KIRURŠKO ZDRAVLJENJE PERIAPIKALNIHSPREMEMB

Zbornik

Ljubljana2011

Zbornik predavanj strokovnega srečanjaNaslov: KIRURŠKO ZDRAVLJENJE PERIAPIKALNIH SPREMEMBUrednik zbornika: Prof. dr. Nataša Ihan Hren, dr. med.Recezent: Prof. dr. Nataša Ihan Hren, dr. med.

Doc. dr. Andrej Kansky, dr. dent. med.Lektor: Darja Štrucl, prof. slov. jez.

CIP - Kataložni zapis o publikacijiNarodna in univerzitetna knjižnica, Ljubljana

616.314.165-089(082)

KIRURŠKO zdravljenje periapikalnih sprememb : zbornik /[organizator Katedra za maksilofacialno in oralno kirurgijo,Medicinska fakulteta v Ljubljani [in] Združenje za maksilofacialnoin oralno kirurgijo Slovenije ; urednik Nataša Ihan Hren]. -Ljubljana : Združenje za maksilofacialno in oralno kirurgijo, 2011

ISBN 978-961-93214-0-91. Ihan Hren, Nataša, 1962- 2. Medicinska fakulteta (Ljubljana).Katedra za maksilofacialno in oralno kirurgijo 3. Združenje zamaksilofacialno in oralno kirurgijo Slovenije259024896

Organizator: Katedra za maksilofacialno in oralno kirurgijo, Medicinska fakulteta v Ljubljani

Združenje za maksilofacialno in oralno kirurgijo Slovenije

Izdajatelj: Združenje za maksilofacialno in oralno kirurgijo Slovenije, Zaloška 2, 1000 LjubljanaTisk: Fota-cop, Zaloška 5, 1000 Ljubljana

Ob zborniku o apikotomijah, trinajst let po….

Zdravljenje peripikalne zobne patologije je zobozdravniški problem, ki pa mnogokratpotrebuje interdisciplinarno stomatološko obravnavo. Čeprav lahko trdimo, da v osnovnemizvedbenem smislu ostaja to zdravljenje nespremenjeno, pa sodoben razvoj tako tehnologij inmaterialov, pa tudi medicinskih znanosti, prinaša drugačen pogled na to patologijo. Naša željaje bila, da 13 let po sestanku z istim naslovom pokažemo, da se stvari spreminjajo inzahtevajo tudi drugačno obravnavo pacientov.

Zato želimo, da predstavlja zbornik sodoben pregled stališč in literature v zvezi s periapikalnopatologijo in njenim sodobnim zdravljenjem. Želimo, da bi bil v pomoč tako študentomstomatologije kot tudi koristen pripomoček vsem zobozdravnikom, ki se v praksi srečujejo stem problemom v svojih ordinacijah.

Povod za izdajo je bil seveda tradicionalen kongres maksilofacialnih in oralnih kirurgovSlovenije, po dogovoru s predavatelji pa je zbornik prerasel ne samo povzetke, ampak celopredavanja v svojem obsegu in prizadevanju, da se opredeli strokoven problem periapikalnezobne patologije. Zato se zahvaljujem vsem avtorjem za prizadevno delo.

Nataša Ihan Hren

KAZALO

1. Nataša Ihan Hren. Periapikalni parodontitisi in radikularne ciste – za kaj gre? 1

2. Aleš Fidler. Klinična in slikovna diagnostika periapikalnega parodontitisa 11

3. Andreja Eberlinc. Diferencialna diagnostika periapikalnih sprememb ter dejavniki, ki vplivajo na kirurškozdravljenje 14

4. Igor Potočnik. Dejavniki, ki vplivajo na uspešnost endodontskega zdravljenja 24

5. Andrej Kansky. Indikacije in kontraindikacije za apikotomijo 30

6. Miha Kočar. Periapikalna kirurgija – kirurška tehnika 35

7. Dime Sapundzhiev. Materiali za retrogradno polnitev 39

8. David Dovšak. Vloga laserja v periapikalni kirurgiji 45

9. Gordan Čok. Uporaba mikroskopa pri apikotomijah 49

10. Matija Gorjanc. Endoskopsko asistirana apikotomija: kdaj, zakaj in kako? 54

11. Rok Zupančič. Vloga koreninskega zatička pri apikotomiji in načrtovanju zdravljenja 59

12. Borut Sotošek. Ponovitev apikotomije z retrogradnim kritjem 62

13. Tadej Dovšak. Komplikacije pri apikotomijah 67

POVZETKI POSTERJEV 71

1. Bizimoska Kodermac Saška, Koželj Vesna: Simetrija nosu pred in po rinoplastiki pri odraslih s popolnoenostransko heilognatopalatoshizo

2. Božič Marko, Kansky Andrej, Ihan Hren Nataša: Patološki zlom spodnje čeljustnice – prikaz primera3. Gačnik Jure, Ihan Hren Nataša: Primerjava zadovoljstva pacientov po oskrbi s spodnjo totalno protezo brezin z zobnimi vsadki

4. Knez Ambrožič Mojca, Sapundžiev Dime, Ihan Hren Nataša: Alternativna metoda odstranjevanja nizkoležečega impaktiranega spodnjega tretjega kočnika pri starostniku – prikaz primera

5. Kovačič Žiga, Kansky Andrej: Cervikalni nekrotizantni fasciitis (CNF) odontogenega izvora

6. Matek Ivo, Koželj Vesna: Obrazni profil odraslih zdravljenih zaradi enostranske heilognatopalatoshize

7. Prodnik Luka, Eberlinc Andreja, Sapundžiev Dime: Bisfosfonatna osteonekroza in patološki zlom spodnječeljustnice pri pacientki na dolgotrajnem peroralnem zdravljenju z bisfosfonati – prikaz primera

8. Sekulič Veronika, Ihan Hren Nataša: Korelacija med telerentgenskimi parametri in tridimenzionalnimiobraznimi značilnostmi pri pacientih s skeletnim razredom III

9. Skamagkoulis Lampros, Kansky Andrej: Kirurško zdravljenje kroničnega glivičnega sinusitisa (KGS)

10. Vozlič David, Vesnaver Aleš: Travmatska kostna cista - predstavitev kliničnega primera

Sponzorske strani 85

1

PERIAPIKALNI PARODONTITISI IN RADIKULARNE CISTE – ZAKAJ GRE?

Nataša Ihan Hren

Periapikalni parodontitis in radikularne ciste so različne stopnje istega vnetnegaprocesa, katerega vzrok je širjenje bakterijskega vnetja zobne pulpe (pulpitisa) prekoapikalnega foramna zoba v parodoncij (Preglednica 1). Obe patološki spremembi sta lahkorešljivi z konzervativnim endodontskim zdravljenjem, v določenih primerih pa potrebujetakirurško zdravljenje. Poznavanje patogeneze kroničnih periapikalnih parodontitisov je vodilov načela njihovega zdravljenja, ki so v osnovi nespremenjena že desetletja.

PULPITIS

PERIAP. ABSCES AK. PERIAP. PARODONTITIS

KR. PERIAP. PARODONTITIS KOND. OSTEITIS

ABSCES OSTEOMIELITIS RADIKULARNA CISTA

Preglednica 1. Različne patomorfološke oblike vnetnega širjenja pulpitisa.

Parodoncij sestavlja koreninski cement, parodontalni ligament ter alveolna kostnina.Predstavlja tako anatomsko kot funkcionalno celoto. O apikalnem parodonciju govorimotakrat ko parodoncij obdaja koreninski vršek. Morfologija in sestava teh delov je dobroznana, prav tako njihova inervacija ter žilna (arterijska, venska in limfna) oskrba. S staranjemje najbolj značilna sprememba zadebelitev koreninskega cementa, zmožnost remodelacijeparodontalnega ligamenta ter alveolarne kosti pa je bolj posledica zunanjih vplivov kotstaranja. Znano pa je, da je reparacija teh tkiv po vnetju pri starejših bolj brazgotinska(vezivna), kar moramo zlasti upoštevati pri oceni kostne zarasti po zdravljenju.

1. Apikalni parodontitis

Zobna pulpa se preko apikalnega foramna nadaljuje v mehka tkiva apikalnegaparodoncija, kar pogojuje širjenje nezdravljenega ali nepozdravljenega pulpitisa v apikalni

2

parodontitis (vnetje obešalnega aparata zoba), ki vodi v izgubo kostnine. Če se širi prekolateralnih kanalov oz. komunikacij lahko govorimo o lateralnem parodontitisu.

2. Etiologija apikalnega parodontitisa

2.1. Pulpitis je vnetje zobne pulpe s splošnimi lastnostmi vnetja veziva kot sovazodilatacija, zvečana kapilarna permeabilnost in filtracija tekočin iz žil v tkiva. To sprvakompenzirajo limfne in krvne žile, nato pa zvečan pritisk v apikalnem parodonciju povzročiobčutljivost zoba na grizne sile in perkusijo.

2.2. Nekroza pulpe je posledica prekinitve krvne oskrbe, ki so jo tradicionalnorazlagali s strangulacijo žil apikalno zaradi povečanega pritiska, ki ga trdo omejen volumenpulpne komore in koreninskih kanalov ne more kompenzirati. Nekroza pulpe pomeni celičnosmrt in razgradnjo tkiv. Ti razgradni produkti imajo citotoksičen učinek, kar velja za glavnietiološki dejavnik apikalnega parodontitisa. Vendar le ta dejavnik brez bakterijske okužbepovzroči blago vnetno reakcijo brez kostne resorpcije.

2.3. Okužbe koreninskega kanala in periapikalnih tkiv z bakterijami so nujne zanastanek periapikalnih vnetnih sprememb, ki vodijo v kostno resorpcijo. Okužbekoreninskega kanala so možne z več kot 700 bakterijami, ki so del normalne ustne flore,čeprav v njihovi pojavnosti veljajo nekatere zakonitosti njihove pojavnosti v vnetemkoreninskem kanalu in njihovega medsebojnega bakterijskega druženja pri sicer vednomešanih okužbah. Okužba koreninskega kanala pomeni tudi okužbo v dentinskih tubulih inakcesornih koreninskih kanalih in komunikacijah.

Tako opisujemo selektivno bakterijsko rast v koreninskih kanalih pri pulpitisu inapikalnem parodontitisu. Po odprtju votlega sistema zoba v ustno votlino, po 7 dnevih pride vsplošnem do okužbe z različnimi bakterijami, od tega 50% anaerobnimi, kmalu pa je 90%vseh anaerobnih. V periapikalnem predelu je ta delež še večji zaradi manjšega pritiska kisika.

Raziskave so potrdile 6 različnih , a tipičnih bakterijskih skupin pri nezdravljenempulpitisu:- bakterije rdečega parodontalnega spektra (T. forsythia, P. gingivalis, T. denticola)- bakterije oranžnega parodontalnega spektra (Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum,Fusobacterium nucleatum, P. intermedia,…)- Actynomices spp.- Capnocytophaga spp., A. actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Campylobacterconcisus- ustni streptokoki- Veillonella parvula, Actinomyces odontolyticus

Pri prisotni okužbi zdravljenih zob, pa so najpogostejše drugačne bakterije,prevladujejo fakultativni anaerobi (enterokoki, streptokoki, stafilokoki).

2.4. Okužbe periapikalnih lezij nastanejo kot posledica vstopa bakterij preko kroneali koreninskega kanala. Najpogostejše vstopno mesto so kariozne lezije, pa tudi nekarioznekrone zaradi abrazije in skleninskih pok. Bakterijski vstop omogočajo tudi zobni vratovi inkorenine v predelih luščenja in glajenja kot preventive ali zdravljenja parodontalne bolezni,kjer je možna okužba s tipičnimi bakterijami parodontalnega žepa. Možna pot okužbeapikalnega foramna in akcesornih kanalov je tudi hematogena, a slabo dokazana.

3

Tradicionalno se je tkivo apikalnega parodontitisa smatralo za prosto samih bakterij inodgovor na okužbo koreninskega kanala. Preiskovanje kirurško odstranjenih periapikalnihsprememb in molekularne in druge moderne mikrobiološke metode pa so dokazale tudiprisotnost bakterij v njih. Iz kroničnega periapikalnega parodontitisa so izolirali 20 do 30različnih bakterij, večina od teh anaerobnih, ni pa bilo možno do sedaj opredelitiposameznega patogena, ki bi bil odločilen za razvoj teh sprememb. Najpogostejše bakterije vkroničnem peripikalnem parodontitisu so Fusobacterium, Porphyromonas Prevotella,Campylobacter in treponeme, pa tudi Tannarela forsythia in druge parodontalne bakterijerdečega spektra.

Fluorescenčna »in-situ« hibridizacija je metoda, ki je poleg dokazov o prisotnostibakterij v tkivu periapikalnega parodontitisa pokazala tudi njihovo prisotnost v skupkih,majhnih ekosistemih, ki jih razlagajo z biofilmomsko strukturo. Tudi makroskopsko, prikirurškem odstranjevanju periapikalnega tkiva, poznamo nekaj milimeterske granule, svetlorumenkaste barve, ki jih starejša literatura opisuje kot »sulfurn zrna«. Dejstvo je, da je ena aliveč Actinomyces spp. vedno prisotna v njih poleg mnogih bakterij vrst Propionibacterium,Staphylococcus, Peptostreptococcus, Pseudomonas in treponeme.

Bakterije v kroničnem periapikalnem parodontitisu pri neustreznem endodontskemzdravljenju vzročnega zoba so drugačne. Pogoste so Escherichia. coli, Bacteroides fragilis,Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Clostridium, Proteus, Klebsiella spp.

Raziskuje se vloga aktinomicet, ki bi naj ustvarjale »pogoje« za rast drugih, resničnopatogenih bakterij v tkivu periapikalnega parodontitisa. Tudi možna vloga herpes virusov priinvaziji bakterij pri periapikalnih okužbah še ni jasna.

2.5. Jatrogeni dejavniki kot so inštrumenti, medikamenti in materiali priendodontskem zdravljenju lahko povzročijo periapikalno vnetje. Pri odsotnosti bakterijskeokužbe se v takem primeru mehkotkivna rana in vnetje po ekstirpaciji pulpe zaceli v 3 do 4tednih. Ob prisotnosti bakterij pa ti jatrogeni dejavniki postanejo dodaten pospeševalnikperipikalnega parodontitisa, zaostali endodontski inštrumenti pa tudi razlog epitelneproliferacije.

Antiseptiki se sicer uporabljajo zaradi svojega antibakterijskega efekta, so pa tuditoksični za humana tkiva in lahko povzročajo smrt peiapikalnih celic in s tem poznanokaskado vnetnih sprememb. Klinično to pogosto pomeni eksudacijo skozi koreninski kanal,ki pa se pri odsotnosti bakterijske okužbe hitro pozdravi.

Materiali za endodontsko tesnitev kanala (sealerji), posebej sveže zamešani, imajodoločen toksičen tkivni učinek, vendar je še pomembnejše njihovo mehansko draženje naprimer pri hiperpolnitvi (Slika 1).

4

Slika 1. Hiperpolnitev ter »false root« kot jatrogena dejavnika apikalnega parodontitisa.

3. Patogeneza apikalnega parodontitisa

Apikalni parodontitis je lahko simptomatski ali brez kliničnih znakov, lahko je akutenali kroničen, je pa kroničen potek najpogostejši. Glede na vzročnike se lahko delijo nainfektivne granulome ali tujkove (jatrogeni vzroki).

Patohistološko gre za nespecifično granulacijsko tkivo na vršku zoba, ki v kosti nepredstavlja primarno kostne lezije (Slika 2). V kronični obliki obdaja granulacije čvrstavezivna kapsula.

Slika 2. Kronični periapikalni parodontitis.

5

Patogenetsko gre za ravnotežje med bakterijskim vnetjem in obrambnim odgovoromorganizma, ki je posebno zato, ker gre za obrambo pred bakterijami v biofilmu vkoreninskem kanalu in dentinskih tubulih s celicami v periapikalnih tkivih. Te bakterije bodotako neovirano preživele in se razmnoževale v zobu neodvisno od vnetja in imunskegaodziva, ki ga povzročajo v tkivih ob zobu. To pojasnjuje vlogo sicer slabo virulentnihbakterij, pa tudi vnetje ob preživelih bakterijah, ki tako pridobi »granulomsko« obliko.

Delovanje endodontskih bakterij ni povsem jasno. Poznan je direkten, to je toksičenučinek nekaterih bakterij na humana tkiva s tvorbo proteolitičnih encimov, citotokinov inhemolizinov, kot je na primer levkotoksin ,ki ga izloča Agreggatibacteractinomycetemcomitans.

Ko bakterijski toksini in encimi povzročijo celično razgradnjo, razgradni produktizačno privabljati makrofage in vnetje se prične. Bolj kot toksini so pri patogeneziperiapikalnega parodontitisa pomembni bakterijski antigeni, ki niso nujno toksični, pač pa zreakcijo z makrofagi in limfociti začnejo aktivacijo imunskega sistema, ki je za tvorboperiapikalnega parodontitisa nujna in značilna. S tem se sproži specifičen imunski odgovorgostitelja, skoraj vzporedno pa tudi nespecifičen, aktivirata se tako prirojen kot pridobljenimunski odziv (Preglednica 2).

Preglednica 2. Osnovno delovanje imunskega odziva organizma periapikalno (APCso antigenpredstavitvene celice, BL B limfociti, TCD4+ »helperski«limfociti, Th1 In Th2 sta Tlimfocitna odgovora, PMN polimorfomuklearni levkociti, MC monnociti, OC osteoklasti, OBosteoblasti, ostale kratice so citokini).Avtorica se za sliko iskreno opravičuje.

6

3.1. Specifičen imunski odziv v kroničnih periapikalnih parodontitisih jeaktivacija gostiteljevih T in B limfocitov, ki z receptorji za prepoznavo bakterijskih antigenovodreagirajo na specifične bakterije. T limfociti prično s proliferacijo in izločanjemmediatorjev (citokinov), B limfociti pa prično z izdelavo specifičnih protiteles.

3.2. Nespecifičen imunski odziv v kroničnih periapikalnih parodontitisihpredvsem preko T limfocitov pomeni izločanje številnih mediatorjev ki direktno aliindirektno (preko aktivacije makrofagov na primer) vplivajo na aktivacijo osteolitičnihprocesov v kosti. Aktivira se komplement in z njim povezane reakcije, nevtrofilci z direktnimučinkovanjem na bakterije preko kompleksov antigen-protitelesa….Vsi ti obrambnimehanizmi učinkovito zagotavljajo počasno napredovanje tega kroničnega vnetnegadogajanja in ga uspešno zamejujejo pred direktnim in indirektnim širjenjem v organizem.

4. Periapikalna resorpcija kosti povezana s periapikalnim vnetjem pa še nipovsem pojasnjena. Poznane so nekatere bakterijske komponente, kot so liposaharidi, kistimulirajo osteoklaste, vendar so zelo blago učinkovite. Produkti arahidonske kisline,posebej prostaglandin E, so tudi povezani z mehanizmom vnetne resorpcije. Posebno celicekroničnega vnetja, T limfociti s svojimi citokini, vplivajo na ta proces.

V kroničnem periapikalnem parodontitisu polovico tkiva predstavljajo fibroblasti,endotelne celice in kapilare, preostalo polovico pa vnetne celice. Med vnetnimi celicami soza makrofagi najbolj pogosti limfociti, T prevladujejo nad B limfociti. Dokazali smo njihoveznačilnosti kot so pri tipičnih reakcijah imunske kasne preobčutljivosti. S svojimi citokini sevpletajo v resorpcijo preko interleukin 1 in tumorskega nekrozantnega faktorja, ki staresorptivna citokina. Preiskuje se tudi različna vloga T helperskih limfocitov (CD4+) tersupresorskih (CD8+).

5. Posebne oblike kroničnih apikalnih parodontitisov

Lateralni parodonititisi so zaradi širjenja vnetja preko akcesornih kanalov enakapatološka entiteta, vendar z drugačno lego v odnosu do zobne korenine.

Endo-perio lezija pa pomeni, da gre za kombinirano motnjo, ki ima tako klinične inrentgenološke značilnosti vnetnega širjenja tako periapikalno kot parodontalno. Za njenozdravljenje je tako tudi nujen kombiniran pristop. Etiološko so te spremembe primarno lahkotako endodotska kot parodontalna bolezen. Če gre za parodontalen začetek, se pri tehkombiniranih motnjah razvije takoimenovani retrogradni pulpitis.

Kondenzantni (sklerozantni) osteitis (osteoskleroza, kondenzirajoči apikalniparodontitis) poznamo predvsem kot radioopačno, neostro omejeno spremembo vperiapikalni kostnini zoba (Slika 3). Gre za zgostitev trabekularne kostnine kot reakcijo nazelo nizko virulentne bakterije. Lahko je posledica pulpitisa mlečnih zob, najpogostejemlečnih kočnikov. Lahko je v povezavi s počasi nastajajočim pulpitisom, zato je njegovozdravljenje samo oskrba zoba v primeru, da izgubi vitalnost.

7

Slika 3. Rentgenska slika sklerozantnega osteitisa.

6. Širjenje apikalnega parodontitisa

Klinični znaki pri pacientu z apikalnim periodontitisom so odvisni od aktivnostivnetnega procesa. Kadar gre za akuten potek ali aktivacijo akutnega vetja v kroničnispremembi, ima pacient značilne težave.

Simptomatske faze periapikalnega vnetja so povezane s prisotnostjo vnetnih celic, kiso za akutne oblike značilne. Poveča se število nevtofilnih levkocitov. Njihovi proteolitičniencimi pričnejo razgradnjo celic in s tem nastajanje gnoja. Možno je napredovanje s tvorboabscesa, ki se lahko širi na različne in znane načine. Lahko se tvori vnetna fistula.

Bakteriemija pri kroničnih periapikalnih parodontitisih ni pomembna, postane papomembna zlasti pri terapevtskih postopkih v zvezi z njimi, tako pri konzervativnemendodontskem zdravljenju kot kirurškem zdravljenju. Pri zdravem pacientu gre pri tehpostopkih za prehodno (nekaj minutno) bakteriemijo, saj bakterije v krvi hitro odstranijocelice retikuloensotelnega sistema (RES). Drugače pa je pri ogroženih pacientih predbakterijskim endokarditisom, kjer so te bakterije lahko vzrok za resne srčne zaplete inmoramo to upoštevati z ustrezno antibiotično profilakso pred bakterijskim endokarditisom.

7. Radikularne ciste

Zakaj pa se iz nekaterih kroničnih periapikalnih sprememb razvijejo vnetneradikularne ciste, ki so po definiciji z epitelno steno obdane patološke votline v kosti s tekočoali poltrdo vsebino in kako rastejo in razgrajajo kostnino tudi v zelo velikem obsegu, pa ševedno ostaja nepojasnjeno v popolnosti.

Kronični periapikalni parodontitis je vnetno tkivo v periapikalni kostnini kot odgovorna bakterijsko okužbo v apikalnem delu pulpe, sam po sebi nima številnih bakterij. Jekronično nespecifično granulacijsko tkivo z epitelnimin ostanki – Malassezejevimi otočki.Prisotne so različne vnetne celice, med njimi pa prevladujejo limfociti in po svojihznačilnostih pripadajo preobčutljivostni reakciji tipa III. Radikularne ciste so najpogostejšeodontogene ciste, zaradi patogeneze so vnetne etiologije. Epitelijska stena radikularnih cist

8

izhaja iz proliferacije epitelnih Malassezejevih otočkov. V nastanku radikularne ciste naj bibila odločilna proliferacija epitela do te mere, da bi centralno prišlo do ishemične nekrozeepitelijskih celic – in s tem nastanka lumna, ki je osnovna značilnost cist. Razlog epitelijskeproliferacije je še neznan. Tudi mehanizmi rasti ciste so še nepojasnjeni. Poznani so različniaktivatorji proliferacije in stimulacije osteoklastov preko katerih se vrši osteoliza, ki imogočarast ciste v kostnini. Zakaj pa do tega v nekaterih periapikalnih kroničnih parodontitisih pride(6 do 43% po literaturi) in zakaj cista raste pa še tudi ni pojasnjeno.

8. Naše raziskave v zvezi s kroničnim periapikalnim parodontitisom (KPP) inradikularnimi cistami (RC)

V naših raziskavah smo preučevali bakterijske povzročitelje in potrdili podobnebakterije, ki so značilne za odontogene okužbe – gre za mešane okužbe s saprofitnimi ustnimibakterijami. Delimo jih lahko v 2 skupini glede na prevladujoče bakterije pri mikrobiološkikultivaciji kirurško odstranjenepa tkiva KPP; ali so prevladujoči ustni streptokoki alianaerobne bakterije.

Preučevanje citokinskih značilnosti T limfocitov v tkivu KPP kot prevladujočih celicpa je pokazalo aktivacijo značilne vnetne poti v KPP s povečanjem interleukina 2 (IL-2) invnetne aktivacije ICAM-1 v primerjavi s periferno krvjo. Če smo ločeno preučevali tisteKPP, ki jih povzročajo anaerobne bakterije in tiste, ki jih povzročajo ustni streptokoki, pasmo ugotovili značilno razliko med njimi. V streptokoknih KPP v primerjavi z anaerobnimije manj IL-2 in celokupni citokinski profil je manj agresiven. Citokinski profil pri anaerobnihKPP ima povečane zlasti tiste mediatorske molekule, ki vodijo v agresivnejše oblike vnetja ingovotijo o citotoksičnem vnetju – značilnem za Th1 obliko vnetja ( v nasprotju s Th2streptokoknim profilom).

Mehanizem nastanka KPP smo potrdili še na živalskem poskusu (implantacijobombažne pasti v podkožje mišk). Imunske poti odločilne za nastanek KPP smo tudi preveriliz »in vitro študijo« tako, da smo mehanizem imunske aktivacije potrdili še z dendritičnimicelicami – odločilnimi za nastanek imunske aktivacije (Priloga 1).

Kopitar AN, Ihan Hren N, Ihan A. Commensal oral bacteria antigensprime human dendritic cells to induce Th1, Th2 or Treg differentiation.

Oral Mcrobiol Immunol 2006; 21: 1-5.

• Dendritične c. stimulirane z Bacteroides fragilissprožijo izločanje IFNɣ

• Stimulacija s Propionibacterium acnes ne sprožiaktivacije limfocitov (diferenciacijo Treg l.)

• Stimulacija s Streptococcus mitis vzpodbudi izločanjeIL-4

Priloga 1. Povzetek članka z bazičnim dokazom aktivacije specifičnega vnetnega odzivapreko dendritičnih – antigen predstavitvenih celic v tkivu KPP

9

V naših raziskavah smo preučevali citokinski profil velikih radikularnih cist (da bi seizognili stanjem, ko patohistološka diagnoza ne razločuje med KPP in RC). Citokinski profilkaže na prevladujoč Th2 imunski odgovor s prevlado IL-4 in v primerjavi s streptokoknimi inanaerobnimi KPP kaže več podobnosti s streptokokno povzročenimi KPP. Iz tega sicer nimožno potrditi, sklepamo pa lahko, da so določene imunske značilnosti v tkivu KPP potrebneza nastanek RC. Imunske značilnosti v tkivu KPP pa določajo različne vzročne bakterijePriloga 2).

Table 1. Mean percentages (with standard deviations) of distinct T lymphocyte phenotypes obtained from RC, PG-S (infectedby streptococci) and PG-A (infected by anaerobes). The significant differences between RC and PG-S and between RC andPG-A as analyzed by the T test are marked by parentheses (* P < 0.05; ** P < 0.01; *** P < 0.001).

10.0 (5.59)***2.9 (2.39)1.61 (1.04)Th1/Th2

1.3 (0.52)***2.4 (1.43)**8.09 (5.86)% cIL-4/CD3

12.7 (5.95)5.5 (4.03)**10.30 (4.51)% cIFNg/CD3

71.2 (14.41)***71.3 (10.23)***9.65 (5.86)% HLA DR/CD8

26.7 (5.15)*25.3 (9.81)16.17 (9.85)% CD8

28.1 (11.17)20.2 (11.15)18.12 (11.50)% CD4

54.8 (13.50)*45.5 (19.38)34.29 (19.51)% CD3

PG-A (SD)N=9

PG –S (SD)N=10

RC (SD)N=27

RC – radicular cysts; PG-S periapical granuloma infected by Streptococci; PG-A- periapical granuloma infected by anaerobes; % CD3 - percentage of CD3 cells; %CD4 - percentage of CD4 cells; % CD8 - percentage of CD8 cells; % HLA DR/CD8- percentage of HLA DR+CD8+ cells; % CD3 - percentage of CD3 cells; %cIFNg/CD3 - percentage of CD3 cells producing interferon ; % cIL-4/CD3 - percentage of CD3 cells producing interleukin 4;

Ihan Hren N, Ihan A. TIhan Hren N, Ihan A. T lymphocytelymphocyte activationactivation andand cytokinecytokineexpressionexpression inin periapicalperiapical granulomasgranulomas andand radicularradicular cystscysts.. ArchArchOral Biol 2009; 54: 156Oral Biol 2009; 54: 156--161.161.

Priloga 2. Osnovne imunološke citokinske razlike med KPP in RC.

Hkrati smo preučevali kirurške posledice KPP in RC – to so lahko tudi zelo velikikostni defekti v čeljustnicah. Z razvojem medicine in tehnologije se namreč pogosto podvomiv kostno celjenje, zato se veča raba različnih kostnih nadomestkov za zdravljenje kostnihdefektov. V naši študiji smo preučevali spontano kostno celjenje velikih (več kot 20mm vpremeru) kostnih defektov v spodnji čeljustnici z originalno metodo ocene kostnega celjenjana običajnih ortopantomogramskih posnetkih v odvisnosti od časa celjenja. Ugotovili smodobro kostno celjenje po 1 letu ob upoštevanju nekaterih kirurških principov. Preučevali smovpliv starosti pacientov in oblike kostnih defektov, nismo pa našli vplivov na spontano kostnoceljenje v primeru zob v kostnem defektu, položaja v spodnji čeljustnici, med različnimivzroki za kostne defekte,... Naša študija potrjuje dobro spontano kostno celjenje velikihkostnih na enostaven in cenen način ob upoštevanju nekaterih kirurških principov ter časaceljenja.

Literatura:

HARGREAVES KM, COHEN S. Cohen's Pathways of the pulp. Tenth edition. Mosby Elsvier , St. Louis 2011.

TRONSTAD L. Clinical endodontics. A textbook. Thieme, Stuttgart, 2009.

10

IHAN HREN, Nataša, GUBINA, Marija, IHAN, Alojz. Cytotoxic T lymphocytes in periapical granulomas.Anaerobe (Lond. Engl., 1999, letn. 5, št. 3ž4, str. 247-249.

IHAN HREN, Nataša, GUBINA, Marija, IHAN, Alojz. Cytotoxic T lymphocytes versus streptococcalcolonization in periapical granulomas. J. endod., 1999, letn. 25, št. 4, str. 239-242.

IHAN HREN, Nataša. Limfocitne podvrste v kroničnih periapikalnih parodontitisih = Lymphocytesubpopulations in chronical periapical parodontitis. Zdrav Vestn (Tisk. izd.). [Tiskana izd.], 2000, letn. 69, št. 2,str. 81-85.

KOPITAR, Andreja Nataša, IHAN HREN, Nataša, IHAN, Alojz. Commensal oral bacteria antigens primehuman dendritic cells to induce Th1, Th2 or Treg differentiation. Oral microbiol. immunol., 2006, letn. 21, št. 1,str. 1-5.

