Tidsskr Nor Legeforen nr. 22, 2016; 136: 1895 – 8

KLINISK OVERSIKT

Narrative oversiktsartikler basert på forfatters egen erfaring og et skjønnsmessig utvalg artikler.

Klinisk oversikt

Idiopatisk intrakranial hypertensjon 1895 – 8

Anette Huuse Farmen*

anette.farmen@gmail.comNevrologisk avdelingOslo universitetssykehus, Rikshospitalet

Geir Ringstad

Nevroradiologisk enhetKlinikk for radiologi og nukleærmedisinOslo universitetssykehus, Rikshospitalet

Emilia Kerty

Nevrologisk avdelingOslo universitetssykehus, RikshospitaletogUniversitetet i Oslo

* Nåværende adresse:Nevrologisk avdelingSykehuset Innlandet Lillehammer

HOVEDBUDSKAP

Idiopatisk intrakranial hypertensjon er

en sjelden, men viktig årsak til hodepine.

Tilstanden forekommer hyppigst hos over-

vektige kvinner i fertil alder

For endelig diagnose er øyelegevurdering,

bildediagnostikk og undersøkelse av spinal-

væsketrykk nødvendig

De fleste blir bedre med vektreduksjon og

behandling med karbonsyreanhydrasehem-

mer, men enkelte med truet synsfunksjon

trenger rask nevrokirurgisk behandling

Symptomer, kliniske funn og behandlings-

respons bør følges opp jevnlig i et samarbeid

mellom fastlege, nevrolog og øyelege

Ved idiopatisk intrakranial hypertensjon er det økt intrakranialt trykk

uten romoppfyllende sykdomsprosesser, sinusvenetrombose eller affi-

serte hjernehinner. Tilstanden er forbundet med overvekt, spesielt hos

kvinner i fertil alder. Idiopatisk intrakranial hypertensjon er en sjelden,

men alvorlig årsak til hodepine og en differensialdiagnosene ved nyopp-

stått hodepine, spesielt dersom pasienten har ikke-migrenøse synsfor-

styrrelser og rapporterer om pulsatil tinnitus, hjernenervepareser eller

radikulopati.

Idiopatisk intrakranial hypertensjon er entilstand med økt intrakranialt trykk i fraværav romoppfyllende sykdomsprosess, sinus-venetrombose og affiserte hjernehinner (1).Prevalensen er 1 – 2 per 100 000, men hosovervektige kvinner i fertil alder er den oppmot 21 per 100 000 (2). Med økende over-vekt i befolkningen kan det forventes tilsva-rende økende prevalens av tilstanden. Dogkan den også forekomme hos slanke perso-ner og hos barn, men er mindre hyppig idisse gruppene.

Hos prepubertale barn som rammes erkjønnsfordelingen lik, og mange er normal-vektige (2). De bakenforliggende patofysio-logiske mekanismene er fortsatt uavklart(3). Én av ti pasienter med idiopatisk intra-kranial hypertensjon utvikler synsnerve-atrofi med alvorlig synsreduksjon, og noenblir blinde (4). Tilstanden krever derforårvåkenhet og raske tiltak som kan forhindretap av synet.

Utredning og behandling krever dels brukav invasive prosedyrer, og det er viktig åkunne identifisere dem som trenger raskbehandling (dvs. innen ett til noen få døgn)og samtidig unngå overdiagnostisering ogoverbehandling i de tilfeller der synet ikke ertruet (5). Hodepinen i seg selv er ikke indi-kasjon for kirurgi ved idiopatisk intrakranialhypertensjon.

Formålet med denne artikkelen er å drøftekliniske momenter i forbindelse med dia-gnostisering, behandling og oppfølging avidiopatisk intrakranial hypertensjon. Artik-kelen er basert på ikke-systematiske littera-tursøk i PubMed og Cochrane-databasen ogpå forfatternes egne kliniske erfaringer medtilstanden.

DiagnosekriterierDen amerikanske nevrokirurgen WalterDandy publiserte i 1937 en artikkel om 22 pa-sienter med hodepine, synsutfall og papill-ødem uten påviselig årsak (6). Flere modifi-kasjoner av de såkalte Dandy-kriteriene er

foreslått etter hvert som kunnskapen og ut-redningsmulighetene har økt (1).

