Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Diagnostik und Therapie der Drogenabhängigkeit (ICD-10: F1) Klinik und Poliklinik für Psychiatrie

Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie

Diagnostik und Therapie der Drogenabhängigkeit

(ICD-10: F1)

Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und PsychotherapieZentrum für Psychosoziale Medizin

Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf (UKE)

Vorlesung, Seminar, UaK (G2, G3)



Erstellung des Inhalts:Prof. Dr. Martin Lambert LehrbeauftragterKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und PsychotherapieZentrum Psychosoziale MedizinUniversitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE)Martinistr. 52, 20246 Hamburg Gebäude W37Tel.: +49-40-7410-24041Fax: +49-40-7410-52229E-Mail: [email protected]


Vorlesung, Seminar, UaK (G2, G3)


ÜberblickKlinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie

Übersicht zum Krankheitsbild

• Epidemiologie• Diagnostik: u.a. Symptomatik, Komorbidität, Risikofaktoren

Grundlagen

Klinisches Bild, Diagnostik, Therapie von:

• Störungen durch Opiate• Störungen durch Kokain• Störungen durch Cannabis• Störungen durch Amphetamine und Ecstasy• Störungen durch Halluzinogene





Übersicht zum Krankheitsbild (I)

Cannabisabhängigkeit Opiatabhängigkeit Kokainabhängigkeit

Lebenszeitprävalenz

25.6% (Gebrauch) 1.9% (Gebrauch) 3.3% (Gebrauch)

0.4% (DSM-IV-Abhängigkeit)

12-Monats-Prävalenz 4.6% (Gebrauch) 0.3% (Gebrauch) 0.7% (Gebrauch)

Geschlechtsverhältnis m : f

2 : 1 2.8 : 1 2.5 : 1 (adult users)

Erkrankungsalter (Median)

Ab dem 11. LJ, bes. häufig bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen, am häufigsten zwischen 15. u. 16. LJ

Ab dem 12. LJ, besonders häufig zwischen 15. u. 25. LJ

Ab dem 11. LJ, besonders häufig zwischen 21. u. 25. LJ

Wichtige Komorbiditäten

Andere Abhängigkeiten Risiko für affektive

Erkrankungen 2,9 OR 6-fach erhöhtes

Erkrankungsrisiko Schizophrenie

Cannabis 47% Alkohol 24%

Cannabis 40% Alkohol 37% bipolare Störungen

20% Persönlichkeits-

störungen 47%

Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013


Cannabisabhängigkeit Opiatabhängigkeit Kokainabhängigkeit

Erbfaktor 58% Abhängigkeit, 76% (Missbrauch)

40–50% 71% Gebrauch, 79% Missbrauch

Leitlinien

DGPPN/DG-Sucht: S-II-Leitlinie Cannabis-bezogene Störungen

DGPPN/DG-Sucht: S-II-Leitlinie Akutbehandlung opioidbezogener Störungen

DGPPN/DG-Sucht: S-II-Leitlinie Postakutbehandlung bei Störungen durch Opioide

DGPPN/DG-Sucht: S-II-Leitlinie Psychische und Verhaltensstörungen durch Kokain, Amphetamine, Ecstasy, und Halluzinogene

APA: practice guideline for the treatment of patients with substance use disorders



NICE: drug misuse: psychosocial interventions

NICE: drug misuse: opioid detoxification




Übersicht zum Krankheitsbild (II)


Grundlagen:Epidemiologie



1-Jahres-Prävalenz Drogenabhängigkeit in Europa (2005 / 2011)

Wittchen et al. European Neuropsychopharmacology (2011) 21, 655–679

Opioidabhängigkeit:2005 1-Jahres-Prävalenz von 0.5%; 2011 1-Jahres-Prävalenz von 0.3%

Cannabisabhängigkeit:2005 1-Jahres-Prävalenz von 0.5%; 2011 1-Jahres-Prävalenz von 1%



Betroffene mit Drogenabhängigkeit in Europa (2005 / 2011)

Opioidabhängigkeit:2005 2 Millionen und 2011 1 Million Betroffene

Cannabisabhängigkeit:2005 2 Millionen und 2011 1.4 Millionen Betroffene


Erkrankungen mit den meisten Lebensjahren mit Behinderung in Europa 2011


2011 rangierten die Drogen-assoziierten Erkrankungen

unter allen psychischen und neurologischen Erkrankungen

auf Platz 5!