IHAN HREN, Nataša, MILJAVEC, Marko. Spontaneous bone healing of the large bone defects in the mandible.Int. j. oral maxillofac. surg., 2008, letn. 37, št. 12, str. 1111-1116.

IHAN HREN, Nataša, IHAN, Alojz. T lymphocyte activation and cytokine expression in periapical granulomasand radicular cysts. Arch. oral biol.. [Print ed.], 2009, letn. 54, str. 156-161.

Prof. dr. Nataša Ihan Hren, dr. med.Katedra in Klinični oddelek za maksilofacialno in oralno kirurgijoZaloška 2, 1000 Ljubljananatasa.ihan-hren@mf.uni-lj.si

11

KLINIČNA IN SLIKOVNA DIAGNOSTIKA APIKALNEGAPARODONTITISA

Aleš Fidler

Apikalni parodontits (AP) je vnetje obzobnik tkiv, ki običajno nastane kot odgovor navnetje ali okužbo v koreninskem kanalu in je tako povezan z ireverzibilnim pulpitisom,nekrozo ali gangreno zobne pulpe. Po klinični klasifikaciji so stanja AP: akutni apikalniparodontitis, kronični apikalni parodontitis, apikalna osteoskleroza, apikalni parodontitis zabscesom in apikalni parodontitis s fistulo.

Večina AP jev kronični obliki, ki je v 80 -90 % asimptomatska. Lahko je prisotna tudifistula, ki ni nujno najbližje vzročnemu zobu. Periapikalna osteoskleroza se pojavlja redko,namesto resorpcije periapiklane kosti pride do ravno obratne reakcije – osteoskleroze. Akutniapikalni parodontitis in apikalni parodontitis z abscesom sta obliki, ki večinoma nastaneta koteksacerbacija kronične oblike AP.

Namen diagnostike je odkriti vzročni zob in ter izbrati ustrezno zdravljenje s katerimodstranimo vzrok – okužbo iz koreniskega kanala. Pri diagnositki AP gre za običajen vrstnired pri preiskavi pacienta, namen prispevka je opisati posamezne faze ter posebnosti, ki sepojavljajo.

Anamneza

Bolečina je pogosto glavni vzrok za obisk zobozdravnika. Njen pomen v postopkudiagnostike je velik, vendar pa samo podlagi bolečine ne moremo zanesljivo sklepati obolezenskih spremembah. Oživčenje pozobnice omogoča dobro lokalizacijo bolečine inpacient običajno za razliko od obolenj zobne pulpe bolj zaneslivo določi vzročni zob.Kronične oblike AP običajno potekajo brez ali z blagimi bolečinami, bolečine se pojavijosamo ob zmanjšani odpornosti organizma (utrujenost, prehlad,...). Močna, spontana bolečinapa je značilna za akutne oblike AP. Pri vnetju gre za znižan prag za bolečino, zato je vzročnizob občutljiv na ugriz. Pogosto iz anamaneze izvemo tudi za slabo lokalizirano bolečino vzobu (ireverzibilni pulpitis), ki je sama prenehala (nekroza pulpe), čez nekaj časa se pojavilabolečina na ugriz (pozobnična bolečina). Pacienti v anamnezi opozorijo tudi na pristnostfistule, ki ni nujno stalno prisotna. AP je pogosto povezan tudi z nedavnimi posegi na zobu(menjava plomb, endodonstko zdravljenje, fiksnoprotetična oskrba. Upoštevati moramo, da jevečina PA kroničnih in asimptomatskih, zato jih pacienti sami ne morejo opaziti, vendar palahko ob eksacerbaciji povzročijo precejšnje neprijetnosti in zaplete. Pomemben podatek izanamneze so tudi udarci v področje spodnjega dela obraza in predhodni posegi v tempodročju, ki lahko povzročijo nekrozo zobne pulpe. Pogosto so zaradi časovne oddaljenosti tipodatki nezanesljivi.

Pregled

Pri kliničnem pregledu preverimo pristnost in lego morebitnih oteklin, abscesov alipovečanih bezgavk. Ocenimo stanje zobne krone; manj kot je preostale krone, večja jeverjetnost, da gre za izgubo vitalnosti zoba. S palpacijo vestibuluma v apiklanem področjuugotavljamo morebitno prisotnost vnetja kot bolečino na pritisk. Ta način je zaradi tenjšebukalne kompakte omejen na zgornjo čeljust.Perkusija

12

S perkusijo posameznih zob z ročajem sonde mehansko vzdražimo pozobnico in takodoločimo vzročni zob. V preiskavo je smiselno vključiti tudi sosednje ali nasprotne zobe in inperkusijo ponoviti v različnem vrstnem redu, tako da pacient ne ve, po katerem zobu trkamo.S tem povečamo zanesljivost preiskave. Zaradi znižanega praga za bolečino je zob z APlahko boleč že pri šibkejših dražljajih kot zdravi zobje. Pogosto pa pri kroničnih oblikah APperkusija ni boleča; odsotnost bolečine ob perkusiji ne pomeni odsotnosti AP.

Test vitalitete

Ugotavljanje vitalnosti pulpe ima v poteku diagnoze velik pomen, saj AP nastane kotposledica vnetja ali odmrtja pulpe. Vitaliteto pulpe je zaradi njene zavarovanosti innedostopnosti pri kliničnem delu težko zanesljivo ugotoviti. Zato se pri kliničnem deluuporablja preverjanje vzdražnosti pulpe na električne ali toplotne dražljaje. Po zadnjihugotovitvah ni povezave med višino praga vzdražnosti na električni tok in stanjem pulpe. Priizvajanju testa je potrebno paziti na osušenost zob, da ne pride do prevajanja električnegatoka na sosednje zobe ali dlesen ter na dober stik med konico naprave in zobom, kardosežemo z zobno pasto ali vodo. Jakost toka je potrebno povečevati počasi, da ne pride donenadne premoče bolečine. Slabost tega testa je nemogoče preverjanje pri zobeh, ki sooskrbljeni s prevleko. Pri preverjanju vzdražnosti s toplotnim dražljajem se uporabljavečinoma hladni test. Z utekočinjem plinom iz razpršilca (Endo Ice, Cold Spray) prebrizgamovečjo vatno kroglico, s katero se dotaknemo krone zoba. Ko pacinet začuti bolečino, kroglicoodmaknemo in bolečina preneha, pri ireverzibilnem pulpitisu lahko traja tudi še nekaj časa poodstranitvi dražljaja. Po raziskavah je občutljivost hladnega testa je 90% , električnega pa84%. Do lažno pozitivnega testa lahko pride predvsem pri večkoreninskih zobeh, ko je enemod kanalov pulpa še vitalna, v preostalih pa že odmrla. V takih primerih zob odreagira na testvzdražnosti, zaradi pulpitisa ali okužbe pa so lahko prisotni tudi simptomi in znaki AP.Možni so tudi lažno negativni rezultati testa vzdražnosti, v primerih, ko je zaradi nalaganjasekundarnega in terciarnega dentina (obraba zob, starost, globoke plombe) zobna pulpaumaknjena.

Rentgensko slikanje

Z RTG slikanjem lahko ocenimo stanje mineraliziranih struktur, ki so nedostopne prikliničnemu pregledu. Pri diagnostiki AP se osredotočimo predvsem na zob in okolnoalveolarno kost. Nujen pogoj je tehnično brezhibna intraoralna RTG slika, panormaske slikeso zaradi nižje ločljivosti manj primerne. Pravilno projekcijsko geometrijo zagotavljavzporedna tehnika in uporaba ustreznih nosilcev za film. Za odčitavanje periapiklanih RTG jeznačilna precejšnja subjektivnost. Ujemanje ocenjevanja prisotnosti, odsotnosti alispreminjanja apikalne radiolucence med različnimi opazovalci-zobozdravniki je le 40 – 60%.Ujemanje pri dveh opazovanjih istega opazovalca pa je 70 – 80%.

Subjektivnost odčitavnanja lahko zmanjšamo z sistematičnim odčitavanjemintraoralne RTG slike. V periapiklanem predelu opazujemo lamino duro, pozobnično špranjoin kostne trabekule. Pri zdravem zobu je lamina dura vidna kot približno pol milimetradebela, jasno omejena svetla kostna stena. Pozobnična špranja je enakomerno široka obcelotni korenini in kostne trabekule niso razredčene.

Navidezno sliko periapikalnega procesa lahko dajejo anatomske strukture (Foramenincisivum, Fossa canina, Sinus maxillaris, Fossa mentalis, Foramen mentale, Fossasubmandibularis, Canalis mandibulae in bolezenske spremembe (periapikalna cementna

13

displazija, cementoblastom), ki se lahko projecirajo v periapikalno področje zoba. Artefaktlahko preverimo s ponovnm RTG slikanjem pod drugim kotom. Pri tem upoštevamo praviloNBIL, ki pomeni Nasprotno Bukalno, Isto Lingvalno. Pravilo razloži navidezen premik sencebukalnih in lingvalnih struktur ob premiku RTG cevi. Vzrok za to je omejitev RTG slikanja,ki tridimenzionalne strukture prikaže dvodimenzialno.

Glavna slabost periapikalnih rentgenskih slik je dvodimenzionalni prikaztridimenzionalnih struktur. Pri tem prihaja do prekrivanja struktur in posledičnih težav priodčitavanju slik. Težavo je mogoče odpraviti z uporabo računalniške tomografije s stožčastimsnopom (RTSS). Prva uporaba je bila opisana leta 1998. Danes obstaja okoli 30 različnihmodelov naprav za slikanje z RTSS. Naprave se razlikujejo po velikosti predela slikanja,odmerku sevanja, ki ga prejme pacient, ter ločljivost oz. velikosti voksla. V endodontiji jesmiselna uporaba naprav, ki omogočajo slikanje majhnih predelov z veliko ločljivostjo. S temje prejeti tudi odmerek sevanja majhen. Manjši predel slikanja pomeni tudi prihranek časa priodčitavanju slik. Odmerek sevanja, ki ga pri slikanju prejme pacient, je nekaj redov velikostnižji kot pri medicinski računalniški tomografiji. Pri slikanju majhnih predelov (do velikosti 5cm) je prejeti odmerek 5–50 µSv, kar je primerljivo z odmerkom, ki ga pacient prejme pripanoramskem slikanju (14 µSv). Na periapikalnih ali panoramskih slikah je potrebna vsaj 30-odstotna resorpcija kosti v b-l smeri, da na sliki opazimo radiolucenco. V področjih z debelokompaktno kostno substanco (spodnja čeljust, zgornja čeljust v predelu ličnega odrastka) takona običajnih slikah radiolucentnost ni opazna, slikanje z RTSS pa prikaže resorpcijo kosti vperiapikalnem predelu. Zadnje raziskave so pokazale, da z uporabo RTSS odkrijemo 30 do40% več apikalnih radiolucenc. Vsekakor je periapikalno slikanje še vedno osnovnarentgenska preiskava v endodontiji. Slikanje z RTSS je indicirano takrat, kadar namperiapikalne slike ne morejo zagotoviti dovolj podatkov za razpoznavo bolezni, načrtovanjeposega ali spremljanje izida zdravljenja.

Zaključek

Poznavanje prednosti in omejitev diagnostičnih metod pomembno vpliva na potekdiagnostike, pravilnost diagnoze ter nadaljno izbiro zdravljenja. Kljub temu, da je večji delprimerov diagnostično enostavnih, pa je pri diagnostično zapletenih primerih potrebnosmiselno kombinirati rezultate večih kliničnih in slikovnih diagnostičnih metod ali napotitvek ustreznim specialistom.

Literatura:Berman LH, Hartwell GR. Diagnosis. In: Cohen S, Hargreaves KM, eds. Pathways of the pulp. St. Louis:Mosby; 2011: 2-39.Okeson JP. Pains of dental origin. In: Okeson JP, ed. Bell's orofacial pains. 6th ed. Chicago: Quintessence;2005: 259-86.Scarfe WC, Levin MD, Gane D, Farman AG. Use of cone beam computed tomography in endodontics. Int JDent. 2009; 2009:. Epub 2010 Mar 31http://downloads.hindawi.com/journals/ijd/2009/634567.pdf , assessed 2011 Nov

Doc. dr. Aleš Fidler, dr. dent. med.Center za zobne bolezni in morfologijo zobnega organa, Stomatološka klinika,Hrvatski trg 2, 1000 Ljubljanaales.fidler@mf.uni-lj.si

14

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA PERIAPIKALNIH SPREMEMBAndreja Eberlinc

Večina sprememb v čeljustnicah vidnih na rentgenskih posnetkih so bolj ali manjvedno v povezavi z zobmi, čeprav vse nimajo odontogenega izvora. Običajno periapikalnespremembe delimo na spremembe vezane na patologijo zoba in obzobnih tkiv ter spremembeneodontogenega izvora. Spremembe pa lahko delimo tudi glede na to kako jih vidimo narentgenskih posnetkih zob in čeljustnic. V grobem jih razdelimo na radiopačne inradiolucentne spremembe.

RADIOPAČNE SPREMEMBE

LOKALNO OMEJENE IN PERIAPIKALNE OSTEOSKLEROTIČNE SPREMEMBE

Idiopatska osteosklerozaGre za zgostitev kostnine neznanega vzroka, ki se lahko pojavi kjerkoli v področju

čeljustnic in ni povezana z vnetnim procesom ali sistemsko boleznijo. Idiopatskaosteoskleroza se pojavi pri 5% populacije, v 90% jih najdemo v spodnji čeljustnici. Običajnoso pacienti brez kliničnih znakov in gre za naključno najdbo na rentgenskih posnetkih. Narentgenskih slikah najdemo okrogle ali zgostitve nepravilnih oblik, ki so velike od nekajmilimetrov do nekaj centimetrov. Če so v stiku z zobmi je vidna okrog korenine normalnaperiodontalna špranja. Histološko gre za normalno strukturo kompakte. Diferencialnodiagnostično gre lahko za sklerozantni osteitis, hipercementozo ali periapikalno cementnodisplazijo v sklerotični fazi. Zdravljenje ni potrebno.

EnostozaGre za rast kompaktne kosti v področje spongioze. Na rentgenskih posnetkih se

spremembe ne more ločiti od idipatske osteoskleroze.

Skleroza v področju alveole po odstranitvi zobaPo odstranitvi zoba ne pride do razgradnje lamine dure, predel alveole pa se izpolni s

sklerotično kostjo. Od idiopatske osteoskleroze se loči le v tem, da je v tem primeru vzrokznan. Na rentgenskih posnetkih je oblika odvisna od oblike alveole po odstranitvi zoba.Diferencialno diagnostično pride v poštev idiopatska osteoskleroza ali zaostala korenina,vendar je v tem primeru okrog spremembe vidna periodontalna špranja. Zdravljenje nipotrebno.

Sklerozirajoči osteitisJe najpogostejša periapikalna radiopačna sprememba z incidenco 8%. Gre za

sklerotično kostnino, ki nastane kot odgovor na kronično infekcijo s slabo virulentnimmikroorganizmom. Termin kronični fokalni osteosklerotični osteomielitis je sinonim.Najpogosteje se pojavi na spodnjih molarjih v drugi ali tretji dekadi življenja. Zobje imajoobičajno obsežen karies ali pa so protetično oskrbljeni, občutljivi na perkusijo in so avitalni.Običajno ni kliničnih znakov akutnega vnetja. Na rentgenskih posnetkih je vidnaperiapikalna osteosklerotična sprememba z razširjeno periodontalno špranjo. Lahko jeprisotna tudi resorpcija korenine. Histološki pregled pokaže sklerotično kost z vnetnimicelicami. Diferencialno diagnostično pride v poštev periapikalna idiopatska osteoskleroza,periapikalna cementna displazija, benigni cementoblastom, hipercementoza. Zdravljenje jeendodontsko. Po uspešnem zdravljenju mora priti do regresije spremembe.

15

EksostozeGre za izboklino na kosti kot posledica kostne hiperplazije, ki je za razliko od

neoplazem samoomejujoča. Torus mandibularis in torus palatinus, sta najpogostejšieksostozi. Klinično se kažejo kot izbokline na značilnih mestih na kosti v primeru torusapalatinusa in mandibularisa. Včasih so izbokline boleče na pritisk. Na rentgenskih posnetih sesklerotična kostna masa projecira v področje apeksov zob zgornje ali spodnječeljustnice.Diferencialno diagnostično je v področju zgornje čeljustnice potrebno pomisliti napleomorfni adenom ali druge malignome malih žlez slinavk. V spodnji čeljustnici pa jepotrebno izključiti vnetno dogajanje. Zdravljenje je odvisno od simptomatike, če je izrazitaspremembo odstranimo.

HipercementozaO hipercementozi govorimo takrat, ko je zaradi nejasnih vzrokov povečano nastajanje

cementa. Pri Pagetovi bolezni, akromegaliji in gigantizmu je hipercementoza bolj pogosta inse pojavlja na več zobeh. Klinično ugotavljamo hipercementozo lahko le na enem zobu ali naveč zobeh, bolj pogosto jo najdemo na ličnikih. Najpogosteje jo najdemo pri pacientih vsrednjih letih in pri starejših, pri mlajših je redka. Zobje so vitalni. Na rentgenski posnetkihvidimo periapikalno zadebelitev korenine v obliki kapice, med dodatno naloženim cementomin zobom ni nobene radiolucentne meje, periodontalna špranja objema celotnohipercementozo. Diferencialno diagnostično pride v poštev idiopatska steoskleroza, cementnadisplazija , sklerozirajoči osteitis. Zdravljenje ni potrebno, samo previdnost pri puljenju zob.

Periapikalna cementna displazija (PCD)Vzrok PCD ni znan, incidenca je manjša od 1%. Pojavlja se pogosteje pri ženskah

(90%) v tretji dekadi življenja in pri ljudeh afroameriškega (70%) porekla. Kadar bolezenzajame le posamezne zobe so najpogosteje prizadeti spodnji sekalci (70%). Zobje so običajnovitalni in brez simptomov. Na rentgenskih posnetkih v zgodnji fazi opazimo dobro omejeneradiolucentne periapikalne spremembe, kjer ni jasno vidna lamina dura in periodontalnašpranja. Sčasoma iz radiolucenetnih nastanejo radiopačne, osteoklerotične spremembe.Histološko so v zgodnjih lezijah našli fibroblaste, vezivno tkivo in žile, kasneje pa cementuali kosti podobne strukture. Diferencialno diagnostično je v osteolitični fazi na rentgenskihposnetkih težko razlikovati od kroničnega periapikalnega vnetja, v osteosklerotični fazi paod sklerozirajočega osteitisa, cementoblastoma ali odontoma. Zdravljenje ni potrebno.

Zaostale korenineGre za radiopačne spremembe, ki spominjajo po obliki na korenine zob in imajo

običajno vidno lamino duro ter periodontalno špranjo. Lahko se nahajajo v čeljustnemgrebenu, v čeljustni votlini, mandibularnem kanalu ali cistični votlini. Terapija je vodstranitvi zaostale korenine.

TujkiSo različnih oblik, radiopačni tujki imajo na rentgenskih posnetkih homogeno

strukturo. V teh primerih je pomembna anamneza, ki jo poda pacient, odstranitev pa jeodvisna od simptomatike in nevarnosti komplikacij.

NeoplazmeV kosti se lahko pojavijo primarne neoplazme ali oddaljene v obliki metastaz. Od

vseh neoplazem je incidenca metastaz v čeljustnicah le 1%. Običajno gre pri neoplazmah zaradiolucentne okrogle spremembe, le izjemoma so metastaze radiopačne. Klinična slika jevelikokrat povezana z bolečinami, omajanostjo zob, zobje so lahko avitalni z resorbiranimi

16

koreninami ali pa vitaliteta ni prizadeta. Na rentgenskih vidimo radiopačne metastaze odkarcinoma dojk in prostate, od primarnih neoplazem pa so radiopačni osteosarkomi inhondrosarkomi.

GENERALIZIRANE OSTEOSKLEROTIČNE SPREMEMNE

Periapikalna cementna displazijaJe natančno opisana v prejšnjem sklopu in se pri generalizirani obliki pojavi na več

zobeh hkrati.

Floridna kostna displazijaSinonimi so še cementoosalna displazija, familiarni multipli cementom. Bolezen je

podonba periapikalni cemetni displaziji vendar zajame večje področje in lahko rasteeksofitično. Je pogostejša pri ženskah afroameriškega porekla. Običajno so pacienti brezsimptomov, razen ko pride do vnetnih zapletov s strani zob. Zato se bolezen odkrije pozno,najpogosteje v četrti dekadi življenja. Osteosklerotična kost je slabše prekrvavljena, karomogoča lažje širjenje infekta. Na rentgenskih slikah so vidne obsežne radiopačne maserazličnih oblik in velikosti z radiolucentnim robom. Najdemo jih tako v spodnji kotzgornjičeljustnici. So obojestranske, v spodnji čeljustnici so običajno nad mandibularnimkanalom, včasih so tako obsežne, da odrivajo kanal in se bočijo v ustno votlino. Zdravljenjeje odvisno od estetskih in funkcionalnih motenj, ki jih povzroča eksofitična rast.

Fibrozna displazijaFibrozna displazija je bolezen, kjer se kostno tkivo počasi nadomešča z vezivnim

tkivom. Kadar je prizadeta le ena kost govorimo o monostotični obliki (80%), če jih je več,pa o poliostotični fibrozni displaziji. Običajno prizadane bolezen adolescente in mlajšeodrasle, poliostotična oblika je pogostejša pri ženskah, sicer pa je pogosteje prizadeta zgornjačeljustnica. Pacienti so običajno brez simptomov, ko bolezen napreduje se pojavi oteklina, kiobičajno ni boleča. Na rentgenskih slikah je vidna osteosklerotično-osteolitična sprememba,neostro omejena, ki sčasoma pridobi sliko t.i. mlečnega stekla. Rentgensko je ni mogočeločiti od Pagetove bolezni in hiperparatireoidizma. Zdravljenje je odvisno od stopnjeprizadetosti. Ozdravljenje lahko dosežemo s popolno odstranitvijo, vendar je običajno zaradifunkcijskih razlogov priporočljiva le delna odstranitev, da popravimo kozmetično motečedeformacije.

HiperparatiroidizemPri hiperparatireoidizmu gre za povečano izločanje kalcija iz kosti. Ločimo primarni

hiperparatireodizem zaradi prekomernega izločanja parathormona iz neoplazme vobščitničnih žlezah, sekundarni hiperparatireoidizem zaradi ledvičnega obolenja, kjer sekalcij izgublja iz ledvic posledično se izloča več parathomona, ki nadomešča izgubljen kalcijiz kosti. Terciarni hiperparatireoidizem nastane ob dolgotrajnem ledvičnem popuščanju, kjerv obščitnicah nastane hormonsko aktiven adenom. Na rentgenskih slikah zaradi izgubekalcija počasi izginja lamina dura ob zobnih koreninah. Spremenjena trabekularna kost se narengenskih posnetkih vidi kot difuzna osteosklerotična sprememba, ki spominja na mlečnosteklo. Histološko najdemo gigantocelični tumor s celicami velikankami, ki izgine približno 6mesecev po odstranitvi adenoma obščitnice pri primarnem hiperparatireoidzmu. Prisekundarnem in terciarnem pa je potrebno stabilizirati ledvično funkcijo in nadomeščatikalcij ter vitamin D.

17

Pagetova bolezen –osteitis deformansVzrok še vedno ni znan. Bolezen se prične z radiolucentno tvorbo, sledi ostoblastična

aktivnost z nalaganjem kosti. Bolezen se prične običajno v četrti dekadi, je brez simptomovin jo pacient opazi šele, ko zatipa oteklino ali opazi asimetrijo obraza. Oteklino lahkospremljajo bolečine in glavobol. Pogosteje se pojavi v zgornji čeljustnici, takrat pacient polegotekline opazi tudi razmike med zobmi. Na rentgenskih slikah je mešanoosteolitična/osteosklerotična sprememba, ki z leti postaja vse bolj radiopačna. Lamina durapočasi izginja, sprememba pa dobi videz mlečnega stekla. Diagnozo postavimo na osnovihistološke slike, zdravljenje pa je le simptomatsko.

RADIOLUCENCE Z RADIOPAČNIMI SPREMEMBAMI

Zobni folikel

Folikularna cistaGre za značilno unilokularno radiolucenco, s sklerotičnim robom v katero sega krona

neizraslega vzročnega zoba. Folikularna cista lahko povzroči tudi resorpcijo koreninsosednjih zob. Zdravljenje je v odstranitvi zoba in ovojnice.

Ameloblastni fibromGre za počasi rastoč tumor, ki je običajno brez simptomov, slučajno ugotovljen na

rentgenskih posnetkih. Začne se kot unilokularna radiolucenca z gladkimi sklerotičnimirobovi in je pogosto v povezavi z neizraslim zobom. Zelo spominja na folikularno cisto,vendar se svetlina ne konča na cementoskleninskem robu, temveč zajame cel zob. Kasnejedobi multilokulirano obliko, ki odriva sosednje zobe. Je mešan tumor, benigne narave, kjer soprisotne celice odontogenega izvora ter mezenhimske celice, ki izvirajo iz zobne pulpe. Jeredek tumor, ki predstavlja manj kot 1% odontogenih tumorjev. Pojavi se pri otrocih inmlajših odraslih, v 75% v področju korpusa in angulusa mandibule. Zdravljenje je v kirurškiodstranitvi tumorja.

Ameloblastni fibro-odontomJe benigen mešan odontogeni tumor, ki se začne kot unilokulirana ostro omejena

radiolucenca v kateri se sčasoma vidijo trda zobna tkiva. Pojavlja se pri otrocih inadolescentih, pogosteje v zgornji čeljustnici in sicer z oteklino, asimetrijo in ne izraslimistalnimi zobmi. Na rentgenskem posnetku je vidna radiolucenca z vidnimi deli zob ali samoosteosklerotičnimi predeli, vedno pa je tumor v povezavi z neizraslimi zobmi. Zdravljenje jev kirurški odstranitvi tumorja.

Adenomatoidno-odontogeni tumorJe benigen tumor, ki predstavlja le 3-4% vseh odontogenih tumorjev. Običajno

najdemo tumor v zgornji čeljustnici, rentgensko spominja na nazoalveolarno(globulomaksilarno cisto), ki odriva korenine stranskega sekalca in podočnik. Najpogostejese pojavijo v drugi dekadi življenja. Zdravljenje je v kirurški odstranitvi tumorja.

Kalcificirajoči epitelni odontogeni tumor – Pindborgov tumorGre za benigen epitelni odontogen tumor, podoben ameloblastomu, ki se pogosteje

pojavlja v področju ličnikov spodnje čeljustnice. Na rentgenskih posnetkih vidimo najprejunilokularen, radilucenten, ostro omejen tumor z neizraslim zobom. Lahko resorbira koreninesosednjih zob. V kasnejši fazi se lahko znotraj tumorja pojavijo tudi radiopačne strukture.

18

Klinično se pojavi kot oteklina v področju neizraslih zob ali neizpadlih mlečnih zob. Vredkih primerih lahko raste tudi ekstraosalno in se boči v ustno votlino. Ker gre za lokalnoagresiven tumor, ki se rad ponovi, zato je priporočljiva resekcija in ne ekstripacija.

Kalcificirajoča odontogena cista – Gorlinova cistaJe redek odontogen tumor, ki spominja na cisto s kalcificirajočim potencialom. Pojavi

se lahko v tretji dekadi, pogosteje po petdesetem letu starosti. Klinično se pojavi nebolečaoteklina v zgornji ali spodnji čeljustnici. Rentgensko najdemo unilokularno radilucenco zosteosklerotičnimi predeli, robovi so osteosklerotični, tam kjer je rast agresivnejša po sozabrisani. Kadar je v stiku z zobmi pogosto resorbira korenine. Zdravljenje je v kirurškiodstranitvi.

RADIOLUCENTNE PERIAPIKALNE SPREMMBE

OSTRO OMEJENE RADIOLUCENTNE PERIAPIKALNE SPREMEMBE

Ciste, ki jih povzročajo žleze slinavkePri t.i. Staffenjevi cisti gre za vtisnjenje tkiva podčeljustne žleze na jezični strani

spodnje čeljustnice, ki se na rentgenskih posnetkih vidi kot ostro omejena radiolucenca vangulusu ali korpusu. Ne gre za pravo cisto in ne potrebuje zdravljenja. Podobno se lahkovtisne tkivo podjezične žleze ali obušesne žleze. V prvem primeru se najde cističnasprememba v področju prvih kočnikov redkeje ličnikov, v drugem primeru pa v področjuramus ascendensa mandibule.

Fibrozno celjenjeKirurški defekti po odstranitvi cist, periapikalnih procesov ali druge patologije se

lahko zacelijo s tvorbo kosti ali pa vezivnim tkivom. V primeru vezivnega celjenja se narentgenskih posnetkih vidi osteolitična sprememba, ki je ostro omejena in klinično ne delatežav. Zdravljenje ni potrebno.

Rezidualna cistaGre za radikularno cisto po odstranitvi vzročnega zoba. Zdravljenje je v odstranitvi

ciste.

Lateralna periodontalna cistaLateralna periodonatalna cista se običajno slučajno najde na rentgenskih posnetkih pri

pacientih starejših od 40 let. V 70% se nahaja v področju ličnikov spodnje čeljustnice.Običajno gre za majhno radiolucenco, ki je manjša od 1 cm, okrogle oblike, s sklerotičnimrobom. Nahaja se lateralno ob korenini med apikalnim in cervikalnim delom korenine. Privečjih cistah je lahko lamina dura resorbirana. Zdravljenje je v kirurški odstranitvi.

Naopalatinalna cistaGre za razvojno cisto v področju poteka nazopalatinalnega kanala. Nastane iz celic

nazopaltinalnega voda in se klinično pokaže kot oteklina na sredini neba, redkeje se pojavioteklina vestibularno. Zdravljenje je v izluščenju manjših cist in marsupializaciji v primeruvečjih.

Globulomaksilarna cistaIzraz globulomaksilarna cista je klinični pojem, ki se nanaša na lokalizacijo in ne na

vzrok. Zato se ta termin opušča. Histološko gre lahko za različne vrste benignih sprememb,

19

od granulomov, radikularnih cist, keratocist, kalcificirajočih cist, benignih odontogenihtumorjev. Globulomaksilarna cista se kot delovna diagnoza postavi takrat, kadar vidimoradiolucenco med stranskim sekalcem in podočnikom v zgornji čeljustnici. Za to cisto jeznačilno, da razriva korenini obeh zob. Zdravljenje je v odstranitvi in histološko postavljenidiagnozi.

Travmatska kostna cistaGre za nepravo cisto v spodnji čeljustnici, ki se običajno nahaja v korpusu nad

mandibularnim kanalom. Zobje segajo z apeksi v votlino in so običajno vitalni. Cista ni opetaz epitelijem, izpolnjena pa je lahko s tekočino ali zrakom. Terapija je končana že pohistološki verifikaciji, kjer ne najdejo nobenega epitela, le vezivo.

MULTILOKULARNE RADIOLUCENTNE SPREMEMBE

Vsebujejo dva ali več patoloških kompartmentov, ki so med seboj ločeni s kostnimipretini. V zgodni fazi razvoja pa so vse multilokularne lezije najprej unilokularne, ki sepogosto projecirajo v področje zobnih korenin in so kot takšne pomembne pri diferencialnidiagnostiki periapikalnih sprememb.

