinalis). Sistem saraf

perifer terdapat pada persarafan wajah, lengan, kaki, badan, dan beberapa

persarafan pada kepala. Neuropati dapat merusak satu saraf

(mononeuropati) atau beberapa saraf (polineuropati).

Dalam keadaan normal, serabut – serabut saraf dapat berhubungan

atau mengirimkan 'sinyal' ke otak, otot, kulit maupun organ interna dan

pembuluh darah. Namun pada keadaan yang tidak sehat atau keadaan yang

tidak normal, saraf-saraf tidak dapat berhubungan sebagaimana mestinya

dan dapat menyebabkan gejala seperti nyeri atau kebas.

2.2.2 Etiologi

Beberapa hal yang dapat menyebabkan neuropati antara lain:

a. Diabetes

Terjadi pada 60% pasien dengan diabetes baik tipe 1 atau 2. Salah

satu penyebab tersering dari polineuropati. Risiko neuropati dapat

meningkat pada pre diabetes terutama pada sesorang yang sulit

mengontrol kadar gula darah.

b. Penyakit Autoimun

Penyakit autoimun yang sering menyebabkan neuropati perifer

adalah systemic lupus eritematosus (SLE), Rheumatoid Arthritis, dan

Guillan Bare Syndrome.

5

c. Penyakit Metabolik

Hipertiroidisme dan Amyloidosis merupakan gangguan

metabolickyang dapat menyebabkan neuropati perifer.

d. Penyakit Herediter

Beberapa penyakit herediter yang menyebabkan neuropati perifer

seperti charcot-Maric Tooth disease (CMT), Dejerine-Sottas

syndrome (salah satu jenis CMT tetapi lebih berat dan progresifnya

lebih cepat).

e. Penyakit Infeksi

Penyakit Lyme (salah satu jenis penyakit menular pada manusia dan

hewan dengan perantara/vektor berupa kutu), HIV/AIDS, Hepatitis B,

kusta.

f. Gangguan Sirkulasi (Iskemik)

g. Chronic Kidney Disease atau Liver Failure

h. Trauma atau kompresi dari saraf (merupakan penyebab tersering

kerusakan saraf)

i. Tekanan berlebih saat gerakan berulang missal pada carpal tunnel

syndrome

j. Defisiensi vitamin (khususnya vitamin B)

k. Penyalahgunaan alcohol

l. Tumor Paraneoplastik

m. Keracunan

n. Obat-obatan kemoterapi untuk pengobatan kanker seperti

Vincristine, Taxanes

2.2.3 Klasifikasi

Neuropati dapat diklasifikasikan berdasarkan:

a. Onset serangan

- Neuropati akut

6

Misalnya: Polineuropati Idiopatik Akut

- Neuropati kronik

Misalnya: Beri-beri, Diabetes Melitus, lepra

b. Jumlah saraf yang terlibat

- Mononeuropati Simpleks

- Mononeuropati Kompleks

- Polineuropati

c. Letak lesi

- Aksonopati distal

Merupakan gangguan pada akson

- Mielinopati

Merupakan gangguan pada selubung mielin

- Neuronopati

Merupakan gangguan pada badan sel saraf di cornu anterior,

medulla spinalis, atau pada dorsal root ganglion.

d. Derajat Keparahan

- Neuropati ringan

Pada derajat keparahan yang ringan hanya terdapat gangguan

sensorik saja.

- Neuropati sedang

Pada derajat keparahan sedang meliputi gangguan sensorik dan

gangguan motorik.

- Neuropati berat

Pada neuropati dengan derajat keparahan berat selain ada

gangguan sensorik dan gangguan motorik, terdapat juga atrofi otot

7

2.2.4 Gejala dan Tanda

Saraf-saraf perifer mudah rapuh dan rusak. Kerusakan saraf perifer

dapat menganggu hubungan antara area yang dipersarafi dan otak. Kondisi

tersebut akan mengakibatkan terganggunya kemampuan untuk pergerakan

otot – otot tertentu atau sensasi rasa. Gejala tersebut tidak tergantung pada

penyebab neuropati dan satu atau beberapa saraf yang terlibat.

Gejala jika saraf sensorik mengalami kerusakan , antara lain :

Nyeri

Kebas

Rasa gatal

Kelemahan otot

Rasa terbakar

Hilang rasa

Gejala-gejala tersebut sering dimulai secara bertahap. Pederita mungkin

akan merasa sedikit geli atau kebas yang dimulai pada jari – jari kaki atau

bagian kaki dan menyebar ke atas. Rasa geli mungkin juga dimulai pada

tangan dan meluas ke lengan. Pada saat gejala baru saja muncul, beberapa

penderita bisa saja tidak menyadari adanya kelainan, namun bagi penderita

lain, gejala menetap terutama pada malam hari, gejalanya hampir tidak bisa

ditahan. Tanda dan gejalanya antara lain:

Kebas atau tidak dapat merasakan kulit saat ada sentuhan.

Nyeri seperti terbakar.

Nyeri tajam, tertusuk atau seperti terkena listrik.

Kepekaan berlebihan terhadap sentuhan, bahkan sentuhan ringan.