Grundlagen:Diagnostik: u.a. Symptomatik,

Komorbidität, Risikofaktoren



Substanzübergreifende Abhängigkeitskriterien nach ICD-10

Überbegriffe Diagnostische Kriterien

3 von 6 der Kriterien müssen in den letzten 12 Monaten gleichzeitig vorhanden gewesen sein

1. Starkes Verlangen Ein starker Wunsch oder eine Art Zwang, Alkohol zu konsumieren

2. KontrollverlustVerminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Konsums

3. EntzugssymptomeEin körperliches Entzugssyndrom bei Beendigung oder Reduktion des Konsums

4. ToleranzentwicklungNachweis einer Toleranz, d.h., um die ursprünglich durch niedrige Dosen erreichte Wirkung hervorzurufen, sind zunehmend höhere Dosen erforderlich

5. Einengung

Fortschreitende Vernachlässigung anderer Vergnügen oder Interessen zugunsten des Alkoholkonsums oder erhöhter Zeitaufwand, um diese zu beschaffen oder sich von den Folgen zu erholen

6. Fortgesetzter KonsumAnhaltender Alkoholkonsum trotz des Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen

Quellenangaben: Weltgesundheitsorganisation (WHO): ICD-10. Hans Huber, 2010


Grundlagenwissen (I)

Begriff Wissen

Psychische Abhängigkeit

Starkes, unwiderstehliches Verlangen nach einer Substanz (engl. Craving)

Körperliche Abhängigkeit

Toleranzentwicklung gegenüber einer Substanz, welche fortgesetzt und in steigenden Dosen zugeführt werden muss, um ein Entzugssyndrom zu verhindern

Missbrauch oder schädlicher Gebrauch

Konsumverhalten, welches zu körperlichen oder psychischen Gesundheitsschädigungen führt

Quellenangaben: Frauenknecht, S., Lieb, K. Last minute Psychiatrie. Elsevier, 2011


Ausmaß psychischer und körperlicher Abhängigkeit

Substanz Psychische Abhängigkeit Körperliche Abhängigkeit

Opioide +++ +++

Alkohol, Barbiturate ++ ++

Kokain ++ (+)

Stimulanzien ++ (-)

Cannabinoide ++ (+)

Halluzinogene ++ -Quellenangaben: Frauenknecht, S., Lieb, K. Last minute Psychiatrie. Elsevier, 2011

Grundlagenwissen (II)


Störungen durch Opiate:Klinisches Bild, Diagnostik und Therapie



Opiatabhängigkeit

• Heftiges Verlangen nach dem Suchtmittel (Craving)

• Auftreten von Entzugsbeschwerden

• Toleranzentwicklung mit Dosissteigerung und

• Fortsetzung des Konsums trotz negativer sozialer und gesundheitlicher Folgen

Die Opiatabhängigkeit (ICD-10 F11.25) ist gekennzeichnet durch die suchtmittel-übergreifenden Symptome der Abhängigkeit wie:

Der Applikationsweg ist primär intravenös, erfolgt jedoch auch inhalativ, oral oder intranasal

Insbesondere intravenös konsumierende Opiatabhängige leiden zudem an körperlichen Suchtfolgeerkrankungen wie Hepatitis C oder HIV-Infektion bzw. AIDS

Die Zahl der Opiatabhängigen in Deutschland wird aktuell auf etwa 180.000 geschätzt

In Deutschland ist Heroin das am häufigsten illegal konsumierte Opiat

Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013 ; Frauenknecht, S., Lieb, K. Last minute Psychiatrie. Elsevier, 2011


Therapie: Störungen durch Opiate

Die Behandlung der Opiatabhängigkeit gliedert sich in:

1) Abstinenzorientierte Behandlung (wichtigste Elemente: Entzugsbehandlung und Entwöhnungsbehandlung) sowie

2) Substitutionsbehandlung (Kontrolle der Abhängigkeit durch Gabe eines μ-Rezeptor-Agonisten)

Die Opiatabhängigkeit ist häufig eine chronisch-rezidivierend verlaufende Erkrankung

Eine anhaltende Abstinenz erreicht nur eine Minderheit der Patienten Die Symptomkontrolle, d.h. insbesondere die Reduktion von Heroinkonsum und -

verlangen, wird von der Mehrheit der Patienten in Substitutionsbehandlung erreicht Entscheidend für die Wahl der Therapie ist oft die Präferenz des Patienten Es ist verbreitete klinische Praxis, jungen Patienten (insbesondere < 18 Jahre),

Patienten mit kurzer Dauer der Opiatabhängigkeit (< 2 Jahre) oder Patienten mit geringen sozialen oder gesundheitlichen Suchtfolgeschäden eher zu einer abstinenzorientierten Behandlung zu raten



Abstinenzorientierte Behandlung (I)

• Voraussetzung für eine Entwöhnungstherapie ist die vollständige Entgiftung • Zu Beginn zumeist stationär durchgeführten Entzugsbehandlung erfolgt i.d.R. die

Einstellung auf ein Opioid wie Methadon oder Buprenorphin, welche dann schrittweise reduziert werden

• Die Medikation zur symptmatischen Linderung von Entzugsbeschwerden, erfolgt z.T. in Ergänzung zur Opioidgabe, z.T. als alleinige Medikation

Abstinenzorientierte Behandlung:

Entzugsbehandlung

Substanz Indikation Evidenz

Opioide Methadon Ia

Buprenorphin

Symptomorientierte Medikamente

Clonidin Vegetative Überaktivität Ia

Sedierende Antidepressiva wie Doxepin oder Trimipramin

Schlafstörungen, innere Unruhe

Nichtsteroidales Antirheumatikum wieDiclofenac unter Magenschutz

Muskel-, Knochenschmerzen



Die Überlegenheit einer bestimmten medikamentösen Strategie ist nicht belegt

Opiatgestützt und ergänzt mit symptomorientierter Medikation werden die Symptome des Opiatentzugs effektiv gelindert

Die Wirksamkeit des phasenweise viel diskutierten sogenannten Kurzentzugs in Narkose mit der Gabe hoher Dosen von Opiatantagonisten ist umstritten, eine generelle Überlegenheit über das skizzierte Standardprozedere ist nicht belegt

Die Entwöhnungsbehandlung, d.h. der Aufbau eines suchtmittelfreien Lebensstils, erfolgt in der Regel stationär, z.T. auch ambulant


Abstinenzorientierte Behandlung (II)


Stationäre Behandlung:

• V.a. psychotherapeutische Verfahren und psychosoziale Therapien (z.B. Arbeits- oder Ergotherapie)

• Abstinenzraten von 30–40% in mittelfristig angelegten Verlaufsuntersuchungen

Ambulante Behandlung: • Gabe des μ-Rezeptor-Antagonist Naltrexon (Nemexin®), nach vollständig

gesicherter Opiatentgiftung (i.d.R. nach 7-10 Tagen) durch Urin-Drogenscreening

• Die Naltrexon-Behandlung erwies sich in Kombination mit einer Verhaltenstherapie bei hoch abstinenzmotivierten (meist auch sozial integrierten) Patienten in der Abstinenzerhaltung als wirksam (Evidenzgrad Ia)


Abstinenzorientierte Behandlung (III)


Substitutionsbehandlung (I)

• Gabe eines Substituts (Differenzialindikation noch nicht ableitbar)• Psychosoziale Betreuung (obligatorisch)

Die häufigste Therapie Opiatabhängiger ist die Substitutionsbehandlung:

Die Dosierung des Substitutionsmittels erfolgt individuell mit dem Ziel der Unterdrückung von Heroinverlangen und Entzugsbeschwerden

Substanz Dosierung (mg/d) Evidenzgrad

Methadon-Razemat* 100-120 IV

Levomethadon

Buprenorphin z.B. jeden 2. Tag die doppelte Dosis

Codein/Dihydrocodein (mit rechtlichen Einschränkungen)* Substitut mit der umfangreichsten, auch wissenschaftlich dokumentierten Erfahrung Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013

Wird trotz ausreichender Dosis keine Reduktion des Heroinkonsums erzielt, ist ein Methadon Plasmaspiegel sinnvoll (Vorsicht bei Fast-Metabolizern und Medikamenten, die im Methadon-Stoffwechsel als Enzyminduktoren wirksam sind z.B. Phenytoin, Rifampicin; ggf. Dosisanpassung unter wiederholter EKG- und Plasmaspiegelkontrolle)


Ein genereller Vorteil der alternativen Substitute Levomethadon und Buprenorphin gegenüber Methadon-Razemat besteht nicht

Ein Vorteil des Buprenorphin ist die Möglichkeit der „Alternate-Day-Dosis“ wegen der langen Wirkungsdauer von bis zu 72 Stunden: hierbei erhalten Patienten mit stabiler Buprenorphintagesdosis (z.B. 8 mg/d) jeden 2. Tag die doppelte Dosis (z.B. 16 mg)

Es gibt Hinweise, dass Buprenorphin bei Patienten mit depressiver Symptomatik antidepressiv wirksam ist

Die Einnahme erfolgt nach Richtlinien im Regelfall unter Aufsicht des behandelnden Arztes bzw. von stellvertretendem medizinischem Personal

Bei Verschreibung einer sog. Take-home-Dosis (sog. Mitgabedosis) verfügt der Patient selbst über das Substitut, wobei hier die Gefahr eines Missbrauchs besteht


Substitutionsbehandlung (II)


Die Gabe des Substituts erfolgt im Rahmen eines multidimensionalen Behandlungsplans z.B.:

• Psychopharmaka Therapie, Psychotherapie und sozialpädagogische Unterstützung

Ergänzende psychotherapeutische Interventionen, wie z.B. kognitive Verhaltenstherapie, Kontingenzmanagement oder Rückfallprophylaxetraining sind bei Substitutionspatienten meist indiziert und von erwiesener Wirksamkeit

Die Überlegenheit einer ärztlichen Heroinverschreibung (in der Regel in Kombination mit der Gabe von Methadon) über die alleinige Methadon-Substitution ist insbesondere im Hinblick auf die Haltequote sowie auf die Reduktion des Konsums illegaler Drogen belegt