Odontogena keratocistaJe razvojna odontogena cista, ki nastane iz ostankov zobne letvice. Najpogosteje se

pojavijo v angulusu mandibule. So brez simptomov, dokler zaradi svoje velikosti nepovzročijo otekline, vnetnega zapleta ali patološkega zloma. V okviru Gorlin Goltz sindromase pojavijo v multipli obliki, kjer imajo še posebno veliko tendenco ponovitve. Pojavijo se vunilokularni ali multilokularni obliki in se po rentgenski sliki težko ločijo od drugih cist.Pomembna je histološka verifikacija, ustrezna terapija in spremljanje pacientov zaradi velikiverjetnosti ponovitve bolezni.

AmeloblastomJe benigen odontogeni tumor, ki je lokalno agresiven. Pojavi se najpogosteje v tretji

dekadi življenja in običajno v spodnji čeljustnici. Ker raste počasi je lahko dolgo časaunilokularen, asimptomatski, kasneje pa se pojavi asimetrija v področju obraza ali ustnevotline. Običajno ne metastazira, lahko pa tudi se spremeni v maligno obliko, V primerumetastaziranja govorimo o ameloblastičnem karcinomu ne glede na histološko sliko metastaz.Na rentgenskem posnetku daje značilno sliko milnih mehurčkov ali satovja. Pogosto je vpovezavi z neizraslim zobom. Zdravljenje je kirurško. Pri majhnih unilokularnih oblikah jepotrebna odstranitev skupaj z robom kosti, pri večjih tumorjih pa je potrebna odstranitev delačeljustnice.

Centralni gigantocelični granulomCentralni gigantocelični granulom se pojavi pogosteje pri pacientih mlajših od 20 let,

pri ženskah in pogosteje v področju kočnikov spodnje čeljustnice. Histološko in klinično gani mogoče ločiti od t.i. rjavega tumorja, ki se pojavi pri hiperparatireoidizmu. Samo nivoparathormona je tisti, ki loči obe patologiji. Rentgensko lahko najdemo unilokuarno alimultilokularno spremembo, kjer počasi rastoča razmika korenine zob, hitreje rastoči tumorjipa jih resorbirajo. Zdravljenje je kirurška odstranitev po predhodni izključitvihiperparatiroidizma.

Kerubizem

20

Je dedno obolenje z značilno nebolečo oteklino v področju čeljustnic. Klinično sepokaže že v otroštvu. Spodnja čeljustnica je prizadeta pogosteje, sprememba pa je vednovidna obojestransko. Tako zgornjo kot spodnjo čeljustnico prizadene v zadnjem delu. Narentgenskih posnetkih je vidna obojestranska multilokulirana lezija, v področju angulusa inramus ascendensa. Običajno imajo otroci motnje v izraščanju zob, v adolescenci pa pride dospontane regresije. Področje osteolitične spremebe se sčasoma zapolni s osteosklerotičnimimasami, ki imajo izgled mlečnega stekla. Kirurško zdravljenje je potrebno v primeru izrazitihestetskih ali funkcionalnih motenj, sicer pa se počaka do pubertete.

Anevrizmatska kostna cistaNi prava cista, ker ni obdana z epitelom. Je benigna sprememba nejasne etiologije, ki

je močno prekrvavljena. Predvidevajo, da imajo centralni gigantocelični granulom,traumatska kostna cista in aneurizmatska kostna cista podobno etiologijo. Pojavi se v drugidekadi, pogosteje v spodnji čeljustnici. Pojavi se z oteklino, ki modro proseva, pri punkcijidobimo kri. Na rentgenskem posnetku je vidna multilokulirana septirana sprememba, zneostrimi robovi, ki razriva korenine zob. Zdravljenje je v odstranitvi ciste. Pred posegom jepriporočljivo izključiti žilno malformacijo ali hemangiom.

Centralni hemangiom v kosti, arteriovenske malformacije, a-v shuntPacienti lahko navajajo bolečine, klinično pa ugotovimo oteklino, omajane zobe, ki se

podajajo pod pritiskom, sluznica nad oteklino je bolj prekrvavljena, slišimo lahko pretakanjekrvi. Na rentgenskih posnetkih je vidna multilokularna svetlina trabekularne strukture, kilahko razmika korenine zob ali jih resorbira. Pred operativna diagnostika je ključnegapomena, zdravljenje pa je običajno kirurško.

RADIOLUCENTNE SPREMEMBE Z NEOSTRIMI ROBOVI

Spremembe, ki so radiolucentne in nimajo jasno izraženih robov so lahko anatomskaposebnost, lahko pa predstavljajo življensko ogrožujoče stanje. Zabrisan rob na rentgenskemposnetku je običajno posledica infiltrativno destruktivne rasti, ki je značilna za maligneprocese. Vnetja v smislu osteomielitisa, osteoradionekroze in bifosfonatne osteonekroze pravtako niso ostro omejena od okolice, vendar lahko orientacijsko že iz anamneze sklepamo navnetno dogajanje. Od malignih obolenj, ki se vidijo na rentgenskih posnetkih kotradiolucentne spremembe, pa v kosti naletimo na Langerhansovo histicitozo, ploščatoceličnikarcinom, mukoepidermoidni karcinom, adenoidno cistični karcinom, sarkome (fibrosarkom,hondrosarkom, osteosarkom, Ewingovsarkom), limfome, multipli mielom in metastaze.

DEJAVNIKI, KI VPLIVAJO NA KIRURŠKO ZDRAVLJENJE PERIAPIKALNIHSPREMEMB

Na odločitev o kirurškem zdravljenju periapikalnega vnetja vplivajo številnidejavniki. Vedno moramo upoštevati dejstvo, da so porok uspešnosti kirurškega zdravljenjaugotovljeni vzroki, ki so vodili v neuspešnost konzervativnega zdravljenja. Obstaja le nekajkirurških indikacij za zdravljenje periapikalnega vnetja, pomembno pa je poudariti, da jepred tem potrebno izčrpati vse možnosti konzervativnega zdravljenja. Na načrtovanjekirurškega posega vplivajo različni dejavniki, ki jih lahko delimo na splošne in lokalne.

21

SPLOŠNI

Splošni dejavniki so povezani s starostjo pacienta, s spremljajočimi boleznimi inzdravili, ki jih pacient uživa ter psihično pripravljenostjo pacienta za kirurško zdravljenje.Pacient in klinik morata pri odločitvi pretehtati vse vidike, na katere bo vplival kirurškiposeg. Na tehtnico je potrebno postaviti koristi, ki jih bo poseg prinesel v kontekstu celotneganačrta zdravljenja, vsa tveganja in možne komplikacije, ki jo predstavlja kirurški poseg inkončno tudi ceno posega. Priporočljivo je, da pacientu razložimo prednosti posameznihmožnosti zdravljenja periapikalnih vnetij. Na tehtnico je potrebno postaviti ponovnoendodontsko zdravljenje, apikotomijo, ekstakcijo, implanotloško zdravljenje. Po predstavitvivseh možnosti pa se sprejeme skupna odločitev o vrsti zdravljenja, ki mora biti prilagojenaposebnostim vsakega posameznika. Pri določenih obolenjih je apikotomija kontraindicirana(pri stanjih kjer lahko pride do endokarditisa, nevarnost bifosfonatne ostenekroze,osteoradionekroze), pri srčnih obolenjih (AMI znotraj 6 mesecev, iztirjena hipertenzija,motnje ritma, by-pass srčnih arterij znotraj treh mesecev, srčno popuščanje), nekateri pa predposegom potrebujejo posebno pripravo (hemofiliki, pacienti na imunosupresivih, naantiagregacijskih ali antitrombotičnih zdravilih, )

LOKALNI

Lokalni dejavniki, ki vplivajo na kirurško zdravljenje pa so povezani z anatomijo zobin čeljustnic, vplivajo pa na izvedbo kirurškega posega, komplikacije ter uspešnostzdravljenja. Pred kirurškim zdravljenjem nas pri prizadetem zobu zanima koliko ima koreninin kanalov, lega korenin, obseg periapikalne spremembe, položaj apeksa in svetline v odnosudo mandibularnega kanala, sinusne votline, nosne votline, mentalnega živca, incizivnegakanala. Seveda moramo pred posegom preveriti vitalnost sosednjih zob. V primeru, da jeproces ali cista zajela apekse sosednjih vitalnih zob, moramo že pred posegom pretehtati alibomo med operacijo ogrozili njihovo prekrvavitev.

SekalciZgornja osrednja sekalca imata eno korenino kjer z apeksom segata tik pod nosno

dno. Poleg tega med obema poteka incizivni kanal v katerem sta vena in arterija ter živec.Pomembno je, da pri apikotomiji ne predremo nosne sluznice. Temu se izognemo tako, da siprikažemo spodnji rob aperture piriformis, nosno dno pa se nahaja približno 5mm podaperturo. V primeru, da je gre za velik proces ali je prisoten na obeh osrednjih sekalcih, lahkopri odstranjevanju granulacij poškodujemo nevrovaskularni snop incizivnega kanala, karpovzroči neprijetno krvavitev in po operativno motnjo senzibilitete na sprednjem delu trdeganeba. Zgornja stranska sekalca ležita s korenino palatinalno zato je pri manj obsežnihperiapikalnih procesih težko lokalizirati apeks. Do apeksa pridemo iz vestibularne strani,vendar ta pristop zahteva odstranitev večjega dela bukalne kompakte.

Pri spodnjih sekalcih se korenine nahajajo zelo blizu in se vnetni proces zelo hitrorazširi na sosednji zob. Zato moramo pri določitvi lokacije periapikalnega vnetja in s temnašega operativnega polja biti zelo natančni, da ne ogrozimo vitalnosti sosednjih zob. Niredko, da zaradi bližine apeksov operiramo napačen zob. Spodnji sekalci imajo lahko, zarazliko od zgornjih, dva kanala ali pa se kanal razdeli v apikalnem delu. Med apikotomijomoramo zato natančno pregledati površino korenine zoba in narediti ustrezno retrogradnopolnitev.

22

PodočnikiZgornja podočnika imata najdaljšo korenino, ki se po celotnem poteku boči skozi

kompakto kot juga alveoaria. Apeks leži lateralno od aperture piriformis in višje od nosnegadna, včasih pa je zelo blizu že čeljustna votlina. Zato lahko ob odstranjevanju obsežnihgranulacij predremo tako nosno sluznico, kot sluznico čeljustne votline.

Spodnja podočnika imata tudi eno korenino, ki je daljša od spodnjih sekalcev in seredko razdeli v dve korenini. Pogosteje pa imata dva kanala ali apikalno razcepljen kanal. Pripodočnikih veljajo isti kirurški principi kot pri spodnjih sekalcih.

LičnikiPrva zgornja ličnika imata običajno dve korenini, palatinalno in bukalno, tudi, če

imata eno korenino ima ta vedno dva kanala. Bukalna korenina ima običajno izrazitalveolarni jugulum in ni težko določiti mesto apikotomije. Problem predstavlja palatinalnakorenina, ker je lahko pomaknjena, v primerjavi z bukalno, tako distalno kot mezialno.Običajno je proces na bukalni korenini, če je na obeh je priporočjiv pristop iz bukalne straniin ne iz palatinalne, ker je pristop težak, preglednost pa slaba. Druga zgornja ličnika imataobičajno eno korenino in dva kanala, lahko pa sta korenini dve, vendar običajno nedivergirata. Pri zgornjih ličnikih nas omejuje tudi bližina čeljustne votline, zato kost začnemoodstranjevati vedno v višini spodnje meje apikotomije. Po odstranjenem apeksu previdnoodstranjujemo granulacije in pazimo, da ne predremo sluznico čeljustne votline. Predvsem pamoramo paziti pri retrogradni polnitvi, da nam v čeljustno votlino ne zdrkne vata, gaza alipolnilni material.

Spodnji ličniki imajo običajno eno korenino in se med obema ličnikoma, približno0,5cm pod apeksoma, nahaja izstopišče mentalnega živca. Pomembno je, da svetlino, kipredstavlja izstopišče ne zamenjamo za periapikalni proces. Zato je med apikotomijo naspodnjih ličnikih najpomembnejša ohranitev nepoškodovanega mentalnega živca, karpomeni, da si ga med operacijo vedno najprej prikažemo in ga nato skrbno čuvamo. Polegtega pričnemo z odstranjevanjem bukalne kompakte v višini zgornje meje apikotomije, kar paje nekoliko težje določiti, ker je bukalna kompakta debela in vnetne granulacije redkoprodrejo do vestibuluma.

KočnikiPri zgornjih kočnikih dno čeljustne votline poteka med bukalnima in palatinalno

korenino. Apikotomija na zgornjih kočnikih je redkejša, najpogosteje se izvaja na bukalnihkoreninah prvega in drugega kočnika. Potrebno je poudariti, da sta dostop in preglednost prisedmici že oteženi, ker pristop otežuje krista zigomatikoalveolaris. Na zgornjih modrostnikihapikotomij ne izvajamo, ker je dostopnost do apeksov težka, preglednost operativnega poljaje minimalna, anatomskih variacij korenin in kanalov je veliko, prav tako nevarnostkomplikacij. Pri sedmicah sta včasih zraščeni distobukalna in palatinalna ali pa meziobukalnain palatinalna korenina, v tem primeru naredimo apikotomijo na obeh koreninah s pristopomiz bukane strani. Tako kot pri zgornjih ličnikih velja, da pričnemo odstranjevati kompakto nanivoju spodnje meje apikotomije in nato previdno odstranjujemo granulacije, da nepoškodujemo sluznico čeljustne votline. Palatinalno korenino operiramo redkeje, ker jeobičajno ravna, kanal pa raven in dobro prehoden. Do korenine dostopamo običajno spalatinalnim pristopom, pri čemer je potrebno poudariti, da je določitev apeksa težka,palatinalna kompakta je obilna, preglednost slaba, obstaja pa tudi nevarnost poškodbe

23

neurovaskularnega snopa, ki izhaja iz palatinalnega kanala. Poškodba vodi v krvavitev,propad sluznice ali anestezije polovice trdega neba do formana incizivuma. Redko lahkooperiramo vse tri korenine iz bukalne strani. Če je potrebna operacija na palatinalni korenini spalatinalnim pristopom, operacijo izvedemo v dveh sejah.

Pri operacijah na spodnjih kočnikih nas omejujeta dve anatomski strukturi, to je lineaobliqua in mandibularni kanal. Bukalna kompakta je debela že pri prvem kočniku in protimodrostnemu zobu doseže že 1cm. Zato je dostopnost korenin težka in preglednost slaba.Mandibularni kanal poteka v področju modrostnika tik ob koreninah, včasih skozi in se obsedmici in šestici spusti pod nivo apeksov, vendar je bližina kanala še vedno tolikšna, davedno obstaja nevarnost poškodbe neurovaskularnega snopa. Med operacijo je zelo težkodoločiti položaj apeksov, zato je operacija na spodnjih kočnikih najtežja. Apikotomij naspodnjih modrostnih zobeh ne delamo.

Literatura:

1. Niemczyk SP. Essentials of endodontic microsurgery. Dent Clin North Am. 2010 Apr;54(2):375-99.

2. Ruggiero SL, Woo SB. Biophosphonate-related osteonecrosis of the jaws. Dent Clin North Am. 2008Jan;52(1):111-28.

3. Lundeen RC, Barnett DA. Radiolucencies with indistinct or ragged borders. Dent Clin North Am.1994 Jan;38(1):83-112.

4. Katz JO, Underhill TE. Multilocular radiolucencies. Dent Clin North Am. 1994 Jan;38(1):63-81.

5. Miller CS, Bean LR. Pericoronal radiolucencies with and without radiopacities. Dent Clin North Am.1994 Jan;38(1):51-61.

6. Taylor TS, Langlais RP. Radiolucencies with distinct borders. Dent Clin North Am. 1994Jan;38(1):33-49.

7. Abramovitch K. Generalized radiopacities. Dent Clin North Am. 1994 Jan;38(1):137-53.

8. Monahan R. Periapical and localized radiopacities. Dent Clin North Am. 1994 Jan;38(1):113-36.

9. Langlais RP, Rodriguez IE, Maselle I. Principles of radiographic selection and interpretation. DentClin North Am. 1994 Jan;38(1):1-12.

10. White SC, Pharoah MJ. Oral Radiology Principles and interpretation 4th ed. Mosby; 2000.

11. Pasler FA, Visser H. Pocket atlas of Dental Radiology. Thieme; 2007.

12. Hargreaves KM, Cohen S. Cohen's Pathways of the Pulp 10th ed. Mosby; 2011.

Mag. Andreja Eberlinc, dr. med.Klinični oddelek za maksilofacialno in oralno kirurgijoZaloška 2, 1000 Ljubljanaeberlinc@zmok.si

24

DEJAVNIKI, KI VPLIVAJO NA USPEŠNOST ENDODONTSKEGA

ZDRAVLJENJAIgor Potočnik

Periapikalna bolezen zob je posledica soslednega vnetja, odmrtja in okužbe zobnepulpe z mikroorganizmi. Uspešnost endodontskega zdravljenja v največji meri zavisi odnatančnosti odstranitve obolelega in/ali odmrlega pulpnega tkiva ter mikroorganizmov izkanalskega sistema korenine zdravljenega zoba. Vse večji vpliv na uspešnost pripisujemopooperativni obnovi zobne krone zdravljenega zoba, ki uspešno preprečuje ponovno okužbokanalskega sistema. Endodontsko zdravljenje opisujemo kot kombinacijo mehanskegaoblikovanja in kemične dezinfekcije kanalskega sistema, ki mu sledi polnitev z inertnimmaterialom. Namen endodontskega zdravljenja je preventiva ali zdravljenje periapikalnebolezni. Način klinične izvedbe endodontskega zdravljenja je navkljub predlaganimprotokolom Evropske in Ameriške endodontske zveze tako raznolik, da ga ni mogočenatančno predpisati. Splošno sprejeto dejstvo je, da natančen način izvedbe endodontskegazdravljenja določa biološki status zdravljenega zoba. Zato na uspešnost endodontskegazdravljenja vplivajo številni dejavniki, ki jih razdelimo na preoperativne, klinične inpooperativne.

Preoperativni dejavniki

SpolVečina raziskav ni pokazala razlik v uspešnosti endodontskega zdravljenja (UEZ) med

spoloma (Ingle in sod., 1965; Adenubi in Rule 1976; Jokinen in sod., 1978; Oliet, 1983;Swartz in sod., 1983; Smith In sod., 1993; Friedman in sod., 1995; Hoskinson in sod., 2002;Cheung, 2002,; Benenati in Khajotia, 2002) Le dve raziskavi (Swartz in sod.,1983; Smith insod., 1993) poročata, da je UEZ višja pri moški populaciji. Meta-analiza dosedaj zbranihpodatkov razkrije, da UEZ ni odvisna od spola (Ng in sod., 2008).

StarostPetnajst raziskav (Strindberg 1956, Seltzer in sod., 1963; Ingle in sod., 1965; Harty in

sod., 1970,; Barbakow in sod., 1980a,b, 1981; Nelson, 1982; Oliet, 1983; Swartz in sod.,1983; Ørstavik in Hoersted-Bindslev 1993; Sjoegren in sod., 1990; Smith in sod., 1993;Friedman in sod., 1995; Benenati in Khajotia, 2002; Cheung, 2002; Hoskinson in sod., 2002)je vrednotilo vpliv pacientove starosti na UEZ in v nobeni raziskavi niso potrdili statističnoznačilnih razlik v UEZ v odvisnosti od starosti pacienta.

Splošno zdravstveno stanjeLe ena raziskava (Storms, 1969) je vrednotila UEZ pri zdravih osebah in pacientih z

znano sistemsko boleznijo. Ugotovili so, da med obema skupinama ni statistično značilnihrazlik v UEZ. Raziskovalci so ugotavljali vpliv nekaterih bolezni (npr. diabetes mellitus,onkološko obolenje...) na UEZ, vendar so podatki še nezadostni za celovito oceno, zato so natem področju potrebne nadalnje raziskave.

25

Vrsta zobaTrinajst raziskav (Ingle in sod., 1965; Heling in Tamshe 1970; Adenubi in Rule, 1976;

Selden, 1974; Jokinen in sod., 1978; Barbakow in sod., 1980a,b, 1981; Oliet, 1983; Morse insod., 1983a–c; Swartz in sod., 1983; Pekruhn, 1986; Ørstavik in Hoersted-Bindslev, 1993;Peak, 1994; Peretz in sod., 1997; Benenati in Khajotia, 2002; Cheung, 2002; Hoskinson insod., 2002) je statistično vrednotilo UEZ glede na vrsto zoba (sekalci/podočniki,ličniki/kočniki/zgornji vs. spodnji). Večina raziskav ni potrdila razlik med posameznimivrstami zoba. Tri raziskave (Swartz in sod., 1983; Benenati in Khajotia, 2002; Cheung, 2002)so odkrile statistično značilne razlike: UEZ pri spodnjih kočnikih je nižja v primerjavi zostalimi vrstami zob, desni spodnji kočniki pa imajo nižjo UEZ v primerjavi z levimispodnjimi kočniki.

Status zobne pulpe in periapikalni status

Primerjava vitalnih in avitalnih zobŠtirinajst raziskav je statistično vrednotilo UEZ v odvisnosti od preoperativnega statusa

zobne pulpe. Štiri raziskave (Grahnén in Hansen, 1961; Storms, 1969; Smith in sod., 1993;Hoskinson in sod., 2002) poročajo, da je pri vitalnih zobeh UEZ značilno višja, osem razikavpa ugotavlja, da med obema skupinama zob ni značilnih razlik (Heling in Tamshe, 1970,1971; Adenubi in Rule, 1976; Barbakow in sod., 1980a,b, 1981; Nelson,1982; Morse in sod.,1983a–c; Oliet, 1983; Ørstavik in Hoersted-Bindslev, 1993; Friedman in sod., 1995).Nasprotno, pa ena raziskava (Teo in sod., 1986) poroča, da je UEZ pri avitalni zobehznačilno višja. Meta-analiza podatkov v dosedanjih raziskavah ugotavlja, da je UEZ privitalnih zobeh višja za 5-9%, odvisno od natančnosti kriterijev raziskave (Ng in sod., 2007).

Primerjava vitalnih in avitalnih zob brez RTG vidne periapikalne lezijeMeta-analiza podatkov iz enajstih raziskav ugotavlja, da je med obema skupinama

razlika v UEZ statistično neznačilna in je manjša od 1%.

Primerjava vitalnih zob in avitalnih zob z RTG vidno periapikalno lezijoRezultati raziskav pokažejo značilno znižano uspešnost UEZ avitalnih zob z RTG

vidno peiapikalno lezijo. Analiza odkrije od 8-13% nižjo uspešnost v primerjavi z UEZvitalnih zob.

Primerjava avitalnih zob brez RTG vidne lezije in avitalnih zob z RTG vidno periapikalnolezijo.

Deset raziskav (Engstroem in sod., 1964; Heling in Tamshe, 1970, 1971; Adenubi inRule, 1976,; Selden, 1974; Jokinen in sod., 1978; Morse in sod., 1983a–c; Swartz in sod.,1983; Sjoegren in sod., 1990; Chugal in sod., 2001; Hoskinson in sod., 2002) je primerjaloUEZ pri obeh skupinah. Rezultati ugotavljajo za 9-13% znižano UEZ pri zobeh z RTG vidnoperiapikalno lezijo.

Velikost periapikalne lezijeDeset raziskav je statistično vrednotilo vpliv velikosti periapikalne lezije na UEZ. Šest

raziskav (Storms, 1969; Selden, 1974; Matsumoto in sod., 1987; Friedman in sod., 1995;Chugal in sod., 2001; Hoskinson in sod., 2002) ugotavlja odvisnost UEZ od velikosti lezije innižjo UEZ pri večjih lezijah. Nasprotno, nekateri avtorji (Strindberg, 1956; Bystroem insod., 1987; Sjoegren in sod.,1997) niso ugotovili značilnih razlik. Meta-analiza zbranihpodatkov ugotavlja, da je povečanje lezije za 1mm zniža UEZ za 14% (Ng in sod., 2011).

26

Klinični dejavniki

Številne raziskave so vrednotile vpliv kliničnih dejavnikov na UEZ. Tabela 1 prikazujepovzetek meta-analize vseh strokovno relevantnih dosedaj opravljenih raziskav za nekaterenajpomembnejše klinične dejavnike.

Mnenja o ustrezni velikosti apikalne preparacije so v strokovni javnosti še naprejdeljena. Večina avtorjev ni ugotovila razlik v UEZ med manjšo (ISO 25-30) in večjo (ISO> 35) apikalno preparacijo. Nekatere raziskave (Strindberg, 1956; Hoskinson in sod., 2002)pa ugotavljajo znižano UEZ pri večjih apikalnih preparacijah. Nasprotno pa je ugotovljenoza vpliv koničnosti preparacije koreninskega kanala: pri prepraciji, ki ima koničnost 0.02(ISO standard ročnih instrumentov) so ugotovili znižano UEZ v primerjavi s preparacijo zvečjo koničnostjo (0,04 - 010), kar utemeljuje uporabo NiTi strojnih instrumentov (Ng insod., 2011).

Dokazi o razlikah med različnimi sredstvi za spiranje koreninskega kanal in ustreznikoncentraciji le-teh na UEZ so v strokovni literaturi pomankljivi. Natrijev hipoklorit velja zazlati standard med sredstvi za spiranje koreninskega kanala, manj jasno pa je v kakšnikoncentraciji. Večina kliničnih raziskav ni ugotovila razlik pri UEZ med 0,5- 5%koncentraciji. Novejše in vitro raziskave (Qian in sod, 2011) pa nakazujejo večjo učinkovitost5% raztopine natrijevega hipoklorita. Dodatna uporaba drugih sredstev za izpiranje vkombinaciji z natrijevim hipokloritom vpliva na UEZ. Ugotovljen je sinergistični učinekdelovanja 17% EDTA in natrijevega hipoklorita (Bystroem in Sundqvist, 1985). Novejšaraziskava je potrdila povečano uspešnost kombinacije, vendar le pri ponovnemendodontskem zdravljenju (Ng in sod., 2011). Nasprotno, pa je bil v isti raziskavi ugotovljenznižan učinek končnega spiranja koreninskih kanalov z 0,2% raztopino klorheksidina naUEZ. Avtorji se strinjajo, da za dokončno sodbo o najustreznejši kombinaciji sredstev zaspiranje v literaturi ni dovolj podatkov.

Polnitev koreninskega kanala z gutaperčo in koreninskim cementom je standardnatehnika polnitve endodontskega prostora. Med različnimi tehnikami polnitve (hladna lateralnakondenzacija, termoplastična polnitev...) in različnimi koreninskimi cementi niso ugotovilirazlik pri UEZ (Ng in sod., 2007). Naprotno, nižja kvaliteta polnitve (netesnost,nehomogenost) značilno zmanjša UEZ (Harty in sod., 1970; Adenubi in Rule, 1976; Helingin Kischinovsky, 1979; Nelson, 1982; Teo in sod.,1986; Halse in Molven, 1987). Podobnovelja za dolžino polnitve: znižana UEZ pri hiperpolnitvah je posledica hiperinstrumentiranjakoreninskega kanala in posledično hiperpolnitve. Avtorji menijo, da je za znižano UEZodgovorna ekstruzija pulpnega tkiva in mikroorganizmov v periapikalno področje kotposledica hiperinstrumentiranja. To domnevo potrjujet ugotovitev, da pri normopolnitvikoreninskega kanala z gutaperčo in v slučaju, ko se zgodi iztis koreninskega cementa vperiapikalno področje (pogosteje pri termoplastični polnitvi), nima vpliva na UEZ.Ugotovljeno je, da je UEZ znižana v tistih primerih, kjer med zdravljenjem pride dobolečinskih ali vnetnih (oteklina, fistula) zapletov. Znano je, da je najpogostejši vzrok zazaplete med endodontskim zdravljenjem ekstruzija mikroorganizmov v periapikalnopodročje, kar poveča možnost zunajkoreninske okužbe. Na drugi strani pa ima vzpostavitevprehodnosti koreninskega statistično značilen vpliv na UEZ. Ugotovili so, da je UEZ prikoreninah, kjer prehodnost ni bila vzpostavljena, značilno znižana (Sjögren in sod., 1990;Chugal in sod., 2003), verjetnost uspeha se zniža za 12% na 1mm neinstrumentiranegakoreninskega kanala.

27

Analiza prestavljenih raziskav zajema vse raziskav, ki so po strokovnih kriterijihkvalitete raziskave ustrezne. Slabost tovrstnih analiz je, da vsebujejo tudi raziskave, ki so vnekaterih primerih starejše od 50 let. Podobno se je spremenila kvaliteta RTG slik, na osnovikaterih so avtorji raziskav analazirali rezultate. Zato je pri vrednotenju rezultatov metanalizpotrebna previdnost pri interpretaciji prikazanih ugotovitev.

Ponovno endodontsko zdravljenjeNovejše raziskave uspešnosti ponovnega endodontskega zdravljenja ne potrjujejo dolgo

veljavnega mnenja, da je uspešnost ponovnega zdravljenja nižja od uspešnosti prvegaendontskega zdravljenja. Razultati raziskav kažejo, da je uspešnost ponovnega endodonskegazdravljenja primerljiva s prvim zdravljenjem (Ng in sod., 2011). Ugotovili so, da obstrukcijakoreninskega kanala ne vpliva na uspešnost ponovnega endodontskega zdravljenja, če medponovnim endodontskim zdravljenjem uspemo vzpostaviti prehodnost. Podobno velja zaperforacije korenine, ki jo med ponovnim endodontskim zdravljenjem ustrezno saniramo. Nadrugi strani pa višja kvaliteta prve polnitve (homogena polnitev do 2mm pred rentgenološkimapeksom) značilno zniža uspešnost ponovnega zdravljenja: v teh primerih so ugotovili od 6-22% znižano uspešnost ponovnega endodontskega zdravljenja (Farzaneh in sod., 2004; deChevigny in sod., 2008, Ng in sod., 2011).

Pooperativni dejavniki

Izdelava kvalitetne koronarne značilno vpliva na UEZ. Namen koronarne zapore jepreprečitev ponovne okužbe endodonskega prostora. Ugotovljeno je, da se ob neustrenikoronarni zapori ponovna okužba lahko zgodi v času od nekaj tednov do nekaj mesecev(Hommez in sod., 2002). Novejše raziskave so potrdile pomembnost koronarne zapore:ugotovili so, da med raličnimi načini restavracije zobne krone (plomba, protetičnarekonstrukcija, stalna, začasna) ni razlik. Raziskovalci so značilne razlike na UEZ ugotovilile med kvalitetno in nekvalitetno restavracijo zobne krone (Ng in sod., 2011).

Literatura:

Adenubi JO, Rule DC. Success rate for root fillings in young patients. Br Dent J 1976; 141: 237–41.

Barbakow FH, Cleaton-Jones P, Friedman D. An evaluation of 566 cases of root canal therapy in general dentalpractice. 1. Diagnostic criteria and treatment details. J Endod 1980a; 6: 456–60.

Barbakow FH, Cleaton-Jones P, Friedman D. An evaluation of 566 cases of root canal therapy in general dentalpractice. 2. Postoperative observations. J Endod 1980b; 6: 485–9.

Barbakow FH, Cleaton-Jones PE, Friedman D. Endodontic treatment of teeth with periapical radiolucent areasina general dental practice. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1981; 51: 552–9.

Benenati FW, Khajotia SS. A radiographic recall evaluation of 894 endodontic cases treated in a dental schoolsetting. J Endod 2002; 28: 391–5.