Papillødem og forhøyet åpningstrykk avspinalvæske kombinert med normal nevro-logisk status, normal spinalvæskesammen-setning og ingen romoppfyllende prosesserved cerebral bildediagnostikk (kriterieneA – E) gir grunnlag for å stille diagnosen«sikker idiopatisk intrakranial hyperten-sjon» (ramme 1).

Diagnosen «idiopatisk intrakranial hyper-tensjon uten papillødem» kan stilles ved fra-vær av dette dersom kriteriene B – D er tilstede og det samtidig er parese av n. abdu-cens, dog er dette kravet muligens for ute-lukkende (3). Pasienter med tilsynelatendenormalt spinalvæsketrykk kan diagnostise-res med «sannsynlig idiopatisk intrakranialhypertensjon» hvis samtlige kriterier fra Atil D er oppfylt og papillødemet er bilateralt(tab 1). Kriteriene åpner således for behand-ling av pasienter med truet synsfunksjon(ødematøs papill) uten påvist patologisk spi-nalvæsketrykk.

Friedman og medarbeidere foreslår atman kan anta, men ikke endelig stille dia-gnosen hvis det er minimum tre radiologiskefunn uten at papillødem og n. abducens-parese er til stede (1). Det understrekes atradiologiske funn som indikerer forhøyetintrakranialt trykk kan støtte diagnosen, menat dette i seg selv ikke er et tilstrekkeligfunn.

Kliniske karakteristikaPasienter rapporterer typisk om nyoppståtthodepine som vanligvis skiller seg fra tidli-gere hodepineplager både i karakter og in-tensitet. Halvparten har hodepine daglig.Smerten er vanligvis ikke stillingsrelatert,men kan forverres ved stillingsendring.Enkelte har mest hodepine om morgenen.Smerten kan være ensidig, migrenelig-nende, holokranial eller retrobulbær. Hode-pinen er altså heterogen, og det er få «typiske»trekk (1, 6 – 8).

1895

KLINISK OVERSIKT

Objektive synsforandringer hos pasientermed mulig eller sikker idiopatisk intrakra-nial hypertensjon krever rask utredning ogbehandling. Synsfeltet påvirkes oftest førsynsskarpheten. 10 – 30 % har redusert visusved diagnosetidspunktet. Opptil 25 % kan fåalvorlig synstap dersom behandlingen star-tes for sent, og enkelte utvikler bilateralblindhet (4, 7). Fulminant forløp med bety-delig synstap og papillødem i løpet av fåuker fra symptomstart er sjeldent, men kre-ver rask diagnose og behandling, og kirur-gisk intervensjon innen få døgn kan væreindisert (fig 1).

Rundt 70 % av pasientene rapporterer omkortvarige synsbortfall på ett øye, som kanligne på amaurosis fugax. I tillegg rapporte-res fotopsi og lysglimt av sekunders varig-het, som kan komme spontant eller utløsesav stillingsendring, sterkt lys eller Valsalva-manøver. Årsaken er sannsynligvis forbi-gående iskemi i den fremre del av n. opticuseller papillen, forårsaket av papillødem (4).Andre klassiske symptomer er pulsatil tinni-tus og smerter i nakke og rygg, eventueltkvalme og oppkast. Isolert hjernenerve-affeksjon kan forekomme (2, 7 – 9). Påvirketreaksjonstid og prosesseringshastighet er

RAMME 1

Modifiserte Dandy-kriterier fra 2013, etter Friedman og medarbeidere (1). Diagnosen idiopatisk intrakranial hypertensjon regnes som sikker dersom alle kriteriene er oppfylt

A PapillødemB Normal nevrologisk status, unntatt hjerne-

nerveutfallC Romoppfyllende prosess, hydrocephalus,

affiserte hjernehinner og venetrombose utelukket med bildediagnostikk

D Normal cerebrospinalvæskeE Høyt åpningstrykk ved spinalpunksjon

(250 mm H2O hos voksne, 280 mm H2O hos barn, 250 mm H2O hvis barnet ikke er i narkose og ikke er overvektig)

1896

Tabell 1 Hoved- og tilleggskriterier for idiopatiøyepol, tom sella, utvidelse av perioptisk subara

Diagnose

Sikker idiopatisk intrakranial hypertensjon

Sannsynlig idiopatisk intrakranial hypertensjon

Idiopatisk intrakranial hypertensjon uten papillø

Antatt idiopatisk intrakranial hypertensjon uten

rapportert, men graden av kognitiv reduk-sjon er usikker (10).