Kurangnya koordinasi

8

Bila saraf motorik rusak, penderita akan mengalami kelemahan atau

paralisis otot yang dikendalikan oleh saraf tersebut. Dan bila saraf tersebut

rusak yang mana mengontrol fungsi sistem saraf otonom tertentu, penderita

bisa juga mengalami gangguan buang air besar dan kecil, berkurangnya

keringat atau juga impotensi. Selain itu, penderita mungkin juga mengalami

penurunan tekanan darah drastis pada saat berdiri yang menyebabkan

pingsan dan pusing.

2.2.5 Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari neuropati perifer tergantung dari kelainan

yang mendasarinya. Diabetes sebagai penyebab tersering, dapat

mengakibatkan neuropati melalui peningkatan stress oksidatif yang

meningkatkan Advance Glycosylated End products (AGEs), akumulasi polyol,

menurunkan nitric oxide, mengganggu fungsi endotel, mengganggu aktivitas

Na/K ATP ase, dan homosisteinemia. Pada hiperglikemia, glukosa

berkombinasi dengan protein, menghasilkan protein glikosilasi, yang dapat

9

dirusak oleh radikal bebasi dan lemak, menghasilkan AGE yang kemudian

merusak jaringan saraf yang sensitif. Selain itu, glikosilasi enzim antioksidan

dapat mempengaruhi sistem pertahanan menjadi kurang efisien.

Glukosa di dalam sel saraf diubah menjadi sorbitol dan polyol lain oleh

enzim aldose reductase. Polyol tidak dapat berdifusi secara pasif ke luar sel,

sehingga akan terakumulasi di dalam sel neuron, yang menganggu

kesetimbangan gradien osmotik sehingga memungkinkan natrium dan air

masuk ke dalam sel dalam jumlah banyak. Selain itu, sorbitol juga dikonversi

menjadi fruktosa, dimana kadar fruktosa yang tinggi meningkatkan prekursor

AGE. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf menurunkan aktivitas

Na/K ATP ase. Nitric oxide memainkan peranan penting dalam mengontrol

aktivitas Na/K ATP ase. Radikal superoksida yang dihasilkan oleh kondisi

hiperglikemia mengurangi stimulasi NO pada aktivitas Na/K ATP ase. Selain

itu penurunan kerja NO juga mengakibatkan penurunan aliran darah ke saraf

perifer.

2.2.6 Pemeriksaan

Sasaran pemeriksaan neuropati perifer adalah menetapkan diagnosis

neuropati periferal, menentukan apakah proses aksonal atau demielinatif,

serta mencari penyebabnya. Secara klinis, neuropati menyebabkan

kelemahan serta atrofi otot, hilangnya sensasi atau perubahan sensasi (nyeri,

parestesia), dan kelemahan atau hilangnya refleks tendon. Pemeriksaan

konduksi saraf dapat membedakan neuropati demielinatif (perlambatan

kecepatan konduksi atau blok konduksi) pada neuropati aksonal (amplitudo

potensial aksi rendah).

Elektromielografi (EMG) dapat membedakan atrofi denervasi dari

kelainan otot primer. Pemeriksaan CSS membantu terutama pada neuropati

10

demielinatif inflamatori. Karena akar kranial dan spinal terendam pada CSS,

neuropati demielinatif yang mengenai akar akan menyebabkan peninggian

protein CSS. Inflamasi akar saraf juga menyebabkan pleositosis CSS.

Pengambilan riwayat teliti dengan penekanan pada riwayat keluarga,

paparan lingkungan, serta penyakit sistemik, dikombinasi dengan

pemeriksaan neurologis serta laboratorium dapat menentukan etiologi pada

kebanyakan neuropati saraf tepi. Bila diagnosis meragukan, biopsi saraf

dengan mikroskop cahaya, mikroskop elektron, morfometri, dan preparat

berkas serabut dapat memberikan informasi definitif lebih banyak. Saraf sural

biasanya dipilih untuk biopsi karena letaknya superfisial serta mudah

ditemukan dan merupakan saraf yang predominan sensori. Biopsi saraf sural

meninggalkan bercak hipestesia pada aspek lateral kaki yang biasanya

ditolerasi dengan baik.

Neuropati diabetik dan lainnya mengenai terutama serabut kecil

bermielin dan yang tidak bermielin yang menghantar sensasi nyeri dan suhu.

Degenerasi pada ‘neuropati serabut kecil’ ini mengenai serabut saraf bagian

yang paling distal yang dijumpai pada berbagai organ dan jaringan (serabut

somatik) dibanding serabut pada saraf utama. Pemeriksaan konduksi saraf

serta EMG pada setiap kasus mungkin normal dan biopsi saraf sural bisa

sulit diinterpretasikan. Diagnosis bisa ditegakkan dengan biopsi kulit. Sekitar

3-4 mm kulit diambil dengan punch dan dipotong dengan mikrotom. Potongan

diuji dengan antibodi terhadap Protein Gene Product 9.5 yang menampilkan

serabut saraf kecil yeng menembus epidermis. Kepadatan serabut ini

berkurang pada neuropati serabut kecil.