Bystro ̈em A, Happonen RP, Sjoegren U, Sundqvist G. Healing of periapical lesion ofpulpless teeth after endodontic treatment with controlled asepsis. Endod Dent Traumatol 1987; 3: 58–63.

de Chevigny C, Dao TT, Basrani BR, Marquis V, Farzaneh M, Abitbol S, Friedman S. Treatment outcome inendodontics: the Toronto study--phase 4: initial treatment. J Endod 2008; 34: 258-63. Cheung GS. Survival offirst-time nonsurgical root canal treatment performed in a dental teaching hospital. Oral Surg Oral Med OralPathol 2002; 93: 596–604.

28

Chugal NM, Clive JM, Spaengberg LSW. A prognostic model for assessment of the outcome of endodontictreatment: Effect of biologic and diagnostic variables. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2001; 91: 342–52.

Engstroe ̈m B, Segerstad LHA, Ramstrom G, Frostell G. Correlation of positive cultures with the prognosis forroot canal treatment. Odont Revy 1964; 15: 257–70.

Farzaneh M, Abitbol S, Friedman S. Treatment outcome in endodontics: the Toronto study. Phases I and II:Orthograde retreatment. J Endod 2004; 3: 627-33.

Friedman S, Loest C, Zarrabian M, Trope M. Evaluation of success and failure after endodontic therapy usingglass–ionomer cement sealer. J Endod 1995; 21: 384–90.

Grahnen H, Hansen L. The prognosis of pulp and root canal therapy. Odont Revy 1961; 12: 146–65.

Halse A, Molven O (1987) Overextended gutta-percha and Kloroperka in root canal fillings. Radiographicfindings after 10–17 years. Acta Odontol Scand 1987; 45: 171–7.

Harty FJ, Parkins BJ, Wengraf AM. Success rate in root canal therapy. A retrospective study on conventionalcases. Br Dent J 1970; 128: 65–70.

Heling B, Kischinovsky D. Factors affecting successful endodontic therapy. J Br Endod Soc 1979; 12: 83–9.

Heling B, Tamshe A. Evaluation of the success of endodontically treated teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol1970; 30: 533–6.

Heling B, Tamshe A. Statistical evaluation of the success of endodontically treated teeth. NY J Dent 1971; 41:69–82.

Hommez GM, Coppens CR, De Moor RJ. Periapical health related to the quality of coronal restorations and rootfillings. Int Endod J 2002; 35: 680-9.

Hoskinson SE, Ng YL, Hoskinson AE, Moles DR, Gulabivala K. A retrospective comparison of outcome ofroot canal treatment using two different protocols. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2002; 93: 705–15.

Ingle JL, Beveridge EE, Glick DH, Weichman JA. Modern endodontic therapy 1965. In: Ingle JL, Bakland LK,eds. Endodon- tics, 4th edn. Baltimore: Williams and Wilkins 1994, pp. 27–53.

Matsumoto T, Nagai T, Ida Km Ito M. Factors affecting successful prognosis of root canal treatment. J Endod1987; 13: 239–42.

Morse DR, Esposito JV, Pike C, Furst ML. A radio- graphic evaluation of the periapical status of teeth treatedby the gutta-percha–eucapercha endodontic method: a one- year follow-up study of 458 root canals. Part I. OralSurg Oral Med Oral Pathol 1983a; 55: 607–10.

Morse DR, Esposito JV, Pike C, Furst ML. A radio- graphic evaluation of the periapical status of teeth treatedby the gutta-percha–eucapercha endodontic method: a one- year follow-up study of 458 root canals. Part II. OralSurg Oral Med Oral Pathol 1983b; 56: 89–96.

Morse DR, Esposito JV, Pike C, Furst ML. A radiographic evaluation of the periapical status of teeth treated bythe gutta-percha–eucapercha endodontic meth- od: a one-year follow-up study of 458 root canals. Part III. OralSurg Oral Med Oral Pathol 1983c; 56: 190–7.

Nelson IA. Endodontics in general practice – a retrospective study. Int Endod J 1982; 15: 168–72.

Ng YL, Mann V, Gulabivala K. Outcome of secondary root canal treatment: a systematic review of theliterature. Int Endod J 2008; 41: 1026-46.

Ng YL, Mann V, Gulabivala K. Tooth survival following non-surgical root canal treatment: a systematic reviewof the literature. Int Endod J 2010; 43: 171-89.

Ng YL, Mann V, Gulabivala K. A prospective study of the factors affecting outcomes of nonsurgical root canaltreatment: part 1: periapical health. Int Endod J 2011; 44:5 83-609.

Oliet S . Single-visit endodontics: a clinical study. J Endod 1983; 9: 147–52.

Ørstavik D, Hoersted-Bindslev P. A comparison of endodontic treatment results at two dental schools. IntEndod J 1993; 26: 348–54.

Pekruhn RB. The incidence of failure following single-visit endodontic therapy. J Endod 1986; 12: 68–72.

Qian W, Shen Y, Haapasalo M. Quantitative analysis of the effect of irrigant solution sequences on dentinerosion. J Endod. 2011; 37: 1437-41.

29

Selden HS. Pulpo-periapical disease: diagnosis and healing. A clinical endodontic study. Oral Surg 1974; 27:271–83.

Seltzer S, Bender IB, Turkenkopf S. Factors affecting successful repair after root canal therapy. J Am DentAssoc 1963; 57: 651–62.

Sjoegren U, Haegglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors affecting the long-term resultsof endodontic treatment. J Endod 1990; 16: 498–504.

Sjoegren U, Figdor D, Persson S, Sundqvist G. Influence of infection at the time of root filling on the outcomeof endodontic treatment of teeth with apical periodontitis. Int Endod J 1997; 30: 297–306.

Smith CS, Setchell DJ, Harty FJ. Factors influencing the success of conventional root canal therapy – a five-year retrospective study. Int Endod J 1993; 26: 321–33.

Storms JL. Factors that influence the success of endodontic treatment. J Can Dent Assoc 1969; 35: 83–97.

Strindberg LZ. The dependence of the results of pulp therapy on certain factors – an analytical study based onradiographic and clinical follow-up examinations. Acta Odont Scand 1956; 14: 1–175.

Swartz DB, Skidmore AE, Griffin JA. Twenty years of endodontic success and failure. J Endod 1983; 9: 198–202.

Teo CS, Chan NC, Lim SS. Success rate in endodontic therapy-a retrospective study. Part I. Dent J Malays1986; 9: 7–10.

Doc. Igor Potočnik, dr. dent. med.Klinika za endodontijoJurčkova 233, 1000 Ljubljanakze.potocnik@gmail.com

30

INDIKACIJE IN KONTRAINDIKACIJE ZA APIKOTOMIJOAndrej Kansky

Indikacije za apikotomijo se pričnejo z bolezenskim stanjem zoba oziromakoreninskega kanala, po neuspešnem endodontskem zdravljenju in končajo pri izpuljenjuzoba. Najpogostejša diagnoza, ki zahteva kirurško zdravljenje vrška korenine je kroničniperiapikalni parodontitis.

Zdravljenje mrtvega zoba oziroma inficiranega koreninskega kanala se prične zendodontskim zdravljenjem. Endodontsko zdravljenje zoba je danes tehnično že takonapredovalo, da s sodobnimi diagnostičnimi metodami, moderno tehniko mehaničnega inkemičnega očiščenja, zdravili in hermetično polnitvijo koreninskega kanala rešimo 90%obolelih zob. Z odstranitvijo vnetnih vzrokov se proces ustavi in razgradi, kostni defekt pa sezaceli. V preostalih primerih po neuspešnem endodontskem zdravljenju razmišljamo okirurškem nadaljevanju zdravljenja, ki ga imenujemo apikotomija. Apikotomija je kirurškipostopek odstranitve vrška korenine, ki je zaradi votlih prostorov v področju koreninskihramifikacij vzrok za infekt.

Čelešnik je že davno postavil indikacije in kontraindikacije za apikotomijo, strokovnastališča smo obnovili na 1. seminarju ZMOKS. Indikacije je napisala Ihan N, kontraindikacijeKansky AA, ker v medicinskem smislu še vedno veljajo, sem jih po točkah prepisal.Namenoma sem izpustil žariščne infekcije (ker je ob sumu na žariščno infekcijo pametnejezob izpuliti) in apikotomijo sosednjih avitalnih zob, ker preventivna apikotomija pravilnozdravljenim avitalnim zobem ne izboljša prognoze.

Indikacije:1. Nemogoča eksaktna polnitev koreninskega kanala2. Persistirajoč in napredujoč kronični periapikalni parodontitis kljub temu, da je bilakorenina ustrezno endodontsko zdravljena in polnjena3. Bolečina kljub dobremu endodontskemu zdravljenju zoba, ki traja dlje kot nekaj dni.Zmerna bolečina po polnitvi je lahko prehoden pojav.4. Resorbcija koreninskega vrška, pri čemer je patohistološki pregled pri apikotomijiodstranjenih granulacij diferencialno diagnostično pomemben.

Retrogradna polnitev koreninskega kanala je dopolnilna polnitev, ki odpravipomanjkljivo zaporo koreninskega kanala na resekcijski ploskvi in na ta način izboljšaapikalno zaporo in preprečuje reinfekcijo iz koreninskega kanala. Sama ne more nadomestitimanjkajoče polnitve ali netesne ortogradne polnitve.

Kontraindikacije za apikotomijo:1. Vsi sistemsko ogroženi bolniki2. Bolniki z slabšo odpornostjo in slabčim celjenjem kosti3. Bolniki ki imajo težave s hemostazo4. Infektivni bolniki5. Zobje nosilci večjih protetičnih konstrukcij (zaradi možnih preobremenitev)

Pri bolnikih iz zgoraj naštetih skupin priporočamo problematične zobe, ob ustreznipripravi, izpuliti v izogib nadaljnim zdravstvenim težavam.

31

Apikotomija danes ni zahteven kirurški poseg, skoraj vedno se lahko izvede v lokalnianesteziji, kirurški poseg v praksi ne traja dalj od 60 min in ne pušča navzven vidnih trajnihposledic. S sodobnimi tehničnimi pripomočki, natančno izvedbo in pravilno postavljenimiindikacijami, daje odlične rezultate. Naša študija je pokazala, da je uspešnost apikotomij, vnajvečji meri odvisna od kvalitete ortogradne polnitve, ne pa od vrste retrogradne ga polnila.Apikotomija danes ne predstavlja več medicinskega problema (ker so indikacije jasne), nepredstavlja več tehničnega problema (ker imamo dobro opremo), predstavlja pa socialni inekonomski problem. Apikotomija je indicirana storitev, katero pri zavarovanih osebah krije vceloti ZZZS in imajo pacienti do nje pravico, v želji, da bi ohranili zobe, si večina pacientov sproblemi želi to pravico tudi uveljaviti.

Prva dilema nastane, ker strokovne smernice priporočajo (pri nenatančnihendodontskih polnitvah) pred apikotomijo ponovitev endodontskega zdravljenja, le ta pa je sstrani zavarovalnice podcenjena in se zobozdravniki zanjo neradi odločajo. Apikotomija nanetesnih polnitvah ima slabo prognozo. Triletno preživetje zoba je pod 50%.

Slika 1. Netesna polnitev korenine na zobeh 22 in 23 pod protetično konstrukcijo

To je primer slabe endodontske priprave in nosilci niso primerni za protetičnokonstrukcijo (v današnjem času se takšna konstrukcija ne sme cementirati), Če gre za starokonstrukcijo brez kliničnih težav, bi svetoval opazovanje, letne rentgenske kontrole(opazovanje dinamike procesa). Če gre za staro konstrukcijo z kliničnimi težavami, bisvetoval snetje konstrukcije in ponovno zdravljenje. Apikotomijo na obstoječe stanje jemožno narediti, prognoza zaradi netesne polnitve pa je v najboljšem primeru, ohranitev zobaše nekaj let. Pri operaciji je potrebno izdatno skrajšati korenino (kar bistveno poslabša statikozoba) do obstoječe polnitve in narediti retrogradno polnitev.

32

Druga dilema so avitalni, nenatančno polnjeni zobje pod protetičnimi konstrukcijami.Ponovna zdravljenja preko prevlek so zahtevna in nehvaležna, vsekakor pa potrebna, čehočemo rešiti protetično konstrukcijo. V primeru reševanja protetične konstrukcije, jeapikotomija problematičnega zoba nujna in neizogibna, vprašanje med operaterjem inlečečim zobozdravnikom pa ostaja, kaj je še dovolj dobra endodontska polnitev korenine inkdaj jo je potrebno ponoviti.

Tretjo dilemo predstavljajo zobje s procesi: ali jih reševati z apikotomijo, ali jihizpuliti in nadomestiti z vsadki. Pri tem je pomembno je kakšno je splošno stanje zobovjanašega pacienta, če je dobro, urejeno in predstavlja problem samo posamičen zob, bo imelaapikotomija bistveno boljšo prognozo, kot pri pacientu s slabim, pomanjkljivim zobovjem, kisi želi ohraniti preostale osamelce.

Pri apikotomiji moramo odbrusiti bukalni del kompakte in del spongioze nad koreninoin ne moremo predvideti, kako se bo kost po operaciji zacelila – kostno ali fibrozno, nakontrolnih rentgenskih posnetkih zato še vedno vidimo svetlino. Pri celjenju kosti jepomembna starost, pod 30 leti je kostna regeneracija bistveno boljša kot pozneje

Slika 2. Leto dni po apikotomiji – fibroza ali recidiv?

V večini primerov indikacije za apikotomijo in ekstrakcijo niso absolutne, najdemolahko razloge za različne odločitve. Pred vsako ekstrakcijo moramopomisliti, kako bomobrezzobost rešili, ker so vsadki dragi, je pomembno odgovoriti navprašanje, kaj je zanjnajboljša rešitev.

33

Slika 3. Kaj še ostane od zoba? Ob vratu je paradontalno prizadet zaradi protetičnegaparadontitisa, apeks pa je odrezan. To je primer socialne indikacije za apikotomijo s slaboprognozo.

Slika 4. Izdatno skrajšani korenini in retrogradna polnitev, vidi se slaba obrobna zaporaprevlek.

34

Slika 5. Apikotomija na zobu 24 ali ekstrakcija in vsadek, kaj pa s korenino 25?

Ker ima zob 24 dve korenini, ni zanesljivo, da sta obe tesno polnjeni (če sta se boprocess po letu dni zmanjšal), Če ni težav priporočam opazovanje in odločitev čez nekajmesecev, če so težave, se raje odločim za puljenje in kasnejši vsadek. Za zob 25 bi svetovalponovitev endodontije.

Vedno se moramo vedno vprašati, kateri vzroki so pripeljali do patološkega stanja,kakšna je diagnoza, kakšne so medicinske indikacije za zdravljenje, kakšna je prognoza,kakšne so pacientove želje in ekonomske sposobnosti, kakšne so kratkoročne in dolgoročnerešitve. Predočiti moramo realne cilje saj si večina pacientov operacije ne želi, če pa se odločiza poseg želi rešiti problem dolgoročno.

Literatura:

Čelešnik F. Ustna in čeljustna kirurgija. Ljubljana: Univerza v Ljubljani Medicinska fakulteta; 1965.

Ihan Hren N. Indikacije za apikotomijo. V: Sotošek B. Izbrana poglavja maksilofacialne in oralne kirurgije :apikotomija. Ljubljana: Združenje za maksilofacialno in oralno kirurgijo Slovenije, 1998; 12-13.

Kansky AA. Kontraindikacije za apikotomijo. V: Sotošek B. Izbrana poglavja maksilofacialne in oralnekirurgije : apikotomija. Ljubljana: Združenje za maksilofacialno in oralno kirurgijo Slovenije, 1998; 14-16.

Oblak M. Vrednotenje stanj po apikotomiji in vpliv priprave zoba na zacelitev (Specialistična naloga).Ljubljana: Univerzitetni klinični center Ljubljana; 2000.

Doc. dr. Andrej Kansky, dr. dent. med.Klinični oddelek in Katedra za maksilofacialno in oralno kirurgijo,Zaloška 2, 1000 Ljubljanaandrej.kansky@kclj.si

35

PERIAPIKALNA KIRURGIJA – KIRURŠKA TEHNIKA

Miha Kočar

Periapikalna kirurgija, apikoektomija, apikalna kirurgija so sopomenke, ki v sodobniliteraturi predstavljajo kirurško zdravljenje obolelega vrška zobne korenine kjer natančnakonzervativna (endodontska) terapija ni bila uspešna. Za uspešnost kirurškega posega jepotrebno imeti postavljene jasna načela, kdaj se odločiti za poseg in kdaj ga opustiti.Predpogoj za uspešno izvedbo je vedno natančna anamneza, kateri sledi klinični pregled zodčitavanjem rentgenskega posnetka (lokalni posnetek, ortopantomogram). Po tako dobljenihpodatkih se, če je to potrebno se odločimo še za nadaljnje preiskave, v zadnjem času je topredvsem računalniška tomografija s stožčastim snopom.

Odločilno za kakšno kirurško tehniko se bomo odločili je predvsem od narave inobsežnosti bolezenskega dogajanja ter anatomskega položaja zoba oziroma vrška korenine, kiga želimo kirurško zdraviti. Pri tem moramo upoštevati pomembne anatomske strukture,katere ne smemo ob posegu trajno poškodovati.

Anestezija

Anestezija v prvi meri omogoča brez bolečinsko delo in tudi lokalno hemostazo obupoštevanju dejstva, da uporabimo anestetik z vazokonstriktorjem. V večini primerov seodločamo za terminalno lokalno anestezijo. Ob aplikaciji moramo pred seboj imeti dejstvo,da bo oblikovanje mehko tkivnega režnja zajelo tkiva, ki so oddaljena od obolelega vrškakorenine. Predvsem v spodnji čeljusti se v področju premolarjev in molarjev lahko odločamoza prevodno anestezijo. Ne glede na dejstvo, da s tem zajamemo širše področje, jepriporočljiva še dodatna lokalna aplikacija anestetika z vazokonstriktorjem v operativnopodročje za zagotovitev hemostaze.

Oblikovanje mehko-tkivnega režnja

V osnovi je potrebno upoštevati dejstvo, da previdno in natančno delo z mehkimi tkiviprinaša dober estetski in funkcionalni rezultat. Pri tem sta pomembni dve dejstvi: oblikovanjein ravnanje z režnjem in tehnika šivanja. Pred posegom je potreben tehten razmislek ali jepoleg periapikalne kirurgije na vzročnem zobu ali sosednjih zobeh potreben še dodatenkirurški poseg (vodena tkivna regeneracija, augmentacija zaradi apiko-marginalnega defekta),saj lahko to spremeni načrtovanje režnja in pri temne smemo pozabiti na lokalne anatomskestrukture (n. mentalis, n. incisivus, a. paltini).Rez ne sme potekati preko kostnega defekta inse mora končati stran od lezije. Navpični rez mora potekati med kostnimi eminencami in nepreko njih istočasno pa tudi upoštevati potek žilja, da nebi prišlo do ishemije. Na eni strani sekonča pravokotno na rob dlesne med tem, ko na drugi strani ne sme segati v vestibulum. Bazarežnja mora biti širša v primerjavi s prostim delom, ker tako zagotovimo ustreznoprekrvavitev. Razmerje med dolžino in širino je idealno v razmerju 2:1. Reženj privzdignemov celotni debelini tako, da ne poškodujemo periosta. Na ta način si olajšamo delo pri šivanjuin omogočimo hitrejše celjenje. Skozi celoten poseg mora retractor ležati na kosti in nikoli nena mehkih tkivih. Najpogosteje se uporabljata pravokotni in trapezoidni reženj katerima jeskupno to, da imata oba horizontalni rez, ki praviloma poteka v zobnem žlebu. Razlikujeta se

36

v poteku obeh vertikalnih rezov. Pri pravokotnem režnju horizontalni in vertikalni rez tvoritapravi kot za razliko od trapezoidnega kjer je tu prisoten topi kot in posledično širša baza. Vestetskem področju se velikokrat odločimo za submarginalni pravokotni reženj po Luebke-Ochsenbein. Horizontalni rez poteka v prirasli dlesni med tem, ko sta vertikalna enaka kot prizgoraj omenjenih. S tem ohranjamo arhitekturo obrobne dlesni. Širina prirasle dlesni, ki jo neprivzdignemo mora biti vsaj 3 mm. Submarginalni reženj je kontraindiciran pri zobeh zglobljimi parodontalnimi žepki. Občasno lahko zaradi anatomskih pogojev (palatinalnakorenina zgornji molarjev, premolarji spodaj) uporabimo trikotni reženj, ki ima poleghorizontalne le en vertikalno rez, ki poteka na medialnem delu režnja. V zadnjem času se vestetskih področjih uporablja »papila-base incision technique« (PBIT)-rez na bazi papile. Rezpoteka v žlebu zoba do papile, kjer naredimo dvostopenjski rez tako, da ohranimo papilo.Zaradi dvostopenjskega postopka na bazi papile dobimo deljeni (split-thickness) reženj. Vsirezi morajo biti narejeni tako, da segajo čez vse palsti do kostne podlage, saj s tem ustvarimopogoje za dvig celotnega sluznično-pokostnega režnja. Pri dvigu moramo paziti, da nepoškodujemo pokostnice (periost), kar bi lahko bil vzrok za vnetne zaplete v obdobjuceljenja. Uporabljati je potrebno zato namenjene inštrumente (elevatorji), ki so tudi vprimernem stanju (ostri, nepoškodovani). V primeru, da je dvig režnja otežen je potrebnopeveriti ali je bil rez ustrezen in ali smo izbrali ustrezni inštrument. Le ustrezno izoblikovanireženj nam bo omogočil držanje le tega na pravem mestu s tem dober pregled na operativnopolje in natančno kirurško delo. Paziti moramo, da z retraktorjem ne pritiskamo na mehkatkiva, kar je lahko vzrok za pooperativno bolečino in vnetje.

Kostna trepanacija

Držati se moramo pravila, da odstranimo toliko kostni, da bomo lahko nemotenoopravili poseg in pri tem ne poškodovati okolnih pomembnih struktur. Ob upoštevanjudejstva, da pri periapikalni kirurgiji se vse več uporablja mikroinštrumente, je 5 mm premertrepanacijskega okna ustrezen. Pri določitvi položaj korenin si lahko pomagamo spredhodnim rentgenskim posnetkom zoba ob postavitvi markacijskih točk. Ob samem poseguv primeru, da je kompakta nepoškodovana uporabimo metilensko modrilo, ki obarvaperiodontalno tkivo okoli vrška. S pomočjo mikroskopa ali lup lahko nato lažje določimopoložaj vrška. Pomagamo si lahko tudi z določenimi anatomskimi strukturami. Uporabne paso tudi razlike v barvi, trdoti in prekrvavitvi med korenino in kostjo. Lažje je identificirativršek v primeru, ko granulacijsko tkivo že predre kostnino. Tu je najbolje najprej odstranitiomenjeno tkivo in se nato odločiti o nadaljnji osteotomiji, če je to potrebno.

Odstranitev granulacijskega tkiva

Namen je odstranitev granulacijskega tkiva, tujkov in okuženega ali vnetnospremenjenega kostnega tkiva. S tem si izboljšamo preglednost vrška, ki ga je potrebnoodresecirati. Velikokrat je dostop do lingvalnega ali palatinalnega dela otežen zaradi položajavrška kar zahteva najprej odstranitev vršak in nato dokončno kiretažo. Kiretažo izvedemo sposebaj oblikovanim kiretami. Inspekcijo pa opravimo z mikroogledali in sondami.Odstranjeno tkivo je praviloma potrebno poslati na patohistološki pregled.

37

Hemostaza

Že z lokalno aplikacijo anestetika z vazokonstriktorjem dosežemo delno kontrolokrvavitve v operativnem področju. V velikih primerih se izkaže, da to ni dovolj in so potrebniše dodatni ukrepi in medikamenti za brezkrvno delo. Ponavadi se zato odločimo pred izvedboretrogradne polnitve. Najbolj je uveljavljena tehnika z vatnimi kroglicami namočenimi vvazokonstriktor. Pri omenjeni metodi izkoriščamo delovanje vazokonstriktorja (epinefrin) naα-receptorje arteriol in sam mehanski pritisk na mesto krvavitve.

Odstranitev vrška (apikoektomija)

Za odstranitev vrška najpogosteje uporabljamo fisurne karbidne svedre. Glede naštudije anatomije zob se je izkazalo da v primeru, ko odrežemo vsaj 3 mm vrška zajamemo98% kanalskih razvejitev in 93% stranskih kanalov. Idealni kot ki ga pri tem oklepa reznapovršina naj bi bil 0° ali povedano drugače rez mora biti pravokoten na vzdolžno os koreninezoba. Sprejemljiv je še naklon do 10°. Z omenjeno tehniko zmanjšamo število eksponiranihdentinskih tubulov, ki so lahko vzrok mikrofiltracije. S pomočjo mikroogledalc in lup alimikroskopa si pregledamo resekcijsko površino. Pred tem lahko opravimo še barvanje zmetilenskim modrilom, ki nam pomaga pri prepoznavanju dodatnega kanal, obliki kanala,kalcinacijah, zožitev med dvema kanaloma (istmus), mikropoke.

Retrogradna preparacija

Namen je narediti kaviteto prvega razreda v globini vsaj 3 mm kar je z uporaboultrazvočnih mikrokonic različnih oblik in velikosti premerov skoraj vsakič izvedljivo. Zusporenostjo sten omogočimo zadostno retencijo polnilnemu materialu. V primeru, koodkrijemo istmus le tega tudi ustrezno pripravimo za retrogradnjo polnitev. Pri odkritjudodatnega ali neustreznega ponovnega koreninskega zdravljenja kanala je potrebna globljapreparacija pri čemer si lahko pomagamo z ultrazvočnimi pilicami. V primeru, ko papreparacija ni možna, nekateri avtorji svetujejo prekrivanje z kompozitnimi materiali-»cappreparation« (prekrivanje).

Retrogradna polnitev

Namen je hermetično pečatenje z biokompatibilnim materialom in s tem preprečitevkomunikacije med koreninskim kanalom in periodontalnim oziroma periradikularnim tkivom.Znano je, da idealnega materiala za retrogradno polnitev ni. Pred aplikacijo je potrebnoposkrbeti za ustrezno osušitev. Upoštevati je potrebno navodila proizvajalca.

Prilagoditev režnja in šivanje

Zaradi možnosti dehidracije režnja in posledičnega skrčenja je le tega potrebno obdaljšem delu rehidrirati s fiziološko raztopino. Ob koncu posega ga ustrezno prilagodimo innato zašijemo po načelu prosti del k neprostemu delu tako, da igla potuje epitelij-vezivo-vezivo-epitelij. Kot šivalni material pa imajo monofilamentni materiali prednost predpolifilamentnimi. Po operativno je priporočljivo hlajenje operativnega področja 24 do 48 ur v

38

intervalih 15 minut hlajenja, 5 minutna pavza. Predvidoma se šivi odstranijo čez teden dni obkontrolo, ko tudi naredimo kontrolni rentgenski posnetek.

Literatura:

1. Merino EM, Endodontic microsurgery step by step. In:Endodontic microsurgery. London.Quintessence, 2009: 49-132.

2. Velvart P, Peters CHI, Peters OA. Soft tissue management: suturing and wound closure. Endo Topics2005;11:179-195.

3. Gilheany PA, Fiador D, Tyas MJ. Apical dentin permability and microleakage associated with root-endresection and retrograde filling. J Endod 1994;20:22-26.

4. Niemczzyk SP, Esential of endodontic microsurgery. Dent Clin North Am 2010;54:375-399.

Asist. Miha Kočar, dr.dent. med.Klinični oddelek in Katedra za maksilofacialno in oralno kirurgijo,Zaloška 2, 1000 Ljubljanamihakocar@yahoo.com

39

MATERIALI ZA RETROGRADNO POLNITEVDime Sapundžiev

Retrogradna polnitev (RP) je stopnja apikotomije, pri kateri mehansko zapremoresecirani del korenine.

Za zagotavljanje ustreznih pogojev za nadomeščanje poškodovanih zobnih inobzobnih tkiv pri apikotomiji je poleg ustreznega endodontskega zdravljenja koreninskegakanala, izbora pravilnega polnilnega materiala za ortograno polnitev koreninskega kanala inustrezne operativne tehnike (načrtovanje reza, dvig mukoperiostalne krpe, odstranevanjeperiapikalnih sprememb, resekcija koreninskega vrška, preparacija retrograndne kavitete)izbor ustreznega polnilnega materiala in njegova pravilna aplikacija bistvenega pomena.

Kljub temu, da obstaja na trgu trenutno veliko materialov, ki se uporbaljajo zaretrogradno polnitev, pa ni univerzalnega materiala, ki bi nam zagotavljal 100% uspešnost.

Glavni namen materialov za retrogrdno polnitev je zagotavljanje ustrezne hermetičnezapore med koreninskim kanalnom in obzobnimi tkivi. S tem se preprečuje pronicanjebakterij in toksinov v obzobna tkiva, kar povzroči nastanek ustreznih pogojev za formiranjenove periodontalne špranje, kosti in zobnega cementa.

Osnovne lastnosti, ki naj bi jih materiali za retrogradno polnitev imeli so:

1. Biokompatibilnost.

2. Obrobna zapora.

3. Baktericidno ali bakteriostatsko delovanje.

4. Cementogeneza.

5. Netopnost v okolnh mehkih in trdih tkivih.

6. Radiopačnost.

7. Penetracija v odprtie dentinske tubule.

8. Odpornost na vlago.

9. Enostavna uporaba.

10. Dimenzijska stabilnost.

11. Cena.

Za retrogradne polnitve se najbolj pogosto uporabljajo naslednji materiali: amalgam,cink-oksid-evgenol cement (ZOE), modificiran ZOE (IRM), etoksibenzoična kislina(SuperEBA), glasijonomerni cementi (GIC), guteperča, mineral tiroksid agregat (MTA),kompoziti in kompomere.

40

Najdlje se za retrogradno polnitev uporablja amalgam. Gre za enega najboljkontroverznih materalov, ki se uporablja v stomatologiji. Amalgam je zlitina, ki v svojisestavi vsebuje do 50% živega srebra, 22-31% srebra, 14% kositra ter 8% bakra. Njegoveglavne pozitivne lastnosti so široka dostopnost, radiopačnost, enostavna uporaba,zagotavjanje dobre obrobne zapore retrokavitetne preparacije in je cenovno ugoden.Strokovna javnost še danes ni enotna o njegovi biokompatibilnosti. Zadnjo revizijobiokompatibilnosti amalgama je FDA naredila decembra 2010. Več dnevno zasedanje se jekončalo z zaključkom, da ni dovolj trdnih in znanstveno podprtih dokazov o njegovitoksičnosti. Glavni problem amalgama je njegova nizka biokompatibilnost zaradi sproščanjaprostih ionov živega srebra po njegovi strditvi. Tudi amalgam z večjo vsebino bakra in cinkase je izkazal za citotoksičnega zaradi sproščanja prostih ionov živega srebra.Biokompatibilnost amalgamu znižuje pretok galvanskega toka, do katerega pride medamalgamom in kovino, iz katere so narejeni zatički za nadomeščanje močno destruiranih zob.Njegova druga slabost je dimenzijska nestabilnost, zaradi katere se obrobna zapora s časomoslabi. To vodi do nastanka mikro-špranje in pronicanja bakterij in njihovih produktov vobzobna tkiva. Nenazadnje so pogoste tudi amalgamske tetovaže mehkih tkiv, ki so izjemnomoteče, posebej v estetsko zahtevnih področjih pri pacientih z visoko linijo smeha. Poštudijah iz literature je razvidno, da je uspešnost apikotomije v 5-letnem obdobju zrertogradno polnitvijo z amalgamom okrog 44%.