Die ärztliche Heroinverschreibung ist in Deutschland zugelassen


Substitutionsbehandlung (III)


Störungen durch Kokain:Klinisches Bild, Diagnostik und Therapie



Störungen durch Kokain

Symptomatik

Kokainintoxikation Euphorie und Antriebssteigerung Übersteigerte Einschätzung eigener Kompetenzen Gesteigerte Libido und vermindertes Schlafbedürfnis

Körperliche Symptome Sympathische Hyperaktivität wie Tachykardie,

Blutdrucksteigerung und Dilatation der Pupillen

Psychiatrische Komplikationen

Halluzinationen und Wahnideen Psychotische Zustände (können auch nach Abklingen der

akuten Intoxikation als kokaininduzierte Psychosen über Wochen persistieren)

Neurologische Komplikationen

Koordinationsstörungen, zerebrale Krampfanfälle und zerebrale Ischämie (als Folge der Vasokonstriktion)

Entzugssymptome Dysphorie, Müdigkeit, Schlafstörungen (z.T. auch Hyper-

somnie) und Antriebsmangel Suizidalität im Rahmen eines depressiven Syndroms



Kokainabhängigkeit

Die Applikation kann intravenös, inhalativ oder nasal erfolgen

In Deutschland wird i.d.R. Kokainhydrochlorid konsumiert, in einigen Ballungszentren auch das rauchbare „Crack“

Zu unterscheiden sind polytoxikomane Konsumenten und selteneren „Kokainisten“, die nahezu ausschließlich Kokain konsumieren

• Heftiges Verlangen nach Suchtmittelkonsum (dominierend)• Kontrollverlust mit Steigerung der Konsummenge in der Konsumepisode

(Binging-Konsum)• Vernachlässigung von sozialen Rollen und Verpflichtungen sowie• Fortgesetzter Konsum trotz negativer Konsequenzen

Bei der Kokainabhängigkeit sind hierbei Symptome der psychischen Abhängigkeit führend, wie:



Therapie: Störungen durch Kokain (I)

Die Therapie von Störungen durch Kokain umfasst:

• Die Behandlung von Intoxikationspsychosen (Benzodiazepine, Empfehlungsklasse C)

• Kokainentzug• Abstinenzorientierte Behandlung:

Verfahren Beschreibung

Kokainentzug Die Stationäre Entzugsbehandlung ist indiziert bei ausgeprägten Entzugs-beschwerden, insb. bei begleitender Suizidalität, oder bei gleichzeitigem Entzug von anderen Substanzen (vor allem Heroin, Alkohol und Benzodiazepine)

Beim depressiven Syndrom im Entzug sind antriebssteigernde trizyklische Antidepressiva wirksam (Evidenzstufe Ia)

Die Wirksamkeit von Dopaminagonisten im Kokainentzug ist umstritten


Medikation Psychotherapeutische und soziotherapeutische Behandlungsverfahren


Verfahren Beschreibung

Abstinenzorientierte Behandlung derKokainabhängigkeit

Medikation

Bislang gibt es keine etablierte medikamentöse Behandlung der Kokainabhängigkeit

Bislang erprobte Medikamente sind z.B. Antidepressiva, Dopaminagonisten, Disulfiram, GABAerge Agonisten wie Baclofen und Topiramat, Betablocker und Mood-Stabilizer

Etwaige komorbide psychiatrische Störungen werden nach den üblichen Regeln medikamentös behandelt

Psycho- und Soziotherapie

Die abstinenzorientierte Behandlung der Kokainabhängigkeit wird nach analogen Prinzipien wie bei der Opiatabhängigkeit durchgeführt

Ziele der Behandlung sind v.a. der Aufbau eines drogenfreien Lebensstils, die Rückfallprophylaxe und die Behandlung komorbider psychiatrischer Störungen

In Studien wurde der Kokainkonsum durch psychotherapeutische Verfahren reduziert

Eine Differenzialindikation zwischen verschiedenen Therapie-ansätzen und Settings ist aktuell nur auf dem Evidenzniveau des klinischen Expertenurteils möglich


Therapie: Störungen durch Kokain (II)


Störungen durch Cannabis:Klinisches Bild, Diagnostik und Therapie



Störungen durch Cannabis (I)

Symptomatik

Psychische und körperliche Symptome

Cannabis wirkt über einige Stunden und in erster Linie entspannend und leicht „bewusstseinserweiternd“


Ausgeprägte Derealisation und halluzinogene Effekte (häufig bei höheren Dosen)

Entzugssymptome

Beginnen ca. 12 Stunden nach dem letzten Konsum und können bis zu drei Wochen andauern Unruhe, dysphorische Verstimmungen, Irritabilität, Suchtverlangen, Schlafstörung, Schwitzen, Appetitminderung und erhöhte Schmerzempfindlichkeit