Perubahan patologis pada kebanyakan neuropati saraf tepi

(degenerasi aksonal, demielinasi aksonal atau kombinasinya) tidak spesifik.

Pada neuropati aktif makrofag membuang debris mielin dan akson.

11

Kebanyakan neuropati aksonal lanjut memperlihatkan hilangnya akson yang

bermielin serta bertambahnya kolagen endoneurial. Beberapa neuropati

demielinatif kronik memperlihatkan perubahan hipertrofik. Karenanya pada

kebanyakan neuropati, biopsi saraf sural hanya dapat menentukan diagnosis

neuropati dan membedakan neuropati aksonal dari demielinatif serta

neuropati akut dari yang kronis, namun tidak dapat menentukan penyebab

neuropati. Hanya beberapa neuropati memperlihatkan perubahan patologis

yang khas untuk kelainannya setelah diagnosis yang spesifik. Neuropati ini

antaranya neuropati demielinatif inflamatori akut dan kronik, neuropati motor

dan sensori herediter, vaskulitis, neuropati sarkoid, leprosi, neuropati amiloid,

invasi neoplastik kesaraf tepi, leukodistrfi metakhromatik,

adrenomieloneuropati, dan neuropati aksonal raksasa.

2.2.7 Penatalaksanaan

Pendekatan umum dalam penatalaksaaan neuropati perifer dapat dibagi

menjadi tiga garis besar yaitu, pertama, upaya membalikkan proses

patofisiologi jika jenis kerusakannya dapat dijelaskan. Kedua, metabolisme

saraf dapat dijelaskan agar dapat mendorong terjadinya regenerasi. Ketiga,

bahkan jika saraf pada neuropati sendiri tidak bisa diperbaiki, terapi

simtomatik merupakan salah satu pilihan yang dapat dilakukan.

 

a. Perubahan gaya hidup

Perubahan gaya hidup meliputi hal-hal yang tidak boleh dilakukan ,

dimana hal-hal tersebut dapat memicu terjadinya neuropati. Seperti

contohnya mengurangi minum minuman beralkohol, diet untuk

mengontrol kadar gula darah, dan mengkonsumsi makanan bervitamin

guna menghindari neuropati akibat defisiensi besi.

b. Mengobati penyebab

12

Mengobati penyebab yang mendasari neuropati dapat mencegah

kerusakan lebih jauh dan dapat membantu penyembuhan lebih baik.

Pada kasus infeksi bakteri contohnya pada lepra atau penyakit Limme,

dapat diberikan antibiotic untuk menghancurkan bakteri penyebab

infeksi. Neuropati yang berkaitan dengan obat-obatan, bahan kimia dan

racun diobati dengan menghentikan pajanan terhadap agen yang

merusak. Bahan kimia seperti EDTA digunakan untuk membantu tubuh

mengkonsentrasikan dan membuang beberapa racun. Neuropati dapat

diobati dengan memperbaiki kadar gula darah, namun gagal ginjal

kronis mungkin memerlukan dialisis atau bahkan transplantasi ginjal

untuk mencegah atau mengurangi kerusakan saraf. Pada beberapa

kasus seperti trauma kompresi atau tumor dapat dilakukan pembedahan

untuk menghilangkan tekanan pada saraf.

Pada situasi krisis seperti onset GBS, dilakukan pertukaran plasma

immunoglobulin intravena dan pemberian steroid. Intubasi dan ventilasi

mungkin dilakukan untuk membantu system pernapasan. Pengobatan

mungkin lebih difokuskan pada manajemen gejala daripada penyebab

yang mendasarinya, setidaknya sampai diagnosis definitive dibuat.

c. Perawatan suportif dan terapi jangka panjang

Beberapa neuropati perifer tidak bias disembuhkan atau

membutuhkan waktu untuk . Pada kasus-kasus tersebut, monitoring

jangka panjang dan perawatan suportif dilakukan. Pemeriksaan-

pemeriksaan dapat diulang untuk mengetahui perkembangan

neuropatinya. Jika terdapat keterlibatan saraf otonom, monitoring

secara berkala dari kardiovaskuler perlu dilakukan. Karena nyeri

dikaitkan dengan banyak neuropati perencanaan penatalaksanaan nyeri

mungkin perlu untuk dilakukan terutama jika nyeri menjadi kronis.

13

Sebagaimana dengan penyakit kronis lainnya, paling baik tidak

memakai narkotik. Obat-obat yang mungkin digunakan pada nyeri

neuropati termasuk diantaranya amitriptiline, karbamazepin, dan krim

capsaisin.

d. Pembedahan

Pembedahan mungkin diperlukan pada kondisi tertentu pada

Neuropati perifer. Sebagai contoh, jika neuropati karena sindrom carpal

tunnel atau kompresi saraf yang disebabkan oleh pecahnya diskus atau

tumor, pada kondisi ini operasi mungkin diperlukan untuk

menyelesaikan penyebab dan meringankan nyeri neuropatik.