UtredningNøyaktig anamnese vedrørende hodepine ogsynsutfall, medikamentbruk og vektøkninger essensielt. Generell somatisk og nevro-logisk status, blodtrykksmåling, oriente-rende synsfelts- og visusundersøkelse samtoftalmoskopi er nødvendig. Ved anamnes-tisk økende tåkesyn, synsfeltspåvirkningeller mistanke om papillødem ved oftal-moskopi bør øyelege kontaktes samme dagfor rask videre undersøkelse.

Øyelegen tester synsfeltet objektivt vedautoperimetri og vurderer papillødem. Et tid-lig og hyppig perimetrifunn er forstørretblind flekk og inferonasalt synsfelstutfall.Senere kan bueformede (arkuate) synsfelts-defekter og nedsatt sensitivitet for hele syns-feltet registreres. Selve synsskarpheten kanvære normal langt ut i forløpet og er ikkeegnet til å monitorere tilstanden, det er hellerikke fargesynsundersøkelse og visuelt utløstepotensialer (VEP) (7).

Papillødem kan vurderes etter ulike ska-laer (11), men graderingen har høy inter-observatørvariabilitet, og fundusfoto bør gjø-res ved hver øyelegekontroll. Fundusfoto kanenkelt utføres uten mydriasis (utvidelse avpupillen) og sikrer objektivitet og kontinuiteti vurderingen. Papillødem kan være asymme-trisk eller mangle, særlig ved tilbakefall ettergjennomgått idiopatisk intrakranial hyper-tensjon eller tidligere skade på synsnerven.

SpinalpunksjonSpinalpunksjon med trykkmåling og under-søkelse av cerebrospinalvæsken må gjøresfor endelig diagnose. Mange opplever bed-ring av både hodepine og synsplager ettertapping av spinalvæske. Respons på spinal-væsketapping er alene ikke diagnostisk ogfor subjektiv til å gi sikker støtte til diagno-sen (1). Pasienter med idiopatisk intrakra-nial hypertensjon kan også oppleve post-punksjonshodepine.

Trykket i cerebrospinalvæsken måles medpasienten i sideleie og mest mulig utstrakteben. Sedasjon og Valsalva-manøver (f.eks.

sk intrakranial hypertensjon. Radiologiske tegn på knoidalrom (væske rund opticusskjeden), stenose a

Hovedkriterier Tillegg

A+B+C+D+E Ingen

A+B+C+D Ingen

dem B+C+D+E Abduce

papillødem B+C+D+E Minst 3

hvis pasienten holder pusten) kan gi falsktforhøyet åpningstrykk. Et åpningstrykk250 mm H2O hos voksne regnes som pato-logisk. Barn spinalpunkteres som regel i nar-kose. Siden narkose kan gi hyperkapni, somøker spinalvæsketrykket, er grensen for pato-logisk spinalvæsketrykk hos barn satt til280 mm H2O (12).

Trykket i spinalvæskesystemet er dyna-misk og varierer. Et lavere åpningstrykk ennforventet kan skyldes at man tidsmessig hartruffet nadir, bunnen av en trykkbølge, ogbør ikke være til hinder for diagnosen hos enpasient der kliniske funn og funn ellers pas-ser med kriteriene og det er sikkert papill-ødem (jf. diagnosekriteriene).

I en studie fra Rikshospitalet hadde kunsyv av 14 pasienter med idiopatisk intrakra-nial hypertensjon et gjennomsnittlig spinal-væsketrykk på > 15 cm H2O målt ved konti-nuerlig trykkmåling (13). Tilsvarende skalet isolert høyt åpningstrykk ikke være avgjø-rende for diagnosen hos en pasient somellers ikke har funn eller symptomer pas-sende med idiopatisk intrakranial hyperten-sjon (1). Der det er tvil om diagnosen elleruventet trykk, bør spinalpunksjon medtrykkmåling gjentas. I enkelte spesielle til-feller gjøres døgnregistrering av intrakra-nialt trykk for å diagnostisere patologisktrykkpulsatilitet (13), men dette er ikke envanlig del av utredningen.