Vse omenjene negativne lastnosti amalgama so pripomogle k razvoju alternativnihmaterialov za RP. Eden od njih je ZOE cement. Odlikuje se z anestetičnim inantibakterijskim delovanjem. Njegova največja pomankljivost je nizka biokompatibilnostzaradi vsebovanja evgenola, ki se sprošča v sosednja tkiva pri kontaktu s tkivno tekočino inodvisno od njegove koncentracije ima različne stranske učinke, kot so motnje v sinteziprostaglandinov, moteno delovanje mitohondrijev, motnje vazokonstrikcije, alergijskereakcije in zaviranje imunskega odgovora.

Da bi izboljšali nekatere pomanjkljivosti ZOE cementa se v njegovo sestavo dodajapolimetakrilat – nastane tako imenovan modificiran ZOE cement (IRM), ki zaradi manjšetopnosti povzroča blažje citotoksične reakcije v okolnih tkivih. Študije iz literature kažejovečjo biokompatibilnost ter večji uspeh pri uporabi modificiranega ZOE v pirmerjavi zamalgamom.

SuperEBA je modificiran IRM. V bistvu gre za ZOE, ki poleg polimetakrilata v svojisestavi vsebuje še etoksibenzoično kislino. Odlikuje se z nizko topnostjo v okolnih tkivih in zvečjo biokompatibilnostjo v primerjavi z amalgamom in ostalimi ZOE cementi. Imanevtralen pH zaradi česar povzroča minimalni kronični vnetni odgovor v periapikalnih tkivih.Odlikuje se z dobro obrobno zaporo, posebej z dobro adaptacijo v razgaljenih dentinskihtubulih resecirane korenineske ploskve. Negativne lasnosti superEBA cementa in ostalihZOE cementov so hitro strjevanje, ko je potrebno zapolniti večje retrogradne kavitetnepreparacije, razgradnja pri kontaktu z vlago, občutljivost na temperaturo, področja spovečanim pH, niso radiopačni in ne vplivajo na cementogenezo.

Sestava ZOE cementov in razlike med nijimi so prikazane v preglednici št.1.

41

ZOE IRM SuperEBA

Prah ZnO2 69% 80% 60%

Al - - 34%

Naravna smola 29.3% - 6%

Polimetakrilat - 20% -

Tekočina Evgenol 85% 99% 37.50%

Etoksibenzoičnakislina

- - 62.50%

Ocetna kislina - 1% -

Preglednica 1. Sestava ZOE, IRM, SuperEBA.

Glasionomerni cementi (GIC) so sestavljeni iz polimernih kislin, kot je poliakrilnakislina in bazičnega steklastega prahu - kalcijev aluminosilikat. Cement se lahko strjujekemično ali svetlobno. Tesnenje in marginalna zapora je boljša pri tistih, ki se strjujejosvetlobno. Na topnost in moč vezave v veliki meri vplivata vlaga in stik s krvjo.Citotoksičnost in odziv tkiva sta podobna kot pri ZOE cementih.

Gutaperča je material z zelo slabo obrobno adaptacijo kljub temu, da tako ne zgledana kontrolnem rentgenskem posnetku. V veliko kliničnih primerih opisanih v literaturi,narejenih s pomočjo apliciranja metilenskega modrila, se je izkazala kot najslabši materialglede pronicanja zaradi slabe obrobne zapore. Zato ne moremo pričakovati uspeha v primerihz retrogradno polnitvijo bodisi z hladno bodisi z termično kondenzacijo gutaperče.

MTA cement vsebuje v svoji sestavi trikalcijev silikat, trikalcijev aluminat, trikalcijevoksid in silikatni oksid. Poleg tega ima še bizmut-oksidni prah za radiopačnost. Kristali sosestavljeni iz kalcijevega oksida, amorfni matriks pa sestavlja 33% kalcija, 49% fosfata, 2%karbona, 3% klorida in 6% silikata. Obstajata dve različici tega cementain sicer sivi MTA, kise je najprej uporabljal ter beli MTA, ki ne vsebuje železa. Sestava različnih vrst MTAcementa je prikazana v preglednici št. 2.

42

SiviMTA

BeliMTA

CaO 61-67% + +

SiO2 19-23% + +

Al2O3 2.5-6% + +

Fe2O3 6% + -

SO3 1.5-4.5& + +

Preglednica 2. Sestava in razlike MTA cementa

Strjevanje MTA je dolgo (3 ure), kar pomeni, da je krčenje majhno in da je zaradi tegaobrobna zapora dobra. Tlačna trdnost je sicer dokaj majhna v prvih 24-ih urah (40 MPa),vendar naraste na 67 MPa 21 dan po mešanju. Topnost je podobna kot pri amalgamu insuperEBA. MTA ima pomembno lastnost in sicer hidrofilnost, zato vlažnost in kri ne vplivatana njegovo strjevanje. Začetni pH je 10.2, po treh urah naraste na 12.5. Njegova radiopačnostje sprejemljiva, višja kot pri superEBA in IRM. MTA cement spodbudi cementogenezo informacijo trdih tkiv z osteokalcinsko gensko ekspresijo osteoblastnih celic. Trenutno je edinimaterial, ki povzroči nastanek plasti cementa, regeneracijo debeline periodontalnegaligamenta in kostno celjenje. Povzroča blag vnetni imunski odgovor. MTA je danes najboljšipolnilni material, v smislu biokompatibilnosti, tesnenja in dimenzijske stabinosti. Njegovepomanjkljivosti so, da ga med strjevanjem lahko že samo kapljica tekočine odplakne izretrokavitete, zaradi tega spiranje z fiziološko raztopino po njegovi aplikaciji jekontraindicirano. Njegov čas strjevanja je razmeroma dolg, radiopačnost ni visoka, kliničnopa je še vedno najmanj testiran material.

Kompoziti so materiali, ki se široko uporabljajo v konzervativni stomatologiji zarestavracijo zobnih kron. Uporabljajo se lahko tudi v periapikalni kirurgiji, ko apikotomija alipreparacija retrokavitete nista mogoči, bodisi zaradi dolgih kovinskih zatičkov, ki segajo doresekcijske površine korenine in nezmožnosti retrokavitetne preparacije ali prireapikotomijah, kjer je bila resekcija korenine narejena do nivoja zatička oz. prisotnostišibkih dentinskih sten, ki ne bi prenesle ultrazvočnih vibracij in pri kratkih koreninah, ki bijih apikotomija še dodatno skrajšala. Kompozit prepušča manj kot superEBA, IRM in GIC,vendar pa je material, ki je zelo tehnično občutljjiv, ker vlaga in kontaminacija s krvjozmanjšata moč vezave in povečata pronicanje tekočine, bakterij in toksinov. Prav tako imajolahko različne komponente kompozitnih smol izrazito citotoksičen učinek na celice, vzačetni fazi polimerizacije. Ko se kompozit strdi, se toksičnost bistveno zmanjša in lahko nanjegovi površini celo zrastejo celice. Retroplast je sistem dveh past, ki formira dvojedrnikompozit. Delovni čas je 1.5-2 minuti, kar je šibka stran teh materialov pri uporabi vperiapikalni kirurgiji zaradi prisotnosit krvi. Njegova radiopačnost je solidna, sicer manjšakot pri amalgamu. Je biokompatibilen in spodbuja nastanek depozitne plasti cementa,vstavljanje novih periodontalnih vlaken in regeneracijo pozobnice. Poročajo o dolgoročnihuspehih.

Kompomere so z smolo ojačani ionomerni hibridi v dveh pastah (bis-GMA) z dolgosproščačujočim fluoridom. So manj občutljivi na vlago kot konvencionalni GIC cementi,vendar suho okolje zagotavlja večjo moč vezave. Dyrekt je predstavnih teh materialov, ki jesvetlobno strjujoč polnilni material. Dokazano je bilo, da so ti materiali enaki ali celo boljšikot IRM in ekvivalentni superEBA v svoji zmožnosti apikalnega tesnenja.

43

Trenutno se preučujejo in potekajo raziskave o uporabi novih materialov zaretrogradno polnitev kot so svetlobno polimerizirajoči kalcijev silikat-MTA in Ceramicrete.Svetlobno polimerizirajoči kalcijev silikat-MTA je zmes med kalcijevo silikatnim mineraltrioksid agregatom in HEMA-TEGDMA. Je nov material narejen s namenom, da bi se dobilhitro strjujoči se bioaktiven material. Strjuje se približno 2 minuti, ima močno alkalizirajočiučinek, pH 10-12, ima nizko topnost, sprošča kalcijeve ione, pri čemer pride do tvorbekalcijevih helatov, ki se dodatno stabilizirajo v polimerizacijsko mrežo, ki inducira dodatneheterogene vezave kalcijevih in fosfatnih ionov. Ceramicrete predstavlja fosfatni keramičniprah pomešan z magnezijevim oksidnim prahom in vodo. Pri tem nastane neporoznikeramični cement, ki je trši od betona. Trenutno se uporablja v gradbeništvu in pri prevažanjunevarnih radioaktivnih odpadkov zaradi izvrstnega tesnenja.

Dandanes še ne obstaja popolen material za retrogradno polnitev. Amalgam je bilkljub nezahtevni tehniki zaradi svojih stranskih učinkov nadomeščen z ZOE. IRM je bilnadgrajen s superEBA, še vedno ostaja material izbire pri velikih kavitetah in lateralnihperforacijah. Kompozite in kompomere se prav tako lahko uporabijo za večje defekte,posebej pri ponovnih apikotomijah. MTA je relativno nov polnilni material in edini, kizagotavlja dobro obrobno zaporo in nalaganje cementa na njegovi površini. Zahtevna tehnikananašanja in njegova visoka cena sta glavni oviri za njegovo široko uporabo.

Za zagotavljanje dobrega rezultata apikotomije je ključna pravilna izbira polninegamateriala za retrogradno polnitviev in njegova ustrezna uporaba, ki temeljita na podlagiklinične slike in rentgenološke ocene in sta odvisna od vsakega kliničnega primera posebej.

Literatura:

1. Enrique M. Merino. Endodontic Microsurgery. Endodontic Microsurgery Step by Step.2009 QuintessencePublishing Co, Ltd.

2. Parirokh M, Torabinejad M. Mineral trioxide aggregate: a comprehensive literature review--Part I: chemical,physical, and antibacterial properties. J Endod. 2010 Jan;36(1):16-27.

3. Aqrabawi J. Sealing ability of amalgam, super EBA cement and MTA when used as retrograde fillingmaterials. British Dental Journal.188, 266-268 (2000).

4. Waljvaara DA, Abrahamsson P, Fogelin M, Isaksson S. Super-EBA and IRM as root-end filling in periapicalsurgeru with ultrasonic preparation: a prospective randomizedclinical study of 206 consecutive teeth. Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol, Oral Radiol, Endod. 2011 Aug;112(2):258-63.

5. Post LK, Lima FG, Xavier CB, Demarco FF, Gerhardt-Oliveira M. Sealing ability of MTA and amalgam indifferent root-end preparations and resection bevel angles: an in vitro evaluation using marginal dye leakage.Braz Dent J. 2010;21(5):416-9.

6. von Arx T, Hanni S, Jenses SS. Clinical results with two different methods of root-end preparation and fillingin apical surgery: mineral trioxide aggregate and adhesive resin composite. J Endod. 2010 Jul;36(7):1122-9.

7. Badar AE. Marginal adaptation and cytotoicity of bone cement compared with amalgam and mineral trioxideaggregate as root-end filling materials. J Endod. 2010 Jun;36(6):1056-60.

8. Gandolfi MG, Van Landuyt K, Taddej P, Modena E, Van Meerbeek B, Prati C. Environmental scanningelectron microscopy connected with energy dispersive x-ray analysis and Raman techniques to study ProRoot

44

mineral trioxide aggregate and calcium silicate cements in wet conditions and in real time. J Endod. 2010May;36(5):851-7.

9. Leal F, De-Deus G, Brandao C, Luna AS, Fidel SR, Souza EM. Comparison of the rooth-end seal providedby bioceramic repair cements and Wite MTA. Int Endod J. 2011 Jul;44(7):662-8.

10.Gandolfi MG, Taddei P, Siboni F, Modena E, Ciapetti G, Prati C.Development of the foremost light-curablecalcium-silicate MTA cement as root-end in oral surgery. Chemical-physical propertyes, bioactivity andbiological behavior. Dent Mater. 2011 Jul;27(7):e134-57.

11. Kocak MM, Kocak S, Aktuna S, Goruču J, Yaman SD. Selaing ability of retrofilling materials followingvarious root-end cavity preparation techniques. Laser Med Sci. 2011 Jul;26(4):427-31.

As. Dime Sapundziev, dr. dent. med.Klinični oddelek in Katedra za maksilofacialno in oralno kirurgijoZaloška 2, 1000 Ljubljanadime.sapundziev@gmail.com

45

VLOGA LASERJEV V PERIAPIKALNI KIRURGIJIDavid Dovšak

Izraz LASER je okrajšava za Light Amplification by Stimulated Emission ofRadiation, kar bi lahko prevedli kot ojačevanje svetlobe s stimuliranim oddajanjem sevanja.Prva raziskovanja o stimuliranem sevanju segajo v začetek prejšnjega stoletja, ko so številniznanstveniki, med njimi tudi Albert Einstein, ugotovili, da lahko atomi pod določenimipogoji oddajajo sevanje. Minilo pa je slabih 50 let predno je Theodore H. Maiman leta 1964izdelal prvi optični laser.

Laser je poenostavljeno rečeno naprava, ki nadzira kako vzbujeni atomi sproščajofotone oz. je izvor svetlobe z natančno določeno valovno dolžino. V splošnem je sestavljen iztreh delov: aktivnega medija (lahko je tekoča, trdna ali plinasta snov), ki generira oz. ojačisvetlobo in določa valovno dolžino nastale svetlobe, napajalnega sistema, s katerimposkrbimo za vzbujanje atomov in optičnega resonatorja (npr. 2 ogledali, od katerih je enopolprepustno, ki omogočita delovanje laserja in snop svetlobe natančno usmerita). Laserskasvetloba, ki zapusti napravo je tako monokromatska (vsebuje eno samo valovno dolžino),koherentna (fotoni v žarku so fazno sinhronizirani) in kolimirana oz. močno usmerjena (žarkiso vzporedni) [1].

Laserjev je več vrst in eden od možnih način razdelitve laserjev je glede na aktivnimedij, ki ga vsebujejo [2]:

• Laserji s plinskim aktivnim medijem (He-Ne, CO2, Ar,…)

• Laserji s tekočim aktivnim medijem (organska barvila v organskem topilu - barvilni laserji)

• Laserji s trdnim aktivnim medijem (angl.: solid-state) (itrij-aluminij-granat v obogaten znpr. neodimijem (Nd) – Nd:YAG)

• Polprevodniški laserji – npr. laserske diode

Drug način razdelitve laserjev je po njihovi moči oz. moči svetlobnega snopa, ki gaproizvedejo [3]. Moč laserjev se meri v enotah Watt (W), pogosto pa je v študijah podanatudi energija laserja v enotah Joule (J) (1 J = 1 W x 1 s) oz. energijska gostota (fluenca), kinam pove, koliko energije je prejela obsevana površina in se izraža v enotah J/m

2oz. J/cm

2.

Glede na moč torej ločimo:

• Laserje z nizko močjo: 1 – 5 mW• Laserje s srednjo močjo: 6 – 500 mW• Laserje z visoko močjo: > 500 mW

Laserske naprave lahko delujejo v neprekinjenem režimu (CW) ali pa v intervalih (sunkih).[3]

Pri interakciji (laserske) svetlobe s tkivom vedno pride do naslednjih pojavov: delsvetlobe se odbije, del se je siplje, del se je absorbira, nekaj pa je prodre globlje skozidoločeno debelino tkiva. Zato je pomembno kar se da dobro poznati lastnosti tkiva, ki gahočemo obsevati, saj je glede na njegovo sestavo potrebno določiti optimalne obsevalneparametre (valovna dolžina, moč, čas in površina obsevanja), če hočemo na določeno mesto vtkivu dovesti ustrezno dozo energije v obliki laserske svetlobe. Na splošno velja, da jeabsorpcija laserske svetlobe tisti dejavnik, ki povzroči klinični učinek obsevanja. [1, 3].

46

Laserji se v zobozdravstvu uporabljajo že vrsto let, v endodontskem zdravljenjuperiapikalnih sprememb pa se njihova vloga bolj ali manj temeljito preučuje zadnjih 15 do 20let. V zadnjih letih se kot dopolnilo oz. alternativa "klasičnemu" endodontskem zdravljenjupojavlja lasersko obsevanje koreninskih kanalov zob. Med prvimi so bile narejene raziskave zNd:YAG in diodnimi laserji [4, 5], ki so se do danes uveljavili kot učinkovit pripomoček zaendodontsko zdravljenje, predvsem pa se v raziskavah poudarja njihova zmožnostbaktericidnega delovanja v globljih predelih dentina [6]. Laserska obdelava koreninskihkanalov poteka na različne načine in je predvsem odvisna od vrste uporabljenega laserja [7].Običajno se v predhodno mehanično (oz. mehanično-kemično) pripravljen koreninski kanalzoba vstavi (2 mm pred apeksom) na laserski sistem povezano optično vlakno, po katerem senato širi laserska svetloba do tarčnega območja na tkivu, optično vlakno pa se s krožnimi gibipočasi vleče iz koreninskega kanala (2 mm/s). Standardne nastavitve so 1,5 W moči,frekvenca 10 – 20 Hz (dolžina sunka 100 μs) oz. neprekinjen režim obsevanja (CW).Postopek se ponovi 4 do 5-krat [5, 6]. Študije so pokazale, da sega baktericiden učinek Nd-Yag laserja pri takšnem načinu zdravljenja do 1 mm od sredine koreninskega kanala, medtemko z običajnimi mehanično-kemičnimi postopki delujemo le do globine 300 μm od sredinekanala [5, 7]. Mehanizem delovanja laserske svetlobe oz. baktericidni učinek je zaenkrat šenepopolno razjasnjen. Ena od možnosti je neposreden baktericiden učinek laserske svetlobevalovnih dolžin, ki so blizu infrardečega spektra (npr. diodni (808 nm) ali Nd-Yag (1064nm) laser). V tem primeru bi šlo za dovolj visoko absorpcijo v sami bakterijski celici,potrebno pa je poudariti, da gre za zelo kratkotrajna povišanja temperature. Drug možennačin baktericidnega delovanja Nd:YAG in diodnega laserja je preko segrevanja okolja oz.mikrookolja, v katerem se bakterije nahajajo, na temperaturo, ki je letalna za bakterije[1].

Na žalost v literaturi ni dovolj objav o optičnih lastnostih bakterij v območju svetlobe,ki je blizu infrardečega spektra in na podlagi katerih bi se dalo sklepati, kako močna jeabsorpcija pri posameznih relevantnih bakterijskih vrstah, kakšen vpliv ima pigmentacijabakterij ipd. [8]

Še en potencialen baktericiden način delovanja so opazili v t.i. optičnih pasteh. Priobsevanju bakterij so opazili, da kljub relativno zanemarljivem izmerjenem povečanjutemperature pride do upada viabilnosti bakterijskih celic v vzorcu. Mehanizembaktericidnega delovanja še ni pojasnjen, ugotovljeno je bilo le, da je nujna prisotnost kisika[9].

V splošnem je v veljavi mnenje, da je eden od glavnih razlogov za neuspešno endodontskozdravljenje prisotnost oz. preživetje mikroorganizmov v apikalnem delu zdravljenega zoba[10]. Za razliko od primarnih endodontskih infekcij, ki so polimikrobne narave in v katerihprevladujejo po Gramu negativne anaerobne bakterije, v sekundarnih infekcijah ponavadinajdemo le nekaj bakterijskih vrst oz. eno samo bakterijsko vrsto [11]. Med bakterijskimivrstami, ki so najpogosteje prisotne pri sekundarnih / perzistentnih infekcijah, povezanih skoreninskim sistemom endodontsko zdravljenega zoba, izstopa bakterija Enterococcusfaecalis (E. faecalis). Uspeli so jo dokazati v 24% - 77% zob po neuspešnem endodontskemzdravljenju. Gre za bakterijo, ki je še posebej občutljiva na obsevanje z Nd-Yag laserjem –bakterija namreč vsebuje pigment, ki dobro absorbira valovno dolžino Nd-Yag laserja. [12]

Omeniti velja še Er-Yag laser z valovno dolžino 2940 nm. Laser se v endodontijiuporablja za čiščenje koreninskih kanalov in študije z elektronskim mikroskopom sopokazale, da Er-Yag laser učinkovito odstrani »smear layer« iz koreninskih kanalov, hkrati pa

47

ohranja odprte tubule v dentinu [13, 14], ob tem pa ima še močan baktericiden učinek, ki paše ni povsem pojasnjen.

Baktericiden učinek laserjev je torej dokazan, ni pa še povsem jasno, kateri so vsidejavniki, razen dviga temperature na vrednosti okrog 100°C, zaradi katerih bakterijskacelica odmre po laserskem obsevanju.

Kot terapevtsko aplikacijo lahko omenimo še fotodinamično terapijo (PDT), kjer se vtelo vbrizga fotosenzitivne snovi (npr. porfirine), ki se jih nato aktivira z lasersko svetlobo,kar sproži citotoksični efekt in uničenje tarčnih celic, v katerih se je fotosenzitivna snovnahajala. Fotodinamična terapija se danes uporablja pri zdravljenju nekaterih tumorjev, priparodontalnem zdravljenju, pri zdravljenu artritisa, okvar mrežnice... [15].

V predavanju bodo predstavljeni različni laserski sistemi, ki se danes uporabljajo vzobozdravstvu in možnosti uporabe laserjev v periapikalni kirurgiji. Posebnih kvalitetnihštudij, ki bi primerjale apikotomije z in brez uporabe laserja, ni in v glavnem se lahko, vsajkar se študij tiče, zanašamo na znanje pridobljeno iz uporabe laserjev v endodontiji. Osebnouporabljam Er-Yag laser pri apikotomijah za odstranjevanje vnetnih granulacij, kadar to sklasičnimi metodami ni možno dovolj natančno in pa Nd-Yag laser zasterilizacijo/dekontaminacijo periapikalnega področja v posebnih primerih, ko klasičnaapikotomija zaradi različnih dejavnikov ne pride v poštev. Slaba stran pri uporabi laserskihsistemov v periapikalni kirurgiji je dodaten čas, ki je potreben, da se laserski sistem sterilnoprivede do operacisjkega polja in pa seveda visoka cena takšnih laserskih sistemov.

Literatura:

1. Pirnat, S., Optimizacija laserskih parametrov za dosego maksimalnega baktericidnega učinka naEnterococcus faecalis pri laserski dezinfeksiji koreninskih kanalov zob. Doktorska dizertacija, 2010;Medicinska fakulteta: Ljubljana.

2. http://www.lasercentury.net/.3. Pokora, L., Practical aspects of lasers in physics and biology, in Lasers in medicine, surgery and

dentistry, S. Z., Editor. 2003, European Medical Laser Association: Locarno. p. 47-62.4. Gutknecht, N., et al., Diode laser radiation and its bactericidal effect in root canal wall dentin. J Clin

Laser Med Surg, 2000. 18(2): p. 57-60.5. Gutknecht, N., et al., Long-term clinical evaluation of endodontically treated teeth by Nd:YAG lasers. J

Clin Laser Med Surg, 1996. 14(1): p. 7-11.6. Schoop, U., et al., Innovative wavelengths in endodontic treatment. Lasers Surg Med, 2006. 38(6): p.

624-30.7. Schoop, U., et al., Bactericidal effect of different laser systems in the deep layers of dentin. Lasers Surg

Med, 2004. 35(2): p. 111-6.8. Pirnat, S., M. Lukac, and A. Ihan, Study of the direct bactericidal effect of Nd:YAG and diode laser

parameters used in endodontics on pigmented and nonpigmented bacteria. Lasers Med Sci, 2011.26(6): p. 755-61.

9. Neuman, K.C., et al., Characterization of photodamage to Escherichia coli in optical traps. Biophys J,1999. 77(5): p. 2856-63.

10. Evans, M., et al., Mechanisms involved in the resistance of Enterococcus faecalis to calciumhydroxide. Int Endod J, 2002. 35(3): p. 221-8.

11. Hancock, H.H., 3rd, et al., Bacteria isolated after unsuccessful endodontic treatment in a NorthAmerican population. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2001. 91(5): p. 579-86.

12. Pirnat, S., M. Lukac, and A. Ihan, Thermal tolerance of E. faecalis to pulsed heating in the millisecondrange. Lasers Med Sci, 2011. 26(2): p. 229-37.

48

13. Schoop, U., et al., The Er:YAG laser in endodontics: results of an in vitro study. Lasers Surg Med,2002. 30(5): p. 360-4.

14. Moritz, A., et al., The bactericidal effect of Nd:YAG, Ho:YAG, and Er:YAG laser irradiation in theroot canal: an in vitro comparison. J Clin Laser Med Surg, 1999. 17(4): p. 161-4.

15. Braun, A., et al., Short-term clinical effects of adjunctive antimicrobial photodynamic therapy inperiodontal treatment: a randomized clinical trial. J Clin Periodontol, 2008. 35(10): p. 877-84.

David Dovšak, dr. med.Dentalno kirurški center,Šmartinska 152 (Hala 9 BTC), 1000 Ljubljana

david@dkc.si

49

UPORABA MIKROSKOPA PRI APIKOTOMIJAHGordan Čok

Pri postavljanju diagnoze in sprejemanju odločitev med oskrbo pacienta je ključnegapomena to kar vidimo. Na osnovi tega se odločamo o nadaljnih postopkih zdravljenja.Kolikokrat smo si med našim delom zaželeli, da bi nekaj bolje oziroma natančneje videli.

Od leta 1953, ko se je operativni mikroskop začel uporabljati, je prišlo do velikeganapredka v operativnih tehnikah na številnih področjih medicine. Prihod operativnegamikroskopa je bil začetek novega obdobja in je doprinesel elemente, ki smo jih do takratpogrešali: povečavo, osvetlitev in vizualizacijo. Dandanes si ne moremo zamisliti operacijsive mrene, mrežnice, možganskih tumorjev ali rekonstruktivne žilne kirurgije brezmikroskopa. Končno lahko zdravimo tisto kar vidimo brez ugibanja.

V dentalni medicini je prav tako postal nepogrešljiv pripomoček, zlasti na področjuenododontije (Baldassari-Cruz, 1998; Carns in Skidmore, 1973). Omogočil je razvojmikrokirurške apikotomije (Velvart,1979) in parodontalno plastične kirurgije(Cortellini inTonetti,2001; Burkhard in Lang, 2005). Uveljavlja se tudi na področju konzervative, sajizboljšuje kvaliteto dela, zagotavlja boljši estetski rezultat in dolgotrajnejše zdravjeoskrbljenih tkiv.

Mikroskop je izdelan po Galilejevem principu. Vse leče v mikroskopu so oblikovanein vgrajene po sistemu teleskopa, kar pomeni, da je žarišče v neskončnosti. Da bi imeli jasnosliko, ni potrebno napenjati očesnih mišic. Pri delu z mikroskopom žarek svetlobe osvetljujeočesno mrežnico z vzporednim snopom, konvergenca žarka tako ni potrebna in zadostuje lemanjše delovanje lateralne mišice obračalke. To omogoča dolgotrajne operativne posege, neda bi se pri tem oči utrudile.

Dobra vidljivost je nujna za natančno izvedbo operativnega posega. Pomembnepodrobnosti lahko bolje vidimo s povečavo objekta, ki ga gledamo. To lahko dosežemo nadva načina; bodisi s približanjem objektu ali z optično povečavo. Pri približevanju objektu jezelo pomembna zmožnost akomodacije naših oči. Ta pomembno vpliva na stopnjovizualizacije. S starostjo postaja zmožnost akomodacije s približevanjem objektu, zaradizmanjšane fleksibilnosti naše leče, slabša. Presbiopija prizadene večino populacije srednjihlet. Moteča postane, ko najbližja točka v kateri oko lahko izostri sliko, preseže idealnodelovno razdaljo. Da bi starostnik pri branju jasno videl črke, si vse bolj oddaljuje list.Oddaljevanje mu omogoči, da vidi črke, vendar te postanejo manjše. S prosto izbiro povečavein ustrezno osvetlitvijo objekta, nam dentalni mikroskop omogoča premostitev omenjenihtežav.

Endodontska mikrokirurgja

S prihodom operativnega mikroskopa je endodontsko kirurgijo izpodrinil izrazmikrokirurška endodontija.

Mikroskop omogoča od 3 do 30 kratno povečavo pri objektivu z 200, 250 ali 300 mmdelovne razdalje.

Majhno povečavo (3x-8x) uporabljamo za orjentacijo, inspekcijo operativnega polja,odgrnitev mukogingivalne krpe, osteotomijo, retrogradno preparacijo in šivanje.

50

Večina mikrokirurškega posega poteka pod srednjo povečavo (8x-16x), kar vključuje:hemostazo, odstranitev granulacijskega tkiva, odkrivanje zalomljenih inštrumentov,apikotomijo, spiranje, sušenje kavitete, retrogradno preparacijo in polnitev.

Pod veliko povečavo (16x-30x) odkrivamo manjše anatomske posebnosti, fisure,istmuse, morebitne poke korenine, preverimo površino resecirane korenine in retrogradnepolnitve ter pregledamo operativno polje pred zašitjem rane.

S pomočjo mikroskopoma je mogoče izvesti apikotomijo z retrogradno polnitvijo nanačin, ki pripomore k dolgoročnemu uspehu in zmanjša pooperativno bolečino in vnetje.Retrogradno preparacijo koreninskega kanala izvedemo z ultrazvočnimi mikro konicami.Zadostuje osteotomija oziroma priprava okna vsega 3-5 mm premera (to še omogoča dostop zmikroinštrumenti), (Slika 1). Pri zgornjih molarjih lahko naredimo dve ločenih kaviteti nadDB in MB korenino. Osteotomija za preparacijo kanala z mikrokolenčnikom je morala bitivelika vsaj 10 mm, retrogradna kaviteta ni vedno sledila smeri koreninskega kanala, vnajboljšem primeru je bila retrogradna polnitev semicirkularna. Vprašljiva je bila tudi tesnostpolnitve. Retrogradna polnitev, po preparaciji z ultrazvočno mikrokonico, sledi potekuosnovnega kanala in sega vsaj 5 mm v koronarno smer (Slika 2).

Mikrokirurška oskrba rane omogoča hitrejše celjenje z manj brazgotinami.

Šivalni material in tehnika šivanja sta pomembna dejavnika za uspešnostmikrokirurškega posega. V izogib infektu in nadaljnim zapletom sta pravilna repozicija krpe,zlasti interdentalnih papil in dobra zapora rane ključnega pomena za celjenje po operativnemposegu. V ta namen uporabljamo mikrošivalnike in drobne igle s tankim monofilamentnimšivalnim materialom (6,0-8,0). Šive odstranimo v najzgodnejšem času, ki ga še dovoljujebiološko celjenje rane (v 48-72 urah). Prebadanje mehkega tkiva z iglo povzroča dodatnopoškodbo tkiva. Prav tako prisotnost tujka-šivalnega materiala, poveča občutljivost tkiva zarazvoj vnetja. Prodor bakterij v tkivo je večje ob debelejšem šivalnem materialu; toliko bolj,če je ta večfilamenten. Resorptivni šivalni material, ki ostane v tkivu dalj kot dva tedna odzapore rane, povzroči akutno vnetno reakcijo.