Die meisten Cannabis-Konsumenten sind nicht süchtig, allerdings kommt bei einer Untergruppe von regelmäßigen Konsumenten sowohl eine psychische als auch eine körperliche Abhängigkeit vor

Ein schädliches Konsummuster findet sich bei ca. 8–9%, eine Abhängigkeit bei ca. 4–7 % der Konsumenten

Der Hauptwirkstoff Delta-9-Tetrahydrocannabinol (Δ-9-THC) hat agonistische Wirkungen an körpereigenen Cannabinoid-CB1-Rezeptoren im ZNS


Weitere psychiatrische Komplikationen

Komplikation ICD-10 Code Phänomenologie Zeitachse

Intoxikations-psychose (auch bei vereinzeltem Konsum möglich)

F12.03/F12.04 (akute Intoxikation mit Delir/mit Wahrnehmungs-störungen)

Psychotischer Rauschverlauf mit Verlust der Ich-Kontrolle, evtl. mit Halluzinationen, Wahnbildungen, seltener Verwirrtheit und partielle Amnesie nach Abklingen des Rauschs (relevant: Dosis, Set, Setting)

Symptomentwicklung in unmittelbarem zeitlichem Zusammenhang mit Einnahme; Dauer: Stunden bis 2 Tage

Induzierte Psychose (zumeist bei chronischem Konsum)

F12.50/F12.51/F12.52/F12.53 (psychotische Störung schizophreniform/wahnhaft/halluzinatorisch/polymorph)

Oft paranoid-halluzinatorisch Oft deutliche affektive Anteile

(schizoaffektive Prägung), individuell hohe Vulnerabilität für Psychosen ursächlich vermutet

Symptomentwicklung in engem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum: Beginn unmittelbar nach oder innerhalb von 2 Wochen nach letzter Einnahme; Dauer: Tage bis Wochen, selten bis 6 Monate


Störungen durch Cannabis (II)


Weitere psychiatrische Komplikationen


Chronische Persönlichkeits-veränderung (Nach länger dauerndem regelmäßigem Konsum)

F12.71 (Persönlichkeits- oder Verhaltensstörung)

„Amotivationales Syndrom“: Einengung von Interessen, fehlende Motivation für soziale und leistungsbezogene Aktivitäten, Passivität bis hin zur Lethargie, Affektverflachung

Validität der diagnostischen Entität nicht gesichert: möglicherweise chronischer Intoxikationszustand

Differenzialdiagnostisch zu erwägen: Negativsyndrom einer Schizophrenie, depressive und schwere Persönlichkeitsstörungen mit Suchtkomorbidität

Chronisch bei starken Konsumenten, meistens Besserung nach mehrwöchiger Abstinenz


Störungen durch Cannabis (III)


Weitere psychiatrische KomplikationenKomplikation ICD-10 Code Phänomenologie Zeitachse

Kognitive Störungen (Meist bei chronischem Konsum)

F12.74 (sonstige anhaltende kognitive Beeinträchtigung)

Beeinträchtigungen von Konzentration, Merkfähigkeit und Aufmerksamkeit über die akute Intoxikation hinaus, häufig in Verbindung mit amotivationalem Syndrom, möglicherweise auch Ausdruck eines chronischen Intoxikationszustands

Chronisch bei starken Konsumenten bes. bei frühem Beginn des Konsums, in der Regel reversibel nach ca. 4-wöchiger Abstinenz


Abstinenz bzw. Therapiecompliance können mithilfe toxikologischer Screeningverfahren im Urin (Nachweis von Δ-9-THC und seiner Metaboliten) überprüft werden

Hinsichtlich der Akutdiagnostik bei Verdacht auf Intoxikationspsychose oder induzierte Psychose ist jedoch der toxikologische Nachweis von THC insbesondere bei stärkeren Konsumenten nur bedingt hilfreich, da die Tests in Abhängigkeit vom Ausmaß des Konsums über mehrere Wochen positiv bleiben können

Störungen durch Cannabis (IV)


Therapie: Störungen durch Cannabis (I)

Verfahren Beschreibung Evidenzgrad

Pharmako-therapie

Insgesamt liegt den Empfehlungen zur Pharmakotherapie ein schwaches Evidenzniveau zugrunde

Bupropion, Nefazodon, Mirtazapin, Valproinsäure, Lofexidin und Dronabinol sind sowohl für das Entzugssyndrom als auch für die Abhängigkeit nur begrenzt wirksam und/oder mit deutlichen Nebenwirkungen verbunden

Klasse III

Psychotherapie Ambulante psychotherapeutische Kurzinterventionen

mit motivationsfördernden, kognitiv-verhaltenstherapeutischen und supportiven Elementen

Klasse I



Störung(ICD-Code)

PharmakotherapiePsychotherapie und weitere therapeutische Maßnahmen

Cannabis-abhängigkeit (F12.2)

Keine spezifische Pharmakotherapie etabliert

Keine spezifischen stationären Behandlungsprogramme

In internationalen Studien Effektivität ambulanter Kurzinterventionen mit motivationsfördernden, kognitiv verhaltens- und familientherapeutischen Elementen

In Deutschland Erprobung mehrerer ambulanter und internetbasierter Programme mit motivationsfördernden, verhaltens- und familientherapeutischen Elementen, erste randomisierte Studie mit manualisiertem Programm mit guten Ergebnissen

Cannabis-entzugssyndrom (F12.3)

Bei ausgeprägter Symptomatik: niedrig potente Neuroleptika (NL), Benzodiazepine (BDZ); Cave: Suchtpotenzial bei BDZ!

