Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Diagnostik und Therapie der Alkoholabhängigkeit (ICD-10: F10.2) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie

Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie

Diagnostik und Therapie der Alkoholabhängigkeit

(ICD-10: F10.2)

Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und PsychotherapieZentrum für Psychosoziale Medizin

Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf (UKE)

Vorlesung, Seminar, UaK (G2, G3)



Erstellung des Inhalts:Prof. Dr. Martin Lambert LehrbeauftragterKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und PsychotherapieZentrum Psychosoziale MedizinUniversitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE)Martinistr. 52, 20246 Hamburg Gebäude W37Tel.: +49-40-7410-24041Fax: +49-40-7410-52229E-Mail: [email protected]


Vorlesung, Seminar, UaK (G2, G3)


ÜberblickKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie

Übersicht zum Krankheitsbild

• Epidemiologie• Diagnostik: u.a. Symptomatik, Komorbidität, Risikofaktoren• Diagnostische Kriterien nach Leitlinien nach ICD-10• Ätiologie / Pathogenese

Grundlagen

Verlauf und Prognose

Therapie• Prävention / Früherkennung• Pharmakotherapie• Psychosoziale Therapie





1-Jahres-Prävalenz Alkoholabhängigkeit in Europa (2005 / 2011)

Wittchen et al. European Neuropsychopharmacology (2011) 21, 655–679

2005 1-Jahres-Prävalenz von 2.4%2011 1-Jahres-Prävalenz von 3.4%



Betroffene mit Alkoholabhängigkeit in Europa (2005 / 2011)

2005: 7.2 Millionen Betroffene2011: 14.6 Millionen Betroffene


Erkrankungen mit den meisten Lebensjahren mit Behinderung in Europa 2011


2011 rangierte die bipolare Störung unter allen psychischen

und neurologischen Erkrankungen

auf Platz 3!



Krankheitsaspekt WissenLebenszeitprävalenz 13–26%

Punktprävalenz 2,4%

Prävalenzraten für alkohol bezogene Störungen

1,6 Mio. Menschen (2,4%) mit aktueller Alkoholabhängigkeit 3,2 Mio. Menschen (4,9%) mit remittierter Alkoholabhängigkeit 2,7 Mio. Menschen (4%) mit schädlichem Alkoholgebrauch und 3,2 Mio. Menschen (4,9%) mit riskantem Alkoholkonsum

Pro-Kopf-Konsum 9,6 Liter reinen Alkohol/Jahr (in Deutschland)

Geschlechterverhältnis 2,5/1 (m/w)

Erkrankungsalter Höchster Anteil in der Gruppe der 17- bis 22-Jährigen (30–35%)

Wichtige Komorbiditäten Tabakabhängigkeit (70–90%), Angststörungen, affektive Störungen,

Persönlichkeitsstörungen

Erblicher Faktor 40–60% (Familien- und Zwillingsstudien)

Leitlinien AWMF: Leitlinien der DG-Sucht und DGPPN

Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013; Frauenknecht, S., Lieb, K. Last minute Psychiatrie. Elsevier, 2011


Grundlagen:Epidemiologie



Epidemiologie (I)

Ca. 10% der Bevölkerung trinken 50% des Alkohols Für mehr als 10 Mio. Menschen in Deutschland wird ein Behandlungs-

oder zumindest ein Beratungsbedarf zu alkoholbezogenen Störungen veranschlagt

Die überwiegende Mehrheit wird in Allgemeinkrankenhäusern (30–35%) und in den Praxen niedergelassener Ärzte (70–80%) behandelt

Der Verlauf der Abhängigkeit sowie körperliche Alkoholfolgen entwickeln sich offensichtlich geschlechtsspezifisch unterschiedlich schnell (Teleskop-Effekt), wobei Frauen eine erhöhte Vulnerabilität aufweisen

Die direkten (ca. 10 Mio. Euro) und indirekten (ca. 16,66 Mio. Euro) volkwirtschaftlichen Kosten des Alkoholkonsums belaufen sich auf 26,7 Mio Euro

Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013


Epidemiologie (II)

• Akute gesundheitliche Störungen (Intoxikation, Alkoholentzugssyndrom, Delir, Krampfanfall, etc.)

• Chronisch degenerative Alkoholfolgekrankheiten (äthyltoxische Leberzirrhose, Polyneuropathie, Hirnatrophie etc.)

Mit steigendem Pro-Kopf-Alkoholkonsum steigen auch alkoholassoziierte körperliche Folgeerkrankungen, Alkoholmissbrauch, Alkoholabhängigkeit und die allgemeine Mortalität

Folgen der Alkoholabhängigkeit:



Grundlagen:Diagnostik: u.a. Symptomatik,

Komorbidität, Risikofaktoren



Alkohol-assoziierte Störungen nach ICD-10 (F10) - Überblick

ICD-10 Name

F10.0 Akute Intoxikation

F10.1 Schädlicher Gebrauch

F10.2 Abhängigkeitssyndrom

F10.3 Entzugssyndrom

F10.4 Entzugssyndrom mit Delir

F10.5 Psychotische Störung

F10.6 Amnestisches Syndrom

F10.7 Restzustand und verzögert auftretende psychotische Störung

F10.8 Sonstige psychische und Verhaltensstörungen

F10.9 Nicht näher bezeichnete psychische und VerhaltensstörungQuellenangaben: Weltgesundheitsorganisation (WHO): ICD-10. Hans Huber, 2010