Pembedahan rekonstruksi diperlukan untuk perubahan structural yang

dapat terjadi karena komplikasi neuropati (misalnya: pemanjangan

tendon Achilles)

e. Stimulus Spinal Cord

Spinal Cord Stimulation (SCS) adalah proses pemberian rangsangan

listrik ke kolom dorsal saraf tulang belakang melalui pembedahan

implant elektroda yang terhubung ke perangkat stimulasi listrik. SCS

untuk mengurangi rasa sakit pada pasien dengan nyeri neuropati yang

tak merespons pengobatan konvensional. Namun dilaporkan 70% dari

penderita ini melaporkan terjadi nyeri kembali satu tahun setelah

pembedahan SCS lebih efektif nyeri spontan dibandingkan jenis nyeri

lainnya (misalnya allodynia). Studi terus dilakukan menyelidiki perlunya

penambahan pompa baclofen intertekal (sejenis obat yang dimasukkan

ke dalam liquor) pada metode SCS untuk pasien menderita berbagai

jenis nyeri neuropatik yang tidak respon terhadap SCS.

14

2.2.8 Prognosis

Hasil akhir neuropati sangat tergantung pada penyebabnya. Neuropati

perifer sangat bervariasi dari gangguan yang reversible sampai komplikasi

yang bersifat fatal. Pada kasus yang paling baik, saraf yang rusak akan ber-

regenerasi. Sel saraf tidak bisa digantikan jika mati namun mempunyai

kemampuan untuk pulih dari kerusakan. Kemampuan pemulihan tergantung

kerusakan dan umur seseorang dan keadaan kesehatan orang tersebut.

Pemulihan berlangsung dalam beberapa minggu sampai beberapa tahun

karena pertumbuhan sel saraf sangat lambat. Pemulihan sepenuhnya

mungkin tidak bisa terjadi dan sulit ditentukan prognosis hasil akhirnya. Jika

disebabkan keadaan degeneratif seperti penyakit Charcot-Marie-Tooth,

kondisi akan bertambah buruk. Mungkin terdapat periode dimana penyakit

tersebut mencapai kondisi statis namun belum ada pengobatan yang telah

ditemukan untuk penyakit ini. Sehingga gejala-gejala akan terus berlangsung

dan memburuk. Beberapa neuropati berakibat fatal. Keadaan yang fatal ini

telah dikaitkan dengan kasus difteri, keracunan botulisme dan lain-lain.

Beberapa penyakit dengan neuropati juga bisa berakibat fatal namun

penyebab kematian tidak selalu berkaitan dengan neuropati, seperti halnya

pada kanker.

2.3 Headache

2.3.1 Definisi

Headache atau nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak

mengenakkan pada seluruh daerah kepala dengan batas bawah dari dagu

sampai kedaerah belakang kepala (daerah oksipital dan sebagian daerah

tengkuk). Berdasarkan penyebabnya digolongkan nyeri kepala primer dan

nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala yang tidak

jelas kelainan anatomi atau kelainan struktur, yaitu migrain, nyeri kepala tipe

15

tegang, nyeri kepala klaster dan nyeri kepala primer lainnya. Nyeri kepala

sekunder adalah nyeri kepala yang jelas terdapat kelainan anatomi maupun

kelainan struktur dan bersifat kronis progresif, antara lain meliputi kelainan

non vaskuler.

2.3.2 Epidemiologi

Berdasarkan hasil penelitian multisenter berbasis rumah sakit pada 5

rumah sakit di Indonesia, didapatkan prevalensi penderita nyeri kepala

sebagai berikut : Migren tanpa aura 10%, Migren dengan aura 1,8%, Episodik

Tension type Headache 31%, Chronic Tension type Headache (CTTH) 24%,

Cluster Headache 0.5%, Mixed Headache 14%.

Penelitian berbasis populasi menggunakan kriteria Internasional

Headache Society untuk Migrain dan Tension Type Headache (TTH), juga

penelitian Headache in General dimana Chronic Daily Headache juga

disertakan . Secara global, persentase populasi orang dewasa dengan

gangguan nyeri kepala 46%, 11% Migren, 42% Tension Type Headache dan

3% untuk Chronic Daily Headache.

2.3.3 Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi IHS (International Headache Society) Edisi 2

dari yang terbaru tahun 2004, nyeri kepala terdiri atas migren, nyeri kepala

tipe-tegang, nyeri kepala klaster dan other trigeminal-autonomic cephalalgias,

dan other primary headaches.

a. Migren

Migren adalah gangguan periodik yang ditandai oleh nyeri kepala

unilateral dan kadang kadang bilateral yang dapat disertai muntah dan

16

gangguan visual. Kondisi ini sering terjadi, lebih dari 10% populasi

mengalami setidaknya satu serangan migren dalam hidupnya. Migren

dapat terjadi pada semua umur, tetapi umumnya onset terjadi saat

remaja atau usia dua puluhan dengan wanita lebih sering. Terdapat

riwayat migren dalam keluarga pada sebahagian besar pasien.

1) Migren dengan aura

Pasien mengalami gejala prodromal yang tidak jelas beberapa

jam sebelum serangan seperti mengantuk, perubahan mood dan

rasa lapar. Serangan klasik dimulai dengan aura. Gejala visual

meliputi pandangan gelap yang berupa kilasan gelap yang cepat.