BildediagnostikkHensikten med radiologisk undersøkelse erprimært å utelukke bakenforliggende årsak tilsymptomene, men i fravær av papillødem ogabducensparese kan radiologiske funn indi-kere høyt intrakranialt trykk. Det er imidler-tid viktig å unngå overdiagnostisering påbakgrunn av radiologiske funn (5, 14).

Hos de fleste med idiopatisk intrakranialhypertensjon vil fremstilling av venesinusofte avdekke en viss grad av stenose i sinustransversus (fig 2a). Patofysiologisk meka-nisme og årsaksforhold ved slike stenoser erikke tilstrekkelig belyst. Asymmetrisk kaliberav sinus transversus mellom høyre og venstreside innebærer ofte ikke noe patologisk og ervanlig hos friske, mens enkelte hevder at

Tidsskr Nor Legeforen nr. 22, 2016; 136

høyt intrakranialt trykk er: 1avflating av bakre v sinus transversus

skriterier

nsparese

radiologiske tegn på høyt intrakranialt trykk1

KLINISK OVERSIKT

Figur 2 a) Utvidet subaraknoidalrom rundt n. opticus. b) Sinusvenestenose. c) Slynget n. opticus med væske rundt. d) Tom sella

manglende stenosering av sinusvenene kanvære en grunn til å revurdere diagnosen idio-patisk intrakranial hypertensjon (1, 14).

Andre MR-funn som assosieres med til-standen er såkalt tom sella (empty sella) ogforandringer relatert til n. opticus og avfla-ting av bakre øyepol (fig 2b – d). Ingen MR-funn har kombinert høy sensitivitet og spe-sifisitet, og få har studert prediktiv verdi avkombinasjoner av radiologifunn (14). I enstudie med barn med idiopatisk intrakranialhypertensjon fant man at kombinasjonen avtre eller flere MR-funn (sinusvenestenoseikke inkludert) hadde en sensitivitet på 45 %og en spesifisitet på 95 % (14). Figur 2a – dviser eksempler på typiske MR-funn asso-siert med idiopatisk intrakranial hyperten-sjon. Der det er kontraindikasjon mot MR-undersøkelse er CT-undersøkelse med kon-trast og CT-venografi et godt alternativ.

Differensialdiagnostikk ved papillødemSinusvenetrombose må alltid utelukkes radio-logisk ved nyoppstått hodepine og mulig syns-affeksjon. Malign hypertensjon er en kjentårsak til bilateralt papillødem og hodepine.

Fokale forandringer i øyebunnen, foreksempel papilldruser (gulhvite kalkavlei-ringer, ofte beliggende på papillen) er diffe-rensialdiagnoser til «ekte» papillødem, Merenn halvparten av pasienter med papilldru-ser har også hodepine (15).

Infiltrativ optikusnevropati relatert tilmalignitet, infeksjon eller inflammasjon kangi papillødem. Nøyaktig somatisk status,anamnese og generelle blodprøver og even-tuelt spinalvæskeundersøkelse er derfor vik-tig innledningsvis i utredningen.

BehandlingGrenseforhøyet åpningstrykk ved spinal-punksjon er en diagnostisk utfordring hoshodepinepasienter med mistenkt idiopatiskintrakranial hypertensjon. Selv uten definertpatologisk spinalvæsketrykk kan en ødema-tøs øyepapill indikere at synsfunksjonen ertruet og gi grunn til rask behandling. I mot-satt fall kan pasienter med patologisk for-høyet spinalvæsketrykk, men normalt syns-felt og uten tegn til papillødem behandleskonservativt og med bred differensialdia-gnostisk tilnærming, selv om radiologiskefunn indikerer høyt intrakranialt trykk.

Behandlingsmål ved ethvert tiltak er å be-vare synsfunksjonen og redusere hodepinen.Pasienter med kun hodepine skal hovedsake-lig behandles konservativt. For majoritetenav pasientene vil primærbehandlingen værevektreduserende tiltak og bruk av en karbon-syreanhydrasehemmer. Vektreduksjon er ef-fektivt hos de fleste og anbefales alltid der-som det er overvekt eller opplysninger omnylig vektøkning i anamnesen (16).