Rubinstein in Kim sta že leta 1999 objavila študijo o koristnosti uporabemikrokirurških tehnik. Kratkoročna študija je pokazala uspešnost zdravljenja v 96,8%primerov. Sledljivost po 5-7 letih (Rubinstein, Kim, 2002) še vedno kaže uspešnost v 91,5%primerov. Druga študija (Tsesis in sod., 2006), govori o še večji razliki v uspeštnosti klasičnemetode 44,2% in mikrokiruške 91,1%.

Slika 1: osteotomija nad MB apeksom korenine zoba 26

51

A B

Slika 2: A - retrogradna preparacija koreninskega kanala

B- retrogrdna polnitev

Prednosti in slabosti uporabe mikroskopa.

Prednosti:

Izboljšane diagnostične zmožnosti. Pravilna diagnoza je najzahtevnejši del postopkabodisi pri kirurški kot nekirurški endodontiji. Vsak pripomoček, ki nam olajša odločitevglede poteka zdravljenja je zato dobrodošel.

Mikroskop je razširil spekter posegov, ki jih lahko uspešneje opravimo:preparacija meziolingvalnega kanala pri spodnjih molarjih in drugega meziobukalnega kanalapri zgornjih molarjih, odkritje poteka kanala, istmusov, perforacij, odstranitev zalomljenihinštrumentov...

Zaradi boljše vidljivosti je delo olajšano in ga lahko opravimo hitreje pri tem lahkouprabljamo finejše metode in materiale. Mikrokiruške tehnike in inštrumenti povzočijomed posegom manjšo poškodbo tkiva, kar zmanjša pooperativno bolečino in vnetje. Celjenjeje zato hitrejše, šive laho odstranimo že po 48-72 urah. Delo z mikroskopom omogočaergonomski položaj terapevta. Sedimo z vzravnano hrbtno in vratno hrbtenico mišice sosproščene (Slika 3).

A B

52

Slika 3: A - prisilna drža ob vsakodnevnem zobozdravnikovem delu.

B-vzravnana drža-ergonomski položaj pri delu z mikroskopom.

Slabosti:

Učna krivulja je dokaj dolga, traja lahko tudi do 9 mesecev (za lupe le 1-4 tedne).Seveda je ta odvisna od usposobljenosti za indirektno delo; manjša je tudi, če smo opravilitečaj za delo z mikroskopom. Pomemben je protokol za pripravo mikroskopa, ki nam boskrajšal čas za njegovo namestitev.

Navaditi se moramo na nov delavni položaj.

Delovno okolje mora biti prilagojeno mikroskopu.

Učna krivulja asistenke, ki sedi ob terapevtu na položaju 3 urinega kazalca je tudipomembna in prav tako dolga.

Na začetku so seje daljše, postopoma pa se čas, v katerem opravimo poseg, skrajša.

Uporabljati moramo poseben, dokaj drag, mikrokirurški inštrumentarij. Površinainštrumentov je matirana in tako preprečuje odsevanje svetlobe ter posledično bleščanje.Inštrumenti imajo tanke konice in dolg ročaj; ročaj in prsti tako ne zakrivajo delavnega polja.Je gracilnejši, zato se hitreje poškoduje.

Zaključek

Ko govorimo o mikroanatomiji je ključnega pomena vizualizacija. Vizualizacija innatančnost postopkov nam omogočajo trajnejši uspeh zdravljenja. Kar ne vidimo, si moramopredstavljati.

Sam vidim največjo prednost uporabe mikroskopa v izredno dobri vidljivosti inosvetljenosti delovnega polja, ni pa zanemarljivo niti dejstvo, da sedimo vzravnano vergonomskem delovnem položaju in tako ne obremenjujemo vratu in ledvenega delahrbtenice.

Literartura:

Baldassari-Cruz L.A.,Lilly J.P., Riviera E.M. (1998): Effectiveness of mesiolingual canal location with andwithout the use of the microsope. J Endod 1998; 24:287 (abstract OR 63)

Burkhardt R., Lang N.P. (2005); Coverage of localized gingival recessions: comparison of micro-andmacrosurgical techniques.J Clin periodontol 2005; 32: 287-293

Carns E.J.Skidmore A.E.(1973): Configurations and deviations of root canals of maxilari first premolars.OralSurg Oral Med Oral Pathol 1973; 36:880-886

Merino E.M. Endodontic microsurgery. Quintesence Publishing Co, Ltd; 2009

53

Rubinstein R.A., Kim.S.(1999): Short-term observation of the results of endodontic surgery whith the use of asurgical operating microsope and Super-EBA as root filing material.J.Endod 1999; 25:43-48

Rubinstein R.A., Kim.S.(2002): Long-term follow-up of cases considered healead one year after apicalmicrosurgery. J Endod 2002; 28: 378-383

Tsesis I., Rosen E., Schwartz-Arad D., Fuss Z.(2006) Retrospectiv Evolution of surgical Endodotic Treatment:Traditional versus Modern Technique J.Endod 2006; 32(5): 412-416

Velvart P.(1997) The operating microsope in root resection. I. The resection. Schweiz Monatsschr Zahnmed1997; 107: 506-516

Gordan Čok dr.dent.med.Dr.ČOK DENTAL d.o.o. PortorožCesta solinarjev 1, 6320 Portorožgordan.cok@siol.net

54

ENDOSKOPSKO PODPRTA APIKOTOMIJA: KDAJ, ZAKAJ INKAKO?

Matija Gorjanc

Uvod

Endoskopija je postopek pri katerem v naravno ali umetno telesno votlino uvedemooptični instrument, ki nam omogoči neposredni vidni pregled. V oralni in maksilofacialnikirurgiji se endoskopija uporablja pri diagnostiki in kirurškem zdravljenju bolezni čeljustnevotline, izvodil žlez slinavk, čeljustnega sklepa, v travmatologiji (endoskopsko podprtarepozicija zlomov), v implantologiji (endoskopsko podprt transalveolarni dvig sinusnega dna)in periapikalni kirurgiji (endoskopsko podprta apikotomija).

Apikotomija ali odstranitev koreninskega vrška je kirurški način zdravljenjakroničnega periapikalnega parodontitisa, katerega ni bilo mogoče pozdraviti s predhodnimendodontskim zdravljenjem, oziroma takšno zdravljenje ni bilo mogoče.

V ožjem smislu pomeni apikotomija zgolj odstranitev vršnega inficiranega delakorenine, s čimer odstranimo tudi anatomsko najbolj kompleksen preplet kanalov (apikalnihramifikacij). S prikrajšavo koreninskega vrška za 3 milimetre odstranimo več kot 90%stranskih kanalov in manjših razvejitev.

V širšem smislu uporabljamo izraz za niz kirurških postopkov od oblikovanja režnjapreko odmika mehkih tkiv in dostopa skozi kostni pokrov do kronične vnetne spremembe.Temu sledijo trije ključni koraki: odstranitev koreninskega vrška (v ožjem pomenu),periapikalna kiretaža, retrogradna preparacija koreninskaga kanala z retrogradno polnitvijo.Poseg se konča z zaprtjem kirurške rane. V zadnjem času se za opisane postopke uveljavljanov izraz: periapikalna kirurgija.

Preglednost (vizualizacija) operativnega polja

Za uspeh apikotomije je prvotnega pomena informacija o mikroanatomijioperativnega polja, še posebej rezne površine koreninskega vrška. Omogoča jo dobravizualizacija, saj je palpatorna ocena struktur znotraj kostnega defekta ali na rezni površinikorenine le posredna (preko kirurških instrumentov) in omejena. Dobra vizualizacija je tudipogoj za visoko natančnost vseh kirurških postopkov.

Dobro vizualizacijo je moč doseči:

- s pravilnim oblikovanjem režnja;

- z ustrezno osteotomijo – oblikovanjem dostopnega okna v kost nad koreninskimvrškom;

- s primerno nagnjenostjo rezne površine korenine;

- z uporabo optičnih pripomočkov: povečevalnih očal (lup), mikroskopom,endoskopom.

55

Pri postopkih, kjer si pri boljši preglednosti ne pomagamo z optičnimi pripomočki, jes ciljem dobre preglednosti včasih potrebno odstraniti več kostnine za oblikovanje ustreznegakostnega okna. Tudi nagnjenost rezne površine korenine, ki ni pravokotna na koreninsko osje narejena praviloma s ciljem boljše preglednosti in dostopnosti, četudi je biološko neugodna(povzroči odprtje večjega števila potencialno inficiranih dentinskih tubulov). Z uporabooptičnih pripomočkov se lahko izognemo takšnim prilagoditvam, povečamo verjetnostuspeha, operativni poseg postane tkivom prijaznejši. Ker praviloma vsi optični pripomočkiomogočajo tudi povečavo, lahko pri posegu uporabljamo manjše, nežnejše in anatomskimstrukturam bolj prilagojene mikrokirurške instrumente. Govorimo o minimalno invazivnihposegih. Operacijski mikroskop in endoskop poleg tega omogočata še dodatno koaksialnoosvetlitev operativnega polja, kar končno pripelje do zelo visoke natančnosti posega, s tem patudi do boljših rezultatov zdravljenja. Nekaj značilnosti vizualizacijskih možnosti podajamo vtabeli 1.

Oko Lupe Mikroskop Endoskop

Povečava 1x 4x do 30x do 105x

Osvetlitev zunanja zunanja lastna Lastna

Delovni položaj prilagojenoptični osi

prilagojenoptični osi

prilagojenoptični osi

neodvisen

od optične osi

Slikovno/videodokumentiranje

ne ne da da

Simultano deloin vizualizacija

da da da pogojno

Preglednostrezne površine

amx pmx

+++ +

amx pmx

+++ +

amx pmx

+++ +

amx pmx

+++ +++

amd pmd

++ +/-

amd pmd

++ +/-

amd pmd

++ +/-

amd pmd

+++ +++

Učna krivulja - + ++ ++

Tabela 1: Značilnosti vizualizacijskih možnosti pri apikotomiji

Legenda: amx=anteriorna maksila; pmx= posteriorna maksila; amd=anteriorna mandibula; pmd=posteriornamandibula

56

Endoskopska oprema in instrumentarij

Endoskop sestavljajo: čvrsta ali upogljiva cevka, sistem svetlobnega prenosa(običajno fiberoptična vlakna), sistem leč, ki prenese sliko od objektiva do okularja (ali dokamere), dodatna vodila za kirurške instrumente.

Slika 1: Hopkinsov endoskop

Za vizualizacijo pri endoskopsko asistirani apikotomiji uporabljamo 18 cm dolgHopkinsov širokokotni endoskop s premerom leče 4 mm in vidnim kotom 70 stopinj glede naos instrumenta.

Prenos slike od okularja do zaslona ali do slikovnih pomnilniških medijev omogočakamera, ki jo z zaklopom pričvrstimo na okular endoskopa.

Slika 2: Endoskopska kamera.

Svetlobni izvor je prav tako zunanja enota v kateri je svetlobni vir (žarnica, LEDdioda), ki ga preko gibljivega optičnega vodnika povežemo z endoskopom

Slika 3: Svetlobni vir.

57

Kirurška tehnika

Endoskop in svetlobno vodilo je mogoče sterilizirati, kamero pa na operativnihpovršinah zaščitimo s sterilnim rokavom za enkratno uporabo. Endoskop že predoblikovanjem in dvigom dostopnega režnja uporabimo za natančen pregled obolelega zoba,obzobnih tkiv in mehkih tkiv zobničnega odrastka. Po dvigu režnja z okroglim kovinskimsvedrom na kirurškem ročniku napravimo osteotomijo in dostop do koreninskega vrška. Zendoskopom si ponovno ogledamo njegovo obliko in ocenimo velikost ter smer širjenjakroničnega vnetnega procesa. Po apikotomiji in periapikalni kiretaži si z endoskopomponovno pregledamo notranjost kostne votlinice, , ki jo je oblikoval kronični vnetni proces,identificiramo ostanke vnetnega tkiva in ga odstranimo. Nato pregledamo rezno površinokorenine, ki lahko poteka pravokotno na koreninsko os. Po potrebi jo zagladimo in seseznanimo s številom in razporeditvijo koreninskih kanalov, prisotnostjo in obliko istmusa,morebitnimi pokami. Po retrogradni preparaciji si kaviteto ponovno pregledamo in po potrebipreparacijo dopolnimo. Zadnja endoskopska kontrola sledi po retrogradni polnitvi.Identificiramo lahko morebitne ostanke polnilnega materiala, ugotovimo tesnost inhomogenost polnitve. Sledi zapora kirurške rane.

Čeprav je endoskopska podpora dobrodošla ne glede na vrsto in položajapikotomiranega zoba, pa je njena prednost najizrazitejša pri apikotomijah na spodnjih alizgornjih kočnikih.

Pri zgornjih kočnikih je predvsem dostopnost vrška palatinalne korenine težavna.Palatinalni dostop zahteva dvig zelo velikega palatinalnega režnja, preglednost operativnegapolja je slaba, zelo omejen je tudi prostor za manipulacijo kirurških instrumentov vključno zendoskopom; apikotomija na bukalnih koreninah zahteva še dodaten bukalni pristop. Pribukalnem dostopu do palatinalne korenine je bližina čeljustne votline rešljiva z dvigomsinusnega mukoperiosta (transantralni pristop), endoskop pa je idealen vizualizacijskipripomoček za delo v globini zgornje čeljustnice.

Slika 4. Apikotomija palatinalne korenine zgornjega kočnika s transantralnim bukalnimpristopom z endoskopsko podporo.

Pri spodnjih kočnikih se prav tako srečamo s problemom preglednosti in dostopa.Debela bukalna stena zahteva široko osteotomijo, ki jo delno omejuje in določa mandibularnikanal z nevrovaskularnim snopom. Ne glede na operativni položaj pacienta je neposrednapreglednost slaba ali celo nemogoča in nedosegljiva tudi z operacijskim mikroskopom.Endoskopska podpora tudi v tem področju omogoča natančen pregled mikroanatomije rezneploskve korenine spodnjega kočnika.

58

Zaključek

Endoskopsko podprta apikotomija ni enostavna: učna krivulja je razpotegnjena,priprava operativnega področja je dolgotrajna, operativni posegi so daljši in tudi dražji. A je zendoskopom mogoče premakniti meje izvedljivosti, preglednosti, natančnosti in uspešnostiapikotomij za korak naprej; tudi tja, kjer so takšni posegi še nedavno veljali za brezupne.Edina konkurenca endoskopu je na tem področju operacijski mikroskop. Ta namreč omogočadelo pod kontinuiranim pregledom, medtem ko je potrebno endoskop pri delu z vrtečimi invodno hlajenimi instumenti iz operativnega polja umakniti. A zato doseže tudi kotičke, kimikroskopu ostajajo nedostopni.

Literatura

1. Taschieri S, Del Fabbro M, Testori T, Weinstein R. Microscope versus endoscope in root-end management: arandomized controlled study. Int J Oral Maxillofac Surg. 2008; 37:1022-6.

2. von Arx T, Montagne D, Zwinggi C, Lussi A. Diagnostic accuracy of endoscopy in periradicular surgery - acomparison with scanning electron microscopy. Int Endod J. 2003; 36:691-9.

3. Shubhashini N, Meena N, Pramod J, Naveen DN. Endoscope assisted endodontic surgery. J Conserv Dent2006; 9:81-4.

4. Taschieri S, Del Fabbro M, Testori T, Weinstein R. Endoscopic periradicular surgery: A prospective clinicalstudy. Br J Oral Maxillofac Surg. 2007; 45:242-4.

Matija Gorjanc, dr. med., dr. dent. med.Implantološki inštitutJurčkova 233, 1000 Ljubljanamatija.gorjanc@implantat.si

59

VLOGA KORENINSKEGA ZATIČKA PRI APIKOTOMIJI INNAČRTOVANJU ZDRAVLJENJA

Rok Zupančič

Preživetje endodontsko zdravljenih zob ni odvisno le od samega zdravljenja, ampaktudi od koronarne zapore koreninskih kanalov, dograditve zobne krone oziroma protetičneoskrbe (1). Zdravljenje, bodisi samo endodontsko, ali tudi kirurško, je torej lahko uspešno letakrat, ko pred začetkom zdravljenja izdelamo celovit načrt oskrbe zoba in zobnih lokov.Pred začetkom zdravljenja je potrebno oceniti, kakšna je možnost dograditve zoba. Pri tem jepomembna količina preostalih trdih zobnih tkiv, stanje obzobnih tkiv, biološka širina, dolžinakorenin, razmerje med klinično krono in korenino, mesto zoba v zobnem loku in njegovaokluzijska vloga (2).

Pogost razlog za neuspeh zdravljenja je zlom zobne krone in/ali korenine.Endodontsko zdravljeni zobje imajo v primerjavi z vitalnimi zobmi značilno večjo verjetnostza prelom (3). Razloge za to dejstvo so v preteklosti iskali tudi v zmanjšani vsebnosti vode vdentinu avitalnih zob, vendar so raziskovalci dokazali, da ta sprememba ne vpliva namehanske lastnosti dentina (4). Številne raziskave so pokazale, da je za odpornost zoba protizlomu najpomembnejša količina ohranjenih trdih zobnih tkiv (2,5,6). Endodontsko zdravljenizobje imajo pogosto malo ohranjenega kronskega dentina, saj je zdravljenje običajnopotrebno le pri tistih zobeh, pri katerih so poškodbe ali obsežne kariozne lezije vodile dobolezni zobne pulpe. Preparacija dostopne kavitete ter mehansko čiščenje in širjenjekoreninskih kanalov še dodatno zmanjša količino trdih zobnih tkiv in tako zmanjša odpornostzoba proti prelomu. Način dograditve zobne krone oziroma vrsta protetične oskrbe imapomemben vpliv na uspeh zdravljenja. V strokovni literaturi najdemo mnoge raziskave, kidokazujejo značilno manjšo verjetnost zlomov kron in korenin zob transkaninega sektorja, čez dograditvijo zobnih kron prekrijemo zobne vrške (s prevleko ali onlejem) (7).

Na odločitev o vrsti dograditve zobne krone endodontsko zdravljenega zoba najboljvpliva količina preostalih trdih zobnih tkiv. Naloga koreninskega zatička je zagotavljanjeretencije za dograditev zobne krone endodontsko zdravljenega zoba. V preteklosti je biloprecej razširjeno prepričanje, da koreninski zatiček ojača zob in ga zaščiti pred prelomom.Raziskave so pokazale, da to ne drži, obsežna preparacija koreninskega kanala še zmanjšalomno odpornost korenine (8). Sodobne smernice za protetično oskrbo endodontskozdravljenih zob zato uporabo zatičkov omejujejo le na primere, ko preostali kronski dentin nenudi dovolj retencije za dograditev zoba (2, 9). Odločitev, kdaj uporabiti zatiček in kdaj ne, jenajpogosteje odvisna od kliničnih izkušenj posameznika in nima trdne osnove v strokovniliteraturi. Z napredkom adhezijskih sistemov, predvsem vezave na dentin, so postalikoreninski zatički v mnogih primerih nepotrebni.

Za dolgoročno uspešnost dograditve endodontsko zdravljenega zoba je bolj kotkoreninski zatiček (vrsta zatička in dolžina zatička) pomemben ohranjen krožno sklenjen pasohranjenega dentina v cervikalnem delu zoba, ki ga objame prevleka s katero dogradimo zob(slika 1). Objemni učinek (»ferrule effect«) prevleke je učinkovit, kadar je ta pas dentinavisok vsaj 1,5 mm do 2 mm (10, 11, 12). Pri načrtovanju zdravljenja moramo torej zagotovitivsaj 5 mm ohranjene zobne substance koronarno od roba alveolne kosti. Za ustrezno biološkoširino so potrebni 3 mm od roba kosti do roba prevleke, za ustrezen objemni učinek pa še 2mm. Kadar sega defekt trdih zobnih tkiv bližje robu alveolne kosti, je potrebno načrtovatipodaljšanje klinične krone, v primerih ko to zaradi estetskih razlogov ni zaželeno, paortodontsko ekstruzijo zoba. Z obema metodama lahko dovolj povečamo količino kronskega

60

dentina, vendar hkrati neugodno vplivamo na razmerje med klinično krono in korenino. Priparodontalno oslabljenih zobeh ali zobeh s kratko korenino nam lahko to predstavlja težavo.Kadar na takih zobeh načrtujemo še apikotomijo, moramo oceniti, ali bo po zdravljenju vkosti ostalo dovolj zoba, da bo zdravljenje lahko uspešno (6). Neugodno razmerje medklinično krono in korenino namreč lahko vodi v sekundarno travmatsko okluzijo. Pri tem jepoleg razmerja med krono in korenino pomembna tudi okluzijska vloga zoba, mesto vzobnem loku in protetični načrt, ki vpliva na žvečne obremenitve zoba.

Slika 1: Objemni učinek.

Koreninski zatiček prenaša žvečne obremenitve vzdolž zobne korenine. Mestakoncentracije napetosti so odvisna od dolžine zatička, izbora materiala in načinacementiranja. Krajši zatički povzročijo koncentracijo napetosti v cervikalni regiji, daljši parazporedijo napetost na bolj apikalni del (2). Dolžina koreninskega zatička naj bi zajemalavsaj dve tretjini dolžine korenine, hkrati pa naj bi v apikalni regiji ostalo vsaj 4 mmkoreninske polnitve (13). V preteklosti so pri zobeh, pri katerih so načrtovali apikotomijo,izdelali zelo dolg zatiček (do konca korenine), ki so ga cementirali tik pred posegom in gamed posegom odrezali skupaj z apikalnim delom korenine. Zaradi biomehanskih razlogov innetesnosti zapore med koreninskim kanalom in zatičkom ta metoda ni primerna (15).Apikalno koreninski kanal bolje zatesni ortogradna ali retrogradna polnitev, za kateromoramo pri načrtovanju koreninskega zatička pustiti ustrezen prostor. Če hkrati upoštevamoše nujnost objemnega učinka prevleke (ferrula), vseh priporočil o dolžini zatička hkrati vmnogih kliničnih situacijah ni mogoče izpolniti. Za uspešnost zdravljenja sta bolj kot dolžinazatička nujna objemni učinek in apikalno tesnenje. V primerih, ko moramo izdelati krajšizatiček, nam pri zagotavljanju retencije pomaga adhezijsko cementiranje (14).

Glede časovnega načrtovanja koreninskega zatička so v strokovnih krogih mnenjarazlična. Ker je koreninski zatiček težko (včasih nemogoče) odstraniti, bi bilo smiselno, da sepred cementiranjem zatička prepričamo o uspešnosti endodontskega zdravljenja. Hkrati pa jeuspeh zdravljenja močno odvisen tudi od ustrezne koronarne zapore, ki je včasih brez zatičkani mogoče zagotoviti. Zato je potrebno, vsaj pri zobeh, ki so dostopni kirurškemu zdravljenju(apikotomiji), kmalu po endodontskem zdravljenju dokončno dograditi zobno krono (16).

61

Literatura:1. Heling I, Gorfil C, Slutzky H, Kopolovic K, Zalkind M, Slutzky-Goldberg I. Endodontic failure caused

by inadequate restoration procedures: Review and treatment recommendations. J Prosthet Dent 2002;87: 674-8.

2. Peroz I, Lange KP. Restoring endodontically treated teeth with posts and cores: A review. Quintessenceint 2005; 36: 737-46.

3. Schwartz RS, Robbins JW. Post placement and restoration of endodontically treated teeth: a literaturereview. J Endod 2004; 30: 289-301.

4. Huang TJ, Schilder H, Nathanson D. Effect of moisture content and endodontic treatment on somemechanical properties of human dentin. J Endod 1992; 18: 209-15.

5. Dietschi D, Duc O, Krejci I, Sadan A. Biomechanical considerations for the restoration ofendodontically treated teeth: a systematic review of the literature--Part 1. Composition and micro- andmacrostructure alterations. Quintessence Int 2007; 38: 733-43.

6. Vârlan C, Dimitriu B, Vârlan V, Bodnar D, Suciu I. Current opinions concerning the restoration ofendodontically treated teeth: basic principles. J Med Life 2009; 2: 165-72.

7. Aquilino SA, Caplan DJ. Relationship between crown placement and the survival of endodonticallytreated teeth. J Prosthet Dent 2002; 87: 256–63.

8. Baratieri LN, De Andrada MA, Arcari GM, Ritter AV. Influence of post placement on fractureresistance of endodontically treated incisors veneered by direct composite. J Prosthet Dent 2000; 84:180-4.

9. Goracci C, Ferrari M. Current perspectives on post systems: a literature review. Aust Dent J 2011; 56:77-83.

10. Sorensen JA, Engelman MJ. Ferrule design and fracture resistance of endodontically treated teeth. JProsthet Dent 1990; 63: 529-36.

11. Isidor F, Brondum K, Ravnholt G. The influence of post length and crown ferrule on the resistance tocyclic loading of bovine teeth with prefabricated titanium posts. Int J Prosthodont 1999; 12: 78-82.

12. Zhi-Yue L, Yu-Xing Z. Effects of post-core design and ferrule on fracture resistance of endodonticallytreated maxillary central incisors. J Prosthet Dent. 2003; 89: 368-73.

13. Rosenstiel SF, Land MF, Fujimoto J. Contemporary fixed prosthodontics. 4th ed., Elsevier Mosby2006, p. 336-79.

14. Nissan J, Dimitry Y, Assif D. The use of reinforced composite resin cement as compensation forreduced post length. J Prosthet Dent 2001; 27: 292-5.

15. Wu MK, Pehlivan Y, Kontakiotis EG, Wesselink PR. Microlekage along apical root fillings andcemented posts. J Prosthet Dent 1993; 69: 32-6.

16. Ricketts DNJ,. Tait CME, Higgins AJ. Tooth preparation for post-retained restorations. Br Dent J 2005;198: 463-71.

Mag. Rok Zupančič, dr. dent. med.Zobozdravstvo Zupančič d.o.o.Staničeva 4a, 1000 Ljubljanarok.zupancic@ortodont.si

62

PONOVITEV APUIKOTOMIJE Z RETROGRADNIM KRITJEM ZRETROPLASTOM

Borut Sotošek

Leta 1896 je Partsch opisal apikotomijo za odstranitev vzroka kroničnegaperiapikalnega parodontitisa. To je dosegel s hkratno odstranitvijo granulacijskega tkiva inamputacijo apikalne tretjine zobne korenine, tistega področja zobne korenine, kjer endodontskozdravljenje zaradi anatomskih značilnosti koreninskega kanala pogosto ni uspešno.

V našem okolju je osnovna načela in principe kirurškega zdravljenja kroničnegaperiapikalnega parodontitisa postavil Prof. Čelešnik leta 1965. Kirurško zdravljenje kroničnegavnetnega periapikalnega procesa je kljub napredku endodontske oskrbe ostalo učinkovit načinzdravljenja, predvsem kot dopolnilo in ne nadomestek endodontskega zdravljenja. Na uspešnostkirurškega zdravljenja z apikotomijo vplivajo upoštevanje indikacij, dobra kirurška tehnika,predvsem pa učinkovita, za bakterije neprepustna zapora koreninskega kanala reseciranekorenine, ki jo zagotavlja kvalitetna, tesna polnitev, dobro vezana na steno kanala, kar v predeluresekcije korenine zoba preprečuje reinfekcijo. Polnitev koreninskega kanala ocenjujemo narentgenskih posnetkih in intraoperativno z uporabo kirurških lup, mikroskopa ali endoskopa.

V primeru nepopolne polnitve koreninskega kanala je potrebna retrogradna polnitev,ki sicer kvalitetne ortogradne polnitve ne more nadomestiti, jo pa dopoljnjuje.

Osnovni namen apikotomije je odstraniti vzrok kroničnega periapikalnegaparodontitisa in ohraniti ali vzpostaviti bariero med inficirano vsebino neustrezno očiščenegain/ali neadekvatno polnjenega sistema koreninskega kanala in periapikalnim tkivom. Zapikotomijo odstranimo vzrok periapikalnega parodontitisa, z retrogradno preparacijoreseciranega konca korenine in njegovo retrogradnjo polnitvijo pa ločimo in zatesnimoneustrezno zdravljen in polnjen koreninski kanal od okolice ali pa preprečimo reakcijoorganizma na samo polnitev koreninskega kanala, ki je lahko ustrezna, tesna, dobro vezana nasteno kanala, vendar ni biokompatibilna in prijazna do okolnih tkiv.

Kljub kirurškemu zdravljenju lahko pride do ponovitve kroničnega periapikalnegaparodontitisa z vsemi kliničnimi in rentgenskimi znaki. V literaturi skoraj ni stokovnih navodilkako ukrepati v primeru ponovitve periapikalnega kroničnega parodontitisa na zobu, ki je že bilapikotomiran po predhodnem endodontskem zdravljenju.

Ponovna ortogradna polnitev takega zoba ni možna. V primeru, da je bila pri prvemkirurškem posegu polnitev koreninskega kanala ocenjena kot primerna in ni bila narejenaretrogradna polnitev, je ob upoštevanju indikacij za apikotomijo, ponovitev posega zretrogradno polnitvijo, ustrezna terapija. Vendar pogosto vidimo, da retrogradna polnitevapikotomiranega zoba zaradi lokalnih razmer ni možna.

V 80. in 90. letih se je namreč pri nas uveljavila doktrina: da se kot priprava zaapikotomijo vsak mrtev zob v interkaninem sektorju oskrbi z zatičkom z nazidkom, transkaninotakrat, kadar krn ni primeren, zatiček mora biti natančno izdelan iz zlitine s primerno trdnostjoin se mora natančno prilegati stenam, polnitev mora biti tesna v dolžini celotne dolžine koreninedo fiziološkega foramna, zatič mora segati do fiziološkega foramna, tako, da se ga priapikotomiji skrajša, lahko sega preko apeksa, saj bo z odrezanim apeksom tudi ta del odstranjen,pred operacijo je nujna rentgenska kontrola položaja in dolžine zatička.

63

Ta doktrinarna stališča imajo več slabosti.

Za izdelavo zatička z nazidkom se pogosto uporabljajo neustrezne, korozijskoneodporne zlitine, kar zaradi direktnega stika zlitine s tkivi kovinsko zabarva okolna tkiva. Samapo sebi vstavitev kovinskega koreninskega zatička v koreninski kanal ne vpliva na uspešnostsame polnitve, vendar lahko naknadna preparacija nazidka koreninskega zatička inintraoperativno skrajšanje koreninskega zatička pri apikotomiji prekine oz. poškoduje zaporokoreninske polnitve, njeno vezavo na stene koreninskega kanala, s čemer se prekine adaptacijapolnilnega materiala na steno koreninskega kanala ali zatička. Kvaliteta protetične oskrbe zobapomembno vpliva na uspeh endodontskega zdravljenja, mikroorganizmi ob neustreznozatesnjenih robovih lahko vstopajo in kolonizirajo slabo polnjene koreninske kanale. Ob slabitesnitvi lahko slina raztaplja polnilo in omogoča reinfekcijo, vendar ob ustrezni instrumentalniobdelavi in temeljiti polnitvi koreninskega kanala, slaba koronarna zapora običajno ni kliničnopomembna. Postane pa pomembna, kadar se pri krajšanju kovinskega zatička pri apikotomijipoškoduje zapora polnitve koreninskega kanala in njena vezava na stene koreninskega kanala,kar omogoča potencialno prepuščanje in okužbo z bakterijami ali njihovimi deli oz. toksini naresecirani površini zobne korenine vzdolž dentinskih tubulov.

