BAB I
PENDAHULUAN
Tekanan intrakranial (TIK) meninggi merupakan suatu keadaan
gawat darurat yang memerlukan penanggulangan segera. Salah satu
faktor penyebab utama tekanan intrakranial (TIK) meninggi ialah
edema serebri yang dapat ditemukan pada trauma kepala, perdarahan
intrakranial, radang otak dan selaput otak, tumor otak dan
lain-lain. Jadi, edema serebri bukan suatu kelainan yang berdiri
sendiri. Meskipun patogenesis, perjalanan klinik dan
penatalaksanaan edema serebri sudah banyak diteliti, namun belum
ada persesuaian paham. Makalah ini membicarakan definisi,
klasifikasi, berbagai kelainan dan penatalaksanaan edema
serebri.1Edema serebri merupakan suatu penyulit pada banyak
gangguan atau penyakit susunan saraf pusat yang seringkali fatal,
baik kematian itu oleh karena perkembangan edema serebri yang amat
cepat seperti pada trauma kapitis, perdarahan dan penyakit akut
yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan kronis misalnya
tumor-tumor, abses otak dan proses desak ruang lainnya. Edema
serebri yang menyertai infark yang luas, atau yang mengakibatkan
penekanan intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya
komplikasi yang paling ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi)
bagian-bagian otak sehingga menekan pusat-pusat vital dan
mengakibatkan kematian.1Jadi telah jelas bahwa edema serebri
menambah morbiditas dan mortalitas pada berbagai gangguan serebri.
Telah banyak penyelidikan yang dilakukan pada hewan percobaan
maupun terhadap penderita-penderita dengan edema serebri namun
masih banyak hal yang belum jelas atau memuaskan terutama perihal
patofisiologi dan terapinya.1BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi
Edema serebri adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi
cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak.
Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di
daerah substansia grisea) maupun ekstraseluler (daerah substansia
alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial
(TIK).5,7Edema serebri adalah meningkatnya volume otak akibat
pertambahan jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi
terhadap proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh
umum lainnya yang merusak.2
Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema
serebri
Substansi griseaSubstansi albaTotal
Otak normal807077
Edema serebri827679
II.2 Etiologi
Edema serebri dapat muncul pada kondisi neurologis dan
nonneurologis:9a. Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan
intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak.
b. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum, koma
asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia,
ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high
altitude cerebri edema (HACE).2II.3 Klasifikasi
Edema serebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :9a.
Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak1). Edema serebri
ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba2).
Edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam
substansia griseab. Berdasarkan patofisiologi1). Edema serebri
vasogenikPaling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada
blood brain barrier (BBB). Permeabilitas sel endotel kapiler
meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari
kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler
bertambah. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia
otak, tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai
penyakit yang merusak pembuluh darah otak.9
.Gambar 1. Edema Serebri Vasogenik2). Edema serebri
sitotoksikKelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak
(neuron, glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan
baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan
tekanan osmotik intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam
sel. Sel makin lamamakin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat
pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia
otakmakin hebat karena perfusi darah terganggu.5,9Pada binatang
percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti
heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin,
dapat menimbulkan edema sitotoksik.5,9Edema serebri sitotoksik
sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest), iskemia
otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga
sering bersama-samadengan edema serebri vasogenik, misalnya pada
stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan
meningitis.5,9
Gambar 2. Edema Serebri Sitotoksik
3). Edema serebri osmotikEdema terjadi karena adanya perbedaan
tekanan osmotik antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan
otak (ekstravaskuler). 5,94). Edema serebri
hidrostatik/interstisialDijumpai pada hidrosefalus obstruktif.
Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui
dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler.