I.d.R. ambulante, supportive Maßnahmen

Stationäre qualifizierte Entzugsbehandlung nur bei schwerem Entzugssyndrom und psychiatrischer Komorbidität sinnvoll


Therapie: Störungen durch Cannabis (II)


Therapie: Störungen durch Cannabis

Störung(ICD-Code)

PharmakotherapiePsychotherapie und weitere therapeutische Maßnahmen

Intoxikations-psychose (F12.03/F12.04)

Evtl. BDZ Beruhigendes Gespräch (talking down),

Abschirmende Umgebung

Induzierte Psychose (F12.50/F12.51/F12.52/F12.53)

Atypische NL (allerdings oft unzureichende Wirksamkeit)

Zeitlich limitiert BDZ

Supportive Maßnahmen

Psychoedukation

Amotivationales Syndrom (F12.71)

Keine spezifische Pharmako-therapie

Je nach Symptomlage aktivierende Antidepressiva oder atypische NL

Supportive und soziotherapeutische Maßnahmen mit dem Ziel der Reintegration

Kognitive Störungen (F12.74)

Keine Maßnahmen außer Abstinenz

Bei Abstinenz Besserung abwarten

Keine spezifischen Maßnahmen erforderlich



Störungen durch Amphetamine und Ecstasy:

Klinisches Bild, Diagnostik und Therapie



Störungen durch Amphetamine und Ecstasy (I)


Erfahrungen mit Ecstasy 2,4% der Erwachsenen sowie ca. 6,2% der 18- bis

29-Jährigen

Erfahrungen mit Amphetamin und Methamphetamin

3,4% der Erwachsenen und ca. 6% der 18- bis 29-Jährigen (in Deutschland)

Applikationsweg Oral (insb. Ecstasy), nasal, intravenös



Symptomatik

Entzugssymptome vonAmphetaminstimulanzien

Ängstlich-depressive Verstimmungen und Erschöpfung, die eine bis zwei Wochen andauern und als Komplikation Suizidalität mit sich bringen können

Symptome nach Abklingen der Akutwirkungen von Ecstasy

Häufig Abgeschlagenheit, ängstlich-depressive Verstimmung, Kopfschmerzen, Appetitminderung und Frösteln (können über wenige Tage andauern)


Die Amphetaminstimulanzien wirken im ZNS über indirekte dopaminerge Mechanismen und die Wirkdauer beträgt mehrere Stunden

• Das Abhängigkeitspotenzial ist mindestens mittelstark und bei i.v. Konsum als stark anzugeben, wobei i.v. Konsumenten eine ausgeprägte Toleranz mit extremer Dosissteigerung entwickeln

Als Ecstasy wird die Gruppe der Methylendioxyamphetamine bezeichnet, welche stimulierend, entspannend-angstlösend und wahrnehmungsverändernd/halluzinogen wirken

• Ecstasy wirkt über indirekte serotonerge und dopaminerge Mechanismen und die Wirkdauer beträgt 3 bis 5 Stunden

• Der bekannteste Repräsentant ist das MDMA (Methylendioxymethamphetamin)• Weitere Derivate mit ähnlichen Effekten sind MDA, MDE und MBDB• Das Suchtpotenzial ist i.d.R. relativ gering (ca. 10–20 % weisen Missbrauch oder Abhängigkeit auf)

Störungen durch Amphetamine und Ecstasy (II)


Amphetamine: psychiatrische KomplikationenKomplikation ICD-10 Code Phänomenologie Zeitachse

Intoxikations-psychose (Auch bei vereinzeltem Konsum möglich)


Psychotischer Rauschverlauf mit Wahn und Halluzinationen

Typisch: „Amphetamin-Paranoia“ (Verfolgungs-wahn)

Symptomentwicklung in unmittelbarem zeitlichen Zusammenhang mit Konsum; Dauer: mehrere Stunden

Induzierte Psychose (Zumeist bei chronischem Konsum)

F15.50/F15.51/F15.52/F15.53/F15.55 (psychotische Störung schizo-phreniform/wahnhaft/hallu-zinatorisch/poly-morph/manisch)

Amentiell-delirante oder paranoid-halluzinatorische Symptomatik (optische, akustische und Körperhalluzinationen)