Največja slabost opisanih doktrinarnih stališč pa je, da ob morebitni intraoperativniugotovitvi neustrezne polnitve pri vizualnem pregledu resecirane površine ni možna dodatnazatesnitev koreninskega kanala z retrogradno polnitvijo, saj kovinski zatiček preprečujeretrogradno preparacijo z mikrokolenčnikom ali ultrazvočno sondo. Enako ni možna retrogradnapreparacija in zatesnitev koreninskega kanala z retrogradno polnitvijo ob morebitni ponovitvikroničnega periapikalnega procesa. V takih primerih pa je možno za zatesnitev koreninskegakanala uporabiti tehniko retrogradnega kritja z Retroplastom. Kritje celotne površine reseciranekorenine z Retroplastom je uvedel Rud 1989 leta. Retroplast je dvokomponentna kemičnopolimerizirajoča kompozitna smola, s polimerizacijskim časom 2-3 min po mešanju komponentRetroplast A in Retroplast B in je posebej razvita za retrogradno kritje korenin. Radiopačnostzagotavlja vsebnost iterbijevega trifluorida, kar ustreza 3-6mm Al na rentgenskih posnetkih, karomogoša kasnejše spremljanje uspešnosti zdravljenja. Je stabilen in biokompatibilen material,kar je ugotovljeno v opazovalnih študijah po več kot desetih letih in s histološkimi preiskavmi,kjer najdemo ob Retroplastu formiranje normalnega tkiva. Idealni materiali za retrogradnopolnitev naj bi dovoljevali formiranje cementa na njihovi površini, tako da se lahko vanjinserirajo vlakna periodontalnega ligamenta. Tak tkivni odgovor tudi preprečuje raztapljanjemateriala s časom in tako omogoča trajnejšo uspešnost. Ker je površina retrogradnega kritjavelika, mora material biti odporen na razgrajevanje v tkivnih tekočinah s časom in kot pri vsehmaterialih za retrogradno polnitev je potrebna biološka kompatibilnost, da material čim manjvpliva na proces celjenja rane.

Slika 1. Stik Retroplasta z normalnim okolnim tkivom

64

Metoda retrogradnega kritja z Retroplastom se sestoji iz rahlo konkavne preparacijeresecirane površine zobne korenine, jedkanja in apliciranje dentiskega adheziva, ki mu sledinanašanje kemično polimerizirajočega kompozita, ki se med polimerizacijo rahlo krči. Krčenjepreprečimo tako, da Retroplast uporabimo na ravni ali rahlo konkavni površini, ki jo poprejpojedkamo in tretiramo z dentinskim adhezivom, tako da se kontrakcija kaže le na prostipovršini in ne nastajajo razpoke med dentinom na rezni ploskvi in kritjem.

Slika 2. Retrogradno kritje resecirane korenine z Retroplastom

Po preparaciji blage konkavitete z uporabo običajnega okroglega ali diamantnegasvedra, ki jo naredimo po vsej resecirani površini korenine, površino konkavitete jedkamo z Na-EDTA-gelom 0,5M za 20 sekund, površino izperemo s fiziološko raztopino in jo posušimo zzrakom. Nato na resecirano površino za 20 sekund nanesemo adheziv Gluma DesenzitizerKulzer G m.b.H. Werheim, Germany in ga posušimo z zrakom. Gluma Dessenzitizer naeksponirani površini dentina deluje tudi kot dezinfekcijsko sredstvo, dodatno obliteriradentinske tubule in blokira dostop bakterijam še pred zaporo z retrogradnim kritjem zRetroplastom. Majhno količino Retroplasta A in Retroplast B pomešamo za 10 sekund, dokler nihomogen, v 60 do 90 sekundah z njim prekrijemo resecirano površino tako, da pustimoperiodontalni prostor prost, njegov delovni čas po mešanju je 90 do 120 sekund. Pomembno je,da z Retrolastom ne prekrivamo prostora periodontalnega ligamenta, saj se le tako omogočamoformiranje cementa ob Retroplastu.

Popolna hemostaza je najpomembnejša zahteva te metode, saj lahko z prisotnostjokrvi pride do kontaminacije jedkane ali z adhezivom obdelane površine, v tem primeru postopekponovimo.

Po strditvi očistimo nepolimerizirano površino z 96% alkoholom, jo izperemo sfiziološko raztopino in odstranimo morebiten odvečen material s svedrom, a ne prej, kot 10minut po strditvi.

Poglavitni cilj apikalnih kirurških posegov je vzpostaviti bariero med nekrotičnimtkivom in bakterijami, različni kemični ostanki, ki ostanjejo po instrumentalizaciji koreninskegakanala v sistemu koreninskega kanala po endodontskem zdravljenju.

Uporaba mikrokolenčnikov in novejših mikrokirurških ultrazvočnih sond omogočanatančne retrogradne preparacije in z novimi materiali za retrogradno polnitev (IRM, SuperEBA, MTA) hermetično zatesnimo koreninski kanal resecirane zobne korenine. Uspešnostretrogradne polnitve je dokazana v številnih kliničnih študijah.

65

Retrogradno kritje z Retroplastom uporablja drugačen pristop in indikacije za uporaboso drugačne, predvsem, kadar retrogradna polnitev ni možna. Retroplast sicer zatesni vsoresecirano površino zobne korenine, glavne in akcesorne koreninske kanale, anastomoze medkanali in tudi eksponirane dentinske tubule, njegova uporaba pa je tehnično zahtevnejša vprimerjavi z tehniko retrogradne polnitve in je zato verjetno ne more nadomestiti. V literaturi soz uporabo tehnike retrogradnega kritja reseciranega koreninskega vrška z Retroplastom opisanidobri rezultati, je pa manj razširjena in v posameznih študijah tudi ne dosega uspešnosti metodretrogradne polnitve z modernimi materiali. V primerih, kjer pa uporaba retrogradne polnitve nimožna, je retrogradno kritje z Retroplastom uporabna metoda z visoko uspešnostjo.

Slika 3. Pacientka B.L. 57 let, z recidivnim Slika 4. Pooperativna kontrola pokroničnim periapikalnim parodontitisom, retrogradnem kritju z Retroplastomstanje po apikotomiji z resekcijokovinskega zatička

Slika 5. Kontrolni posnetek 1 leto po Slika 6. Kontrolni posnetek 3 leta poretrogradnem kritju z Retroplastom retrogradnem kritju z Retroplastom

66

Literatura:

Kristan N. Problemi pri kirurškem zdravljenju kroničnega periapikalnega parodontitisa.Zobozdrav Vestn 1983; 38: 129-31.

Sedej R, Svete F. Fiksnoprotetični nazidki z vidika kirurško-protetične doktrineZobozdravstv Vestn 1986; 41: 76-9.

Oblak Č, Marion L. Fiksnoprotetični zatički z nazidki.Zobozdravstv Vestnik 1998; 53: 9-15.

Čelešnik F. Ustna in Čeljustna kirurgija I. del. Ljubljana: Medicinska fakulteta; 1965.

Rud J, Rud V, Munksgaard E C. Retrograde root filling with dentin-bonded modified resin composite. J Endod.1996; 22: 477-80.

Rud J, Rud V, Munksgaard E C. Retrograde root filling utilizing resin and a dentin bonding agent: indication andapplications. Tandlaegebladet 1989; 93: 223-9.

Rud J, Rud V, Munksgaard E C. Periapical healing of mandibular molars after root-end sealing with dentine-bonded composite. Int Endod J 2001; 34: 285-92.

Yazdi PM, Schou S, Jensen SS, Stoltze K, Kenrad B, Sewerin I. Dentine-bonded resin composite (Retroplast) forroot-end filling: a prospective clinical and radiographic study with a mean follow-up period of 8 years. Int Endod J2007; 40: 493-503.

Von Arx T. The Retroplast Technique. Retrograde obturation with composite and adhesive technique in endodonticsurgery. Schweiz Monatsschr Zahnmed 2005; 115: 1190-203.

G. Bergenholtz, P. Horsted-Bindslev, C. Reit. Textbook of Endodontology, Sec. ed. U.K.:Willey-Blackwell; 2010.

Borut Sotošek, dr. med.Medicinsko dentalni centerTbilisijska 57/b, 1000 Ljubljanaborut.sotosek@guest.arnes.si

67

KOMPLIKACIJE PRI APIKOTOMIJAHTadej Dovšak

Apikotomija je uveljavljena kirurška metoda zdravljenja periapikalnih vnetnihprocesov, ki ima z uporabo sodobnih inštrumentov (mikroskop, endoskop) ter sodobnihmaterialov za retrogradno polnitev (MTA) približno 90% uspešnost. Kot pri vsakemkirurškem posegu, pa lahko pride do komplikacij, ki jih moramo poznati, prepoznati in znatizdraviti.

Komplikacije pri apikotomijah se lahko delijo na:

1. Komplikacije med dajanjem anestezije

2. Komplikacije med samim posegom apikotomije in

3. Komplikacije po končanem posegu.

1. Komplikacije med dajanjem anestezije:

Kot pri vsakem posegu, pri katerem je potrebno dajanje lokalne anestezije, je potrebnov temeljiti anamnezi izključiti morebitno alergijo na lokalni anestetik. V primeru alergičnereakcije in anafilaktičnega šoka ukrepamo po algoritmih zdravljenja.

Pri apikotomijah je dodatek epinefrina lokalnemu anestetiku nujen, kajti poleganestezije želimo doseči tudi vazokonstrikcijo tkiv in s tem boljše pogoje dela. Prikardiovaskularnih bolnikih se še vedno držimo starih priporočil, ki omejujejo injiciranjeepinefrina v eni seji na 0,04 mg (4 ml lokalnega anestetika z dodatkom epinefrina vkoncentraciji 1:100000). Sistemski učinki epinefrina so povezani z dozo, zato uporabimonajmanjšo količino lokalnega anestetika, ki nam omogoča učinkovito anestezijo in dobropreglednost operativnega polja. Pri zdravih osebah je omejujoča količina lokalnegaanestetika, dovoljena doza za najpogosteje uporabljani artikaina je 7 mg/kg TT (4 % artikain-v 1 ml anestetika je 40 mg artikaina).

Najpogostejši zaplet med dajanjem lokalne anestezije je vazovagalna sinkopa,povzroča jo strah, tesnoba in bolečina.Klinični znaki in simptomi:Bolnik navaja slabost, koža postane hladna, lepljiva, bolnik navaja vrtoglavico. Pulz je sprvahiter in šibek, ob povrnitvi zavesti pa počasen.Zdravljenje:Prekinemo delo, bolnika položimo z nogami nad nivojem srca in sprostimo dihalno pot.Povrnitev zavesti je takojšnja, včasih lahko pride do prehodnih krčev, ki jih ne smemozamenjati z epileptičnimi. Praviloma lahko po pomiritvi bolnika vedno nadaljujemo z delom.

Včasih lahko med dajanjem injekcije prebodemo žilo, kar povzroči nastajanjesubmukoznega hematoma. V tem primeru mesto hematoma le kompresijsko pritisnemo inizvajamo lokalni pritisk nekaj minut.

Pri preglobokem vbodu igle ob dajanju prevodne anestezije ob spodnji alveolarniživec, lahko pride tudi do prehodne pareze obraznega živca. Pomembno je da bolniku

68

komplikacijo obrazložimo in v primeru prizadetosti obrazne veje zaščitimo oko. Ko boizzvenel učinek lokalnega anestetika, se bo povrnila tudi mimika.

2. Komplikacije med samim posegom apikotomije:

Krvavitev je najpogostejši zaplet med posegom. Večinoma krvavijo vnetiparadontalni žepi ali periapikalne granulacije in v obeh primerih se bo krvavitev poodstranitvi le teh ustavila. V primeru poškodovanja večje žile, kjer lokalni ukrepi nisoučinkoviti, se priporoča elektrokoagulacija.

Od lokalnih hemostatikov se največ uporablja aplikacija epinefrina v koncentraciji1:1000, s katerim prepojimo vatne kroglice. Zaradi takojšnje vazokonstrikcije praktično nisistemske absorbcije epinefrina. Vatke namočene z epoinefrinom pritisnemo na krvavečamesta in izvajamo pritisk 2 minuti. Pomembno je da vemo koliko kroglic smo dali v rano, dajih ob koncu operacije tudi vse odstranimo!

Železov sulfat (Viscostat) in kostni vosek (Bone Wax) sta prav tako lokalnahemostatika, ki pa motita proces celjenja in ju je potrebno po končani operaciji odstraniti.

Do pregrevanja kostnine zaradi nezadostnega hlajenja svedrov lahko pride kljubdobremu spiranju, kjer curek zaradi vrivanja mehkih tkiv ne doseže mesta vrtanja. Ob dobriasistenci in pripravi operativnega polja, se je omenjeni komplikaciji mogoče povsem izogniti.Enako velja za navitje mehkih tkiv na sveder. Varovanje mehkih tkiv, dobra irigacija inpravilna kirurška tehnika je prav tako pomembna pri delu s piezo ultrazvočnimi inštrumenti,ki se vse bolj uveljavljajo v periapikalni kirurgiji.

Poškodbi sosednjega vitalnega zoba se izognemo z natančnim predoperativnimlokalnim rentgenskim posnetkom, z dobro preglednostjo operativnega polja in previdnimobvrtavanjem v predelu periapikalne patologije.

Poškodba mentalnega živca je mogoča pri apikotomijah na spodnjih ličnikih, kjer sije v poteku operacije potrebno prikazati izstopišče mentalnega živca in poznati anatomskipotek živca, predno le-ta izstopi iz mentalnega foramna. Ves čas dela z vrtečimi inštrumentije potrebno živec ščititi. Prehodnje parestezije, ki so lahko posledica odmikanja živca medposegom spontano minejo v nekaj tednih. V kolikor se izvaja apikotomija na spodnjihkočnikih, je prav tako potrebno predoperativno oceniti razdaljo med apeksi korenin inspodnjim alveolarnim živcem. Med delom pričnemo z obvrtavanjem v predelu apeksa inkostnino kavdalno odstranjujemo le toliko kolikor je nujno potrebno za vstavitev ultrazvočnihsond za retrogradnjo preparacijo koreninskih kanalov.

Predrtje membrane maksilarnega sinusa (Schneiderjeve membrane) je mogočzaplet pri apikotomijah na zgornjih ličnikih in kočnikih. Predoperativna ocena lege apeksovglede na recesuse maksilarnega sinusa iz lokalnega rentgenskega posnetka ali še bolje CT-ja sstožčastim snopom nam je v pomoč pri načrtovanju apikotomije. Z obvrtavanjem pričnemo vpredelu apeksov in le previdno odstranjujem kost kranialno. Ob previdnem delu, je praktičnovedno mogoče membrano odmakniti ali pod njo celo pustiti tanko kostno lamelo. V kolikorpride do predrtja, moramo poskrbeti, da nam v sinus ne zdrsnejo tujki (vatke, material zaretrogradno polnitev). V primeru velike perforacije pooperativno predpišemo antibiotik za 5dni (Amoksicilin s klavulansko kislino ali klindamicin v primeru alergije na penicilin),bolniku damo jasna navodila glede preprečevanja poviševanja tlaka v ustni in nosni votlini za

69

14 dni. Študije so pokazale, da ni razlik v uspešnosti apikotomij v kolikor je prišlo dopoškodovanja sinusne membrane.

Podkožni emfizem lahko nastane, če bolnik s predrto membrano ne upošteva navodilali ob uporabi pihalnikov zraka (»boosterjev«). Kljub dramatični klinični sliki spontano minev nekja dneh.

Zlom ultrazvočne konice ob preparaciji za retrogradnjo polnitev je ob previdnemdelu redek zaplet. V kolikor do njega pride, dodatno obvrtamo bukalni apikalni del vrškakorenine in konico odstranimo ter nadaljujemo z retrogradnjo polnitvijo.

Zaradi grobega dela pri retrogradnji preparaciji lahko pride do vertikalne pokekorenine, v primeru da poka poteka skozi celotno dolžino korenine, je tak zob izgubljen.

3. Komplikacije po končanem posegu:

Načrtovanje incizije je sicer del samega posega, vendar lahko vpliva na pooperativnobrazgotinjenje in recesijo dlesni. Semilunarni rezi se ne priporočajo več, prav tako se jeizkazalo, da ni potrebe po širši bazi režnja. Pri tem se prekine vertikalni potek vlaken vmokogingivalnem režnju, kar povzroča večjo brazgotino. Danes se pri marginalnem rezupriporoča rez ob bazi papil, ki ohrani višino papil ob sosednjih zobeh. V študijah se jeizkazalo, da najmanj recesije povzroča submarginalni rez, sledi rez ob bazi papil in nato rez zohranitvijo sosednjih papil in marginalni ( intrasulkusni) rez. Prav tako na izbiro reza vplivabiotip dlesni, pri tankem biotipu se priporoča submarginalni rez.

Priporoča se uporaba monofilamentnih šivov debeline 5.0 ali 6.0 in njihovoodstranjevanje po 48 do 72 urah. Šivi, ki ostanejo na mestu 7 dni, povzročajo močnejšobrazgotino.

Po končanem posegu se na zašito rano pritisne z vlažnim zložencem, kar preprečinabiranje hematoma med periostom in kostjo, hkrati pa zmanjšuje tenzijo na šive.

Pooperativno otekanje je ob ustrezni tehniki in dobro hemostazi omejeno na prvadva dni po operaciji. Priporoča se lokalno hlajenje.

Bolečine so praviloma prisotne prvih 48 ur, v tem času predpišemo ustreznoprotibolečinsko terapijo.

Razprtje rane je lahko posledica zaprtja rane pod preveliko tenzijo, prav tako lahkopopustijo šivi zaradi nabiranja hematoma v rani. Razprtje rane je običajno le delno inpraviloma rano pustimo celiti per secundam. V primeru nastanka večjega hematoma jepriporočljivo le tega izprazniti, da ne bi prišlo do infekcije.

Vnetje pooperativne rane podaljša celjenje in zmanjša uspešnost apikotomije. Vprimeru vnetja se, v kolikor je že prišlo do formacije gnoja le-ta drenira, v primerusistemskih vnetnih znakov se predpiše tudi antibiotik. Dobra kirurška tehnika, temeljitospiranje resekcijske votline po končani retrogradnji polnitvi in dobra ustna higiena bolnika,zmanjšajo verjetnost vnetja pooperativne rane.

Z upoštevanjem ustreznih indikacij, dobro kirurško tehniko, pomočjo mikroskopa inendoskopa, ultrazvočnih preparacij in sodobnih materialov se je uspešnost apikotomije

70

povzpela skoraj do 90 %. Minimalno travmatiziranje tkiv, poznavanje materialov zaretrogradnjo polnitev in ustrezna oprema so v rokah terapevta in so predpogoj za uspehapikotomije, ki nudi zadovoljstvo tako bolniku kot nam.

Literatura:

1. Peterson LJ, Elis E, Hupp JR, Tucker MR. Contemporary oral and maxillofacial surgery. 4th ed. St. Louis:Mosby, 2003: 1-41.

2. Tadej Dovšak. Ogroženi pacienti in nujna stanja pri ekstrakcijah zob. V: IHAN HREN, Nataša (ur.).Ekstrakcija zoba in ohranitev alveolarne kosti v sodobni stomatologiji: zbornik predavanj. Ljubljana: Združenjeza maksilofacialno in oralno kirurgijo Slovenije, 2010, str. 26-36.

3. Brown RS, Rhodus NL. Epinephrine and local anesthesia revisited. Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod 2005; 100(4):401-8.

4. Kim S, Kratchman S. Modern Endodontic Surgery Concepts and Practice: A Review. J Endod2006;32(7):601-23.

5. von Arx T, Salvi GE, Janner S, Jensen SS. Gingival recession following apical surgery in the esthetic zone: aclinical study with 70 cases. Eur J Esthet Dent 2009;4(1):28-45.

6. von Arx T, Jensen SS, Hänni S. Clinical and Radiographic Assessment of Various Predictors for HealingOutcome 1 Year After Periapical Surgery. J Endod. 2007 Feb;33(2):123-8.

Asist. Tadej Dovšak, dr.med.Katedra in Klinični oddelek za maksilofacialno in oralno kirurgijoZaloška 2, 1000 Ljubljanatadej.dovsak@kclj.si

71

POVZETKI POSTERJEV

Bizimoska Kodermac Saška, Koželj Vesna: Simetrija nosu pred in po rinoplastiki pri odraslih spopolno enostransko heilognatopalatoshizo

Božič Marko, Kansky Andrej, Ihan Hren Nataša: Patološki zlom spodnje čeljustnice – prikazprimera

Gačnik Jure, Ihan Hren Nataša: Primerjava zadovoljstva pacientov po oskrbi s spodnjo totalnoprotezo brez in z zobnimi vsadki

Lovro Iskra, Vesna Koželj: Pozni rezultati konzervativnega zdravljenja zloma sklepnega odrastkamandibule pri otrocih

Knez Ambrožič Mojca, Sapundžiev Dime, Ihan Hren Nataša: Alternativna metoda odstranjevanjanizko ležečega impaktiranega spodnjega tretjega kočnika pri starostniku – prikaz primera

Kovačič Žiga, Kansky Andrej: Cervikalni nekrotizantni fasciitis (CNF) odontogenega izvora

Matek Ivo, Koželj Vesna: Obrazni profil odraslih zdravljenih zaradi enostranske heilognatopalatoshize

Prodnik Luka, Eberlinc Andreja, Sapundžiev Dime: Bisfosfonatna osteonekroza in patološki zlomspodnje čeljustnice pri pacientki na dolgotrajnem peroralnem zdravljenju z bisfosfonati – prikazprimera

Sekulič Veronika, Ihan Hren Nataša: Korelacija med telerentgenskimi parametri intridimenzionalnimi obraznimi značilnostmi pri pacientih s skeletnim razredom III

Skamagkoulis Lampros, Kansky Andrej: Kirurško zdravljenje kroničnega glivičnega sinusitisa (KGS)

Vozlič David, Vesnaver Aleš: Travmatska kostna cista - predstavitev kliničnega primera

72

73

Simetrija nosu pred in po rinoplastiki pri odraslih s popolno enostranskoheilognatopalatoshizo

Saška Bizimoska Kodermac, Vesna Koželj

Uvod: Pri osebah s popolno enostransko heilognatopalatoshizo se z rastjo pojavi značilna asimetrijanosu - krajša kolumela, potlačena nosna konica ter spuščeno nosno krilo na prizadeti strani.Vrednotenje estetske uspešnosti kirurškega zdravljenja se opravlja z analizo simetrije ustnice in nosu,za kar se pogosto uporablja fotografije pacientov. Želeli smo ovrednotiti, kakšna je simetrija nosu priosebah s popolno enostransko heilognatopalatoshizo po zaključeni rasti in v kolikšni meri joizboljšamo z odprto rinoplastiko.

Preiskovanci in metode: Raziskavo smo izvedli retrospektivno. Primerjali smo pred- in pooperativnefotografije obraza od spredaj 20 naključno izbranih oseb s popolno enostransko heilognatopalatoshizoin sekundarno korekcijo nosu med letoma 2001 in 2009. Za ocenjevanje simetrije nosu smo uporabilitristopenjsko lestvico z ocenami 1 (slaba simetrija), 2 (dobra simetrija) in 3 (odlična simetrija).Ocenjevalo je 8 oseb, pred- in pooperativne fotografije so bile med seboj pomešane. Ocenjevanje smoponovili 3x v tedenskih presledkih. Izračunali smo povprečno oceno, ki jo je dobil preiskovanec predin po korekciji nosu, ter ga uvrstili v enega od razredov: slaba simetrija (povprečna ocena 1 do 1,49),dobra simetrija (1,50 do 2,49) in odlična simetrija (2,50 do 3). Za statistično analizo smo uporabiliparni t-test in Cronbachovo statistiko α.

Rezultati: Na osnovi povprečne ocene pred korekcijo je bilo 9 preiskovancev uvrščenih v razredslaba simetrija, 9 preiskovancev v razred dobra simetrija, 2 osebi pa v razred odlična simetrija. Poodprti rinoplastiki je ostal v razredu slaba simetrija 1 preiskovanec, 16 jih je sodilo v razred dobrasimetrija, 3 pa v razred odlična simetrija. Razlika med stanjem pred in po korekciji nosu je bilastatistično značilna (t = - 4,985; p < 0,001). Razen pri enem od ocenjevalcev je bilo ujemanje medocenami posameznika in med vsemi ocenjevalci visoko (α > 0,9) in statistično značilno (p < 0,001).

Zaključek: Z odprto rinoplastiko statistično značilno izboljšamo simetrijo nosu pri osebah s popolnoenostransko heilognatopalatoshizo. Po primarnem zdravljenju, ki ne vključuje operacije nosu, imaodlično simetrijo nosu 10% odraslih, dobro 45% in slabo 45%. Po korekciji ima odlično simetričennos 15% preiskovancev, dobro simetrijo nosu 80%, slabo pa 5%. Simetrija se najbolj izboljša osebams slabim izhodiščnim stanjem. Glede na visoko ujemanje med ocenami različnih ocenjevalcev in medponovljenimi ocenjevanji posameznega ocenjevalca, je izbrana metoda dovolj zanesljiva za osnovnovrednotenje simetrije nosu.

SLIKA 1: Povprečne ocene simetrije nosu posameznega preiskovanca – levi stolpec pred, desni po korekciji nosu. □ slaba ,□ dobra, □ odlična simetrija.

74

Patološki zlom spodnje čeljustnice – prikaz primeraMarko Božič, Andrej Kansky, Nataša Ihan Hren

Uvod: Osteoporoza je sistemska bolezen skeleta, za katero je značilna nizka kostna masa inmikroarhitekturna spremenjenost kostnega tkiva s posledično povečanim nagnjenjem kzlomom. Znano je, da je osteoporoza povezana tudi z izgubo kostnine zgornje in spodnječeljustnice. V literaturi je najti malo zapisov o patoloških zlomih spodnje čeljustnice. Kolikornam je znano, še ni bil opisan primer, ko je zlom telesa spodnje čeljustnice prvi in edininizkoenergijski zlom pri bolnici z osteoporozo. Čeprav zlomi v področju obraza niso tipičnopovezani z osteoporozo, moramo pri nizkoenergijskih zlomih tega področja izključiti tudiosteoporozo.

Klinični primer: 71-letna gospa bele rase je opazila oteklino na desni strani obraza vseptembru 2005. V prejšnjem letu je približno štirikrat padla in sicer najverjetneje zaradiortostatske hipotenzije. Kljub padcem otekline ni povezovala s poškodbo. Ortopantomogramje pokazal zlom telesa spodnje čeljustnice desno z dislokacijo. Do zloma je prišlo na mestuizjemne atrofije, ki je bila vidna že na ortopantomogramu iz leta 2003. Na KO zamaksilofacialno in oralno kirurgijo UKC Ljubljana je bila opravljena odprta repozicija zlomain osteosinteza. Pooperativni potek je bil brez zapletov. Gospa je imela leta 2002 obsevanbilateralni verukozni karcinom (T3N0M0) mehkega neba. Prejela je terapevtsko obsevalnodozo 70 Gray-ev, pri čemer spodnja čeljustnica ni bila obsevana. Ob kontrolnih pregledih nibilo znakov za recidiv ali ostanek bolezni. 11 mesecev pred sprejemom za zdravljenje zlomaje bila pri bolnici z dvoenergetsko rentgensko absorpciometrijo (DXA) ugotovljenaosteoporoza. Pričela je zdravljenje z alendronatom (Fosamax). V starosti 28 let je bila pribolnici opravljena histerektomija brez ovariektomije. 7 let pred sprejemom je pričela jematiperoralne antidiabetike (kombinacija metformina in glimepirida), 2 leti pa je neredno jemalazaviralec angiotenzin konvertaze (fosinopril) proti povišanemu arterijskemu pritisku. Bolnicaje bivša kadilka, alkohola ne uživa tvegano, vnos kalcija pa je bil do ugotovitve osteoporozenizek.

Razpravljanje: Predstavljen je primer osteoporotičnega zloma spodnje čeljustnice.Tradicionalno se v statistiko osteoporotičnih zlomov šteje le zlome kolka, hrbteničnih vretencin distalne podlahti. Obstajajo študije, ki potrjujejo večje število vseh zlomov pri bolnikih zosteoporozo. Med 841 zlomi, ki jih je utrpelo 753 žensk je bilo le 15 primerov zlomovobraznih kosti. V drugem primeru je šlo pri 3140 pomenopavzalnih ženskah med 157 prviminizkoenergijskimi zlomi le v 2 primerih za zlom obrazne kosti, med drugimi zlomi je bil enzlom od dvanajstih v področju obraznih kosti. Obstajajo poročila o pooperativnih patološkihzlomih pri ženskah z osteoporozo, ki so prejele titanijeve vsadke za nadomeščanje zob in ozlomih kondilarnih odrastkov pri nizkoenergijskih poškodbah.

Zaključek: Obstaja malo literature o patoloških zlomih spodnje čeljustnice zaradiosteoporoze. Glede na pogostost bolezni moramo pri nizkoenergijskih zlomih v področjuobraza predvsem pri peri- in pomenopavzalnih ženskah posumiti na osteoporozo.

75

Primerjava zadovoljstva pacientov po oskrbi s spodnjo totalno protezobrez in z zobnimi vsadkiJure Gačnik, Nataša Ihan Hren

Ključne besede: popolna brezzobost, totalna proteza, zobni vsadki, zadovoljstvo

Izhodišča: Zdravljenje popolne brezzobosti s totalno protezo podprto z zobnimi vsadki, jeuveljavljena alternativa oskrbi s klasično totalno protezo, zlasti pri slabih anatomskih pogojih vspodnji čeljusti. Namen naše raziskave je bil oceniti razliko med zadovoljstvom pacientov, ki sopopolnoma brezzobi v spodnji čeljusti in oskrbljeni s klasično totalno protezo in pacienti oskrbljenimis totalno protezo podprto z zobnimi vsadki, z uporabo standardiziranega vprašalnika.

Metode: V raziskavi je sodelovalo 50 pacientov oskrbljenih s totalno protezo podprto z zobnimivsadki ter 63 pacientov oskrbljenih s klasično totalno protezo. Od tega smo 8 pacientov s totalnoprotezo podprto z zobnimi vsadki z zelo slabimi anatomskimi pogoji čeljusti spremljali prospektivno,pred in po oskrbi s totalno protezo podprto z zobnimi vsadki. Pacienti so odgovarjali na splošenvprašalnik o zdravju in protetični oskrbi ter na standardiziran vprašalnik »Oral Health Impact Profile«(OHIP), ki ocenjuje telesno prizadetost, socialni ter psihološki vpliv različnih motenj in boleznistomatognatnega sistema ter njihov vpliv na sistemsko zdravje.

Rezultati: Pacienti s totalno protezo podprto z zobnimi vsadki so v splošnem bolj zadovoljni odpacientov s klasično totalno protezo, kar pa je še bolj izraženo pri prospektivno spremljani skupini. Privprašanjih, ki ocenjujejo funkcionalne omejitve stomatognatnega sistema in zobnih nadomestkov terocenjujejo bolečino v stomatognatnem sistemu, so bili odgovori med skupinama statistično značilnorazlični pri ≥50% vprašanj. Pri ostalih sklopih vprašanj, ki ocenjujejo psihosocialno ter splošnoprizadetost pa je bila statistično pomembna razlika v odgovorih pri <50% vprašanj posameznegasklopa.