Akute Alkoholintoxikation: Subtypen

ICD-10 F10.0 Subtypen

F10.00 ohne Komplikationen

F10.01 mit Verletzungen oder anderen körperlichen Schäden

F10.02 mit anderen medizinischen Komplikationen

F10.03 mit Delir

F10.04 mit Wahrnehmungsstörungen

F10.05 mit Koma

F10.06 mit Krampfanfällen

F10.07 pathologischer Rausch

Quellenangaben: Weltgesundheitsorganisation (WHO): ICD-10. Hans Huber, 2010


Akute Alkoholintoxikation: diagnostische Kriterien

Diagnostische Kriterien

1. Nachweis des kürzlich erfolgten Konsums in einer ausreichend hohen Dosis

2.Symptome oder Anzeichen für eine Intoxikation vereinbar mit den bekannten Wirkungen von Alkohol

3. Die Symptome sind nicht erklärbar durch einen anderen Substanzgebrauch

4.

Funktionsgestörtes Verhalten, deutlich an mindestens einem der folgenden Merkmale: Enthemmung, Streitlust, Aggressivität, Affektlabilität, Aufmerksamkeitsstörung, Einschränkung der Urteilsfähigkeit, Beeinträchtigung der persönlichen Leistungsfähigkeit

5.Mindestens eins der folgenden Anzeichen: Gangunsicherheit, Standunsicherheit, verwaschene Sprache, Nystagmus, Bewusstseinsminderung, Gesichtsröte, konjunktivale Injektion



Alkoholintoxikation mit Delir:Beschreibung und Symptome

Delirium tremens (Alkoholdelir)

Beschreibung

Auftreten i.d.R. nach Alkoholverzicht oder bei fortgesetztem Konsum (Kontinuitätsdelir)

Dauer i.d.R. 5-7 Tage In ca. 20% der Fälle wird ein Delir durch epileptische Anfälle

eingeleitet Unbehandelt liegt die Letalität bei bis zu 15%, bei optimaler

Behandlung unter 2% Schwere Folgeschäden sind das Amnestisches Syndrom und die

Wernicke Enzephalopathie

Leitsymptome Bewusstseinsstörungen, Desorientiertheit, Angst

WeitereSymptome

Optische Halluzinationen (z.B. herumhuschende kleine Tiere) Erhöhte Suggestibilität (Pat. lesen z.B. von einem leeren Blatt ab) Ausgeprägte Hypermotorik mit Nesteln und Herumsuchen Vegetative Symptome mit Fieber, Schwitzen, Hypertonie,

Tachykardie, Tremor und SchlafstörungenQuellenangaben: Frauenknecht, S., Lieb, K. Last minute Psychiatrie. Elsevier, 2011


Alkoholintoxikation: diagnostischeKriterien pathologischer Rausch

Diagnostische Kriterien und Details

1. Die allgemeine Kriterien für eine Alkoholintoxikation sind erfüllt

2.Verbale Aggressivität oder körperliche Gewalttätigkeit, die für die Person im nüchternen Zustand untypisch sind

3. Auftreten sehr bald (meist innerhalb weniger Minuten) nach Alkoholkonsum

4.Kein Hinweis auf eine organische zerebrale oder eine andere psychische Störung

5.

Details:Auslösung des Rauschzustands auch schon durch kleine AlkoholmengenOft nur von kurzer DauerKomplette Amnesie für den RauschzustandPersönlichkeitsfremde Verhaltensmuster, d. h. für den Betroffenen untypisches, aggressives oder gewalttätiges VerhaltenQuellenangaben: Weltgesundheitsorganisation (WHO): ICD-10. Hans Huber, 2010


Schädlicher Gebrauch: Definitionund diagnostische Kriterien

Definition und diagnostische Kriterien

Definition

Ein Konsummuster das zu einer Gesundheitsschädigung führt

Diese kann eine körperliche Störung oder eine psychische Störung, z.B. eine depressive Episode nach massivem Alkoholkonsum sein


1. Deutlicher Nachweis, dass der Alkoholgebrauch verantwortlich ist

2. Die Art der Schädigung sollte klar festgestellt und bezeichnet werden können

3.Das Gebrauchsmuster besteht mindestens seit einem Monat oder wiederholt in den letzten 12 Monaten

4.Auf die Störung treffen Kriterien einer anderen Störung durch Alkohol (außer F10.0, Intoxikation) nicht zu



Schädlicher Gebrauch: Details

Details

Die Diagnose erfordert eine tatsächliche Schädigung (psychisch oder physisch); negative soziale Folgen fallen per se nicht unter den Begriff „Schädigung“

Eine akute Intoxikation oder ein „Kater“ beweisen allein noch nicht den „Gesundheitsschaden”

Schädlicher Gebrauch ist bei einem Abhängigkeitssyndrom, einer psychotischen Störung oder bei anderen spezifischen alkohol- oder substanzbedingten Störungen nicht zu diagnostizieren



Alkohol-Abhängigkeitssyndrom: Definition

Definition

Der Konsum des Alkohols hat für die betroffene Person Vorrang gegenüber anderen Verhaltens-weisen, die von ihr früher höher bewertet wurden

Entscheidendes Charakteristikum: starker, gelegentlich übermächtiger Wunsch, Alkohol zu konsumieren