5,9Gambar 3. Edema Serebri HidrostatikPembagian edema serebri
menurut Groningen
Edema Serebri
ProblemVasogenikSitotoksikOsmotikHidrostatik
Gangguan primerBlood brain sodium barrierGangguan
pump-cellObstruksi osmotikSirkulasi
Lokalisasi :
Bag. Putih otak
Bag. Kelabu otak+
+
++
++
Permeabilitas vaskulerBertambahNormalNormalNormal
Ultrastruktur :
Ekstraseluler
Infraseluler+++
++
Komposisi cairanFiltrat plasma (protein)PlasmaHanya kadar air
bertambahAir + Na
TerapiDexametason?Bahan osmotikOperasi
II.4. Patofisiologi a) Edema vasogenikPada edema vasogenik,
terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan
dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Edema vasogenik ini
disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya
tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Ketika
protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak
karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada
rongga ekstraseluler juga meningkat.
Edema vasogenik ini lebih terakumulasi pada substansia alba
serebri karena perbedaan penyesuaian antara substansia abla dan
grisea. Edema vasogenik ini juga disebut edema basah karena pada
beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.8,9Tipe
edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi
fokal, stadium akhir dari iskemia serebri.8,9
Gambar 4. mekanisme terjadinya edema vasogenik, plasma yang
terdiri dari air, protein dan elektrolit menembus Blood Brain
Barrier (BBB) dan mengisi ruang intersisial.a) Edema Sitotoksik
Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan
intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi
yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi
yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel
glia. 8,9Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan
grisea menyerap air dan membengkak. 8,9Pembengkakan otak
berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti terdapat volume
yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat sangat
buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema
kering. Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang
berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic
(uremia, ketoasidosis, metabolic), intoksikasi (dimetrofenol,
triethylitin, hexachlrophenol, isoniazid) dan pada sindrom reye,
Hipoksia Berat. 8,9
Gambar 5. mekanisme terjadinya edema sitotoksik, menunjukkan
defisit ATP mengakibatkan rusaknya pompa Na-K. Na masuk menembus
membran sel diikuti air dan Cl sehingga timbul edema sel.b) Edema
OsmotikApabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi
edema serebri dan kenaikan Tekanan Intrakranial (TIK). Hal ini
dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air suling,
yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik
tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel. 8,9
Gambar 6. mekanisme edema osmotik, menunjukkan penurunan
osmolaritas cairan intravaskuler menyebabkan keluarnya air mengisi
ruang intersisial mengikuti hukum osmotik.
c) Edema Interstitial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel
yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi
cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan
intraventrikuler meningkat.3Gambar 7. mekanisme pengaliran CSF dan
hambatan yang dapat menimbulkan hidrosefalus.
II.5. Diagnosis
1. Manifestasi Klinis
Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat
ditemukan tanda dan gejala berupa:9a. Nyeri kepala hebat.b. Muntah,
dapat proyektil maupun tidak.c. Penglihatan kabur.d. Gangguan
kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion sampai sindroma
otak organik)2. Pemeriksaan Fisik
a. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan
terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme
untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan
meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh
darah kapiler serebral oleh edema.1b. Penurunan frekuensi dan
dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara
progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang
menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak,
timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes,
kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang
ireguler, apnea, dan kematian. 1c. Gambaran papil edema pada
funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta cup
and disc ratio lebih dari 0,2. 1d. Gangguan fungsi gait bila edema
membesar dan menekan serebellum. 1e. Gangguan fungsi vegetatif
apabila edema menekan susunan saraf pusat yang merupakan pusat dari
fungsi otonom / vegetatif. 13. Pemeriksaan Penunjang
a. Sinar-XRadiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama
pada pasien dengan gejala Sistem saraf pusat (SSP) dan tetap
bermanfaat. Erosi dorsum sellae oleh pulsasi ventrikel ketiga
adalah gambaran khas peninggian Tekanan intrakranial (TIK) dan bila
foto polos digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada sepertiga
pasien namun hanya setelah sakit 5-6 bulan. Kelenjar pineal yang
tergeser, erosi tulang, kalsifikasi abnormal dan hiperostosis
tidaklah merupakan tanda spesifik dari lesi desak ruang, jadi tidak
harus berarti peninggian Tekanan intrakranial (TIK). Pada
anak-anak, radiograf tengkorak tetap bernilai pada tes skrining.