Tidsskr Nor Legeforen nr. 22, 2016; 136130

Det er vist at karbonsyreanhydrasehem-meren acetazolamid reduserer spinalvæske-produksjonen (17, 18). Et begrenset antallrandomiserte, kontrollerte studier har vistsignifikant effekt av acetazolamid på syns-feltsutfall ved idiopatisk intrakranial hyper-tensjon (9, 17, 18). Etter vår erfaring børacetazolamid trappes opp til høyeste tolerer-bare dose (2 500 – 3 000 mg/d), men lavere

Figur 1 a) Fulminant papillødem. b) Sluttresultat: optik

doser (750 – 1 000 mg/d) kan også være ef-fektivt. For barn doseres acetazolamid ettervekt, 15 – 25 mg/kg 3 daglig. Effekten eroftest raskt innsettende, fra noen dager til fåuker etter oppstart.

Topiramat er en svak karbonsyreanhy-drasehemmer med antiepileptisk og migre-neforebyggende effekt, der appetittreduk-sjon er en vanlig bivirkning. En åpen studie

usatrofi

1897

KLINISK OVERSIKT

fra 2007 viste lik effekt av acetazolamid ogtopiramat på synsfelt og et større vekttap itopiramatgruppen, noe som kunne forklarenoe av effekten (19). Behandlingseffekt avfurosemid ved idiopatisk intrakranial hyper-tensjon er ikke dokumentert.

Medikamenter som vitamin A-preparater,tetrasykliner og veksthormoner er assosiertmed idiopatisk intrakranial hypertensjon,uten at patogenesen er kjent. Individuelle vur-deringer må gjøres, men vår anbefaling er atslike medikamenter bør seponeres hvis mulig.

Vanlige analgetika som paracetamol ogibuprofen har ofte effekt på hodepine vedidiopatisk intrakranial hypertensjon. Hospersoner med kjent sykdom og vedvarendehodepine etter normalisering av det intrakra-niale trykket og tilbakegang av papillødemetmå man ha muligheten for medikamentindu-sert hodepine in mente.

Kirurgisk behandlingVed fulminant forløp og økende synsfelts-utfall trass i medikamentelle tiltak kan kirur-gisk intervensjon med lumboperitoneal ellerventrikuloperitoneal shunting være nødven-dig for å bevare synsfunksjon. Indikasjon forshunt vurderes fortløpende ved hyppigeøyelegevurderinger og i samråd med nevro-log og nevrokirurg.

Kirurgi med fenestrasjon av synsnerve-skjeden gjøres sjelden i Norge, og det mang-ler foreløpig sammenlignende studier. Endo-vaskulær stentbehandling ved stenose eromdiskutert og kan være forbundet med høykomplikasjonsrate (17, 18).

I en oversiktsartikkel fant man at baria-trisk kirurgi (fedmekirurgi) hadde effekt påsymptomene ved idiopatisk intrakranialhypertensjon hos 56 av 62 pasienter. Kon-trollerte studier er nødvendig for å belysekostnad-nytte-effekten av slik kirurgi veddenne tilstanden (20).

Spinalpunksjon og tapping av spinalvæskeSpinalpunksjon og tapping av spinalvæskekan gi en kortvarig bedring av hodepine ogsynsfunksjon. Enkelte pasienter har nytte avgjentatt tapping av spinalvæske eller anleg-ging av lumbal sil, og noen holder seg ved-

1898

varende asymptomatiske ved hjelp av gjen-tatte tappinger (17, 18).

Kunnskapsgrunnlaget for gjentatt spinal-væsketapping er mangelfull. Repeterendepunksjoner innebærer en belastning for pa-sienten og er ikke risikofritt. Mange vil like-vel foretrekke spinalvæsketapping over enperiode dersom pasienten ved det forblirsymptomfri.

OppfølgingPasienter med idiopatisk intrakranial hyper-tensjon må følges individuelt, avhengig avalvorlighetsgraden av synsutfall og hode-pine. Oppfølging krever samarbeid mellomflere fagfelter og involverer fastlege, øye-lege og nevrolog. Fastlege må bistå pasien-ten og tilpasse kontakten med spesialist-helsetjenesten ved økende symptomer.