Alkohol-Abhängigkeitssyndrom: diagnostische Kriterien

Überbegriffe Diagnostische Kriterien

3 von 6 der Kriterien müssen in den letzten 12 Monaten gleichzeitig vorhanden gewesen sein

1. Starkes Verlangen Ein starker Wunsch oder eine Art Zwang, Alkohol zu konsumieren

2. KontrollverlustVerminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Konsums

3. EntzugssymptomeEin körperliches Entzugssyndrom bei Beendigung oder Reduktion des Konsums

4. ToleranzentwicklungNachweis einer Toleranz, d.h., um die ursprünglich durch niedrige Dosen erreichte Wirkung hervorzurufen, sind zunehmend höhere Dosen erforderlich

5. Einengung

Fortschreitende Vernachlässigung anderer Vergnügen oder Interessen zugunsten des Alkoholkonsums oder erhöhter Zeitaufwand, um diese zu beschaffen oder sich von den Folgen zu erholen

6. Fortgesetzter KonsumAnhaltender Alkoholkonsum trotz des Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen



Entzugssyndrom: Definition undallgemeine diagnostische Kriterien

Definition und allgemeine diagnostische Kriterien

Definition

Gruppe von Symptomen nach absolutem oder relativen Entzug von Alkohol

Das Entzugssyndrom kann durch symptomatische Krampfanfälle kompliziert werden

Allgemeine diagnostische Kriterien

1.Nachweis des Absetzens oder Reduzierens von Alkohol, nach wiederholtem Konsum, der meist lang anhaltend und / oder in hohen Mengen erfolgte

2.Symptome und Anzeichen, die den bekannten Merkmalen eines Entzugssyndroms von Alkohol entsprechen

3.Die Symptome und Anzeichen sind nicht durch eine vom Alkoholgebrauch unabhängige körperliche Krankheit zu erklären



Entzugssyndrom:spezifische diagnostische Kriterien

Spezifische diagnostische Kriterien

1. Die allgemeinen diagnostischen Kriterien sind erfüllt

2. a. Mindestens eins der folgenden Merkmale b. Mindestens zwei der folgenden Anzeichen

a. Euphorie und Gefühl von gesteigerter Energie a. Tachykardie

b. Erhöhte Vigilanz b. Kardiale Arryhthmie

c. Grandiose Überzeugungen oder Aktivität c. Hypertonie

d. Beleidigendes Verhalten oder Aggressivität d. Schweißausbrüche

e. Streitlust e. Übelkeit und Erbrechen

f. Affektlabilität f. Gewichtsverlust

g. Repetitives, stereotypes Verhalten g. Pupillenerweiterung

h. Optische, akustische oder taktile Illusionen h. Psychomotorische Unruhe

i.Halluzinationen, gewöhnlich bei erhaltener Orientierung

i. Muskelschwäche

j. Paranoide Vorstellungen j. Schmerzen in der Brust

k. Beeinträchtige persönliche Leistungsfähigkeit k. Krampfanfälle



Entzugssyndrom:Details

Details

Setzen Alkoholabhängige den Konsum ab, entwickelt sich i.d.R. ein vegetatives Alkoholentzugssyndrom (Dauer meist 3-7 Tage)

Ursache ist die kortikale Überstimulation aufgrund des Wegfalls inhibitorischer Aktivität (Alkohol wirkt GABAerg und damit dämpfend auf das ZNS)

Entzugssyndrom mit Delir (F10.04): Zustandsbild, bei dem das Entzugssyndrom durch ein Delir kompliziert wird. Symptomatische Krampfanfälle können ebenfalls auftreten.



Psychotische Störung: Definitionund diagnostische Kriterien

Definition und diagnostische Kriterien

Definition

Psychotische Phänomene, die während oder nach Alkoholgebrauch auftreten, aber nicht durch die akute Intoxikation erklärt werden können.

Die Störung ist durch Halluzinationen, Wahrnehmungsstörungen, Wahnideen, psychomotorische Störungen und abnorme Affekte gekennzeichnet

Hierzu gehören z.B. die Alkoholhalluzinose oder alkoholischer Eifersuchtswahn


1. Beginn während Alkoholgebrauch oder innerhalb von 2 Wochen nach Absetzen

2. Dauer der psychotischen Symptome länger als 48h

3. Dauer der Störung nicht länger als 6 MonateQuellenangaben: Weltgesundheitsorganisation (WHO): ICD-10. Hans Huber, 2010


Amnestisches Syndrom: Definitionund diagnostische Kriterien

Definition und diagnostische KriterienDefinition

Ein Syndrom mit einer ausgeprägten andauernden Beeinträchtigung des Kurz- und Langzeitgedächtnisses. Das Immediatgedächtnis gewöhnlich erhalten. Das Kurzzeitgedächtnis ist stärker gestört als das Langzeitgedächtnis.

Hinzu kommen Störungen des Zeitgefühls und Zeitgitterstörungen, Desorientierung, Beeinträchtigung der Fähigkeit, neues Lernmaterial zu behalten. Konfabulationen sind ausgeprägt.