Aura umumnya membaik setelah 15 hingga 20 menit, dimana

setelah itu timbul nyeri kepala. Nyeri terasa seperti ditusuk- tusuk

dan lebih berat jika batuk, mengejan atau membungkuk. Nyeri

kepala terjadi selama beberapa jam, umumnya antara 4 hingga 72

jam. Pasien lebih suka berbaring di ruangan yang gelap dan tidur.

Gejala yang menyertai adalah fotofobia, mual, muntah, pucat dan

diuresis.

2) Migren tanpa aura

Pasien mungkin mengalami gejala prodromal yang tidak jelas.

Nyeri kepala dapat terjadi saat bangun tidur dan gejala yang lain

sama dengan migren tipe klasik.

b. Nyeri kepala klaster

Sindrom ini berbeda dengan migren, walaupun sama-sama ditandai

oleh nyeri kepala unilateral, dan dapat terjadi bersamaan. Mekanisme

histaminergik dan humoral diperkirakan mendasari gejala otonom yang

terjadi bersamaan dengan nyeri kepala ini. Pasien biasanya laki-laki,

onset usia 20 hingga 60 tahun. Pasien merasakan serangan nyeri hebat

17

di sekitar satu mata (selalu pada sisi yang sama) selama 20 hingga 120

menit, dapat berulang beberapa kali dalam sehari, dan sering

membangunkan pasien lebih dari satu kali dalam semalam. Alkohol juga

dapat mencetuskan serangan. Pola ini berlangsung selama berhari-hari,

berminggu-minggu bahkan bulanan kemudian bebas serangan selam

berhari-hari, berminggu-minggu, bulan bahkan tahunan. Tidak seperti

migren, pasien nyeri kepala klaster seringkali gelisah selama serangan

dan tampak kemerahan.

c. Nyeri Kepala Tegang

Nyeri kepala ini merupakan kondisi yang sering terjadi dengan

penyebab belum diketahui, walaupun telah diterima bahawa kontraksi

otot kepala dan leher merupakan mekanisme penyebab nyeri. Kontraksi

otot dapat dipicu oleh faktor-faktor psikogenik yaitu ansietas atau

depresi atau oleh penyakit lokal pada kepala dan leher Pasien

umumnya pasien akan mengalami nyeri kepala yang sehari-hari yang

dapat menetap selama beberapa bulan atau tahun. Nyeri dapat

memburuk pada sore hari dan umumnya tidak responsif terhadap obat-

obatan analgesik sederhana. Nyeri kepala ini juga besifat bervariasi.

Nyeri kepala bervariasi adalah nyeri yang dimulai dari nyeri tumpul di

berbagai tempat hingga sensasi tekanan yang menyeluruh sampai

perasaan kepala diikat ketat. Selain kadang ada mual, tidak ada gejala

penyerta lainnya dan pemeriksaan neurologis adalah normal.

18

2.3.4 Etiologi

Nyeri kepala dapat dibagi kepada tiga kelompok berdasarkan onsetnya

iaitu nyeri kepala akut, subakut dan kronik. Nyeri kepala akut ini biasanya

disebabkan oleh subarachnoid haemorrhage, penyakit-penyakit

serebrovaskular, meningitis atau encephalitis dan juga ocular disease. Selain

itu, nyeri kepala ini juga bisa timbul disebabkan kejang, lumbar punksi dan

karena hipertensi ensefalopati. Bagi nyeri kepala subakut, nyerinya biasa

timbul karena giant cell arteritis, massa intrakranial, neuralgia trigeminal,

neuralgia glossofaringeal dan hipertensi. Nyeri kronik timbul karena migren,

nyeri kepala klaster, nyeri kepala tipetegang, cervical spine disease, sinusitis

dan dental disease.

Dalam buku Disease of the Nervous System , dinyatakan bahwa nyeri

kepala juga disebabkan oleh penyakit pada tulang kranium, neuritis dan

neuralgia, irritasi meningeal, lesi di intracranial, trauma dan penurunan

tekanan intracranial. Selain itu cough headache dan psychogenic headache

juga dapat menimbulkan nyeri kepala(1969). Nyeri kepala sering menyertai

19

OSA (Obstructive Sleep Apnea); dibandingkan dengan gangguan tidur yang

lain, sefalgia lebih sering terjadi pada gangguan tidur OSA.

2.3.5 Patofisiologi

Pada nyeri kepala, sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan

neuron trigeminal sentral. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan

kutaneus allodynia didapat pada penderita yang mendapat serangan migren

dan nyeri kepala kronik lain yang disangkakan sebagai refleksi pemberatan

respons dari neuron trigeminalsentral.

lnervasi sensoris pembuluh darah intrakranial sebagian besar berasal

dari ganglion trigeminal dari didalam serabut sensoris tersebut mengandung

neuropeptid dimana jumlah dan peranannya adalah yang paling besar adalah

CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide), kemudian diikuti oleh SP

(substance P), NKA (Neurokinin A), pituitary adenylate cyclase activating

peptide (PACAP), nitricoxide (NO), molekul prostaglandin E2 (PGEJ2),

bradikinin, serotonin(5-HT) dan adenosin triphosphat (ATP), mengaktivasi

atau mensensitisasi nosiseptor 2. Khusus untuk nyeri kepala klaster clan

chronic paroxysmal headache ada lagi pelepasan VIP(vasoactive intestine

peptide) yang berperan dalam timbulnya gejala nasal congestion dan

rhinorrhea.