Symptomentwicklung in engem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum: Beginn unmittelbar nach oder innerhalb von 2 Wochen nach letzter Einnahme; meist Abklingen in Abstinenz nach Tagen bis Wochen (seltener Monate)


Störungen durch Amphetamine und Ecstasy (III)


Ecstasy: psychiatrische Komplikationen


Atypischer Rauschverlauf mit Unruhe-/Panikzustand (Auch bei vereinzeltem Konsum möglich)

F16.8 (sonstige psychische und Verhaltensstörung)

Agitiertheit, Ängstlichkeit, motorische und innere Unruhe

Symptomentwicklung in unmittelbarem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum; Dauer: wenige Stunden (pharmako-logische Wirkdauer der Substanz)

Intoxikations-psychose (Auch bei vereinzeltem Konsum möglich


Psychotischer Rauschverlauf mit Verlust der Ich-Kontrolle, evtl. mit Halluzinationen und Wahn

Symptomentwicklung in unmittelbarem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum; Dauer: wenige Stunden (pharmakologische Wirkdauer der Substanz)


Störungen durch Amphetamine und Ecstasy (IV)


Ecstasy: psychiatrische KomplikationenKomplikation ICD-10 Code Phänomenologie Zeitachse

Postintoxikations-syndrom (Auch bei vereinzeltem Konsum möglich)

F16.8 (sonstige psychische und Verhaltensstörung) (Einordnung als Entzugssyndrom unsicher)

Angstzustände, Schlafstörungen, Irritabilität, Kopfschmerzen, Frösteln, Depressivität

Symptomentwicklung innerhalb weniger Stunden nach Abklingen der akuten Substanz-wirkung; Dauer: 1–7 Tage

Induzierte depressive und Angststörung (Zumeist nach wiederholtem Konsum)

F16.54 (psychotische Störung, vorwiegend depressive Symptome)

Depressive Auslenkung, Antriebsarmut, Angstzustände, Schlafstörung, Irritabilität

Cave: Suizidalität

Symptomentwicklung in engem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum: Beginn zumeist innerhalb weniger Tagen nach letzter Einnahme; Dauer: Wochen bis Monate, schwer behandelbar


Störungen durch Amphetamine und Ecstasy (V)


Ecstasy: psychiatrische KomplikationenKomplikation ICD-10 Code Phänomenologie Zeitachse

Induzierte Psychose (Zumeist nach wiederholtem Konsum)

F16.50/F16.51/F16.52/F16.53 (psychotische Störung schizo-phreniform/wahnhaft/halluzinatorisch polymorph)

Oft schizoaffektive Prägung

Symptomentwicklung in engem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum: Beginn unmittelbar nach oder innerhalb von 2 Wochen nach letzter Einnahme; meist Abklingen in Abstinenz nach Tagen bis Wochen (fraglich selten auch Monate)


Die Substanzgruppe Ecstasy wird in ICD-10 nicht gesondert aufgeführt, die Kodierung als halluzinogeninduzierte Störungen ist möglich

Beide Substanzgruppen führen im Tierexperiment bei wiederholter Verabreichung zu einer toxischen Degeneration der Axone dopaminerger und/oder serotonerger Neurone im Gehirn

Neuere Studien zeigen subtile residuale kognitive Einschränkungen bei Amphetamin-Konsumenten

Bildgebenden Verfahren zeigen subtile hirnstrukturelle und -funktionelle Veränderungen und leichte kognitive Einschränkungen, die mit dem Ausmaß des Ecstasy-Konsums korrelieren

Störungen durch Amphetamine und Ecstasy (VI)


Störungen des Alltagsgedächtnisses sind die konsistentesten Forschungsbefunde, die mit der Neurotoxizität von MDMA in Zusammenhang gebracht werden

Diese kognitiven Defizite könnten einen Risikofaktor hinsichtlich späterer altersassoziierter kognitiver Einschränkungen darstellen

In toxikologischen Screeningverfahren im Urin sind Amphetamine und Ecstasy (Methylendioxyamphetamine) über ca. 24 bis 72 Stunden nach dem letzten Konsum nachweisbar, sodass diese Verfahren zur differenzialdiagnostischen Klärung bei Verdacht auf Intoxikationspsychose oder atypischen Rauschverlauf beitragen können


Störungen durch Amphetamine und Ecstasy (VII)


Therapie: Störungen durch Amphetamine und Ecstasy (I)


Pharmako-therapie

Bislang gibt es keine etablierte medikamentöse Behandlung der Amphetaminabhängigkeit

Im Amphetaminentzug werden trizyklische Antidepressiva empfohlen Bei psychotischen Rauschverläufen und induzierten psychotischen

Störungen können vorübergehend Benzodiazepine und Neuroleptika eingesetzt werden

Bupropion, Modafinil und Naltrexon* zur Behandlung der Amphetamin-abhängigkeit ergaben nur kleine Effekte