Rückbildung bei Abstinenz möglich, aber häufig chronischer Verlauf


1. Gedächtnisstörungen in den Bereichen Kurz- und Langzeitgedächtnis

2.Fehlen der Störung des Immediatgedächtnis sowie Fehlen von Bewusstseinsstörung und Aufmerksamkeitsstörung

3. Kein Vorliegen einer objektivierbaren GehirnerkrankungQuellenangaben: Weltgesundheitsorganisation (WHO): ICD-10. Hans Huber, 2010


Wernicke-Enzephalopathie

Beschreibung

Schwerste Alkoholfolgeerkrankung aufgrund eines Vitamin-B1-Mangels infolge von Mangelernährung

Auftreten bei 10% aller chronisch Alkoholabhängigen

Neuro-pathologische Auffälligkeiten

Spongiöser Gewebszerfall v.a. im Bereich um den Aquädukt und im Höhlengrau des III. und IV. Ventrikels

Verkleinerte und rostbraun verfärbte Corpora mamillaria

Symptomtrias

Bewusstseins- und Orientierungsstörungen (66% der Fälle)

Blickmotorikstörungen wie Nystagmus oder bilaterale Abduzensparese (40% der Fälle)

Zerebelläre Ataxie (51% der Fälle)

Therapie Hoch dosierte Vitamin-B1 (Thiamin) Gabe und stationäre Aufnahme

Quellenangaben: Frauenknecht, S., Lieb, K. Last minute Psychiatrie. Elsevier, 2011

Wernicke-Enzephalopathie:Beschreibung und Symptomatik


Depressive Störungen: bis 80%

Angststörungen: bis 70%

Antisoziale Persönlichkeitsstörungen: bis 50%

Borderline-Persönlichkeitsstörungen: bis 25%

Schizophrene Psychosen: bis 10 %


Psychiatrische Komorbidität



Grundlagen:Ätiologie / Pathogenese



Ätiologie / Pathogenese:Überblick

Genetik

Zwillingsstudien erreichen eine Konkordanz von 60% Mehrere Genorte sind beteiligt – einzelne Chromosomen jedoch

nicht identifiziert (siehe folgend)

Biochemie Beeinflussung verschiedener Neurotransmittersysteme (siehe

folgend)

Kulturelle Faktoren

Islamisch geprägte Ethnien vs. Bayerische „Bierkultur“

Soziologische Faktoren

Langzeitarbeitslosigkeit - Entwurzelung – Vertreibung – Migration

Bestimmte Berufsgruppen ( Ärzte – Apotheker)

Psychologische Ansätze

Lernpsychologie - Konditionierung: Inadäquate, letztlich selbst-schädigende Bewältigungsstrategie („Coping“)

Tiefenpsychologie - Psychoanalytische Neurosentheorie: Missglückter Versuch der Bewältigung eines Konflikts zwischen den Instanzen Über-Ich (Ansprüche der Gesellschaft) und Ich (Überforderung)




Bestimmte Varianten der Alkoholdehydrogenase und des CYP2E1 führen zu einem beschleunigten Alkoholabbau und damit zu einer verminderten Empfindlichkeit für toxischen Effekte.

Personen mit einer geringen Reaktionen auf eine Ethanolintoxikation weisen eine besondere Gefährdung für exzessiven Alkoholkonsum und die Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit auf.

Eine dopaminerg und GABAerg vermittelte neuronale Bahnung trägt maßgeblich zu den verschiedenen Stimulationseffekten geringer Ethanoldosen bei, was eine Fortsetzung des Alkoholkonsums begünstigt

Bei höheren Dosierungen von Ethanol tritt der antagonistische Effekt am NMDA-Glutamat Rezeptor in den Vordergrund (z.B. Bewusstseinstrübungen und kognitive Einbußen)

Untersuchungen an Primaten zeigen, dass eine gering ausgeprägte Reaktion auf Alkohol im Zusammenhang mit einer serotonergen Dysfunktion steht

Ätiologie / Pathogenese:Genetik


Ätiologie / Pathogenese:Neurobiologie

Dopamin Alkohol erhöht die Dopaminkonzentration = Einfluss auf das

Hirnbelohnungssystem = Verbesserung der Stimmung, positive Verstärkung erhöht das Abhängigkeitsrisiko

Serotonin- und die Noradrenalin

Alkohol reduziert die Serotonin- und die Noradrenalin-Ausschüttung = kann dadurch Aggressivität und Depression begünstigen

Endorphin und Enkephalin

Alkohol erhöht die Endorphin und Enkephalin-Ausschüttung = Euphorie begünstigt die Sucht

GABA Alkohol erhöht die GABA Funktion, Bindungsstelle wie

Benzodiazepinen und Barbituraten = Sedierung, motorische Beeinträchtigungen

Glutamat Alkohol vermindert die Glutamat-Rezeptorfunktion => kognitive

Beeinträchtigung, Reduktion der Gedächtnisfunktion




Stimulatorische Wirkung von Alkohol an GABAA-Rezeptoren führt zur verminderten Ansprechbarkeit der Rezeptoren (Entwicklung einer Toleranz)

Inhibitorische und sedierende Effekte des Ethanols werden über glutamaterge Blockade der N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren vermittelt.

Eine chronische NMDA-Rezeptorblockade durch Ethanol führt zu einem gegenregulatorischen Anstieg der NMDA-Rezeptorendichte und -aktivität.

Wird chronischer Alkoholkonsum unterbrochen, wird die Blockade der vermehrt aktivierten NMDA-Rezeptoren beendet und die GABAerge Stimulation der vermindert ansprechbaren Rezeptoren aufgehoben.

Die resultierende kortikale Überstimulation kann Entzugskrampfanfälle verursachen. Die überhöhte glutamaterge Wirkung kann zu vegetativer Dysfunktion und damit je nach Schwere zum sofortigen Trinkrückfall führen.