Marker pain sensing nerves lain yang berperan dalam proses nyeri

adalah opioid dynorphin, sensory neuron-specific sodium channel (Nav 1.8),

purinergic reseptors (P2X3), isolectin B4 (IB4), neuropeptide Y, galanin dan

artemin reseptor (GFR-∝3 = GDNF Glial Cell Derived Neourotrophic Factor

family receptor-∝3). Sistem ascending dan descending pain pathway yang

berperan dalam transmisi dan modulasi nyeri terletak dibatang otak. Batang

20

otak memainkan peranan yang paling penting sebagai dalam pembawa

impuls nosiseptif dan juga sebagai modulator impuls tersebut. Modulasi

transmisi sensoris sebagian besar berpusat di batang otak (misalnya

periaquaductal grey matter, locus coeruleus, nukleus raphe magnus dan

reticular formation), ia mengatur integrasi nyeri, emosi dan respons otonomik

yang melibatkan konvergensi kerja dari korteks somatosensorik, hipotalamus,

anterior cyngulate cortex, dan struktur sistem limbik lainnya. Dengan

demikian batang otak disebut juga sebagai generator dan modulator sefalgia.

Stimuli elektrode, atau deposisi zat besi Fe yang berlebihan pada

periaquaduct grey (PAG) matter pada midbrain dapat mencetuskan timbulnya

nyeri kepala seperti migren (migraine like headache). Pada penelitian MRI

(Magnetic Resonance Imaging) terhadap keterlibatan batang otak pada

penderita migren, CDH (Chronic Daily Headache) dan sampel kontrol yang

non sefalgi, didapat bukti adanya peninggian deposisi Fe di PAG pada

penderita migren dan CDH dibandingkan dengan kontrol.

Patofisiologi CDH belumlah diketahui dengan jelas. Pada CDH justru

yang paling berperan adalah proses sensitisasi sentral. Keterlibatan aktivasi

reseptor NMDA (N-metil-D-Aspartat), produksi NO dan supersensitivitas akan

menaikkan produksi neuropeptide sensoris yang bertahan lama. Kenaikan

nitrit Likuor serebrospinal ternyata bersamaan dengan kenaikan kadar cGMP

(cytoplasmic Guanosine Mono phosphat) di likuor. Kadar CGRP, SP maupun

NKA juga tampak meninggi pada likuor pasien CDH.

Reseptor opioid di down regulated oleh penggunaan konsumsi opioid

analgetik yang cenderung menaik setiap harinya. Pada saat serangan akut

migren, terjadi disregulasi dari sistem opoid endogen, akan tetapi dengan

21

adanya analgesic overused maka terjadi desensitisasi yang berperan dalam

perubahan dari migren menjadi CDH.

Adanya inflamasi steril pada nyeri kepala ditandai dengan pelepasan

kaskade zat substansi dari perbagai sel. Makrofag melepaskan sitokin IL1

(Interleukin 1), IL6 dan TNF∝ (Tumor Necrotizing Factor ∝) dan NGF (Nerve

Growth Factor). Mast cell melepas/mengasingkan metabolit histamin,

serotonin, prostaglandin dan arachidonic acid dengan kemampuan

melakukan sensitisasi terminal sel saraf. Pada saat proses inflamasi, terjadi

proses upregulasi beberapa reseptor (VR1, sensory specific sodium/SNS,

dan SNS-2) dan peptides (CGRP, SP).

Nyeri adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan untuk

menimbulkan kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan jaringan.

Terdapat tiga kategori reseptor nyeri: nosiseptor mekanis yang merespon

terhadap kerusakan mekanis; nosiseptor termal yang berespon terhadap

suhu yang berlebihan; dan nosiseptor polimodal yang berespon terhadap

semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi zat kimia yang

dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Semua nosiseptor dapat disensitisasi

oleh adanya prostaglandin. Prostaglandin ini sangat meningkatkan respons

reseptor terhadap rangsangan yang mengganggu. Impuls nyeri yang berasal

dari nosiseptor disalurkan ke sistem saraf pusat melalui salah satu dari dua

jenis serat aferen.

Sinyal-sinyal yang berasal dari nosiseptor mekanis dan termal

disalurkan melalui serat A-delta yang berukuran besar dan bermielin dengan

kecepatan sampai 30 meter per detik (jalur nyeri cepat). Impuls dari

nosiseptor polimodal diangkut oleh serat C yang kecil dan tidak bermielin

22

dengan kecepatan 12 meter per detik. Nyeri biasanya dipersepsikan mula-

mula sebagai sensasi tertusuk yang tajam dan singkat yang mudah

ditentukan lokalisasinya. Perasaan ini diikuti oleh sensasi nyeri tumpul yang

lokalisasinya tidak jelas dan menetap lebih lama dan menimbulkan rasa tidak

enak. Jalur nyeri lambat ini diaktifkan aleh zat- zat kimia, terutama bradikinin,

suatu zat yang dalam keadaan normal inaktif dan diaktifkan oleh enzim-

enzim yang dikeluarkan oleh jaringan yang rusak. Serat-serat aferen primer

bersinaps dengan neuron ordo kedua di tanduk dorsal korda spinalis.