Zaključki: Pacienti, oskrbljeni s totalno protezo podprto z zobnimi vsadki, so bolj zadovoljni odpacientov oskrbljenih s klasično totalno protezo. Razlike so najbolj očitne v sklopih vprašanj, kiocenjujejo omejitve funkcionalnosti zobnih nadomestkov in bolečine v stomatognatnem sistemu.

76

Pozni rezultati konzervativnega zdravljenja zloma sklepnega odrastkamandibule pri otrocihLovro Iskra, Vesna Koželj

UvodZlom sklepnega odrastka mandibule lahko privede do porušene okluzije. Cilj zdravljenja jevzpostavitev okluzije, kakršna je bila pred poškodbo, pri otroku pa je potrebno zagotoviti še normalnorast čeljusti. Če je okluzija porušena dobijo otroci snemljiv ortodontski aparat ali bradno opornico, kivodita spodnjo čeljust v pravilen položaj.V primeru neporušene okluzije zadoščajo funkcionalne vajeter mehka hrana. Namen naše raziskave je ocena poznih rezultatov konzervativnega zdravljenjazlomov sklepnega odrastka mandibule pri otrocih starih do 12 let.Preiskovanci in metodeV arhivu smo poiskali kartoteke otrok, ki so si med letoma 1980 in 1997 zlomili sklepni odrastekmandibule in niso bili starejši od 12 let. Takih otrok je bilo 39, 31 od njih je imelo zlom na eni strani,8 pa na obeh. Vsi so bili zdravljeni konzervativno. Povabili smo jih na klinični pregled za ocenitevstanja več kot 15 let po poškodbi. Na vabilo se jih je odzvalo 12, ostali so nam odgovorili po pošti. Od12 pregledanih oseb je imelo 9 enostranski, trije pa obojestranski zlom.RezultatiVsi pregledani so imeli obraz simetričen. Odpiranje ust ni bilo zavrto, usta so v povprečju lahkoodprli za skoraj 5cm. Pri skrajnem odpiranju ust smo opazili deviacijo v povprečju za manj kot 1mmna stran zloma. Pri odpiranju ust in žvečenju nihče ni navajal bolečin. Okluzijo so imeli ostro oz.stabilno. Pri treh smo opazili položajne nepravilnosti posameznih zob (križni griz, odprti griz manjkot 1mm ter tet a tet položaj med posameznimi zobmi transkaninega predela). Ostali, ki niso želelipriti na pregled, so sporočili, da nimajo bolečin pri žvečenju, usta odpirajo normalno in brez težav, zugrizom nimajo težav.

Tabela: Povprečna, maksimalna in minimalna starost ob poškodbi, čas, ki je minil od poškodbe, odpiranje ust,deviacija ob odpiranju in prisotnost bolečin pri funkciji. Podatki so prikazani ločeno za enostranske inobojestranske zlome.

ZaključekVečkot 15let popoško

dbi, ko je rast čeljusti že zaključena, je pri vseh pregledanih odpiranje ust nemoteno, deviacija obskrajnem odpiranju ust je pri enostranskih zlomih manjša od 1 mm, okluzija je stabilna, bolečin prižvečenju in odpiranju ust ni. Položajne nepravilnosti posameznih zob verjetno niso povezane zzlomom, saj je večina teh zob zrasla leto ali več po poškodbi. Poškodovanci, ki se niso odzvali vabilu,so sporočili, da ne zaznajo posledic in ne čutijo potrebe po kontrolnih pregledih.

Pozni rezultati konzervativnega zdravljenja zlomov sklepnega odrastka mandibule v otroštvu kažejo,da je bilo zdravljenje ustrezno, saj je pripeljalo do normalnega estetskega in funkcionalnega stanjastomatognatega sistema v doraslosti.

enostranski zlom obojestranski zlompovprečje max. min. povprečje max. min.

starost ob poškodbi 7,9 let 10 let 5 let 6,7 let 8 let 5 letčas po poškodbi 18,8 let 23 let 18 let 18 let 20 let 17 let

odpiranje ust 49 mm 61 mm 42 mm 55 mm 58 mm 50 mm

deviacija ob odpiranju 0,75 mm 3 mm 0 mm 0 mm 0 mm 0 mmbolečine ob funkciji ne ne

77

Alternativna metoda odstranjevanja nizko ležečega impaktiranegaspodnjega tretjega kočnika pri starostniku – prikaz primera

Mojca Knez Ambrožič, Dime Sapundžiev, Nataša Ihan Hren

Ključne besede: impaktiran spodnji tretji kočnik, starostnik, preprečevanje zloma spodnje čeljustnice

Uvod: Odstranjevanje impaktiranega tretjega kočnika - modrostnega zoba pri starostniku predstavljaposeben problem. Poleg bližine mandibularnega kanala je potrebno upoštevati še atrofijo inspremenjeno kvaliteto kostnine spodnje čeljustnice in zaradi tega večjo verjetnost zloma čeljustnicepo odstranitvi takšnega zoba.

Materiali in metoda: 75-letni bolnik je bil poslan s strani izbranega zobozdravnika s prošnjo zaodstranitev impaktiranega modrostnega zoba 38 zaradi nadaljne protetične rehabilitacije. Prikliničnem pregledu smo ugotavljali 2mm eksponirane sklenine zoba 38, ob njem je bila globinasondiranja 5mm, pri sondiranju je prišlo do gnojnega iztoka. Predoperativno smo polegortopantomograma opravili še računalniško tomografijo s stožčastim snopom (CB CT), ki stapokazala nizko impaktiran modrostni zob 38, ki je ležal horizontalno 5mm nad spodnjim robomspodnje čeljustnice. V področju korenine je spodnji alveolarni živec ležal med dvema mezialnima inpod distalno korenino. V splošni anesteziji in nazotrahealni intubaciji smo si po dvigu muko-periostalne krpe prikazali krono impaktiranega modrostnega zoba 38. Na okluzalni ploskvi je bilviden začetni karies, mezialno pa obilne granulacije. Separirali smo krono in korenine ter jih previdnov celoti odstranili. Pri tem je bil spodnji alveolarni živec popolnoma razgaljen ampak nepoškodovan.Nato smo mandibulo na linei obliqui preventivno učvrstili s titanovo osteosintetsko ploščo s tremivijaki na vsaki strani alveole. Sluznico smo tesno zašili z resorbilnim materialom.

Rezultati: Pooperativni potek je minil brez posebnosti. Pacient je na oddelku je prejemal antibiotičnoterapijo (Amoksiklav® 1000mg/12ur) ter po potrebi analgetično terapijo (Aulin® 100mg). Obodpustu je bila prisotna manjša oteklina levo paramandibuarno, odpiranje ust je bilo normalno,čutenje popolno, rana brez vnetnih znakov. Pooperativno smo opravili ortopantomogram. Dva tednapo posegu se je pojavila dehiscenca distalno na mestu osteosintetske ploščice. Opravljali smo dnevnetoalete rane z jodovo raztopino, po čemur je prišlo do popolnega zaceljenja sluznice nadosteosintetsko ploščo.

Zaključki: Nizko impaktiran modrostni zob pri starejšem pacientu predstavlja izziv zaradi bližinespodnjega alveolarnega živca in nevarnosti za zlom spodnje čeljustnice zaradi oslabitve kostnine priodstranjevanju. Zato je pomembno, da zob odstranimo kirurško z varovanjem spodnjega alveolarnegaživca, hkrati pa presojamo o potrebi preventivne osteosinteze.

78

Obrazni profil odraslih zdravljenih zaradi enostranskeheilognatopalatoshize

Ivo Matek, Vesna Koželj

Izhodišče: Po primarnem kirurškem zdravljenju enostranske heilognatopalatoshize pogosto pride doneskladja v rasti zgornje in spodnje čeljustnice, kar zahteva zaradi funkcionalnih in estetskih razlogovv doraslosti ortognatsko popravo. Odstotek oseb, kjer je neskladje tolikšno, da ga ni mogočeortodontsko zakriti in zahteva ortognatski poseg je med 10% in 50% (Daskalogiannakis in Mehta,2009). Namen raziskave je ugotoviti potrebo po ortognatskih posegih pri osebah, ki smo jih pri naszdravili zaradi enostranske heilognatopalatoshize.

Preiskovanci in metode: Raziskava je retrospektivna. Med letoma 1987 in 1995 se je v Slovenijirodilo 47 otrok s popolno enostransko heilognatopalatoshizo, ki so se na enak način primarno zdravilina KO za maksilofacialno in oralno kirurgijo v Ljubljani. V raziskavo smo vklučili 45 oseb, prikaterih smo imeli fotografijo profila obraza in telerentgenski posnetek. Fotografija profila, na kateremni brazgotine na ustnici, je služila za subjektivno vrednotenje, stranski telerentgenski posnetek glavepa za objektivno oceno potrebe po ortognatski popravi. Fotografije je devet specializantov ortodontijein oralne kirurgije ocenjevalo dvakrat v presledku dveh tednov. Preiskovanca smo uvrstili med tiste,ki potrebujejo ortognatski poseg, če je tako presodilo več kot polovica ocenjevalcev. Digitalnetelerentgenograme smo analizirali. Držali smo se načela, da je ortognatski poseg nujen, kadarmedčeljustničnih neskladji ni mogoče ortodontsko zakriti. Iz literature smo povzeli priporočilo, pokaterem je ortognatski poseg nujen, če so izpolnjeni sledeči trije pogoji: ANB ≤ -3 stopinje, razlikamed dolžino maksile in mandibule (Harvold unit difference) ≥ 34 mm in Witsova vrednost ≤ -5 mm(Linton, 1998).

Rezultati: Na osnovi fotografij profila potrebuje ortognatsko korekcijo 14 od 45 oz. 31%pregledanih. Odločitev je bila soglasna v petih primerih, v devetih je bilo tako mnenje večine. Ostalih31 ne potrebuje ortognatske poprave. Pri njih so bili ocenjevalci soglasni v 15 primerih, v 16 primerihje tako presodila večina. Po analizi telerentgenskih posnetkov smo ugotovili, da ima 18% oz. 8 od 45pregledanih medčeljustne odnose, ki jih ni mogoče popraviti brez ortognatskega posega.

Zaključek: Po primarnem zdravljenju enostranske heilognatoplalatoshize skoraj 70% oseb ne kaženeskladja čeljusti, ki bi zahtevalo ortognatsko popravo. Pri približno 20 % je ortognatska korekcijanujna, kar je pokazalo ocenjevanje fotografij in analiza stranskih telerentgenogramov glave. 10%primerov je mejnih.

Literatura:1. Daskalogiannakis J, Mehta M. The need for orthognathic surgery in patients with repaired complete UCLPand BCLP. Cleft Palate Craniofac J. 2009;46:498-502.2. Linton JL. Comparative study of diagnostic measures in borderline surgical cases of unilateral cleft lip andpalate and noncleft Class III malocclusions. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1998;113:526-37.

79

Cervikalni nekrotizantni fasciitis (CNF) odontogenega izvoraŽiga Kovačič, Andrej Kansky

Uvod: Cervikalni nekrotizantni fasciitis (CNF) je življenjsko ogrožajoče vnetje globokih mehkihtkiv vratu. Značilno je hitro širjenje vnetja z napredujočo nekrozo superficialne fascije, podkožnegamaščevja in delov globoke vratne fascije. Privede lahko do sistemske toksične reakcije, multiorganskeodpovedi in smrti. Je polimikrobna okužba, najpogosteje odontogenega izvora. Potrebna jepravočasna diagnoza in takojšnje ustrezno zdravljenje.

Klinični primer: Osemdesetletnemu bolniku s sladkorno boleznijo in antihipertenzivno terapijo jezobozdravnik izpulil zobe 46, 45, 44 zaradi parodontitisa, pustil pa je parodontitične zobe interkaninospodaj. Čez tri dni je bil zaradi otekline poslan v urgentno ambulanto KO-MAFA UKC Lj. Imel jesubmentalno in submandibularno oteklino, ki se je širila na vrat. V ustih so bile nezaceljene rane inmajavi zobje, obloženi s plakom. Oteklina je vodila proti ekstrakcijskim ranam. Urgentni laboratorij:glukoza 43,6 mmol/L, CRP 438mg/L, prokalcitonin 93,34μg/L, kreatinin 213μmol/L. V splošnianesteziji smo naredili traheotomijo in več incizij; submandibularno, submentalno in na vratu,vstavili smo drene ter ekstrahirali preostale zobe v spodnji čeljusti. Po posegu ni dobro dihal, zato jebil premeščen na Center za intenzivno terapijo (CIT). Med 30 dnevno hospitalizacijo v CIT-u je vzačetku prišlo do povišanja telesne temperature, do akutne ledvične odpovedi ter atrijske fibrilacije.Napravljena je bila hemodializa, hlajenje pacienta, antibiotična terapija i.v. po antibiogramu terterapija z vazokonstriktorno podporo (noradrenelin). Zaradi slabšanja splošnega in regionalnegastanja, smo naredili dodatne incizije na vratu z nekrektomijo ter drenaža zgornjega mediastinumatranscervikalno. Po intenzivnem sistemskem in regionalnem zdravljenju se je stanje lokalnoizboljšalo. Ob zbujanju pacient ni bil več kontaktibilen (GCS 7). Po premestitvi na MAFA je bilpacient še 32 dni hospitaliziran. Nadalje je prejemal antibiotično terapijo, rano na vratu smo še vednospirali, odstranili dele nekrotične kože. Stanje zavesti se ni popravilo, nekontaktibilen je bilpremeščen v negovalno bolnišnico, kjer je po 2 mesecih umrl.

Diskusija: Vzroki za CNF so odontogena vnetja, tonzilarni in faringealni abscesi, poškodbe s tujki,kateterizacije in pooperatina vnetja ran, 74% CNF je odontogenega izvora. Patogeneza je povezana ssprostitvijo proteolitičnih encimov, zmanjšano prekrvavitvijo. CNF lahko delimo v dve obliki: tip I, kije polimikrobni in tip II, ki vključuje samo β-hemolitični Streptococcus pyogenes ali prvega skupaj zStaphylococcus spp. Najbolj pomembno je takojšnje prepoznavanje. Začetni znaki so podobni akutniobliki flegmone ali abscesu, ob prisotnosti nekaterih znakov pa lahko postavimo sum na CNF: 1)odontogeno vnetje, ki se razširi na vrat, 2) akumulacija plinov v mehkih tkivih, 3) hitro napredovanjevnetja, 4) koža barve pomarančnega olupka (obstrukcija limfe kože). Poleg kliničnega pregleda intakojšnjega zdravljenja je potreben CT za določitev razširjenosti vnetja. CNF je bolj pogost prisladkornih bolnikih (več kot 50%), pri katerih je motena migracija, kemotaksa in fagocitozapolimorfonuklearnih in neutrofinih celic. Nujna je pred in po operativna kontrola KS. Primarno jepravilno kirurško zdravljenje, antibiotiki po antibiogramu, spremljanje sistemskih funkcij. Zdravljenjelahko dopolnimo s hiperbarično komoro.

Zaključek: CNF je redek, v povezavi z nekrotizantnim mediastinitisom in sepso je smrten v več kot64%. Zdravljenje se mora pričeti takoj ob prepoznavi. Pri ekstrakcijah zob ogroženim bolnikom jepotrebno upoštevati smernice za obravnavo ogroženega bolnika.

80

Bisfosfonatna osteonekroza in patološki zlom spodnje čeljustnice pripacientki na dolgotrajnem peroralnem zdravljenju z bisfosfonati – prikaz

primeraLuka Prodnik, Andreja Eberlinc, Dime Sapundžiev

Ključne besede: bisfosfonatna osteonekroza, dileme zdravljenja patološke frakture čeljustnice

Uvod: Predstavljamo primer 70-letne bolnice, pri kateri se je pojavila bisfosfonatna nekroza inpatološki zlom spodnje čeljustnice po ekstrakciji zoba 37 ter dileme, povezane z zdravljenjem.

Materiali in metode: Bolnica je zaradi hude osteoporoze 8 let na peroralnem zdravljenju zbisfosfonati, poleg tega je zaradi napredovale pljučne fibroze 11 let na peroralnem zdravljenju skortikosteroidi. Bolnici je osebni zobozdravnik decembra 2010 ekstrahiral zoba 45 in 37. V našoambulanto je bolnica prišla prvič v marcu 2011 zaradi nespecifičnih bolečin v področju korpusaspodnje čeljustnice levo. Na ortopanu smo opazili slabše celjenje po ekstrakciji zoba 37. Čez mesecdni se je vrnila z aktivno fistulo na alveolarnem grebenu v področju 37. Nato so sledila obdobjaaktivnega gnojenja iz rane na sluznici v področju 37, ki so se izmenjevala z obdobji razgaljenekostnine brez akutnega vnetja. Dvakrat smo vzeli brise rane za mikrobiološke preiskave, ki pa nisopokazale patološke bakterijske flore. Bolnica je junija 2011 opravila CT obraznega skeleta, ki jepokazal osteolitično spremembo v levem angulusu mandibule s centralno ležečim sekvestrom, ki jesegal vse do spodnjega alveolarnega živca. Avgusta 2011 se je pri bolnici pojavil absces ob prisotnihličnikih v spodnji čeljustnici levo; ob antibiotični terapiji smo ekstrahirali zoba 34 in 35 in ranoprimarno zašili. Simptomi so se ob rednih toaletah rane zmanjšali. Septembra 2011 je bolnica obposlabšanju opravila ortopan, ki je pokazal patološki zlom v regiji 37. Opravila je tudi MR slikanjespodnje čeljustnice, ki je pokazal prizadetost celotne leve polovice spodnje čeljustnice v sklopubisfosfonatne osteonekroze in patološki zlom tik pred levim angulusom.

Rezultati: Pri bolnici je prisoten stadij 3 bisfosfonatne osteonekroze spodnje čeljustnice, ki bi polegkonzervativnega zdravljenja s proti bolečinskimi zdravili in antibiotiki potreboval tudi kirurškipristop. Potrebno bo natančno pretehtati vse možnosti kirurškega zdravljenja.

Zaključek: V tem kliničnem primeru opisujemo hiter napredek bisfosfonatne osteonekroze spodnječeljustnice pri 70-letni bolnici. V 5 mesecih je pri bolnici bolezen napredovala od stadija 0 do stadija1 in stadija 2, ki sta se izmenjevala, po 10 mesecih pa zaradi patološkega zloma lahko že govorimo ostadiju 3. Smernice za kirurško zdravljenje bisfosfonatne osteonekroze v stadiju 3 navajajo leodstranitev kostnih sekvestrov ali kot zadnji ukrep resekcijo spodnje čeljusti, v literaturi pa nipodatkov o eventuelni stabilni osteosintezi patoloških zlomov. Zaradi sistemskega vplivabisfosfonatov je težko predvideti celjenje mehkih in kostnih tkiv po osteosintezi ter posledičnostabilnost same osteosinteze. Nekrektomija in nezdravljen patološki zlom bo zaradi patološkegibljivosti privedel do pseudoartroze. Pri segmentni resekciji čeljustnice je težko določiti pravo mestoresekcije, ker je prizadeta praktično vsa kostnina, poleg tega pa je ponovno vprašljivo celjenje tkiv pooperaciji. Do sedaj se je kot najboljša rešitev izkazala preventiva bisfosfonatne osteonekroze, kot sooralno-kirurški posegi pred začetkom zdravljenja z bisfosfonati ter poučevanje pacientov inzdravstvenih delavcev o tveganju za nastanek bisfosfonatne osteonekroze čeljustnic ob terapiji zbisfosfonati.

81

Korelacija med telerentgenskimi parametri in tridimenzionalnimiobraznimi značilnostmi pri pacientih s skeletnim razredom III

Veronika Sekulič, Nataša Ihan Hren

Ključne besede: skeletni razred III, telerentgenski parametri, tridimenzionalna analiza obraza

Izhodišče: Kefalometrična analiza obraznega skeleta na stranskem telerentgenskem posnetku glave jestandardizirana metoda analize normalnih obraznih razmerij. Njena slabost je polegdvodimenzionalnosti slaba predstavnost mehkih tkiv obraza, ki poleg obraznega skeleta določajoizgled obraza. Sodobna neobsevalna metoda digitalnega zapisa trodimenzionalnega posnetka obrazaomogoča veliko podatkov, ki pa jih je pred uvedbo v diagnostiko potrebno standardizirati.

Namen: Namen raziskave je ugotoviti korelacijo med štirimi reprezentativnimi parametritelerentgenske analize obraza, ki so pomembni za diagnostiko ortognatske (skeletne) nepravilnostirazreda III (SRIII), in obrazno površino po tridimenzionalnem posnetku obraza (3DPO) pripacientih z ortognatsko - skeletno napako razreda III (SRIII) pred operativnim zdravljenjem.

Hipoteze: Naša hipoteza je, da se parametri sagitalne telerentgenske analize obraza pri SRIII vznačilnih korelacijah odražajo na obrazni površini tako v sagitalni kot tudi v ostalih dveh ravninah, kiju rentgenski posnetek ne opisuje. Hipoteze so tudi, da nam korelacije potrdijo spreminjanje obraza odnormale pri večji izraženosti napake v za SRIII značilno smer.

Metode: V raziskavo je bilo vključenih 51 pacientov s SRIII, ki smo jih razdelili v 3 podskupineglede na mesto prevladujoče skeletne napake: maksilarni retrognatizem (n=15), mandibularniprognatizem (n=17) in bimaksilarni SRIII (n=19). Pri vseh pacientih smo opravili analizo stranskegatelerentgenskega posnetka kot del standardne diagnostike napake ter dodatno 3DPO z ustreznimetičnim privoljenjem. Izdelali smo metodo, s katero lahko preko določitve reprezentantativnih točk naobrazu izmerimo ustrezne razdalje in kote, ki opisujejo obliko obraza. Nato smo s statistično analizo(Pearsonov test, p<0,05 in p<0,001) poiskali korelacije med parametri obeh metod.

Rezultati: Pri celotnem vzorcu smo ugotovili, da je značilna korelacija med večino obraznihparametrov prisotna z vrednostjo Wits (10 statistično značilnih negativnih korelacij, 6 manj značilnihkorelacij, 5 neznačilnih korelacij), manj s kotom ANB (2 statistično značilni, 4 manj značilnekorelacije). Kota SNA in SNB pa sta sama po sebi nepomembna tudi pri podskupinam z maksilarnimretrognatizmom in mandibularnim prognatizmom, kot smo sicer pričakovali. Večje odstopanje odnormalnega obraza (z manjšanjem vrednosti Wits, ki je vedno negativna pri SRIII) je tako pri SRIIIpreko opazovanih obraznih razdalj in kotov povezano z daljšanjem obraza navpično, ožanjem obrazav predelu ličnic, pa tudi v razdalji med čeljustnima kotoma. Povečuje se tudi konkavnost obraznegaprofila. Pri analizi 3DPO smo ugotovili tudi prisotnost asimetrije v predelu brade pri 33,3%preiskovancev, pri čemer smo prave obrazne asimetrije izključili iz vzorca.

Zaključki: Dokazali smo korelacije med predvsem enim parametrom stranskega telerentgenskegaposnetka glave - Wts-ovo vrednostjo (kot standardne preiskovalne metode) in za obraz značilnimirazdaljami in koti na 3DPO kot novi metodi, ki se vpeljuje v diagnostiko pri ortognatskih napakahobraza. Dokazane korelacije pri enem rentgenskem dvodimenzionalnem parametru opišejotridimenzionalen obraz z značilnim spreminjanjem v vseh smereh pri SRIII.

82

Kirurško zdravljenje kroničnega glivičnega sinusitisa (KGS)Lampros Skamagkoulis, Andrej Kansky

Uvod: Odontogeni sinusitisi predstavljajo 10% do 12% vseh primerov rinosinusitisov. Odontogenisinusitis je lahko bakterijske ali glivične etiologije. Najbolj pogosti povzročitelj glivičnih sinusitisovje Aspergillus fumigatus. Poznamo dve obliki KGS, neinvazivno in invazivno obliko, slednja jepogostejša pri imunokompromitiranih bolnikih, pri zdravih pa redka, omenja pa se tudi semiinvazivnaoblika. Zdravljenje kroničnega glivičnega maksilarnega sinusitisa je kirurško, v primeru invazivnegain semiinvazivnega KGS, pa kombinirano kirurško in z antimikotiki.

Klinični primer: 37 letna pacientka, na splošno zdrava, je prišla na KO-MAFA UKC LJ zaradi topebolečine v predelu srednje tretjine obraza desno ter enostranskega gnojnega izcedka iz nosu. Ugotovilismo kronični maksilarni sinusitis, kar smo potrdili s kompjutersko tomografijo (CT). Na isti strani jebil zob 16 endodontsko zdravljen s hiperpolnitvijo, korenine so segale v sinus.Narejena je bila endoskopsko lateralna antrotomija (z odstranitvijo patološke vsebine), srednjameatotomija, in apikotomija zoba 16. Material iz antruma je bil poslan na histopatološko preiskavo(HP). HP izvid je pokazal nekrotične mase z infiltracijo glivičnih hif. Postoperativno je prišlo dovnetnih zapletov z antrooralno komunikacijo v ustnem vestibulumu in gnojnim vnetjem. Zaradi vnetjesmo ekstrahirali vzročni zob 16. Napravljen je bil kontrolni CT, ki je pokazal zasenčen sinus inzaporo ostiomeatalnega kompleksa. Pacientko smo ponovno operirali, naredili smo srednjomeatotomijo, anteriorno in lateralno antrotomijo, izpraznili sinus, odvzeli material za HP inmikrobiološki pregled, naredili zaporo AO komunikacije. HP izvid je pokazal alergični glivičnisinusitis s septiranimi glivičnimi hifami ter infiltracijo v fibroziranih predelih eozinofilnihgranulocitov, micetom (glivični klopčič) ter kronični osteomielitis sprednje stene kostnine sinusa.Uvedli smo antimikotično terapijo z Vorikonazolom per os za en mesec. Pacientko smo pozdravili inje brez težav.Diskusija: Poznamo tri oblike KGS, neinvazivno, semiinvazivno in invazivno obliko. Prva je najboljpogosta, imenuje se aspergilom ali micetom (glivični klopčič) vzrok so sredstva za hermetičnopolnjenje zobnih kanalov (oksidi Zn). Patogenetski mehanizem je paraliza mukocilijarnega epitelija, stem povzročen edem in hiperemija mehkih tkiv ter okvarjena funkcija Schneiderjeve membrane. Topredstavlja idealno gojišče za rast Aspergilusa. Pri semiinvazivni obliki imamo prodor glivičnih hif vmukozo, pri invazivni obliki imamo prodor glivičnih hif v kost (slednja je pri imunosuprimiranihbolnikih).Kirurško zdravljenje KGS je pri neinvazivni obliki samo kirurško, pri drugih dveh pa kirurško in zantimikotiki. Pooperativno je zelo pomembno vzdrževanje odprtega ostiuma, tako da je sinus dobroprezračen.Zaključek: KGS vglavnem predstavlja redko bolezen, vendar resno klinično entiteto. Ta pa potrebujepravočasno diagnozo, učinkovito kirurško terapijo in po potrebi medikemantozno antimikotičnoterapijo. V našem primeru kirurško zdravljenje ni bilo zadostno za ozdravitev, potrebna je bila šeantimikotična terapija z Vorikonazolom en mesec. Kirurško zdravljenje smo morali ponoviti, saj pripacientki ni šlo za neinvazivno, pač pa za semiinvazivno obliko KGS.

83

Travmatska kostna cista - predstavitev kliničnega primeraDavid Vozlič, Aleš Vesnaver

Ključne besede: travmatska kostna cista, kostna cista, kostne radiolucence

Uvod: Travmatska kostna cista (TKC) je votlina v kosti, ki ni obdana z pravo ovojnico, temveč stanko membrano iz vezivnega tkiva. Notranjost je zapolnjena s serozno rumenkasto tekočino ali pa jevotlina prazna.Pojavlja se pri mlajših osebah, med 10. in 20. letom starosti. Teorije nastanka so nasprotujoče,anamnezo o poškodbi zasledimo le redko. Odkrita je naključno med rutinskimi rentgenskimipreiskavami. Na rentgenskem posnetku je vidna kot dobro omejena radiolucenca, ki lahko obdajakorenine zob – »scalloping effect«, a resorbcje korenin ni. Najpogosteje jo najdemo v spodnji čeljustiin sicer v področju molarjev ali parasimfizealno. V večini primerov je klinično asimptomatska,občasno so lahko prisotne manjše bolečine. Zobje so vitalni in čvrsti. V literaturi opisujejo tudipremik korenin, občutljivost zob, motnje občutka v predelu brade, premik alveolarnega kanala, odmikkortikalne kosti ali patološko frakturo spodnje čeljusti. Tekočina v votlini se prikaže tudi na magnetniresonanci, a te preiskave v klinični praksi ne uporabljamo.Diferencialna diagnoza je odvisna od lokacije ciste, predvsem pa pride v poštev cista odontogenegaizvora (keratocista) in odontogeni tumor (ameloblastom).Postavitev dokončne diagnoze in zdravljenje obenem je kirurški poseg. Pri posegu opazimo stanjšanokost, ki je lahko pokrita s tankim fibroznim epitelijem. Diagnozo postavimo klinično, ko si prikažemoprazno votlino. V primeru, da je na kosti vezivna plast, lahko to skupaj s koščkom kosti pošljemo nahistološko preiskavo. Pod mikroskopom vidimo tanko vezivno plast podobno membrani, ki imamanjše količine kolagena, celic velikank in hemosiderina. Diagnozi sledi kiretaža votline s katerodosežemo krvavitev, ki povzroči ponovno nalaganje kosti. TKC popolnoma izgine v 6 do 12mesecih, občasno je potrebno poseg ponoviti.

Predstavitev kliničnega primera: 14-letna pacientka je prišla v ambulanto zaradi naključno odkritespremembe v spodnji čeljusti. Bila je v programu ortodontskega zdravljenja in je nosila zgornji inspodnji fiksni ortodontski aparat. Ob zaključnem pregledu pri ortodontu je bila v regiji 34, 35 cističnasprememba na ortopantomogramu. Subjektivnih težav pacientka ob prihodu v ambulanto ni imela.Opravili smo tudi računalniško tomografijo (CT), katere izvid je potrdil cistično spremembo v levemkorpusu mandibule.Odločili smo za operativni poseg v lokalni anesteziji in odvzem tkiva za histološko preiskavo.Naredili smo kostno okno med koreninama 34 in 35. Kostnina v okolici je bila tanka. Iz votline jeizteklo nekaj rumenkaste tekočine, ovojnice ni bilo. Sklepali smo, da gre za travmatsko kostno cisto.Naknadno ob posegu tudi pove, da se spomni udarca v spodnjo čeljust pred 1 letom, ob tem je začutilapekočo bolečino. Pacientko bomo spremljali s pomočjo ortopantomogramov do dokončnezakostenitve.

Literatura:Barnes, L., Evason, J. W., Reichart, P., & Sidransky, D. (2005). World Health Organization Clasification oftumors. Pathology and genetics of head and neck tumors. Lyon: IARC Press.Miloro, M. (2004). Peterson's principels of oral and maxillofacial surgery, second edition. London: BC DeckerInc.

84

85

86

87

88

89

90

91

92

93