Ätiologie / Pathogenese:Toleranz und Entzug



Da das durch einen konditionierten Stimulus ausgelöste Suchtverlangen meist nur wenige physische Entzugssymptome verursacht, ist anzunehmen, dass sich Suchtverlangen durch die Unterbrechung eines Regelkreises entwickelt, wobei das mesolimbische dopaminerge Belohnungssystem ein Bestandteil dieses Regelkreises sein könnte.

Die reizabhängige Freisetzung von Dopamin unterliegt einem Sensibilisierungsprozess, so dass eine wiederholte Konfrontation mit einem drogenassoziierten Reiz zu einer Verstärkung der Verhaltensreaktion führt. Diese Untersuchungen sind von Bedeutung für das Modell eines „Suchtgedächtnisses“ und die Ausrichtung therapeutischer Konzepte.

Ätiologie / Pathogenese:Belohnungssystem und Rückfall


Therapie



Therapie: Überblick

Die Behandlung alkoholgefährdeter und alkoholabhängiger Patienten muss Stadien-spezifisch und individuell geplant werden:

• Früherkennung und Frühintervention

• Qualifizierte Entzugsbehandlung

• Langzeitentwöhnungsbehandlung

Psychotherapeutische Strategien

Pharmakologische Rückfallprophylaxe



Früherkennung und Frühintervention (I)

Das ideale suchtmedizinische Konzept muss viele Betroffene möglichst früh erreichen und es muss an die Schwere der Suchterkrankung, an das Krankheitsbewusstsein und an die Veränderungsmotivation angepasst sein und wirksam und wirtschaftlich funktionieren

Ein Fünftel der Krankenhausbetten sind auch „Suchtbetten“ und potenzielles Ziel von Frühinterventionen

Betroffene im Vorstadium oder im Frühstadium stellen die größte Teilgruppe aus der Gesamtpopulation der Alkoholkranken, die Versorgung dieser Gruppe ist dagegen qualitativ und quantitativ am schlechtesten



Früherkennung

Indirekte Verfahren

Sollen eventuelle Dissimulation oder Leugnung aufseiten der Patienten umgehen

Neben klinischen Tests und indirekten Fragebogenverfahren werden insbesondere typische Laborparameter, wie die Gammaglutamyltransferase (γ-GT), die Transaminasen (ALAT, ASAT), mittleres Zellvolumen (MCV) und das Carbohydrate Deficient Transferrin (CDT) eingesetzt

Eine besonders hohe Sensitivität zeigt das Phosphatidylethanol (PEth), ein Phospholipid, welches nur in Anwesenheit von Alkohol gebildet wird

Ein weiterer potenzieller Prädiktor für unerkannte Alkoholprobleme kann auch die häufig assoziierte starke Nikotinabhängigkeit sein


Früherkennung und Frühintervention (II)


Früherkennung

Direkte Verfahren

Fördern Selbstaussagen von Patienten und bieten besseren und sensitiveren diagnostischen Zugang als indirekte Verfahren

Standardisierte direkte Verfahren sind der Alcohol-Use-Disorder-Identification-Test (AUDIT), der AUDIT-G-M und der Lübecker Alkoholabhängigkeits-und Missbrauchs-Screening-Test (LAST)

Nach positivem Screening bietet es sich an, auch eine standardisierte Methode zur definitiven Diagnose von schädlichem Gebrauch und Abhängigkeit einzusetzen (internationale Diagnose-Checklisten)


Früherkennung und Frühintervention (III)


Screening-Fragebogen Alkohol: AUDIT (> 8 Punkte positiv; Babor et al. 1989)

10 Fragen 0 1 2 3 4

1. Wie oft trinken Sie alkoholische Getränke? nie1 x Monat

oder seltener2 x Monat 3 x Monat

3-4 x Monatoder öfter

2. Wie viele alkoholische Getränke trinken Sie pro Tag? 1-2 3-4 5-6 7-910 oder

mehr

3. Wie oft trinken Sie 6 oder mehr alkoholische Getränke pro Tag? nieweniger als1 x Monat

1 x Monat 1 x Wochefast

täglich

4. Wie oft hatten Sie im letzten Jahr das Gefühl, Sie könnten nicht aufhören zu trinken, wenn Sie angefangen haben ?

nieweniger als1 x Monat


täglich

5. Wie oft konnten Sie im letzten Jahr nicht dastun, was von Ihnen erwartet wurde, weil Sie Alkohol getrunken haben?



täglich

6. Wie oft brauchen Sie morgens ein alkoholisches Getränk, weil Sie vorher stark getrunken haben?



täglich

7. Wie oft haben Sie im letzten Jahr Gewissens-bisse gehabt oder sich schuldig gefühlt?



täglich

8. Wie oft hatten Sie sich im letzten Jahr nicht an Ereignisse aus der Nacht zuvor erinnern können, weil Sie Alkohol getrunken hatten ?



täglich

9. Haben Sie sich oder einen anderen schon einmal verletzt, weil Sie Alkohol getrunken hatten?

neinJa, aber nicht

imletzten Jahr

Ja, imletzten Jahr

10. Hat Ihnen ein Verwandter, Freund oder Arzt geraten, Ihren Alkoholkonsum zu verringern?



täglich

Früherkennung und Frühintervention (IV)