Kontrollene bør bestå av jevnlig øyelege-vurdering av visus, perimetri og fundusfoto-grafi, i nært samarbeid med nevrolog medhenblikk på videre behandling og eventuellindikasjon for henvisning til nevrokirurg.

Anette Huuse Farmen (f. 1972)

er lege i spesialisering i nevrologi og overlege.

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir

ingen interessekonflikter.

Geir Ringstad (f. 1972)

er spesialist i radiologi og overlege.

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir

ingen interessekonflikter.

Emilia Kerty (f. 1948)

er spesialist i øyesykdommer og i nevrologi,

overlege og professor.

Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir

ingen interessekonflikter.

Litteratur

1. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology 2013; 81: 1159 – 65.

2. Balcer LJ, Liu GT, Forman S et al. Idiopathic intra-cranial hypertension: relation of age and obesity in children. Neurology 1999; 52: 870 – 2.

3. Markey KA, Mollan SP, Jensen RH et al. Under-

standing idiopathic intracranial hypertension: mechanisms, management, and future directions. Lancet Neurol 2016; 15: 78 – 91.

4. Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS et al. Visual loss in pseudotumor cerebri. Follow-up of 57 patients from five to 41 years and a profile of 14 patients with permanent severe visual loss. Arch Neurol 1982; 39: 461 – 74.

5. Fisayo A, Bruce BB, Newman NJ et al. Overdia-gnosis of idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2016; 86: 341 – 50.

6. Dandy WE. Intracranial pressure without a brain tumor. Diagnosis and treatment. Ann Surg 1937; 106: 492 – 513.

7. Wall M, Falardeau J, Fletcher WA et al. Risk fac-tors for poor visual outcome in patients with idio-pathic intracranial hypertension. Neurology 2015; 85: 799 – 805.

8. Wall M. The headache profile of idiopathic intra-cranial hypertension. Cephalalgia 1990; 10: 331 – 5.

9. Wall M, Kupersmith MJ, Kieburtz KD et al. The Idiopatic Intracranial Hypertension Treatment Trial. JAMA Neurol 2014; 71: 693 – 701.

10. Yri HM, Fagerlund B, Forchhammer HB et al. Cog-nitive function in idiopathic intracranial hyperten-sion: a prospective case-control study. BMJ Open 2014; 4: e004376.

11. Frisén L. Swelling of the optic nerve head: a sta-ging scheme. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1982; 45: 13 – 8.

12. Avery RA, Shah SS, Licht DJ et al. Reference range for cerebrospinal fluid opening pressure in child-ren. N Engl J Med 2010; 363: 891 – 3.

13. Eide PK, Kerty E. Static and pulsatile intracranial pressure in idiopathic intracranial hypertension. Clin Neurol Neurosurg 2011; 113: 123 – 8.

14. Bidot S, Saindane AM, Peragallo JH et al. Brain Imaging in Idiopathic Intracranial Hypertension. J Neuroophthalmol 2015; 35: 400 – 11.

15. Mustonen E, Kallanranta T, Toivakka E. Neurologi-cal findings in patients with pseudopapilloedema with and without verified optic disc drusen. Acta Neurol Scand 1983; 68: 218 – 30.

16. Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG et al. Low energy diet and intracranial pressure in women with idiopathic intracranial hypertension: prospec-tive cohort study. BMJ 2010; 341: c2701.

17. Lueck C, McIlwaine G. Interventions for idiopathic intracranial hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2005; nr. 3: CD003434.

18. Biousse V, Bruce BB, Newman NJ. Update on the pathophysiology and management of idiopathic intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83: 488 – 94.

19. Celebisoy N, Gökçay F, Sirin H et al. Treatment of idiopathic intracranial hypertension: topiramate vs acetazolamide, an open-label study. Acta Neurol Scand 2007; 116: 322 – 7.

20. Fridley J, Foroozan R, Sherman V et al. Bariatric surgery for the treatment of idiopathic intracranial hypertension. J Neurosurg 2011; 114: 34 – 9.

Mottatt 5.3. 2016, første revisjon innsendt 6.7. 2016, godkjent 30.9. 2016. Redaktør: Tor Rosness.

Tidsskr Nor Legeforen nr. 22, 2016; 136