Bei schwerer Abhängigkeit von Methamphetamin könnte eine Substitu-tionstherapie mit D-Amphetamin oder Methylphenidat erfolgreich sein

Klasse III

Bei ecstasybezogenen ängstlich-agitierten und/oder psychotischen Rauschverläufen sowie bei ausgeprägten Postintoxikationssyndromen können vorübergehend Benzodiazepine eingesetzt werden

Typische Neuroleptika sollten möglichst vermieden werden Antidepressiva, v.a. SSRI, bei akuter Ecstasy-Intoxikation kontraindiziert Bei protrahierten ecstasyinduzierten Angst- oder depressiven Störungen sind

am ehesten Antidepressiva (SRI) und ggf. vorübergehend zusätzlich sedierende Neuroleptika indiziert

Bei Therapieresistenz limitiert auch Einsatz von Benzodiazepinen

* Ein neueres RCT mit Naltrexon ergab vielversprechende Ergebnisse bei Patienten mit kombinierter Amphetamin- und Heroinabhängigkeit Quellenangaben: Voderholzer, U., Hohagen, F. Therapie psychischer Erkrankungen. Elsevier, 2013



Psychotherapie

Nach Studienlage sind psychotherapeutische Verfahren (kognitiv-behaviorale Therapie, Kontingenz-management) wirksam hinsichtlich des Amphetamin-Konsums

Es zeigen sich, ähnlich wie bei der Kokainabhängigkeit, mittelgroße Effektstärken hinsichtlich der Konsummerkmale und z.T. auch hinsichtlich der begleitenden psychischen Symptomatik

Klasse I


Therapie: Störungen durch Amphetamine und Ecstasy (II)


Störungen durch Halluzinogene:Klinisches Bild, Diagnostik und Therapie



Störungen durch Halluzinogene (I)



Intoxikations-psychose (auch bei vereinzeltem oder gar einmaligem Halluzinogen-konsum möglich)


Psychotischer Rauschverlauf mit Halluzinationen und Wahn (entscheidend: Dosis, Set, Setting) Unterform: Horror- oder Bad-Trip

Symptomentwicklung in unmittelbarem zeitlichem Zusammenhang mit Einnahme, Dauer: sehr unterschiedlich (Psilocybinpilze: 3–4 h, LSD bis zu 24 h)

Induzierte Psychose (in der Regel bei chronischem Konsum)

F16.50/F16.51/F16.52/F16.53 (psychotische Störung schizophreniform/wahnhaft/halluzina-torisch/polymorph)

Oft paranoid-halluzinatorisch, oft deutliche affektive Anteile (schizoaffektive Prägung)

Vulnerabilität ursächlich vermutet

Symptomentwicklung in engem zeitlichem Zusammenhang mit Konsum: Beginn unmittelbar nach oder innerhalb von 2 Wochen nach letzter Einnahme; Dauer: Tage bis wenige Wochen, fraglich selten auch Monate





Flashback = Echopsychose (Häufig, auch bei vereinzeltem Halluzinogen-konsum möglich)

F16.70 (Nachhallzustände)

Phänomene wie im Halluzinogenrausch (komplett oder partiell)

Auftreten nach einem freien Intervall von Wochen bis Monaten nach letztem Konsum ohne erneute Substanzeinnahme

Wiederholtes Auftreten über jeweils Sekunden bis Minuten, seltener länger

Dauer: Wochen bis Monate

Bei längerfristigem Konsum selten auch schwere, therapieresistente Form mit chronischer psychosenaher Symptomatik


Störungen durch Halluzinogene (II)


Therapie: Störungen durch Halluzinogene

Therapie von Störungen durch Halluzinogene

Störung (ICD-Code) Pharmakotherapie

Intoxikationspsychose(F16.03/F16.04)

Keine Neuroleptika (NL), nicht effektiv, bzw. Verstärkung unangenehmer und angsterregender Erlebnisse durch die Nebenwirkungen

Evtl. Benzodiazepine (BZD)

Induzierte Psychose (F16.50/F16.51/F16.52/F16.53)

NL vorsichtig einsetzen, Mitteilungen über Effektivität widersprüchlich, wahrscheinlich durch biologische Inhomogenität bedingt; NL oft unwirksam

BZD zeitlich limitiert erwägen Lithium und Elektrokrampftherapie erwägen (gute Erfolge in der älteren

Literatur beschrieben)

Flashback = Echopsychose (F16.70)

Drogenabstinenz Keine NL, Exazerbation der Symptomatik bei typischen und atypischen NL

wiederholt beschrieben BZD oft wirksam Einzelne Case Reports über Erfolge mit SSRI (z. B. Sertralin), Clonidin und

Opiat-Antagonisten (Naltrexon) – Wirkungsmechanismus unklar


Das Evidenzniveau ist insgesamt als schwach anzusehen

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Herzlichen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

Bei Fragen bitte unter:

http://www.uke.de/kliniken/psychiatrie/index_2512.php

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