FrühinterventionenKurz-intervention

Hauptzielgruppen sind Betroffene mit riskantem Konsum und schädlichem Gebrauch, Betroffene in der frühen Phase der Abhängigkeitsentwicklung und Betroffene mit häufig noch geringer Motivation zu einer Verhaltensänderung

Ziele der Kurzintervention, variieren von Konsumreduktion bei riskantem Konsum bis zu Überführung in eine Akutbehandlung bei schweren alkoholbezogenen Störungen

Die Kurzintervention hat überwiegend beratenden Charakter:

1. Informationsvermittlung über mögliche Folgen des Alkoholkonsums

2. Bestimmung der individuellen, schon eingetretenen oder drohenden, Konsumfolgen

3. Erarbeitung von Diskrepanzen zwischen den langfristigen Zielen (z.B. Abwehr der drohenden Probleme) und dem derzeitigen Verhalten

4. Anbindung zur Förderung der Auseinandersetzung mit dem Alkoholproblem und Anbieten von Anlaufstellen suchtspezifischer Hilfe

5. Motivierende Gesprächsführung:

• Wesentliche Merkmale: empathische Grundhaltung mit Verzicht auf Konfrontation, Förderung der Veränderungsbereitschaft und Selbstwirksamkeit, Vereinbarung gemeinsamer Behandlungsziele, offene, nicht wertende Fragen, reflektierendes Zuhören, positive Rückmeldungen und regelmäßige Zusammenfassungen


Früherkennung und Frühintervention (V)


FrühinterventionenKurz-interventionen

Hauptzielgruppe sind Betroffene mit riskantem Konsum und schädlichem Gebrauch, Betroffene in der frühen Phase der Abhängigkeitsentwicklung und Betroffene mit häufig noch geringer Motivation zu einer Verhaltensänderung

Ziele der Kurzintervention, variieren von Konsumreduktion bei riskantem Konsum bis zu Überführung in eine Akutbehandlung bei schweren alkoholbezogenen Störungen

Die Kurzintervention hat überwiegend beratenden Charakter:

1) Informationsvermittlung über mögliche Folgen des Alkoholkonsums

2) Bestimmung der individuellen, schon eingetretenen oder drohenden, Konsumfolgen

3) Erarbeitung von Diskrepanzen zwischen den langfristigen Zielen (z.B. Abwehr der drohenden Probleme) und dem derzeitigen Verhalten

4) Anbindung zur Förderung der Auseinandersetzung mit dem Alkoholproblem und Anbieten von Anlaufstellen suchtspezifischer Hilfe

5) Motivierende Gesprächsführung:• Wesentliche Merkmale: empathische Grundhaltung mit Verzicht auf Konfrontation,

Förderung der Veränderungsbereitschaft und Selbstwirksamkeit, Vereinbarung gemeinsamer Behandlungsziele, offene, nicht wertende Fragen, reflektierendes Zuhören, positive Rückmeldungen und regelmäßige Zusammenfassungen


Früherkennung und Frühintervention (VI)


FrühinterventionenKurz-interventionen

Kurzinterventionen umfassen maximal vier Beratungseinheiten mit einer Gesamtdauer nicht über 60 Minuten (Evidenzniveau Ia)

Soll die Intervention bei Alkoholabhängigkeit mit einer Pharmakotherapie kombiniert werden, bietet sich das „Medical Management“ an (MM)

Das MM ist eine standardisierte Anleitung zur klinischen Intervention in nichtspezialisierten Behandlungseinrichtungen

Ziel der MM-Intervention ist die Förderung der Medikationscompliance, Informationsvermittlung über Alkoholabhängigkeit und Pharmakotherapie sowie Unterstützung bei der Veränderung der Trinkgewohnheiten


Früherkennung und Frühintervention (VII)


Alkoholentzugssymptombogen (AESB)

1. BlutdruckAlter Bis 30 Jahre 31-50 Jahre > 50 Jahre

0 bis 120/80 bis 130/85 bis 140/901 bis 135/90 bis 145/95 bis 155/1002 bis 150/95 bis 160/100 bis 170/1053 bis 160/100 bis 170/105 bis 180/1104 bis 160/100 > 170/105 > 180/110

2. Ruhepuls0 = <92/min 1 = 92-103/min 2 = 104-115/min 3 = 116-127/min 4 = >128/min

3. Tremor

0 = Kein Tremor1 = Fingertremor bei

ausgestreckten Fingern2 = Händetremor bei

ausgestreckten Armen3 = Deutlicher Ruhetremorvon Fingern und Händen

4 = Schwerer Ruhetremorvon Armen und Beine

4. Schwitzen0 =

Kein Schwitzen1 =

Warme, feuchte Hände2 = Umschriebene

Schweißperlen3 =

Ganzer Körper feucht4 =

Massives Schwitzen5. Übelkeit / Erbrechen / Durchfall

1 = Keine Übelkeit 2 = Mäßige Übelkeit 3 = Schwere Übelkeit6. Ängstlichkeit / Nervosität1 = Keine Ängstlichkeit