Salah satu neurotransmitter yang dikeluarkan dari ujung-ujung aferen

nyeri ini adalah substansi P, yang diperkirakan khas untuk serat- serat nyeri.

Jalur nyeri asendens memiliki tujuan yang belum dipahami dengan jelas di

korteks somatosensorik, talamus dan formasio retikularis. Peran korteks

dalam persepsi nyeri belum jelas, walaupun korteks penting paling tidak

dalam penentuan lokalisasi nyeri. Nyeri masih dapat dirasakan walaupun

korteks tidak ada, mungkin pada tingkat talamus. Formatio retikularis

meningkatkan derajat kewaspadaan yang berkaitan dengan rangsangan

yang menggangu. Hubungan- hubungan antara talamus dengan formatio

retikularis ke hipotalamus dan sistem limbik menghasilkan respons emosi dan

perilaku yang menyertai pengalaman yang menimbulkan nyeri.

2.3.6 Diagnosis

Tantangan terpenting dalam diagnosis nyeri kepala adalah

mengeksklusi nyeri kepala sekunder yang disebabkan oleh gangguan

organik. Nyeri kepala dapat menjadi gejala dari kelainan yang jinak (misal

sinusitis) atau merupakan gejala kelainan yang mengancam nyawa (seperti

pecahnya aneurisma intrakranial dengan perdarahan subaraknoid). Sebelum

diagnosis nyeri kepala primer dapat ditegakkan, penyebab sekunder harus

dipertimbangkan. Diagnosis melalui eksklusi kelainan sekunder berdasarkan

23

riwayat dan pemeriksaan yang normal, dan pertimbangan matang

penggunaan tes diagnostik.

Untuk nyeri kepala yang memenuhi kriteria primer, peranan tes

diagnostik berkurang seiring dengan makin lamanya nyeri kepala diderita

(rendah pada nyeri kepala selama 3 bulan, dan secara signifi kan lebih

rendah pada nyeri kepala yang sudah ada selama 1 tahun). Nyeri kepala

persisten baru adalah nyeri kepala yang onsetnya terjadi setiap hari selama 3

hari, bertahan lebih dari 3 bulan, dengan paling tidak dua dari karakteristik

berikut: lokasi bilateral; kualitas menekan/ mengikat (tidak berdenyut);

intensitas ringan atau sedang; dan tidak ditingkatkan oleh kegiatan harian

seperti berjalan atau memanjat.

Pertimbangan untuk diagnosis nyeri kepala primer antara lain: riwayat

penyakit, pemeriksaan fisik dan neurologis yang tidak mengimplikasikan

gangguan sekunder; kelainan sekunder mungkin dapat dipertimbangkan,

namun dieksklusi melalui investigasi yang tepat; atau gangguan sekunder

memang ada, namun serangan nyeri kepala primer tidak muncul untuk

pertama kali pada selang waktu yang singkat dengan gangguan kausatif.

Diagnosis nyeri kepala sekunder pada pasien yang sebelumya telah

diketahui memiliki kelainan nyeri kepala primer dapat cukup sulit. Diagnosis

nyeri kepala sekunder dapat diduga bila pasien mengalami nyeri kepala tipe

baru untuk pertama kali. Bila nyeri kepala menjadi lebih berat berhubungan

dengan penyebab nyeri kepala yang diketahui, maka ada 2 kemungkinan;

pertama, perburukan merupakan eksaserbasi nyeri kepala primer yang telah

ada sebelumnya. Kemungkinan kedua adalah nyeri kepala tersebut

merepresentasikan nyeri kepala baru tipe sekunder. Kemungkinan nyeri

kepala sekunder lebih besar jika memiliki beberapa karakteristik, antara lain

24

muncul dengan selang waktu yang singkat dengan kelainan yang mungkin

menjadi penyebabnya; eksaserbasi nyeri kepala sangat menonjol (atau

berbeda dari gangguan primer); ada bukti kuat yang mendukung penyebab

kausatif potensial nyeri kepala tersebut; atau perubahan nyeri kepala setelah

gangguan kausatif ditangani.

Strategi penting untuk mengindentifi kasi atau mengeksklusi nyeri

kepala sekunder adalah dengan mencari ”tanda-tanda bahaya” nyeri kepala

(headache red flag), baik melalui riwayat penyakit, maupun pemeriksaan fi sik

dan pemeriksaan neurologis. Keberadaan kelainan ini meningkatkan

kemungkinan adanya kelainan medis yang serius atau kondisi neurologis

yang dapat berkontribusi terhadap nyeri kepala dan membutuhkan

pemeriksaan yang lebih lanjut. Gejala lain yang perlu diperhatikan adalah

keberadaan “tanda peringatan” nyeri kepala (headache yellow flag).

2.3.7 Penatalaksanaan

Terapi bagi nyeri kepala klaster meliputi penggunaan ergotamin,

sumatriptan atau kortikosteroid selama 2 minggu dengan dosis diturunkan

bertahap. Terapi jangka panjang untuk pencegahan rekurensi meliputi

penggunaan metisergid,verapamil atau pizotifen. Litium dapat membantu jika

nyeri menjadi kronik tetapi kadarnya dalam darah harus dipantau. Terapi

biasanya tidak memuaskan untuk nyeri kepala tipe tegang. Beberapa pasien

mungkin merasa lebih baik jika diyakinkan tidak ada penyakit dasar, tetapi hal

ini kurang membantu jika pola perilaku telah menjadi selama beberapa bulan

atau tahunan. Terutama jika kemungkinan besar didasari oleh keadaan

psikogenik, maka terapi trisiklik atau komponen lain selama 3-6 bulan dapat

membantu. Pasien yang lain mungkin merasa lebih baik dengan bantuan ahli

fisioterapi.

25

Bagi migren, pasien akan merasa lebih nyaman berbaring di ruangan

gelap dan tidur. Analgesik sederhana seperti parasetamol atau aspirin

diberikan dengan kombinasi antiemetik. Episode yang tidak responsik

dengan terapi di atas dapat diberikan ergotamin, suatu vasokonstriktor poten

atau sumatriptan, agonis reseptor selektif 5-HT yang dapat diberikan

subkutan, intranasal atau oral. Kedua obat tersebut memiliki kelemahan.

Alkaloid ergot dapat menimbulkan keracunan akut dengan gejala muntah,

nyeri dan kelemahan otot.

26

BAB III

PENUTUP

3.1Kesimpulan

Neuropati adalah merupakan kondisi medis untuk menjelaskan

terjadinya gangguan pada system saraf perifer (persarafan yang tidak terletak

pada system saraf pusat yaitu otak dan medulla spinalis). Sistem saraf

perifer terdapat pada persarafan wajah, lengan, kaki, badan, dan beberapa

persarafan pada kepala. Neuropati dapat merusak satu saraf

(mononeuropati) atau beberapa saraf (polineuropati). Beberapa hal yang

dapat menyebabkan neuropati antara lain: diabetes, penyakit autoimun,

penyakit metabolik, dan lain-lain. Gejala dari neuropati dapat berupa lebas

atau tidak dapat merasakan kulit saat ada sentuhan, nyeri seperti terbakar,

nyeri tajam, tertusuk atau seperti terkena listrik, kepekaan berlebihan

terhadap sentuhan, bahkan sentuhan ringan, dan kurangnya koordinasi.

Headache atau nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak

mengenakkan pada seluruh daerah kepala dengan batas bawah dari dagu

sampai kedaerah belakang kepala (daerah oksipital dan sebagian daerah

tengkuk). Berdasarkan penyebabnya digolongkan nyeri kepala primer dan

nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala yang tidak

jelas kelainan anatomi atau kelainan struktur, yaitu migrain, nyeri kepala tipe

tegang, nyeri kepala klaster dan nyeri kepala primer lainnya. Nyeri kepala

sekunder adalah nyeri kepala yang jelas terdapat kelainan anatomi maupun

kelainan struktur dan bersifat kronis progresif, antara lain meliputi kelainan

non vaskuler.

27

Berdasarkan klasifikasi IHS (International Headache Society) Edisi 2

dari yang terbaru tahun 2004, nyeri kepala terdiri atas migren, nyeri kepala

tipe-tegang, nyeri kepala klaster dan other trigeminal-autonomic cephalalgias,

dan other primary headaches.

3.2 Saran

Dalam penyelesaian makalah ini kami juga memberikan saran bagi

para pembaca dan mahasiswa yang akan melakukan pembuatan makalah

berikutnya :

Kombinasikan metode pembuatan makalah berikut

Pembahasan yang lebih mendalam

Pembahasan secara tepat dan benar

Beberapa poin di atas merupakan saran kami berikan, apabila ada

yang ingin melanjutkan penelitian terhadap makalah ini .

Demikianlah makalah ini disusun serta besar harapan nanti makalah ini

dapat berguna bagi pembaca khususnya bagi mahasisiwa fakultas

kedokteran UISU dalam menambah wawasan dan ilmu pengetahuan. Kami

terima kritik dan saran demi kesempurnaan makalah kami.

28

DAFTAR PUSTAKA- Guyton, Arthur C. dan Hall, John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi

22. Jakarta: EGC; 1997

- Price SA, Wilson LM. Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf. In: Pendit BU,

Hartanto H, Wulansari P, Mahanani DA,Editors. Patofisiologi: Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit, 6th ed. Jakarta: EGC; 2005

- Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem, 2th ed. Jakarta:

EGC;2001.

- Snell RS. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. In: Hartanto H,

Editors. Sistem Saraf, 6th ed.Jakarta: EGC.

- Snell RS. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. In: Dimanti

A, Editors. Pendahuluan dan Organisasi Susunan Saraf. 5th ed. Jakarta:

EGC; 2007.

29