Baik peninggian Tekanan intrakranial (TIK) akut maupun kronik
hingga usia 8-9 tahun menyebabkan diastasis (splitting) sutura dan
erosi dorsum sellae. Peninggian Tekanan intrakranial (TIK) kronik
mungkin juga berakibat penipisan vault tengkorak dan impresi pada
bagian atas tulang frontal dan parietal.5,7b. Tomografi
TerkomputerYang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan
dugaan peninggian tekanan intrakranial (TIK) adalah Computerized
Tomografi scan (CT scan). Karena sangat akurat, cepat dan aman.
Tanda yang paling berguna dari berkurangnya cadangan Tekanan
intrakranial (TIK) adalah pergeseran garis tengah, obliterasi
sisterna Cairan serebro spinal (CSS) sekeliling batang otak,
dilatasi ventrikel kontralateral, penyempitan sulci serebral, dan
pada cedera kepala adanya clott kecil multipel intraserebral. Bila
obstruksi aliran Cairan serebro spinal (CSS) mulai berakibat pada
ukuran ventrikular, tanda pertama adalah dilatasi tanduk temporal.
5,7c. Pencitraan Resonansi MagnetikMagnetic Resonance Imaging (MRI)
juga sangat berguna pada pemeriksaan penderita yang diduga
mempunyai peninggian tekanan intrakranial (TIK) namun bukan
pemeriksaan yang pertama pada pasien. Pemeriksaan ini lebih mahal,
lebih lambat dalam pengerjaannya dan lebih memerlukan kerjasama
dengan pasien dibanding CT scan; lebih rumit melaksanakannya untuk
pasien yang memerlukan pemantauan atau sistem life support.7,8II.6.
Penatalaksanaan
Non Medika Mentosa
1) Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan
kompresi vena jugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube
(ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika
posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan
dalam waktu sesingkat mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat
dilakukan elevasi kepala 30.52) Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan
hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan
vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah
otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan
pernicabilitas kapiler yang abnormal. Intubasi dan ventilasi
mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien
edema otak buruk. Sasaran pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg
agar menimbulkan vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume
darah serebral.5,9 Medikamentosa
1) Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan
agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak,
dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi
yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang
menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak
memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien
neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol.
9Nyeri dan agitasi dapat memperburuk oedem serebri dan meningkatkan
tekanan intrakranial secara signifikan. Pemberian bolus morphine
(2-5 mg) dan fentanyl (25 -50 mikrogram) atau intravenous infusion
fentanyl (25 - 200 mikrogram/jam) dapat digunakan sebagai
analgetik.92) Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah
dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari.
Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan
hipotonik. Pada umumnya kebutuhan cairan ialah 30ml/kgBB/hari.
Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari
ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi
urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak
nampak). 5,7,9Umumnya semua lesi intracranial diberikan 85% dari
kebutuhan normal. Karena pada masa akut ada retensi cairan sehingga
bila diberikan cairan yang banyak, dapat jadi semakin
edema.5,7,9
3) Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal
dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan
trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari
kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi
untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus
tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak. 9Penggunaan obat
penurun tekanan darah masih kontroversial dalam kasus-kasus
perdarahan intraserebral, tetapi aman untuk mengobati hipertensi
pada fase akut, dan penggunaan ini dapat mengurangi risiko
pertumbuhan hematoma awal. Pada pasien dengan stroke iskemik,
penurunan tekanan darah yang cepat merugikan dalam fase akut (24 -
48 jam pertama) karena dapat menghasilkan memburuknya defisit
neurologis dari hilangnya perfusi di penumbra. Tekanan darah normal
juga harus menjadi tujuan pada pasien dengan lesi terutama terkait
dengan edema vasogenik, seperti tumor dan massa inflamasi atau
infeksi.94) Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang,
demam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat
memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila
sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali
diterapkan dalam praktek klinis. Bisa digunakan fenitoin 2 x 100mg.
Manfaat penggunaan profilaksis antikonvulsan tetap tidak terbukti
pada pasien dengan kondisi yang paling beresiko menyebabkan edema
otak. Ada beberapa bukti bahwa aktivitas epilepsi subklinis mungkin
terkait dengan perkembangan pergeseran garis tengah (midline
shifting) dan hasil yang buruk setidaknya pada pasien kritis dengan
pendarahan intraserebral. Demam dan hiperglikemia memperburuk
kerusakan otak iskemik dan nyatanya dapat memperburuk edema
serebri. Normothermia ketat dan normoglycemia (yaitu, glukosa darah
paling tidak di bawah 120 mg / dL) harus dijaga setiap saat.55)
Terapi Osmotik. Manitol dan Salin Hipertonik adalah 2 agen osmotik
yang paling sering digunakan untuk memperbaiki edema otak dan
hipertensi intracranial.5,7,9
a. Manitol
Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan
0,25-0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi
setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.
Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar
osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan
meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang
sebelumnya sudah mengalami volume depletion). Kadar osmolalitas
serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.9Komplikasi paling biasa
dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,
edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa
menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi
hipersensitivitas bisa terjadi. Walaupun ada beberapa laporan yang
tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada
stroke iskemik/ hemoragik. American Heart Assosiation
merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada
stroke akut di seluruh dunia.9b. Salin Hipertonik
Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai
alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme
kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi
osmotik.Larutan hipertonik saline 2,3 dan 7,5 % mengandung sodium
chloride dan sodium acetat yang sama (50 : 50) untuk menghindari
terjadinya hyperchloremic acidosis. Hipertonik saline diberikan
melalui kateterisasi vena sentral untuk mendapatkan euvolemia atau
sedikit hipervolemia (1-2 ml/kg/hr).
Pemberian 250 ml bolus hipertonik saline dapat diberikan jika
dibutuhkan untuk agresif resusitasi. Tujuan pemberian hipertonik
saline yaitu untuk meningkatkan kadar konsentrasi sodium dengan
rentang 145 - 155 mEq/l. Level kadar sodium ini dipertahankan
selama 48 - 72 jam sampai pasien menunjukan kemajuan secara klinik
atau sampai tidak memberikan respon yang adekuat.56)
BarbituratBarbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara
efektif pada pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang
stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter
terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan pembedahan.
9Pemberian dengan injeksi intravena secara bolus dari pentobarbital
(3-10 mg/kg) diikuti dengan infus intravena yang berkelanjutan (0,5
- 3,0 mg/kg/hari) yang diterapi hingga terjadi penurunan ICP atau
"burst-suppression pattern" yang dimonitoring dengan
electroencephalographic, pemberian dilakukan selama 48 - 72 jam,
penghentian terapi dilakukan dengan cara tappering off sebanyak 50
% dari dosis awal. 9Efek samping pemberian barbiturat yaitu
vasodepressor sehingga dapat menurunkan tekanan pembuluh darah
sistemik, cardiodepression, immunosuppresion dan sistemik
hipotermia.9
7) Furosemid
Belum ada penelitian mengenai dosis terapi yang diberikan. Cara
meningkatkan kadar sodium dengan cepat yaitu dengan pemberian bolus
furosemid (10 - 20 mg) untuk meningkatkan eksresi air dan
menggantinya dengan 250 ml iv bolus 2 atau 3 % hypertonik saline.
9Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini
telah terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat
meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis
tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi volume melampaui
manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid, penghambat karbonik
anhidrase yang mengurangi produksi cairan serebro spinal (CSS),
terbatas pada pasien high-altitude illness dan hipertensi
intrakranial benigna. Induksi hipotermi telah digunakan sebagai
intervensi neuroproteksi pada pasien. dengan lesi serebral akut.98)
SteroidGlukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang
menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan
dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat
manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi
edema sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak.
9Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokortikoidnya
yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral,
dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20
kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya
seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor
hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90
mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah
penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan
secara bertahap (tapering off) untuk menghindari komplikasi serius
yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar
adrenal. 9Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2
bulan penderita meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan
adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan
disertai dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan
sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik.9 Operatif
Pada pasien dengan peningkatan TIK, drainase cairan
serebrospinal adalah ukuran pengobatan cepat dan sangat efektif.
Pernyataan ini berlaku bahkan jika tidak ada hidrosefalus.
Sayangnya, drainase ventrikular eksternal membawa risiko besar
ventriculitis, bahkan di bawah perawatan terbaik.5II.7.
Komplikasi
Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang
menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya Cerebri blood
flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan
tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan
jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan
kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan
kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang
bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang
tertekan.2,7,9
a. Fungsi Otak
Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh
edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi
sepenuhnya maupun oleh kenaikan tekanan intrakranial (TIK) akibat
edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi
oleh tulang-tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali
terjadi kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dengan akibat-akibat
seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi
otak.
b. Aliran Darah ke Otak
Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan
aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak
dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), tekanan
intrakranial (TIK) dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke
jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih
besar daripada tekanan intrakranial (TIK). Perbedaan minimal antara
tekanan arteri dan tekanan intrakranial (TIK) yang masih menjamin
perfusi darah ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi
akan berkurang/ terhenti sama sekali.
Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri
tekanan intrakranial (TIK) dapat diimbangi oleh mekanisme
otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi
otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah
mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia
dan hipoksia.2c. Kenaikan Tekanan IntrakranialKarena mekanisme
kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada awal
penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan tekanan
intrakranial (TIK). Mekanisme kompensasi tersebut terbatas
kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya
akan segera disertai kenaikan tekanan intrakranial (TIK).
Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah
menimbulkan kenaikan tekanan intrakranial (TIK) yang hebat.5
Gambar 8. Kurva tekanan intrakranial (TIK) dan kelebihan air
jaringan otak
d. Herniasi Jaringan Otak
Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi
jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen
magnum.91). Herniasi tentorium serebelum
Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya
bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N.
III, A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin
terjadi akibat herniasi ini ialah :1,6a) Unkus lobus temporalis
tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada hiatus. 6b) N. III yang
mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi pupil mata
tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya negatif.
6Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan
kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. Penderita
menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri
posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.
6
Gambar 9. Herniasi di hiatus tentorium serebelum foramen
magnum
Gambar 10. Bangunan di hiatus tentorium serebelum2). Herniasi
foramen magnum
Peninggian tekanan intrakranial (TIK) terutama pada fossa
posterior akan mendorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum.
Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan
medulla oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya antara
lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.9
Gambar 11. Herniasi foramen magnum ,tonsil serebelum menekan
medula oblongataBAB III
KESIMPULANEdema serebri adalah keadaan patologis dimana terjadi
akumulasi cairan didalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume
otak. Edema serebri dapat muncul pada kondisi neurologis dan
nonneurologis. Penyebab nya dapat dibedakan menurut lokasi dan
patofisiologinya.Edema serebri dapat didiagnosa dari anamnesa,
pemeriksaan fisik dengan karakter klinis berupa tanda-tanda dari
peningkatan tekanan intracranial, serta dari pemeriksaan penunjang
berupa sinar-x, Computerized Tomografi scan (CT scan) dan Magnetic
Resonance Imaging (MRI). Penatalaksanaan dari edema serebri berupa
terapi non-medis dan terapi medis.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bickley, Lynn S : Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat
Kesehatan Bates. Edisi 8. Jakarta : EGC.2009
2. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press,
20053. Goetz GC.Cerebrospinal Fluid And Intracranial Pressure in:
Clinical Neurology 2th edition. 2003. Phlidelphia: Elsevier
Science. P511-529.
4. Grant A, Anne W. The Nervous System In: Anatomy And
Physiology In Health An Illness 9th Edition.2001. London: Curchill
Livingstone. P148-51
5. Lt Col SK Jha (Retd). Cerebri Edema and its Management. 2003.
http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf. Diakses tanggal
14 Oktober 2015
6. Moore, Keith L., R. Anne M : Anatomi Klinis Dasar. Jakarta :
Hipokrates.2002
7. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In
Neuroemergencies, Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.8. Price
S.A. Sistem saraf. In: Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.Jakarta: EGC.20029. Suwono Wita J., Dewanto George,
Riyanto Budi,dkk. Panduan Praktis Diagnosis & Tatalaksana
Penyakit Saraf. Jakarta. EGC
PATOFISIOLOGI EDEMA OTAK23