oder Nervosität2 = Leicht Ängstlichkeit

oder Nervosität3 = Mäßige Ängstlichkeit

oder Nervosität4 = Schwere Ängstlichkeit

oder Nervosität5 = Massive Ängstlichkeit

oder Nervosität / Panik7. Psychomotorische Unruhe0 = Ruhige, unauffällige

Bewegungen1 = Zappeligkeit, leichte

Unruhe2 = Mäßige

Bewegungsunruhe3 = Dauernde

Bewegungsunruhe4 = Massive

Unruhe und Erregtheit8. Orientierung0 = Vollorientiert

1 = Zur Zeit unscharforientiert, sonst orientiert

2 = Zur Zeit nicht orientiert, sonst orientiert

3 = Zur Person orientiert, zu Ort /Zeit teilweise orientiert

4 = Zur Person orientiert, zu Ort/Zeit nicht orientiert

5 = vollständig desorientiert

9. Trugwahrnehmungen / Halluzinationen

0 = Keine1 = Wahrnehmungs-

verschärfung2 = Vorübergehende

Verkennungen3 = Fluktuierende Halluzinationen

4 = Länger andauernde Halluzinationen

5 = Ständige Halluzinationen

10. Krampfanfall1= Keiner 2 = Erster Anfall 2 = Ein Anfall zuvor 3 = ≥ 2 Anfälle zuvor


Alkoholentzugsbehandlung

Medikamente Dosierung und Schemata

Clomethiazol (Distraneurin®)

Beginn mit 2-4 Kps. In den ersten 2h 6-8 Kps. möglich Dann alle alle 2h nach Symptomatik 1-3 Kps. Höchstdosis 24 Kps. täglich CAVE: Atemdepression, bronchiale Hypersekretion

Oxazepam (Adumbran®)

Tag 1: Beginn mit 25-50mg, Tageshöchstdosis 300mg Tag 2: Verteilung der (hochgerechneten) Tagesdosis auf 4

Einzeldosen Ab Tag 3: Reduktion um 25mg täglich 25mg Oxazepam = ca. 2 Kps. Clomethiazol

Clonidin Bei sehr hohen RR-Werten zusätzlich

Carbamazepin oder Valproat

Bei vorherigen Krampfanfällen im Entzug oder entsprechenden EEG-Veränderungen


Alkoholentzugsbehandlung mit Oxazepam

Tag 1:

Entzugsüberwachung 2-stündlich, bei beginnender Entzugssymptomatik Aufdosierung von Oxazepam in einer Dosis von jeweils 25mg. Erstdosis, wenn nötig, mit 50mg beginnen. Eine Gesamtdosis von 300mg sollte nur in medizinisch indizierten Ausnahmefällen überschritten werden.

Tag 2 Verteilung der (hochgerechneten) Tagesdosis auf 4 Einzeldosen. Findungsphase (evtl. Adaptation abhängig von Entzugssymptomatik)

Tag 3 Reduktion von 25mg Oxazepam täglich, verteilt auf mindestens 2 Einzeldosen

CAVE / Achtung: Clonidin / Clonistada NIE mit Dociton


Delirantes Syndrom mit Erregungszustand (mit Hinweis auf Alkohol- & Benzodiazepinentzug)

Clomethiazol ist 1. Wahl Die Dosierung erfolgt nicht schematisch, sondern nach

Sedierungsgrad und Schwere der Entzugssymptome. Die Erhebung der Entzugsschwere erfolgt z.B. mit dem

Alkoholentzugssymptombogen (AESB) Ggf. in Kombination mit einem Antipsychotikum, v.a. Haloperidol 5-

10mg oder Risperidon 1-2mg Alternativ Kombination von einem BZD (z.B. Oxazepam) mit einem

Antipsychotikum (Haloperidol oder Risperidon) CAVE: Alleinige Gabe von Haloperidol führt zur erhöhten

Mortalität, größere Anzahl schwerwiegender Nebenwirkungen und längerer Dauer des Delirs!

Alkoholentzugsdelir (Delirium tremens):



1 Kps. (192mg) äquivalent zu 6ml Mixtur (189mg)

Tag 1-4: Überwachung in 2h-Intervallen, Tag 5: 3h-Intervall, Tag 6: 4h-Intervall, Tag 7: 6h-Intervall, Tag 8: 8h-Intervall, ab Tag 9: 12h-Intervall.

Zu den Überwachungszeitpunkten Erfassung AESB:

Dosierung Clomethiazol nach AESB:

• 0-4 Punkte: Keine Kps.• 5-7 Punkte: 1 Kps.• 8-10 Punkte: 2 Kps.• ≥ 11 Punkte: 3 Kps.



Initial 2-4 Kps. oder 10-20ml Mixtur

In den ersten 2h 6-8 Kps., Höchstsdosis 24 Kps./24h

Nach Plateauphase von ca. 3 Tagen, schrittweise Reduktion von 2-3 Kps. täglich

Maximale Verordnungsdauer 14 Tage

CAVE: Abhängigkeitsgefahr

CAVE: Atemdepression, bronchiale Hypersekretion

Dosierung Clomethiazol fixes Schema:


Qualifizierte Entzugsbehandlung

Die Qualifizierte Entzugsbehandlung umfasst eine Kombination aus körperlicher Entzugsbehandlung und psychotherapeutischer Begleitung (3-6 Wochen)

Die körperliche Entzugssituation wird als Chance zur Krankheitseinsicht aufgefasst

Neben einer differenzierten und somatisch Diagnostik sowie der Behandlung der Entzugssymptome, der körperlichen Begleit-erkrankungen und der Folgeerkrankungen wird über psychoedukative und psychotherapeutische Ansätze Motivationsarbeit geleistet

Die Qualifizierte Entzugsbehandlung zeigt für Männer und Frauen gleichermaßen gute Langzeitergebnisse



