Isquemia miocárdica, insuficiência cardiaca e arritmias cardíacas

1- Introdução

• Com a evolução da medicina, melhora nos métodos de diagnósticos e as pesquisas para o desenvolvimento de medicamentos cada vez mais eficiente, os problemas cardíacos são descobertos a tempo de serem tratados, desde que apresentem sintomas.

• Esses sintomas normalmente são frequentes em

pessoas com idades já avançadas, estresse, má alimentação, sedentarismos e o uso frequente de drogas licítas.

Introdução

• O coração é um órgão composto basicamente por músculos, sendo responsável pelo bombeamento de sangue para todos os tecidos. Pode se dizer que é o motor do nosso corpo.

• O coração tem 4 câmaras: o ventrículo e o átrio direito; o ventrículo e o átrio esquerdo. Os ventrículos são as cavidades maiores e mais musculosas, sendo as mais importante no bombeamento do sangue.

• Caso alguma dessas cavidades sejam comprometidas, é possível desenvolver alguns problemas cardíacos, tais como: isquemia do miocárdio, insuficiência cardíaca e arritmias cardíacas.

2- Isquemia cardíaca

• A doença arterial coronária pode apresenta amplo aspecto de manifestações clínicas. De um lado, estão os quadros de isquemia aguda (angina instável e infarto do miocárdio), que exigem imediata internação hospitalar; de outro, os quadros clínicos mais estáveis (angina do peito, compatíveis com as atividades do cotidiano), havendo mudanças nos hábitos de vida, como: evitar esforços físicos maiores e emoções.

• Entretanto, o sofrimento isquêmico do miocárdio, causado pela

obstrução coronária, pode não ser percebido pelo paciente, caracterizando a isquemia assintomática ou isquemia silenciosa (alterações transitórias da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos "equivalentes isquêmicos" habituais, como dispnéia, fadiga ou palpitações)

• Nos primeiros relatos de isquemia silenciosa, se sugeriu um mecanismo fisiopatológico diferente da angina clássica, desencadeada por estresse físico ou emocional. Os episódios isquêmicos silenciosos, em sua maior parte, associavam-se a atividades que não requeriam esforço físico, tais como descansar sentado ou deitado, fumar ou até mesmo durante o sono.

• Desse modo, enquanto a isquemia "dolorosa"

seria devido ao aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, a isquemia "silenciosa" seria provocada por diminuição transitória do fluxo coronário, por vasoconstrição.

2.1 – Diagnostico

• Os critérios para definir isquemia são: hipoperfusão transitória em uma ou múltiplas áreas, aumento da imagem cardíaca e aumento da captação pulmonar. Reserva-se o estresse farmacológico para os pacientes que não conseguem realizar esforço físico ou os que devem permanecer sob uso ininterrupto de medicação.

• Utiliza-se o estresse-ecocardiograma, realizado sob a administração de fármacos indutores de isquemia: dobutamina-atropina ou dipiridamol. Considera-se resposta isquêmica quando há defeitos transitórios da contração segmentar, em geral associados a não aumento ou diminuição da fração de ejeção do ventrículo esquerdo, após a administração dos referidos fármacos.

•

• A cintilografia miocárdica e o estresse-ecocardiograma são exames de grande acurácia para o diagnóstico de isquemia miocárdica e, quando comparados entre si, a cintilografia tem maior sensibilidade e a ecocardiografia, maior especificidade.

• Nos pacientes com doença coronária estabelecida (portadores de angina estável ou infarto prévio do miocárdio), o diagnóstico de isquemia silenciosa se constitui em indicação de cinecoronariografia, para definição da anatomia coronária e auxílio na orientação terapêutica.

• Nos indivíduos assintomáticos, sem qualquer história prévia

de doença coronária, o diagnóstico de isquemia silenciosa pode ser confirmado pelo menos por dois exames não invasivos, por exemplo, teste de esforço e estudo da perfusão ou da função ventricular, para não se incorrer no risco da realização de cateterismos desnecessários.

2.2 - Tratamento • Correção do estilo de vida, • Intervenção sobre fatores de risco • Tratamento Farmacológico.

• O tratamento tem como principais objetivos terapêuticos interromper ou evitar os episódios agudos e aumentar a capacidade do paciente de efetuar exercícios físicos, isso acontece quando são atingidos reduzindo a demanda global de oxigênio do miocárdio ou ao aumentar o suprimento de oxigênio em áreas isquêmicas, com o uso de nitratos orgânicos, bloqueadores da entrada de cálcio e bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos.

• Empregam-se os antagonistas de cálcio naqueles casos em que haja contra-indicação para o uso de beta-bloqueadores: asma brônquica, insuficiência cardíaca grave, insuficiência arterial periférica incontrolável e diabetes mellitus insulino-dependentes e nos pacientes com angina de Prinzmetal.

O tratamento possui os seguintes objetivos:

• - Alívio dos sintomas • - Melhora da capacidade funcional • - Diminuição da isquemia miocárdica total • - Prevenção do infarto • - Prevenção da morte súbita

2.3 - Medicamentos utilizados no

tratamento da isquemia do miocárdio.

• De ação imediata – devem ser usados durante as crises isquêmicas. Podem ser utilizados por via sublingual ou endovenosa.

• Dinitrato de isossorbitol. • - Isordil • - Isocord • Propatil nitrato. • - Sustrate • - Mononitrato de isossorbida • - Monocordil e Elantan • Efeitos colaterais: • Os mais comuns são cefaléia vascular, hipotensão postural e

taquicardia reflexa

• Os principais benefícios das drogas bloqueadoras beta-adrenérgicas derivam de seus efeitos sobre os receptores beta-1 no coração, reduzindo a demanda de oxigênio ao diminuir a freqüência e a contratilidade cardíacas, não devem ser administrados juntamente com os bloqueadores dos canais de cálcio. Além disso, podem exacerbar o broncoespasmos em pacientes que apresentam asma ou obstrução crônica das vias respiratórias.

• Os beta-bloqueadores utilizados no Brasil são: • Não seletivos: • - propranolol (Propranolol e Inderal) • - Nadolol (Corgard); • - Oxprenolol (Trasitensin) • - Pindolol (Visken).

• Cárdio-seletivos: • - Atenolol (Atenol); • - Metoprolol (Seloken).

2 – Insuficiência cardíaca • A insuficiência cardíaca vem aumentando nos últimos anos,

sendo um importante problema de saúde na área cardiovascular. O coração é um órgão que normalmente tem a capacidade de satisfazer a demanda metabólica de todo o organismo, tanto em condições de repouso como durante o exercício.

• Essa demanda é executada através da quantidade de sangue que é ejetada em cada sístole, débito sistólico. Este débito multiplicado pela freqüência cardíaca em um minuto caracteriza o débito cardíaca que, em geral, é medido em litros por minuto.

• Caso o coração seja incapaz de aumentar o seu débito quando for aumentada a demanda orgânica, é porque ele esta insuficiente. Esta pode se manifestar através de insuficiência ventricular direita e/ou insuficiência ventricular esquerda

• Quando a insuficiência cardíaca se desenvolve lentamente, é chamada de crônica; e quando a insuficiência ocorre de maneira súbita , é chamada de aguda.

• . Existem, contudo, alguns exemplos raros como a fístula arteriovenosa, o hipertiroidismo, o béri-béri, a doença óssea de Paget, a anemia, a gravidez, a cor pulmonale e a cirrose hepática, nos quais a demanda metabólica é muito alta e mesmo o alto débito é incapaz de satisfazer tal demanda.

2.1- Diagnostico • A insuficiência cardíaca é um diagnóstico fisiopatológico, tradicionalmente,

sob o ponto de vista clinico, as causas são classificadas em três categorias: causas precipitantes, causas subjacentes e causas fundamentais.

• As primeiras são encontradas em 50% dos casos de insuficiência cardíaca, tais como arritmias cardíacas, rápidas ou lentas, embolia pulmonar, anemia, hipoproteinemia, infecção, esforço incomum, grande emoção, excesso de sal e redução de uma medicação que mantinha um debito adequado.

• As causas subjacentes são as alterações estruturais que o coração apresenta, tais como defeito congênito, valvulopatia, coronariopatia e miocardiopatia, que levam ao distúrbio hemodinâmico causador de insuficiência cardíaca.

• As causas fundamentais são menos conhecidas, pois representam os mecanismos bioquímicos e fisiopatológicos alterados que são a base do comprometimento sistólico ou diastólico do coração.

2.2 - Tratamento

• Recomenda-se um programa para ajudar a deixar de fumar, efetuar mudanças apropriadas na dieta, interromper o consumo de álcool ou fazer exercícios moderados e de forma regular para melhorar o estado físico.

• . O excesso de sal na dieta (sódio) pode causar uma retenção de líquidos que torne ineficaz o tratamento médico, a quantidade de sódio no organismo diminui se limitar o sal na mesa.

• Por isso, os doentes com insuficiência cardíaca devem controlar o seu peso minuciosamente todos os dias, fundamentalmente ao levantar-se pela manhã, depois de urinar e antes de almoçar.

• As variações são mais fáceis de observar quando se

usa sempre a mesma balança e roupa semelhante.

2.3 - Fármacos e ação dos fármacos • - Diuréticos:

• Diuréticos de Alça : Furosemida

• Nome comercial: Closenid, Diuremida, Diurit, Furomix, Furosantisa, Furosecord, Furosen, Furosemil, Lasix, etc.

• Mecanismo de ação:

• Os diuréticos de alça, como a Furosemida tendem a aumentar o fluxo sanguíneo renal, sem elevar a taxa de filtração, sobretudo após a injeção intravenosa. O aumento do fluxo sangüíneo renal é de duração relativamente curta. Com a redução do volume de líquido extracelular ocasionada pela diurese, verifica-se tendência à diminuição do fluxo sangüíneo renal, preparando o estágio para o aumento de reabsorção pelo túbulo proximal.

• Diuréticos Tiazidicos :Clorotiazida e Hidroclorotiazida

• Nome comercial: clorana, clorizin, diuretic, diurix, hidrazin, hidroclorana.

• Mecanismo de ação:

• A Hidroclorotiazida atua diretamente sobre os rins, aumentando a excreção de cloreto de sódio e, consequentemente da água. Além disso, aumenta a excreção de potássio. Seu efeito é atribuido ao bloqueio do co-transporte de Na+ e Cl- eletroneutros, resultando que 90% no sódio filtrado é reabsorvido antes do líquido tubular chegar ao local de ação das tiazidas. Aumentando a excreção de sódio e água, contrabalança a retenção hidro-salina secundária à diminuição da perfusão renal. Diminui pré-carga e, portanto, reduz pressões de enchimento ventricular. Hidroclorotiazida também corrige edema de origem renal e hepático.

• - Vasodilatadores: • Vasodilatadores i-ECAs: Captopril,Enalapril,Ramipril,Lisonopril

• Antagonistas dos receptores da AII: Losartan,Valsartan.

• Bloqueadores do Canal de Ca++: Verapramil,Diltiazem,Nifedipina

• Glicosidios Digitálicos: Digoxina.

• Mecanismo de ação:

• A angiotensina II, um potente vasoconstritor, é o principal hormônio ativo do sistema renina-angiotensina e o maior determinante da fisiopatologia da hipertensão. A angiotensina II liga-se ao receptor AT1 encontrado em muitos tecidos (por exemplo, músculo liso vascular, glândulas adrenais, rins e coração) e desencadeia várias ações biológicas importantes, incluindo vasoconstrição e liberação de aldosterona. A angiotensina II também estimula a proliferação de células musculares lisas. Foi identificado um segundo receptor da angiotensina II subtipo AT2, cuja função na homeostase cardiovascular é desconhecida.

3 – Arritmias cardíacas • Numerosos fatores podem precipitar arritmias ou exarcebá-las:

isquemia, hipóxia, acidose ou alcalose, anormalidades eletrolíticas, exposição excessiva a catecolaminas, influências autônomas, toxidade farmacológica, estiramento excessivo das fibras cardíacas e presença de tecido cicatrial ou mórbido. Todavia, todas as arritmias decorrem de distúrbios na formação do impulso, distúrbios na condução dos impulsos ou ambos.

• Quando esses impulsos elétricos são emitidos de forma irregular ou conduzidos de forma deficiente, pode ocorrer arritmia cardíaca. Esta pode ser caracterizada por ritmos excessivamente rápidos (taquicardia), lentos (bradicardia) ou apenas anormais.

• A terapia das arritmias tem por objetivo reduzir a atividade

marca-passo celular (impulsos gerados no nó sinoatrial e propagados por todo o coração) e modificar a condução em circuitos de entrada e reentrada para impedir movimento circular (o impulso retorna as certas áreas do coração mais de uma vez).

3.1 -Mecanismo de ação dos Fármacos

Antiarrítmicos • Os fármacos antiarrítmicos diminuem a automacidade

dos marca-passos ectópicos em maior grau do que a do nó sinoatrial. Além disso, reduzem a condução e a excitabilidade e aumentam o período refratário nos tecidos despolarizados em maior grau do que no tecido normalmente polarizado.

• Por conseguinte essas drogas bloqueiam a atividade

elétrica quando ocorre taquicardia rápida (muitas ativações e inativações de canais por unidade de tempo), ou quando há perda significativa do potencial em repouso (muitos canais inativados durante o repouso).

3.2-Fármacos Antiarrítmicos

Específicos

CLASSE 1: Consiste em bloqueio dos canais de sódio. As subclasses dessa ação refletem efeitos sobre a duração do potencial de ação (DPA) e a cinética do bloqueio de canais de sódio. As drogas com classe 1A prolongam a DPA e dissociam-se do canal com cinética rápida; e por fim, as drogas com ação da classe 1C exibem efeitos mínimos sobre a DPA e dissociam-se do canal com cinética lenta.

• CLASSE 1: Fármacos bloqueadores dos canais de sódio

Quinidina (Gliconato de quinidina) Procainamida (Pronestyl) Disopiramida (Norpace) Lidocaína (xylocaine) Mixeletina (Mextil) Flecaína (Tambocor) Propafenona (Rythmol) Moricizina (Ethmozine)

CLASSE 2: A ação das drogas de classe 2 é simpatolítica. Os fármacos que exercem essa ação reduzem a atividade ᵝ adrenérgica do coração.

• CLASSE 2: Fármacos bloqueadores dos receptores BETA-ADRENÈRGICOS

Propranolol (Inderal)

Esmolol (Brevibloc)

•CLASSE 3: A ação das drogas de classe 3 manifesta-se na forma de prolongamento do DPA. Os fármacos com essa ação bloqueiam em maior parte o componente rápido da corrente de potássio retificadora tardia, Ikr.

• CLASSE 3: Fármacos que retardam o período refratário efetivo ao prolongar o potencial de ação

Amiodarona (Cordarone) Bretílio Sotalol (Betapace) Dofetilida (Tikosyn) Ibutilida (Corvert)

CLASSE 4: Consiste em bloqueio da corrente de cálcio cardíaca. Essa ação diminui a velocidade de condução em regiões nas quais a fase ascendente do P.A depende do cálcio como, por exemplo, os nós sinoatrial e atrioventricular.

• CLASSE 4: Fármacos bloqueadores dos canais de cálcio

Verapamil (Calan Isoptin)

Diltiazem e bepridil (Vascor)

Adenosina (Adenocard)

Magnésio (Sulfato de magnésio)

Potássio

4 - Bibliografias • 1. KATZUNG, B. G. Farmacologia: Básica & Clinica. 9 edição. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2006;

• 2. CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. Farmacologia Moderna. 6 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005

• 3. DEF, Dicionário de especialidades farmacêuticas 2007/08 36ª edição

• Darcy Roberto Lima – Manual de Farmacologia clínica, terapêutica e toxicologia. MEDSI Editora Médica e Científica Ltda, 2004.

• http://www.manualmerck net – A saude em primeiro lugar MSD.DEF 2003/04 ( DICIONÁRIO DE ESPECIALIDADES FARMACÊUITCAS