Langzeitentwöhnungsbehandlung

In Deutschland ist das Versorgungssystem vornehmlich für den schwer alkoholabhängigen Patienten konzipiert

Die traditionelle Trias aus Fachkliniken für die Alkoholentwöhnungsbehandlung, Fachberatungsstellen und Selbsthilfegruppen arbeitet mit psychotherapeutischen, soziotherapeutischen und edukativen Verfahren

Durch eine stationäre Alkoholentwöhnung im Rahmen einer mehrmonatigen Rehabilitationsbehandlung, können Abstinenzraten bis 70% nach 1 Jahr und bis zu 50% nach 16 Jahren erreicht werden

Diese Maßnahmen der tertiären Prävention zur Reduktion der Folgen einer bereits eingetretenen Erkrankung erreichen aber nur einen Bruchteil der tatsächlich Betroffenen und setzen spät ein

Über 70% der aktuell Alkoholabhängigen in Deutschland hatten in ihrem gesamten Leben noch keinen einzigen Kontakt zu suchtspezifischer Hilfe



Psychotherapeutische Strategien

Motivationssteigerungsansätze, kognitiv verhaltenstherapeutische Interventionen, soziales Kompetenztraining, Paar- und Familientherapie, Reizexposition und gemeindenahe Verstärkermodelle erreichen das Evidenzgrad Ia

Generelle Merkmale der psychotherapeutischen Suchtbehandlung:

Frühestmögliche Herstellung des persönlichen therapeutischen Kontaktes noch in der Krisensituation

Fokussierung der psychotherapeutischen Interventionen auf die Abhängigkeitserkrankung Vorzug überschaubarer und konkreter Ziele gegenüber weit entfernten und überhöhten

Ansprüchen Aktive Hilfestellung zur Bewältigung unmittelbar anliegender, konkreter Probleme und

Förderung der Bereitschaft zur Annahme weiterer Hilfe durch Motivationstherapie Generelle Informationen über die Krankheit werden mit der persönlichen Betroffenheit des

Patienten verbunden und konkrete pathologische Befunde werden erörtert Informationsvermittlung über weitere Behandlungsmöglichkeiten, insbesondere ambulante

oder stationäre Entwöhnungsbehandlungen und die Vereinbarung der nächsten Schritte



Pharmakologische Rückfallprophylaxe (I)

Obwohl der Behandlungserfolg von Entwöhnungsbehandlungen belegt ist, erleiden ca. 40–60% der Patienten innerhalb von ein bis zwei Jahren einen Rückfall

Nur ca. 1% aller Abhängigen kommt pro Jahr zu einer stationären Entwöhnungsbehandlung

Zur rückfallprophylaktischen Pharmakotherapie können in Kombination mit psychotherapeutischen / psychosozialen Maßnahmen sog. „Anticraving-Substanzen“ eingesetzt werden,

Diese reduzieren das Alkoholverlangen, ohne selbst Abhängigkeitspotenzial innezuhaben oder anderweitig psychotrop zu wirken


Pharmakologische Rückfallprophylaxe (II)

Substanz Indikation/Beschreibung Evidenzgrad

Disulfiram (z.B. Antabus®)

Aversivbehandlung, welche eine Unverträglichkeitsreaktion auslöst (z.B. Erbrechen, Schwindel, Angst)

Hemmt die Aldehyddehydrogenase, was bei Alkoholzufuhr zu starkem Acetaldehyd Anstieg führt

Supervidierte Verabreichung nach strenger Indikationsstellung

Anwendung bei kooperativen und sozial stabilen Patienten

Nalmefen Ein Opiatantagonist (μ und δ) mit partieller Kappa-

agonistischer WirkungZulassung beantragt

Baclofen Ein selektiver GABA-B-Agonist, der bisher nur zur

Behandlung spastischer Skelettmuskulatur zugelassen ist

keine Therapie-empfehlung



Substanz Indikation/Beschreibung Evidenzgrad

Acamprosat Kalzium-Bis-Acetyl-Homotaurinat Antagonistische Wirkung am glutamatergen NMDA-Rezeptor Nebenwirkungen: Diarrhöen, andere gastrointestinale,

Beschwerden, Kopfschmerzen, Juckreiz Kontraindikationen: Schwangerschaft oder Stillzeit, Serum

Kreatinin > 120 μmol/l bei Patienten mit Niereninsuffizienz, Vorliegen einer schweren Leberinsuffizienz

Therapiebeginn sollte nach Entgiftung und Motivation zur Abstinenz erfolgen

Empfohlene Behandlungsdauer: 12 Monate

Therapie-empfehlung

Naltrexon μ-Opiat-Rezeptor-Antagonist, gegen Alkohol-Craving Nebenwirkungen: Übelkeit, gastrointestinale Beschwerden,

Kopfschmerzen (insgesamt gut verträglich) Kontraindikationen: Opiatkonsum Empfohlene Behandlungsdauer: länger als 3 Monate Die Kombination von Naltrexon und Acamprosat steigert die

Abstinenzrate um 10–20%

Therapie-empfehlung


Pharmakologische Rückfallprophylaxe (III)

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Herzlichen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

Bei Fragen bitte unter:

http://www.uke.de/kliniken/psychiatrie/index_2512.php

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Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Diagnostik und Therapie der Alkoholabhängigkeit (ICD-10: F10.2) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie