Embed Size (px)
Citation preview
i
TESIS
KORELASI ANTARA PARAMETER FAAL HEMOSTASIS DAN
KADAR SERUM LAKTAT SEBAGAI INDIKATOR
MORTALITAS PADA PASIEN MULTIPLE TRAUMA DI
RUMAH SAKIT PUSAT SANGLAH BALI
dr. Hizkia Robinson Junsen Lumban Gaol
NIM: 1514028106
PEMBIMBING I:
dr.I Ketut Wiargitha Sp. B (K) Trauma
Pembimbing II:
Prof. Dr. dr. I Gde Raka Widiana, SpPD-KGH FINASIM
PPDS ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA/RSUP SANGLAH DENPASAR
2019
ii
TESIS
KORELASI ANTARA PARAMETER FAAL HEMOSTASIS DAN
KADAR SERUM LAKTAT SEBAGAI INDIKATOR
MORTALITAS PADA PASIEN MULTIPLE TRAUMA DI
RUMAH SAKIT PUSAT SANGLAH BALI
dr. Hizkia Robinson Junsen Lumban Gaol
NIM: 1514028106
PEMBIMBING I:
dr. I Ketut Wiargitha Sp. B (K) Trauma
Pembimbing II:
Prof. Dr. dr. I Gde Raka Widiana, SpPD-KGH FINASIM
PPDS ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA/RSUP SANGLAH DENPASAR
2019
iii
DAFTAR ISI
Halaman
SAMPUL DALAM .................................................................................. i
DAFTAR ISI ........................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR ............................................................................... iv
DAFTAR SINGKATAN DAN LAMBANG ............................................ v
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................... 1
1.1 Latar Belakang .................................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................. 4
1.3 Tujuan Penelitian .............................................................................. 4
1.3.1 Tujuan Umum ...................................................... 4
1.3.2 Tujuan Khusus ..................................................... 4
1.4 Manfaat Penelitian ............................................................................ 5
1.4.1 Manfaat Akademik .............................................. 5
1.4.2 Manfaat Praktis .................................................... 5
BAB II KAJIAN PUSTAKA ................................................................... 6
2.1 Koagulasi ......................................................................... 6
2.2 Koagulopati pada trauma.................................................. 7
2.3 Mekanisme koagulopati pada trauma ............................... 9
2.3.1 Asidemia .................................................... 9
2.3.2 Syok Hipoperfusi ........................................ 10
2.3.3 Konsumsi Faktor Koagulasi ....................... 10
2.4. Diagnosis Koagulopati .................................................... 11
2.5 Koagulopati sebagai indikator mortalitas multipel trauma ......... 15
2.6 Biokimia laktat ................................................................................ 17
2.7 Serum laktat sebagai indikator mortalitas .................................. 20
2.8 Multiple Organ Dysfunction (MODS) ....................................... 22
2.9 Trauma ............................................................................ 23
2.9.1 Pendahuluan ................................................. 23
2.9.2 Defenisi Multipel Trauma ................................... 24
iv
2.9.3 Trauma abdomen ................................................ 26
BAB III KERANGKA BERPIKIR, KONSEP, DAN
HIPOTESIS PENELITIAN ...................................................................... 32
3.1 Kerangka Berpikir ............................................................ 32
3.2 Kerangka Konsep ............................................................. 34
3.3 Hipotesis .......................................................................... 35
BAB IV METODOLOGI PENELITIAN ................................................ 36
4.1 Rancangan Penelitian ....................................................... 36
4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ............................................ 36
4.3 Ruang Lingkup Penelitian ................................................ 36
4.4 Penentuan Sumber Data ................................................... 36
4.4.1 Populasi ............................................................... 36
4.4.2 Sampel ................................................................. 37
4.4.3 Besaran Sampel ................................................... 37
4.4.4 Teknik Pengambilan Sampel ................................ 37
4.5 Variabel Penelitian ........................................................... 38
4.5.1 Klasifikasi dan Identifikasi Variabel .................... 38
4.5.2 Hubungan antar Variabel ..................................... 38
4.5.3 Definisi Operasional Variabel .............................. 39
4.6 Bahan Peneltian ............................................................... 37
4.7 Instrumen Penelitian ........................................................ 41
4.8 Prosedur Penelitian .......................................................... 41
4.8.1 Tahap Persiapan ................................................... 41
4.8.2 Tahap Pelaksanaan Penelitian .............................. 41
4.9 Alur Penelitian ................................................................. 43
4.10 Analisa Data .................................................................. 44
v
BAB V HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN .......................... 44
Rancangan Penelitian ........................................................ 44
5.1.1. Deskriptif data ..................................................... 44
5.1.2. Hubungan PT dengan Mortalitas .......................... 45
5.1.3. Hubungan aPPT dengan Mortalitas ...................... 46
5.1.4. Hubungan INR dengan mortalitas ........................ 47
5.1.5. Hubungan asam laktat dengan Mortalitas ............. 48
5.1.6. Hubungan Faktor Pembekuan dan Kadar Laktat dengan
5.1.7. Mortalitas ............................................................ 49
5.2. Pembahasan ........................................................................ 50
BAB VI SIMPULAN DAN SARAN ...................................................... 54
6.1 Simpulan ........................................................................... 54
6.2 Saran ................................................................................ 54
DAFTAR KEPUSTAKAAN .................................................................... 60
LAMPIRAN ............................................................................................ 63
vi
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1 Color Atlas of Physiology ...................................................... 7
Gambar 2 Mekanisme terjadinya Koagulopati ........................................ 11
Gambar 3.1 Bagan Kerangka Konsep Penelitian....................................... 34
vii
DAFTAR SNGKATAN
APTT : Activated Partial Prothrombine Time
ATC : Acute Traumatic Coagulopathy
BT : Bledding time
DIC : Dissiminated Intravascular Coagulation
FDP : Fibrinogen Degradasi Product
MODS : Multiple Organ Disfungtion Syndrome
PRC : Packed Red Cell
PT : Prothrombine Time
SIRS : Systemic Inflamatory Response Syndrome
TT : Thrombin Time
viii
DAFTAR LAMPIRAN
Halaman
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................ 63
LAMPIRAN 1. Surat Kelaikan Etik ......................................................... 62
LAMPIRAN 2. Surat Izin Penelitian ........................................................ 64
LAMPIRAN 3. Lembar Inform Concen ................................................... 66
LAMPIRAN 4. Tabel Data Penelitian ...................................................... 70
LAMPIRAN 5. Analisa Satatistik............................................................. 72
ix
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Trauma saat ini merupakan penyebab kematian paling sering dalam empat dekade
pertama kehidupan dan masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama di setiap
negara (Gad, 2012). Data WHO (World Health Organization) menyebutkan sebanyak 5,6 juta
orang meninggal dan sekitar 1,3 juta orang mengalami cacat fisik akibat kecelakaan lalu lintas di
seluruh dunia selama tahun 2011. Data dari Kepolisian Republik Indonesia tahun 2017
menyebutkan pada tahun 2015 terjadi 38.279 kasus kecelakaan di jalan raya dengan korban
terbanyak berusia 15-55 tahun. Trauma yang terjadi seringkali melibatkan beberapa regio tubuh.
Kondisi ini disebut dengan multipel trauma. Pada multipel trauma, sering terjadi koagulopati.
Dimana koagulopati itu diantaranya berasal dari perdarahan, baik dari mukosa, permukaan
serosa dan akses pembuluh darah yang pada akhirnya akan mengakibatkan kematian (Oshiro et
al, 2014). Pada empat decade terakhir disebutkan bahwa pada multipel trauma juga terjadi
keadaan asidosis serta koagulopati yang juga akan meningkatkan mortalitas pasien multipel
trauma (Yanagida, 2014).
Saat ini penelitian untuk mencari marker yang terbaik untuk diagnosis, prognosis, dan
penanganan pasien-pasien trauma masih terus berlangsung. Pedoman untuk akhir dari resusitasi
masih menjadi kontroversi. Idealnya, suatu marker harus mampu menilai resusitasi yang adekuat,
menilai hipoksia jaringan serta mampu memprediksi mortalitas dan hasil akhir dari pasien-pasien
trauma. Secara umum, resusitasi pada kasus trauma dan tindakan operasi emergensi didasarkan
pada kombinasi dari nilai laboratorium, tanda vital, dan keadaan klinis.
2
Tauber dan kawan-kawan (2011) menemukan bahwa pasien trauma berat dengan tekanan
darah yang normal, dan urin output yang cukup, tapi masih dalam keadaan shock yang
terkompensasi. Sehingga diperlukan marker lain. Dua marker yang sering digunakan untuk
menilai keberhasilan resusitasi adalah koagulopati dan kadar serum laktat (MacLeod, 2003).
Koagulopati adalah suatu kondisi terganggunya kemampuan darah mengadakan
pembentukan clot (bekuan) (Beverley J, 2014). Koagulasi akut telah diteliti terdapat pada satu
dari empat pasien trauma dan menyebabkan peningkangkatan mortalitas empatkali lebih besar.
Koagulopati yang terjadi pada pasien trauma dipicuoleh perdarahan masif, hemodilusi,
hipotermia dan asidosis. Proses ini menyebabkan 6 faktor pemicu terjadinya koagulopati yaitu
hipoperfusi jaringan, trauma jaringan, hipotermia, asidosis, hemodilusi dan inflamasi. Hasil akhir
dari keseluruhan patofisiologis ini disebut trias kematian pada trauma, yaitu hipotermia, asidosis
dan koagulopati. Penatalaksanaan trias kematian ini terfokus pada pencegahan hipotermia dan
asidosis tanpa intervensi koagulopati. Hal ini disebabkan karena koagulopati merupakan factor
prognosis bebas yang merupakan tujuan utama yang harus dicegah pada damage control
resuscitation. (Anusha dkk, 2014)
Penelitian yang dilakukan terdahulu menunjukkan kejadian koagulopati pada pasien
multipel trauma berkisar antara 10- 34 % (McLeod, 2003; Brohi, 2003, 2007; Maegele, 2007;
Rugeri, 2007; Oshiro 2014; Hartemink 2015). Penelitian tersebut juga menunjukkan koagulopati
dapat menjadi indikator dalam menentukan angka mortalitas pada pasien multipel trauma.
Di lain pihak, terdapat biomarker lain yang berhubungan erat dengan mortalitas terhadap
pasien yang mengalami disfungsi organ dan syok , yaitu serum laktat. Serum laktat adalah
parameter yang sensitif untuk menilai adekuat-tidaknya oksigenasi sel. Serum laktat adalah
produk akhir dari metabolism anaerob dan marker spesifik untuk hipoksia jaringan. Peningkatan
tingkat laktat mencerminkan hipoksia jaringan dan metabolisme anaerobik berlangsung dalam
tubuh.(Mikkelsen dkk, 2012). Akan tetapi belum ada data yang jelas mengenai koagulopati pada
3
pasien multiple trauma dan hubungan antara koagulopati dan kadar serum laktat sebagai
indikator mortalitas pada pasien multipel trauma. Oleh sebab itu, peneliti merasa perlu dilakukan
penelitian tentang hubungan nilai faal hemostasis dan kadar serum laktat sebagai salah satu
indikator untuk menilai mortalitas pasien multipel trauma di RSUP Sanglah.
1.2 Rumusan masalah
1. Apakah ada korelasi antara nilai prothrombin time (PT)dan kadar serum laktat sebagai
indikator mortalitas pada kasus multipel trauma di RSUP Sanglah Bali.
2. Apakah ada korelasi antara nilai activated partial prothrombin time (aPTT) dan kadar
serum laktat sebagai indikator mortalitas pada kasus multipel trauma di RSUP Sanglah
Bali.
3. Apakah ada korelasi antara nilai international normalized ratio (INR)dan kadar serum
laktat sebagai indikator mortalitas pada kasus multipel trauma di RSUP Sanglah Bali.
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Menentukan hubungan antara parameter faal hemostasis dan kadar serum laktat sebagai
indikator mortalitas pada kasus multipel trauma di RSUP Sanglah Bali.
1.3.2 Tujuan khusus
1. Untuk membuktikan adanya korelasi prothrombin time (PT) dan kadar serum laktat
sebagai indikator mortalitas pada kasus multipel trauma di RSUP Sanglah Bali.
4
2. Untuk membuktikan adanya korelasi nilai activated partial prothrombin time (aPTT)
dan kadar serum laktat sebagai indikator mortalitas pada kasus multipel trauma di
RSUP Sanglah Bali.
3. Untuk membuktikan adanya korelasi nilai international normalized ratio (INR) dan
kadar serum laktat sebagai indikator mortalitas pada kasus multipel trauma di RSUP
Sanglah Bali.
1.4 Manfaat
Memberikan data dan informasi apakah parameter faal hemostasis dan kadar serum laktat
dapat digunakan sebagai indikator menentukan mortalitas pada pasien multipel trauma, dan dapat
dijadikan langkah awal untuk dilakukan penelitian-penelitian selanjutnya.
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Koagulasi
Koagulasi dari suatu trauma adalah suatu sindrom yang terkaraktristik dari sebuah proses
perdarahan yang bukan berasal dari proses pembedahan dari mukosa, permukaan serosa dan
luka, juga permukaan pembuluh darah yang berbeda dari perdarahan yang simpel. Dan koagulasi
ini disebabkan dari berbagi faktor, seperti hipotermia, asidosis, hemodilusi, syok hemoragik. Dan
dari trauma yang serius itusendiri. (Lawson dkk, 2014).
Koagulasi dimulai dengan terdapatnya kerusakan pembuluh darah pada lapisan endothel.
Trombosit kemudian membentuk gumpalan untuk menutup daerah yang rusak; hal ini disebut
hemostasis primer. Hemostasis sekunder terjadi secara simultan dengan adanya protein dalam
plasma disebut faktor koagulasi untuk membentuk benang-benang fibrin yang memperkuat
gumpalan dari trombosit.
Secara klasik proses pembekuan dibagi dalam tiga jalur yaitu jalur intrinsik, ekstrinsik
dan jalur bersama. Jalur intrinsik (contact activation pathways) dan jalur ekstrinsik (tissue
factor), keduanya mengaktivasi jalur bersama dari faktor X, trombin dan fibrin. Disamping itu
juga membutuhkan kofaktor seperti vitamin K , ion kalsium dan phospholipid untuk menjaga
fungsi pembekuan darah. Selain itu ada mekanisme penghambatan proses koagulasi oleh
inhibitor yaitu protein C (sebagai kofaktor inhibitor), antitrombin dan TFPI (tissue factor
pathway inhibitor). Bila terdapat abnormalitas dari inhibitor mengakibatkan peningkatan
trombosis. Dan proses yang tak kalah penting adalah fibrinolisis. Fibrinolisis adalah proses
6
degradasi dan penyerapan dari bekuan darah (produk dari koagulasi). Enzim utama yang
berperan adalah plasmin yang mengatur bermacam-macam aktivator dan inhibitor (laffan, 1996;
Gastineau, 2002; David L, 2009). Skema pembekuan darah dapat dilihat pada gambar dibawah
ini :
2.2Koagulopati pada Trauma
Koagulopati adalah kerusakan atau gangguan pada sistem koagulasi yang menyebabkan
peningkatan bleeding time (BT) atau peningkatan waktu pembekuan darah. Banyak tes yang
memberikan informasi tentang status koagulasi seperti jumlah trombosit, prothrombin time(PT.
international normalized ratio (INR), activated partian thromboplastin time (aPTT), d-dimer,
dan kadar fibrinogen. Pada kondisi trauma, setiap pemeriksaan laboratorium yang digunakan
untuk mengidentifikasi adanya koagulopati membutuhka waktu, sedangkan perdarahan masih
terus berlajut. Ketika hasil laboratorium sudah keluar, pasien bisa jadi sudah dalam keadaan
hipotermia, asidosis dan koagulopati yang irreversible. Dengan demikian dibutuhkan parameter
7
tes yang cepat yang dapat memberikan point penting untuk penaganan pasien-pasien trauma
yang memiliki resiko terjadinya koagulopati (Thorsen dkk, 2011).
Koagulopati yang terjadi setelah trauma merupakan gangguan sistem homeostasis yang
disebabkan oleh banyak factor. Disfungsi pebentukan fibrin, trombosit, endotel vascular, inhibisi
pembentukan clot dan proses fibrinolitik berperan dalam hal ini. Mekanisme ini tergantung dari
beratnya trauma, derajat gangguan fisiologis sistemik dan efek dari terapi
Kematian pada trauma masih menjadi masalah besar dalam kesehatan masyarakat.
Kematian yang terjadi pada saat awal trauma biasanya disebabkan oleh adanya perdarahan dalam
jumlah besar (Sawamura, 2014). Koagulopati adalah proses patologis yang menyebabkan
kegagalan hemostasis atau mekanisme untuk menghentikan dan mencegah perdarahan
(Davonport, 2013). Koagulopati yang terjadi pada pasien trauma dipicu oleh perdarahan masif,
hemodilusi, hipotermia dan asidosis. Proses ini menyebabkan 6 faktor pemicu terjadinya
koagulopati yaitu hipoperfusi jaringan, trauma jaringan, hipotermia, asidosis, hemodilusi dan
inflamasi. (Anussa, 2014)
2.3 Mekanisme Koagulopati Pada Trauma
Hipotermia sedang dan berat dijumpai pada < 9% pasien trauma (Farkash U, 2002; Shafi
S, 2005). Meskipun terdapat hubungan antara hipotermia, syok dan beratnya cedera (Injury
Severity), hal ini merupakan faktor prediktif yang lemah (odds ratio 1,19)( Shafi S, 2005).
Bagaimanapun, gangguan pembekuan darah yang signifikan dijumpai pada temperatur dibawah
33°C (Wolberg, 2004; Meng, 2003; Martini, 2005).
2.3.1 Asidemia
8
Kondisi asidemia berdampak terhadap fungsi koagulasi protease (Brohi, 2007). Penelitian
secara in Vitro yang dilakukan Meng (2003) mendapati bahwa terdapat sedikit hubungan yang
signifikan antara penurunan fungsi protease pada pH 7,2. Bagaimanapun, pada penelitian hewan
coba yang dilakukan Martini (2007) menemukan bahwa efek asidemia pada fungsi koagulasi
tidak bersifat reversible hanya dengan koreksi keadaan asidosis.
2.3.2 Syok dan Hipoperfusi
Kondisi syok dan hipoperfusi jaringan merupakan faktor resiko independen yang kuat
terhadap terjadinya poor outcomes pada trauma (Siegel, 1990; Rutherford, 1992; Davis, 1996;
Eberhard, 2000). Penelitian Martini (2007) menemukan bahwa 2% pasien dengan Base Excess <
6mEq/L mengalami pemanjangan waktu pembekuan. 20% pasien dengan Base excess> 6mEq/L
mengalami pemanjangan waktu pembekuan. Pada penelitian tersebut kadar Fibrinogen dan
Trombosit pasien dalam keadaan normal.
2.2.3 Konsumsi faktor koagulasi
Konsumsi faktor kogulasi selalu dianggap sebagai penyebab terjadinya koagulopati pada
trauma. Degenarasi thrombin dan derajat trauma berhubungan secara linear dengan aktivasi dari
tissue factor dependent extrinsic pathway (Brohi, 2007)
9
Hubungan kesemua faktor tersebut diatas dapat dilihat pada gambar berikut:
Gambar 2 : Mekanisme terjadinya Koagulopati pada trauma (Acute Traumatic
Coagulopathy / ATC)
Sumber : Maegele M, Acute Traumatic Coagulopathy : Incidence,risk stratification and
therapeutic options, World J Emerg Med, Vol 1, No.1, 2010. P-13
2.4 Diagnosis Koagulopati
Pemeriksaan laboratorium yang akan didapatkan pada pasien multiple trauma disertai
koagulopati adalah (Toni L, 1992; Gustinawati, 2003) :
1. Penurunan jumlah trombosit darah tepi
2. Pemanjangan masa plasma protrombin
3. Pemanjangan masa tromboplastin parsial Teraktivasi
10
4. Pemanjangan masa thrombin
5. Penurunan kadar fibrinogen plasma.
Sedangkan pada DIC pemeriksaan laboratorium menunjukkan kondisi ke-5 hal di atas
terjadi bersama-sama (Silman E, 1992; Tony L, 1992; Laffan, 1996; Gastineau, 2002). Jumlah
trombosit darah tepi berkurang akibat trombosit terperangkap oleh fibrin sewaktu pembentukan
mikrotrombin yang terus-menerus yang di lain pihak tidak diimbangi oleh kecepatan
produksinya. Selain itu juga karena terjadinya agregasi trombosit yang diaktifkan oleh trombin.
Pemanjangan masa protrombin plasma terutama karena menurunnya aktivitas faktor-faktor
pembekuan pada jalur ekstrinsik dan jalur bersama yaitu fibrinogen, protrombin, faktor V, X,
dan VII. Pemanjangan masa tromboplastin parsial teraktivasi terutama akibat oleh menurunnya
aktivitas faktor-faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama yaitu fibrinogen,
protrombin, faktor V,X,VIII,IX,XI dan XII (Silman E, 1992; Tony L, 1992; Laffan, 1996;
Gastineau, 2002). Pemecahan fibrinogen menjadi produk degradasi fibrinogen hal itulah yang
menjadi kausa penurunan kadar fibrinogen secara kuantitas (Silman E, 1992; Tony L, 1992;
Takhahoshi H, 1997). Tes-tes untuk sistem pembekuan darah dapat digolongkan atas tes saring
dan tes khusus. Tes saring penting untuk menjamin integritas secara keseluruhan sistem
koagulasi dan untuk menentukan di mana letak kelainan dari jalur intrinsik, ekstrinsik dan jalur
bersama, yang meliputi (Gustinawati R, 2003; David L dkk, 2009) :
1. Tes PT (Prothrombin Time) adalah tes untuk menentukan defisiensi dari jalur ekstrinsik dan
bersama (factor V,VII, X, Protrombin dan Fibrinogen). PT Protrombin disintesis oleh hati dan
merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. Nilai rujukan normal adalah 11-15
detik. Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang
telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. Reagen yang
11
digunakan adalah kalsium tromboplastin, yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan
(CaCl2).Hal-hal yang dapat mempengaruhi hasil adalah penggunaan antikoagulan oral,
heparin, kepekaan reagen tromboplastin, kadar kasium dan tehnik pemeriksaan yang salah.
Interprestasi memanjang pada :
a. Penanganan terhadap obat-obat antikoagulan oral
b. Penyakit hati
c. Defisiensi vitamin K
d. Defisiensi Faktor II, V, VII, X, protrombin dan fibrinogen
e. Sindrom nefrotik.
2. Tes APTT ( Activated Partial Thromboplastin Time) adalah tes saring terhadap jalur intrinsik
dan jalur bersama yang digunakan untuk mendeteksi defisiensi terhadap semua faktor dari
jalur intrinsik dan bersama (faktor V,VII,IX, XII, prekalikren, kininogen, protrombin dan
fibrinogen). Prinsip dari uji APTT adalah menginkubasi plasma sitrat yang mengandung
semua faktor koagulasi instrinsk kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial
(fosfolipid) dengan dengan bahan pengaktif (misal kaolin, ellagic acid, micronized sillica).
Bahan pemeriksaa yang digunakan adalah darah vena dengan menggunakan antikoagulan
trisodium sitrat 3,2% dengan perbandingan 9 :1. Nilai satuan APTT adalah detik. Nilai
rujukan normal aPTT adalah 20-40 detik. Hal-hal yang dapat mempengaruhi hasil tes ini
adalah heparin, kepekaan reagen tromboplastin, kadar kasium dan tehnik pemeriksaan yang
salah. Interprestasi memanjang pada :
a. Defisiensi satu atau lebih dari faktor-faktor koagulasi intrinsik dan jalur bersama ( F.XII,
XI, IX, VIII, X, V, Protrombin dan fibrinogen)
b. DIC
c. Penyakit hati
d. Hemofilia
12
e. Leukimia
f. Penyakit malaria
3. Tes TT (Thrombin Time) adalah tes yang mengukur waktu yang dibutuhkan untuk membentuk
bekuan dari plasma setelah penambahan trombin dalam sejumlah fibrinogen normal. Hal-hal
yang dapat mempengaruhi hasil adalah penggunaan antikoagulan oral, heparin, kadar dan
fungsi fibrinogen dan tehnik pemeriksaan yang salah. Interprestasi memanjang pada :
a. Penurunan nilai fibrinogen
b. Disfungsi molekul fibrinogen
c. Terapi heparin
d. Peninggian produk degradasi fibrinogen (FDP)
4. Tes fibrinogen, adalah tes yang dipakai untuk mengukur kadar (kuantitas) fibrinogen dan tidak
dapat mendeteksi adanya kelainan fungsi fibrinogen. Interprestasi memanjang pada :
a. Peninggian produk degradasi fibrinogen (FDP)
b. Heparin lebih daripada 5 U.S.P unit/ ml
5. International Normalized Ratio (INR) adalah satuan yang didapatkan sebagai perbandingan
antara PT pasien yang diperiksa dengan PT normal. Nilai normalnya adalah 0,8-1,2 Fritsma
dkk, 2002).
Koagulopati adalah proses patologis yang menyebabkan kegagalan hemostasis atau mekanisme
untuk menghentikan dan mencegah perdarahan. Koagulopati (+) apabila dijumpai minimal 2 dari
tanda berikut (Brohi, 2003) :
a. Prothrombin Time (PT) > 18 detik
b. Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) > 36 detik
c. INR > 1,6
13
2.5 Koagulopati sebagai indikator mortalitas pada pasien multipel trauma
Dasar untuk manajemen yang adekuat pada perdarahan atau gangguan koagulasi pada
fase akut suatu trauma adalah penegakan diagnosis yang cepat tentang adanya masalah koagulasi
tersebut. Pemeriksaan laboratorium seperti PT, aPTT, INR, fibrinogen dan trombosit rutin
dilakukan. Permasalahan yang terjadi adalah waktu yang dubutuhkan untuk pemeriksaan
laboratorium ini sekitar 30 – 40 menit semenjak pasien datang di rumah sakit sedangkan pasien
datang dalam keadaan syok. Jumlah perdarahan dapat diperkirakan dari mekanisme trauma,
status fisiologis, kerusaakan anatomis dan respon pasien terhadap respon pasien terhadap
pemberian resusitasi cairan. (Maegele dkk, 2011)
Keadaan yang dikenal dengan koagulopati terjadi pada pasien dengan multipel trauma.
Penelitian yang dilakukan oleh Kapsch dkk dan Mc Namara dkk menunjukkan koagulopati yang
terjadi pada pasien trauma baik kecelakaan ataupun peperangan. Penelitian yang dilakukan oleh
Ferrara dkk (1990) dan Garrison (1996) menemukan bahwa Prothrombin Time merupakan faktor
independen yang berhubungan dengan kematian pada pasien perdarahan akibat trauma yang
mendapatkan transfusi darah secara masif. Penyebab primer terjadinya koagulopati pada trauma
akibat dari cedera kepala, transfusi darah yang masif, dan resusitasi cairan yang dilakukan dalam
jumlah besar.
Beberapa penelitian retrospektif yang dilakukan menggunakan pemeriksaan Prothrombin
Time (PT) dan Activated Partial Thromboplastin Time (PTT) untuk mendiagnosis keadaan
koagulopati (Brohi, 2003; McLeod, 2003; Maegele, 2007; Brohi, 2007 ; Hartemink, 2014). Brohi
(2003, 2007) menggunakan PT > 18 detik dan PTT > 60 detik sebagai batasan untuk
koagulopati. Rugeri (2007) menggunakan INR > 1,6 dan PTT > 60 detik sebagai defenisi
koagulopati. Pada studi Miami, 28% pasien dengan nilai PT abnormal dibandingkan dengan 8%
PTT abnormal. Dari studi diatas didapati Odds Ratio (OR) pasien meninggal dengan PTT
14
abnormal sebesar 4, 26 dibandingkan dengan OR pasien dengan PT abnormal sebesar 1,54
(McLeod, 2003).
Pasien yang tiba di ruang IGD dengan kondisi koagulasi tiga sampai 4 kali lebih sering
meninggal dunia dibandingkan tanpa koagulopati (Brohi, 2003; McLeod, 2003; Brohi, 2007) dan
delapan kali lebih sering meninggal dunia dalam 24 jam pertama masuk Rumah Sakit (Maegele,
2007).Permasalahan yang timbul dari penggunaan PT dan PTT adalah waktu yang diperlukan
untuk diagnosis koagulopati memakan waktu 20-60 menit disebagian besar center trauma (Brohi,
2007).Penelitian terakhir melaporkan penggunaan rotational Thromboelastometry (RoTEM)
untuk mendiagnosis koagulopati akut pada trauma (Rugeri dkk, 2007).
2.6 Biokimia laktat
Dalam keadaan normal, dengan sumber daya jaringan dan oksigenasi yang cukup, akan
lebih banyak energi seluler diekstraksi secara aerob melalui siklus asam sitrat dan rantai
transport elektron. Dalam hal ini, sel-sel mengubah piruvat menjadi asetil CoA melalui oksidatif
dekarboksilasi.
Pyruvate + NAD+ + CoA Acetyl CoA + CO2 + NADH
Sebaliknya, ketika perfusi di jaringan menjadi tidak adekuat, maka terjadilah
metabolisme anaerob untuk menghasilkan beberapa energi meskipun dalam jumlah yang sedikit.
Pada kasus ini, piruvat di metabolisme menjadi laktat, yang akhirnya menghasilkan ATP yang
lebih sedikit (2 vs 36) dibandingkan dengan proses normal yaitu melalui mekanisme aerob.
Produksi laktat terjadi pada semua jaringan, yaitu muskuloskeletal, otak, sel-sel darah
merah, dan ginjal. Meskipun dalam kondisi dibawah normal yaitu disaat kaya akan oksigen,
proses ini tetap terjadi dalam kadar yang sama. Kadar laktat dalam tubuh manusia normal,
mampu dibersihkan dengan sangat cepat dengan kecepatan rata-rata diatas 320mmol/L/jam.
Sebagian besar dimetabolisme dihati dan di ubah kembali dari laktat menjadi pyruvat. Tindakan
15
ini menjaga kadar basal dari laktat tetap dibawah 1 mmol/L, baik di pembuluh darah arteri
maupun vena.(Andra et al, 2007). Adapun peningkatan produksi laktat dapat disebabkan hal-hal
berikut :
- Syok
- Hipoksemia
- Anemia berat
- Anemia berat
- Asidosis laktat
- Keganasan
- Obat dan toksin, seperti ; etanol, metanol, teofilin, kokain, salisilat, isoniasid, biguanid.
- Gangguan metabolisme sejak lahir
Latihan berat, kejang, dan menggigil adalah contoh kondisi umum yang juga dapat
menyebabkan asidosis laktat. Dalam kasus ini, tubuh membersihkan laktat dengan cepat dan
peningkatan serum yang signifikan umumnya tidak terjadi. Dalam kondisi metabolik tertentu,
peningkatan laktat karena penggunaan oksigen yang tidak adekuat lebih jarang dibandingkan
dari pada suplai oksigen yang tidak memadai.
Jalur metabolisme anaerob yang dikenal sebagai glikolisis adlah langkah awal
metabolisme glukosa sel-sel sitoplasma. Hasil akhir dari jalur ini adalah piruvat. Pada keadaan
hipoksia, piruvat diubah menjadi laktat oleh enzim laktat dehidrogenase (LDH). Akumulasi
laktat intraseluler meningkatkan pelepasan laktat dari sel. Laktat yang keluar dari sel akan
ditukar dengan ion hidroksil (OH-). H+ ekstraseluler bergabung dengan laktat yang
meninggalkan sel membentuk asam laktat, sementara OH- mengikat H+ yang dihasilkan selama
hidrolisa ATP menjadi air (H2O). sehingga transpor laktat swluler membantu membantu
peningkatan sedang H+ di sitosol sebagai hasil hidrolisis ATP anaerob.
16
Klinisi yang baik dapat memperkirakan hal ini sebagai salah satu faktor yang
menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada pasien. Daripada memikirkan laktat saja
sebagai produk dari kurang adekuatnya perfusi darah, mungkin akan lebih baik menganggap
laktat sebagai suatu marker dari metabolisme langsung selular. Terutama di instalasi gawat
darurat untuk pasien dengan trauma atau sepsis. Penurunan jumlah darah, kehilangan darah,
septik shock, dan SIRS dapat mempengaruhi kadar laktat. Dengan mengetahui peningkatan kadar
laktat pada pasien lebih awal, dapat memberikan informasi berharga yang membantu menjadi
pegangan dalam menentukan penilaian dan penanganan selanjutnya (Huckabee, 1961).
2.7 Serum laktat sebagai indikator mortalitas pada pasien multipel trauma
Keadaan persistent asidosis laktat dikaitkan dengan meningkatnya kegagalan pernapasan,
kegagalan organ multipel dan kematian setelah multipel trauma. Peningkatan tingkat laktat
mencerminkan hipoksia jaringan dan metabolisme anaerobik berlangsung dalam tubuh dan
biasanya diatasi dengan resusitasi yang memadai.
Nilai kadar laktat normal pada pasien kritis masih kontroversi. Kadar laktat pada orang sehat
sebesar 1 ± 0,5 mmol/L. Brinkman (2003) mengemukakan bahwa hiperlaktatemia terbagi dalam
tiga kategori, yaitu hiperlaktatemia ringan (2,1-5 mmol/l), berat (≥ 5 mmol/L), dan asidosis laktat
(≥ 5 mmol/L). Jean Pierre (2005) menyebutkan bahwa kadar laktat darah arteri ≥ 1,5 mmol/L
sudah disebut hiperlaktatemia. Sedangkan Cohen (1976) dan Franklin (2006) menyebutkan
defenisi hiperlaktatemia pada pasien kritis apabila kadar laktat darah > 2 mmol/L.
Keadaan asidosis laktat menandakan adanya cedera jaringan paru terbuka,
mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan muskuloskeletal
trauma. Penelitian yang dilakukan oleh Andra dkk (2007) menandapatkan bahwa peningkatan
laktat serum memiliki outcome yang buruk pada trauma poli dan pasien multipel trauma. Andra
17
mendapatkan bahwa penilaian kadar serum laktat secara berulang diperkirakan untuk membantu
memprediksi morbiditas dan mortalitas pada korban trauma.
Beberapa penelitian yang lain menunjukkan manfaat pengukuran laktat pada pasien
trauma dan kritis dapat dijadikan bukti bahwa pengukuran kadar serum laktat dapat digunakan
sebagai titik akhir tindakan resusitasi. Penelitian yang dilakukan Abramson dkk (1993) secara
prospektif meneliti 76 pasien multipel trauma yang dirawat di ICU dan dilakukan pemeriksaan
laktat dan bersihan laktat dalam 48 jam. Pada 27 pasien yang memiliki kadar laktat normal (< 2
mmol/L) dalam 24 jam dapat bertahan hidup dan hanya 3 dari 22 pasien (13,6%) pasien yang
kadar laktat tidak menghilang dalam 48 jam dapat bertahan hidup. Normalisasi kadar laktat pada
24 jam pertama setelah resusitasi bertujuan untuk meningkatkan pasokan oksigen dan curah
jantung. Pada pasien yang membutuhkan waktu normalisasi 24 - 48 jam didapatkan angka
mortalitasnya sebesar 25% dan tidak ada pasien yang hidup apabila kadar laktat pasien diatas
normal sampai lewat 48 jam (Abramson, 1993). Pada pasien yang membutuhkan waktu
normalisasi kadar laktat 24 - 48 jam didapatkan angka mortalitasnya sebesar 25% dan tidak ada
pasien yang hidup apabila kadar laktat pasien diatas normal sampai lewat 48 jam. Sehingga
Abramson menyimpulkan bahwa normalisasi kadar laktat pada 24 jam pertama setelah resusitasi
bertujuan untuk meningkatkan pasokan oksigen dan curah jantung (Abramson, 1993). Hal yang
sama juga dikemukakan Shapiro dkk (2005) yang meneliti 1,278 pasien multipel trauma. Pada
pasien multipel trauma yang mengalami infeksi, menunjukkan bahwa kadar laktat yang
meningkat akan meningkatkan mortalitas. Dia mendapati bahwa kadar laktat kurang dari 2.5
mmol/L memiliki angka mortalitas 4.9%, sedangkan kadar > 4,5 mmol/L akan meningkatkan
mortalitas menjadi 28,4%. Konsentrasi laktat A ≥ 4 mmol/ L memiliki sensitifitas 36% (95% CI
27-45%) dan spesifisitas 92% (95% CI) terhadap kejadian meninggal dunia.
Waktu yang dibutuhkan untuk mengembalikan kadar laktat kembali ke dalam nilai
normal dapat menjadi indikator dalam menentukan prognosis pada pasien dengan multipel
18
trauma. Dokter yang bertugas di bagian emergensi dan tenaga kesehatan emergensi harusnya
dapat memberikan perhatian yang lebih pada saat resusitasi pada pasien trauma. Semakin lama
waktu yang dibutuhkan untuk bersihan laktat, semakin tinggi kemungkinan multi organ failure
dan mortalitas. Sehingga kadar serum asam laktat yang meningkat dapat mengarahkan dokter
yang merawat untuk waktu yang aman dan benar dari setiap intervensi bedah. Identifikasi awal
dan tindakan resusitasi agresif ditujukan untuk memperbaiki disfungsi metabolik sehingga
meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi komplikasi pada pasien multipel trauma.
2.8Multiple Organ Dysfunction (MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) didefinisikan sebagai perkembangan
kegagalan fisiologis yang berpotensi reversibel yang melibatkan dua atau lebih sistem organ
tidak terlibat dalam gangguan yang mengakibatkan perawatan ICU, dan timbul setelah gangguan
fisiologis yang berpotensi mengancam nyawa. (Vincent, 1996). Sementara gagal nafas
merupakan keadaan yang tidak memadai dalam pertukaran gas oleh sistem pernafasan, dengan
hasil bahwa kadar oksigen arteri, karbon dioksida atau keduanya tidak dapat dipertahankan
dalam rentang normal mereka (Burt, 2009). Sepsis merupakan komplikasi yang berpotensi
mengancam nyawa dari infeksi. Sepsis terjadi ketika bahan kimia yang dilepaskan ke dalam
aliran darah untuk melawan infeksi memicu peradangan di seluruh tubuh. Peradangan ini dapat
memicu aliran perubahan yang dapat merusak beberapa sistem organ, menyebabkan mereka
gagal (Mayo Foundation for Medical Education and Research, 2014).
2.9 Trauma
2.9.1 Pendahuluan
Trauma merupakan penyebab paling umum kematian pada orang usia 16-44 tahun di
seluruh dunia (WHO, 2012). Proporsi terbesar dari kematian (1,6 juta pertahun) kecelakaan di
19
jalan raya. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memprediksi bahwa pada tahun 2020, cedera
lalu lintas menduduki peringkat ketiga dalam penyebab kematian dini dan kecacatan (Peden,
2004).
Perdarahan yang tidak terkontontrol merupakan penyebab kematian pada lebih dari 50%
kasus trauma pada 24 jam pertama (Sauaia, 1995). Laporan WHO 2012 mengutip angka
kematian untuk dewasa, yaitu mereka dengan cedera skor keparahan (ISS) dari 9 atau lebih
tinggi (Mock, 2004). ISS akan diuraikan secara lebih rinci dalam bagian berikutnya. Keseluruhan
angka kematian, termasuk pra-rumah sakit dan di rumah sakit, adalah 35% di negara-negara
berpenghasilan tinggi, namun meningkat menjadi 55% di negara berpenghasilan menengah dan
63% di negara berpenghasilan rendah. Lebih serius pasien cedera (ISS 15-24) mencapai rumah
sakit menunjukkan peningkatan enam kali lipat dalam mortalitas pada pasien berpenghasilan
ekonomi rendah.
2.9.2 Defenisi Multipel Trauma
Multipel trauma adalah kondisi seseorang yang telah mengalami beberapa luka traumatis,
seperti cedera kepala serius selain luka bakar yang serius. Atau dengan kata lain multipel trauma
atau politrauma didefenisikan sebagai terdapatnya 2 atau lebih kecederaan secara fisikal pada
regio atau organ tertentu, dimana salah satunya bisa menyebabkan kematian dan memberi
dampak pada fisik, kognitif, psikologik atau kelainan psikososial dan disabilitas fungsional
(Lamichhane, 2011).
Multipel trauma atau politrauma adalah suatu istilah yang biasa digunakan untuk
menggambarkan pasien yang mengalami suatu cedera berat yang diikuti dengan cedera yang
lain, misalnya dua atau lebih cedera berat yang dialami pada minimal dua area tubuh. Kondisi
yang penting dalam menggambarkan penggunaan istilah ini adalah pada keadaan trauma yang
bisa disertai dengan shock dan atau perdarahan serta keadaan yang dapat membahayakan jiwa
20
seseorang (Kroupa J, 1990). Beberapa penelitian terdahulu, diantaranya Border dan kawan-
kawan mendefinisikan multipel trauma adalah cedera yang cukup signifikan mengenai dua atau
lebih regio tubuh. Tscherne dan kawan-kawan mengatakan multipel trauma adalah dua atau lebih
cedera berat dengan salah satunya atau semuanya dapat mengancam jiwa. Beberapa penulis
mendefinisikan multipel trauma menggunakan pengukuran yang lebih objektif yaitu dengan
menggunakan scoring Injury Severity Score ( ISS ), dimana dikatakan multipel trauma bila nilai
ISS 15 sampai 26 atau lebih besar (Nerida E, 2013).
Kematian yang disebabkan oleh trauma itu secara klasik memiliki 3 penyebaran, yang
berhubungan antara waktu kejadian dengan penanganan efektif yang dilakukan untuk mengatasi
mortalitas :
1. Immediate deaths ( kematian yang segera )
Dimana pasien meninggal oleh karena trauma sebelum sampai ke rumah sakit. Misalnya
cedera kepala berat, atau trauma spinal cord. Hanya sedikit dari pasien ini yang dapat hidup
sampai ke rumah sakit, karena hampir 60% dari kasus ini pasien meninggal bersamaan
dengan saat kejadian.
2. Early deaths
Dimana pasien meninggal beberapa jam pertama setelah trauma. Sebagian disebabkan oleh
perdarahan organ dalam dan sebagian lagi disebabkan oleh cedera sistem saraf pusat. Hampir
semua kasus pada trauma ini potensial dapat ditangani. Bagaimanapun, pada umumnya setiap
kasus membutuhkan pertolongan dan perawatan definitif yang sesuai di pusat-pusat trauma.
Khususnya pada institusi yang dapat melakukan resusitasi segera, identifikasi trauma, dan
sarana pelayanan operasi selama 24 jam.
3. Late deaths
Dimana pasien meninggal beberapa hari atau minggu setelah trauma. Sepuluh sampai dua
puluh persen (10%-20%) dari seluruh kematian kasus trauma terjadi pada periode ini.
21
Kematian pada periode ini mayoritas disebabkan oleh karena infeksi dan kegagalan multipel
organ. Trauma kepala paling banyak dicatat pada pasien multipel trauma dengan kombinasi
dari kondisi yang cacat seperti amputasi, kelainan pendengaran dan penglihatan, post-
traumatic stress syndrome dan kondisi kelainan jiwa yang lain (David, 2008).
Resusitasi adalah usaha dalam memberikan ventilasi yang adekuat, pemberian oksigen
dan curah jantung yang cukup untuk menyalurkan oksigen kepada otak, jantung dan alat-alat
vital lainnya. Ini adalah prosedur darurat menyelamatkan nyawa yang dilakukan ketika
pernapasan seseorang atau detak jantung telah berhenti. Hal ini mungkin terjadi setelah sengatan
listrik, serangan jantung, atau tenggelam (Hazinski MF; Samson R; Schexnayder S, 2010).
Berdasarkan Advanced Trauma Life Support (2008), dosis awal pemberian cairan kristaloid
adalah 1000-2000 ml pada dewasa dan 20 mL/kg pada anak dengan tetesan cepat.
2.9.3 Trauma abdomen
Secara anatomi abdomen dibagi 3 bagian (Tintinalli’s Emergency Medicine, 2004) :
1. Rongga peritoneum : terdiri dari liver, lien, gaster, usus halus, sebagian duodenum, dan
sebagian usus besar
2. Retroperitoneum : terdiri dari ginjal, ureter, pankreas, aorta dan vena cava.
3. Rongga pelvis : terdiri dari vesica urinaria, rectum dan genitalia interna pada wanita
Trauma abdomen juga dapat dibagi dua yaitu :
1. Trauma tumpul ( Blunt abdominal trauma )
2. Trauma tembus ( Penetrating abdominal trauma )
Trauma abdomen trauma merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas dari sebagian besar
semua kelompok usia. Jumlah kasus pada pria lebih banyak dijumpai dari wanita. Bagaimanapun
22
penting untuk mengenali tanda trauma abdomen sedini mungkin, karena seringkali kelainan yang
timbul seringkali tidak dijumpai pada saat penilaian awal dari pasien trauma (Shapiro MB,
Nance ML, Schiller HJ, Hoff WS, Kauder DR, Schwab CW, 2001).
Pada pasien dengan kesadaran yang baik, pemeriksaan klinis dapat dijadikan acuan untuk
menentukan adanya trauma abdomen. Bagaimanapun juga, tanda- tanda peritonitis memerlukan
waktu beberapa jam setelah trauma terjadi sebelum dapat dikenali melalui pemeriksaan fisik.
Jika pasien dalam keadaan terintubasi, intoksikasi, atau gangguan persyarafan (contohnya
tetraplegia), pemeriksaan klinis seringkali tidak bisa dipakai untuk pengambilan keputusan
apakah pasien akan dilanjutkan dengan pembedahan (Shapiro, 2001). Penelitian serial yang
dilakukan oleh Livingston mendapati bahwa dari 90 pasien dengan cairan bebas intra abdomen
tanpa cedera solid organ, dijumpai 19% pasien tanpa abdominal tenderness ternyata mempunyai
cedera pada intra abdominal. Salah satu contohnya adalah seat belt sign yang merupakan salah
satu tanda adanya cedera dari hollow organ (Shapiro, 2001).
Sonografi dan radiografi konvensional tetap mempunyai tempat untuk trauma abdomen, CT
scan abdomen dan pelvik merupakan prosedur pilihan untuk mengevaluasi pasien dengan
hemodinamik stabil pada trauma tumpul. CT telah menggantikan Diagnostic Peritoneal Lavage
(DPL) sebagai metode pilihan di banyak pusat-pusat trauma di seluruh dunia. Keuntungan
utamanya tidak hanya mampu mengungkapkan adanya perdarahan intra-abdominal atau intra-
toraks tetapi bisa juga mengidentifikasi organ yang terlibat. Di pusat-pusat di mana CT scan
tidak tersedia atau terbatas, sering kali diperlukan evaluasi ulang kondisi pasien. Dalam hal
evaluasi klinis saja yang diandalkan untuk menentukan adakah atau tidak pasien memerlukan
pembedahan, tingkat laparotomi negatif mungkin sampai 40%. Di pusat-pusat di mana DPL
positif dianggap sebagai standar emas untuk memutuskan intervensi, diagnostik laparoscopi atau
laparotomi dilakukan secara rutin. Kelemahan dari strategi ini adalah angka yang berpotensi
tinggi terjadinya non-terapeutik laparotomi. Keterbatasan DPL dalam mendeteksi cedera
23
retroperitoneal terutama jika dilakukan terlalu cepat setelah trauma awal, dapat melewatkan
perforasi usus di perut tanpa bukti cedera organ padat. (Githaiga JW; Adwok AJ, 2002).
Salah satu yang systematic reviews terbesar, yang dilakukan oleh Rodriguez dan rekan kerja,
menemukan 10 artikel tentang cairan bebas intraabdomen tanpa cedera organ. Penelitian ini
melibatkan 463 pasien dari total 16000 (2,8%) dengan tanda-tanda cairan intra-abdominal bebas
tanpa cedera organ padat jelas yang telah dilakukan CT scan untuk trauma tumpul abdomen
(Rodriguez C, 1998). Tindakan laparotomi terapi dilakukan pada 122 pasien. Para penulis
menyimpulkan bahwa laparotomi diagnostic tidak bisa dibenarkan apabila pasien sadar dan
dapat dipantau dengan pemeriksaan fisik berulang (Livingston DH, 1998).
Konsep laparotomi damage control untuk resusitasi pasien dengan trauma berat mulai
dikembangkan pada tahun 1983 oleh Stone dan kawan-kawan di Grady Memorial Hospital
A.S.terbukti berhasil menurunkan kematian akibat perdarahan massif yang mulai mengalami
koagulopati. Moore dan kawan-kawan pada tahun 1993 mengembangkan teknik laparotomi
bertingkat sebagai usaha damage control pada pasien perdarahan masif yang akan mengalami
asidosis metabolik, hipotermia, dan koagulopati progresif yang disebut trias kematian atau
lingkaran setan perdarahan massif. Rotondo dan kawan-kawan pada tahun 1993 kemudian
menamakannya sebagai laparotomi damage kontrol.
Operasi damage control adalah operasi yang terbatas, singkat dan bertahap sebagai bagian
dari usaha penyelamatan jiwa atau resusitasi pada pasien dengan syok hemorragik berat yang
telah atau akan mengalami gangguan metabolik pre operatif ataupun intraoperatif yang akan
menyebabkan kematian dikamar bedah atau setelah di ICU.
Ada tiga tahap damage kontrol :
Tahap I : Operasi singkat dan terbatas dikamar bedah sebagai bagian dari resusitasi, untuk
menghentikan perdarahan dan mencegah kontaminasi, termasuk :
Menghentikan segera perdarahan luka jantung atau paru
24
Packing perdarahan organ solid, dengan tindakan minimal
Packing rongga badan yang berdarah bila telah terjadi koagulopati (non surgical
bleeding)
Reseksi bagian saluran pencernaan yang rusak berat tanpa reanastomosis. Ujung-ujung
saluran cerna yang terbuka ditutup cepat dengan klip kulit, tali umbilikal atau jahitan
jelujur. Hindari pembuatan kolostomi karena akan membuang waktu.
Luka operasi pada leher, torakotomi, laparotomi atau pada tempat eksplorasi ekstremitas
kulitnya tidak usah ditutup.
Tahap II :
Melanjutkan resusitasi di icu, termasuk :
Mengatasi hipotermi (rewarming)
Menstabilkan fungsi kardiovaskuler dengan infus cairan, PRC, inotropik
Mengatasi koagulopati bila masih ada, dan hanya akan berhasil baik bila hipotermia telah
diatasi.
Memperbaiki gagal paru dan ginjal.
Tahap III :
Re-operasi atau operasi definitif kalau mungkin
Apakah ada cedera lain yang terlewati diagnosisnya, kalau ada segera atasi.
Luka insisi operasi laparotomi, torakotomi, dan luka eksplorasi ditutup kembali bila
keadaan telah memungkinkan. ( Warko karnadiharja, DSTC, 2010)
25
BAB III
KERANGKA BERPIKIR, KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN
HIPOTESIS PENELITIAN
3.1 Kerangka Pikir
Multiple trauma dapat didefinisikan sebagai cedera pada minimal dua sistem organ yang
menyebabkan kondisi yang mengancam jiwa. Secara khusus, multiple trauma adalah suatu
sindrom dari cidera multiple dengan derajat keparahan yang cukup tinggi yang disertai degan
reaksi sistemik akibat trauma yang kemudian akan menimbulkan terjadinya disfungsi atau
kegagalan dari organ yang letaknya jauh dan sistem organ vital yang tidak mengalami cedera
akibat akibat trauma secara langsung.
Multiple trauma dapat menyebabkan terjadinya koagulopati akut. Trauma jaringan yang
terjadi pada multiple trauma menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan yang hebat akan
menyebabkan pemakaian faktor-faktor pembekuan yang berlebihan sehingga terjadinya
koagulopatif konsumtif. Perdarahan yang terjadi akibat trauma jaringan menyebabkan syok,
hiperperfusi,dan berakhir pada hipoksiadan hipotermia. Hipoksia yang tidak terkoreksi akan
berkembang menjadi kondisi asidosis akibat mekanisme metabolisme anaerob yang dapat
menggangu aktifitas factor-faktor koagulopati apabila jika dikombinasi dengan kondisi
26
hipotermia. Selain itu, kondisi syok dan resusitasi cairan yang agresif meyebabkan terjadinya
hemodilusi faktor-faktor koagulasi. Hemodilusi yang terjadi menurunkan aktifitas koagulasi
yang berakhir pada koagulopati.
Koagulopati adalah kerusakan atau gangguan pada system koagulasi yang menyebabkan
peningkatan bleeding time (BT) atau peningkatan waktu pembekuan darah. Banyak tes yang
memberikan informasi tentang status koagulasi seperti trombosit, prothrombin time (PT),
internasional normalized rario (INR), activated partial thromboplastin time(aPTT), d-dimmer,
dan kadar fibrinogen. Parameter laboratorium rutin yang digunakan untuk diagnosis adanya
koagulopati adalah PT, aPTT dan INR. Koagulopati akut pada trauma didefinisikam sebagai nilai
INR > 2.
Semakin berat derajat trauma semakin besar resiko terjadinya koagulopati terutama pada
pasien-pasien multiple trauma. Hal ini juga dapat dilihat dari kondisi asidosis akibat mekanisme
metabolisme anaerob yang terjadi dalam tubuh manusia. Indikator yang dapat menunjukkan
keadaan asidosis telah terjadi dalam tubuh adalah nilai kadar serum dari tubuh manusia tersebut.
3.2. Kerangka Konsep Penelitian
Pasien Multiple
trauma
Trauma jaringan
Syok
Hemodilusi
Hipotermia
Inflamasi
Trauma jaringan
Hipoksia
Reaksi anaerob
27
Faal Hemostasis Serum Laktat
Gambar 3.1 Konsep Penelitian
3.3. Hipotesis Penelitian
1. Didapatkan korelasi nilai prothrombin time (PT) sebagai indikator mortalitas pada kasus
multipel trauma.
2. Didapatkan korelasi nilai activated partial prothrombin time (aPTT)sebagai indikator
mortalitas pada kasus multipel trauma.
3. Didapatkankorelasi nilai international normalized ratio (INR) sebagai indikator mortalitas
pada kasus multipel trauma.
4. Didapatkan korelasi kadar serum laktat sebagai indikator mortalitas pada kasus multipel
trauma.
28
BAB IV
METODOLOGI PENELITIAN
4.1 Rancangan Penelitian
Penelitian ini merupakan studi observasional dengan rancangan potong lintang analitik
untuk mengetahui korelasi antara parameter faal hemostasis dan serum laktat pada pasien
multiple trauma.
4.2 Lokasi dan waktu Penelitian
Penelitian dilaksanakan di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah
Bali. Waktu penelitian dilaksanakan setelah proposal disetujui sampai dengan terkumpul semua
sampel penelitian .
4.3 Penentuan Sumber Data
4.3.1 Populasi dan sampel Penelitian
29
Populasi target adalah pasien dengan multipel trauma dengan skor ISS ≥ 9 yang datang
ke instalasi gawat darurat RSUP Sanglah Bali
4.3.2 Populasi terjangkau
Populasi terjangkau penelitian ini adalah pasien multiple trauma dengan skor ISS
≥ 9 yang dirawat di RSUP Sanglah Bali tahun 2018.
4.3.3 Sampel penelitian
Sampel diambil dari semua pasien multipel trauma dengan skor ISS ≥ 9 yang datang ke
instalasi gawat darurat RSUP Sanglah Bali yang memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi.
4.3.4 Besar sampel
Untuk menghitung besar sampel pada penelitian ini digunakan rumus:
Keterangan:
n = jumlah sampel
r = korelasi yang dianggap bermakna, ditetapkan 0,35
α = Kesalahan tipe I, ditetapkan 5%, hipotesis 1-arah sehingga Zα = 1,64
ß = Kesalahan tipe II, ditetapkan 20%, sehingga power = 80%; Zß = 0,84
Maka berdasarkan rumus di atas jumlah sampel :
(1,64 + 0,84)
( Zα + Zß) ²
n = + 3 0,5 ln[(1 + r)/(1 – r)]
30
n= [ ]² + 3
0,5 ln[(1+0,33) / (1 – 0,33)]
Dengan menggunakan rumus tersebut, maka besar sampel minimalnya = 56 sampel
4.3.5 Kriteria inklusi
1. Penderita dengan multipel traumadengan skor ISS ≥ 9 yang datang ke IGD RSUP Sanglah
Bali
2. Durasi trauma kurang dari 12 jam sebelum masuk rumah sakit..
3. Mendapat informed consent / persetujuan dari keluarga
4.3.6 Kriteria eksklusi
1. Pasien meninggal dunia sebelum resusitasi.
2. Pasien menolak dilakukan pemeriksaan.
4.4 Variabel Penelitian
4.4.1 Klasifikasi dan Identifikasi Variabel
Variabel dalam penelitian ini dikelompokkan menjadi 2 kelompok variable, yaitu:
4.4.1.1 Variabel bebas
1. Parameter faal hemostasis (PT, aPTT, INR)
2. Kadar serum Laktat
4.4.1.2 Variabel tergantung
1. Mortalitas.
31
4.4.2 Defenisi operasional Variabel
Untuk keseragaman dan agar tidak terjadi kerancuan maka variabel–variabel yang
digunakan dalam penelitian ini perlu didefinisikan. Definisi operasional dari variabel-variabel
tersebut adalah sebagai berikut:
1. Usia adalah usia kronologis seseorang yang didata berdasarkan Kartu Tanda Penduduk (KTP),
Surat Izin Mengemudi (SIM), atau kartu keluarga
2. Jenis kelamin ditetapkan dengan menilai langsung jenis kelamin penderita dan melihat tanda
pengenal
3. Trauma multipel atau politrauma adalah apabila terdapat 2 atau lebih kecederaan secara fisikal
pada regio atau organ tertentu, dimana salah satunya bisa menyebabkan kematian dan memberi
impak pada fisikal, kognitif, psikologik atau kelainan psikososial dan disabilitas fungsional
dengan skor ISS ≥ 9.
4. Fungsi Koagulasi adalah proses komplek pembentukan bekuan darah.
Fungsi koagulasi yang diperiksa adalah :
a. Prothrombin Time (PT) adalah tes untuk menentukan defisiensi dari jalur ekstrinsik dan
bersama (faktor V, VII, X, Protrombin dan Fibrinogen). Ditentukan dengan cara memeriksa
plasma darah secara mekanik menggunakan alat Sta Compact Max dengan merk Stago di
Laboratorium Patologi Klinik RSUP Sanglah Bali dengan satuan detik. Nilai satuan
menggunakan detik. Nilai rujukan normal adalah 11- 15 detik. Nilai PT tidak normal bila > 15
detik.
b. Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) adalah tes saring terhadap jalur intrinsik dan
bersama (faktor V, VII, IX, XII). Digunakan untuk mendeteksi defisiensi terhadap semua faktor
dari jalur intrinsik dan bersama. Nilai satuan menggunakan detik. Ditentukan dengan cara
memeriksa plasma darah secara mekanik menggunakan alat Sta Compact Max dengan merk
32
Stagodi Laboratorium Patologi Klinik RSUP Sanglah Bali dengan satuan detik. Nilai rujukan
normal adalah 20-40 detik. Nilai aPTT tidak normal bila > 40 detik.
c. International Normalized Ratio (INR) adalah perbandingan antara nilai Prothombin time
pasien dibandingkan dengan nilai Prothrombin Time normal. Nilai rujukan normal adalah 0,8-
1,2. Nilai INR tidak normal bila > 1,2.
5. Kadar serum Laktat adalah kadar serum laktat yang diambil dari darah kapiler dan
diperiksakan dengan menggunakan alat i-STAT EG7+ merk Abbott. Satuannya adalah mmol/L,
dengan nilai normal 0,5 – 2,2 mmol/L. Nilai serum laktat tidak normal bila >2,2.
6. Mortalitas adalah kematian yang disebabkan oleh trauma yang berat atau multipel trauma
yangdinyatakan dengan surat kematian yang ditandatangani oleh dokter yang merawat.
4.5 Instrumen Penelitian
Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah: lembar pengumpul data yang
digunakam untuk mengeksplorasi faktor koagulasi dan nilai serum laktat.
4.6 Prosedur Penelitian
4.6.1 Tahap persiapan
1. Melakukan pendataan dengan melakukan alloanamnesis dan pemeriksaan fisik
terhadap pasien multipel trauma
2. Melakukan pengambilan sampel dengan menilai kriteria inklusi dan eksklusi.
4.6.2 Tahap Pelaksanaan Penelitian
1. Identitas pasien dicatat (nama, jenis kelamin, dan usia)
33
2. Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik (jenis trauma, lokasi trauma, dan durasi
kejadian) dicatat.
3. Pengambilan sampel darah dari pembuluh darah vena pasien untuk pemeriksaan fungsi
koagulasi (PT, APTT, INR) dan serum laktat saat pasien masuk di IGD (inisial).
4. Penilaian hasil akhir mortalitas.
4.7 Alur Penelitian
Populasi Target
Pasien Multiple Trauma
Kriteria Inklusi
Populasi Terjangkau
Pasien Multitrauma di RSUP Sanglah 2018
Sampling Acak Sistematis
Sampel Yang Dikehendaki
Kriteria Eksklusi
Sample Yang Diteliti
PT
34
Serum Laktat aPTT
INR
Laktat
Analisis Data
Hasil
4.8 Analisa Data
Sebelum melakukan analisi data, terlebih dahulu dilakukan pemeriksaan kelengkapan
data. Analisi penelitian dilakukan dengan beberapa tahapan analisa yang terdiri dari:
1. Analisis Univariabel, bertujuan untuk menggambarkan karakteristik subyek
berdasarjan kelompok penelitian. Hasil Analisis Univariabel ditampilkan dalam
analisis statistik deskriptif. Variabel yang berskala data numeric ditampilkan
menggunakan mean dan standar deviasi. Sedangkan variabel yang berskala data
kategorial ditampilkan dalam korelasi / regresi.
2. Analisis bivariat bertujuan untuk mengetahui hubunganantara satu variabel bebas
dengan satu variabel tergantung dengan data yang berbentuk kategorik maka
dilakukan dengan uji Chi Square sehingga didapatkan nilai OR dan Interval
Kepercayaan 95%.
3. Analisis multivariable, analisis ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh kontribusi
dari masing - masing variabel terhadap variabel tergantung. Analisis ini dilakukan
dengan menggunakan uji regresi logistik berjenjang dengan cara memasukkan
variabel bebas dengan p < 0,250 berdasarkan hasil analisis bivariabel. Semua
variabel, dianalisis bersama – sama dan tidak ada yang dieliminasi. Metode ini
disebut sebagai metode Enter. Kemaknaan secara statistik dinilai menggunaka 95%
CI dan nilai p.
35
BAB V
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
Penelitian ini melibatkan 60 responden Penelitian ini merupakan studi observasional dengan
rancangan potong lintang analitik untuk mengetahui korelasi antara parameter faal hemostasis
dan serum laktat pada pasien multiple trauma.
5.1.1. Deskritif Data
Tabel 5.1
Karakteristik responden berdasarkan umur jenis kelamin kadar PT aPTT INR serum laktat
dan mortalitas pasien
Variabel n=60
Umur (mean ,SD) 37±19,61
Jenis kelamin
Laki-laki
Perempuan
43(71,7%)
17(28,3%)
Nilai PT
> 15 detik
≤ 15 detik
17(28,3%)
43(71,7%)
Nilai aPTT
> 40 detik
8(13,3%)
36
≤ 40 detik 52(86,7%)
INR
> 1,2
≤ 1,2
12(20%)
48(80%)
Kadar serum laktat
>2,2 mmol/L
≤ 2,2 mmol/L
55(91,7%)
5(8,3%)
Mortalitas
Meninggal
Hidup
7(11,7%)
53(88,3%)
Tabel 5.1 menunjukkan data karakteristik berdasarkan umur responden dengan rata-rata
37 tahun SD 19,61. Karakteristik berdasarkan jenis kelamin didapatkan data laki-laki lebih
banyak yaitu 43 responden (71,7%) dibandingkan perempuan 17 responden (28,3%).
Karakteristik berdasarkan nilai PT > 15 detik sebanyak 17 responden (28,3%) dan PT ≤ 15 detik
sebanyak 43 responden (71,7%). Karakteristik berdasarkan aPTT > 40 detik sebanyak 8
responden (13,3%) dan aPTT ≤ 40 detik sebanyak 52 responden (86,7%). Karakteristik
berdasarkan INR > 1,2 sebanyak 12 responden (20%) dan INR ≤ 1,2 sebanyak 48 responden
(80%). Karakteristik berdasarkan kadar laktat didapatkan kadar laktat > 2,2 mmmol/L sebanyak
55 responden (91,7%) dan kadar laktat ≤ 2,2 mmol/L sebanyak 5 responden (8,3%).
Karakteristik berdasarkan mortalitas pasien trauma didapatkan meninggal sebanyak 7 responden
(11,7%) dan hidup sebanyak 53 responden (88,3%).
5.1.2. Hubungan PT dengan Mortalitas Pasien
Tabel 5.2
Hubungan PT dengan mortalitas pasien multiple trauma
Variabel Mortalitas OR IK 95% p-value
Meninggal Hidup
Kadar PT
> 15 detik
≤ 15 detik
5(29,4%)
2(4,7%)
12(70,6%)
41(95,3%)
8,5
1,46-49,72
0,007
37
Pada tabel 5.2 didapatkan data kadar PT > 15 detik dengan mortalitas pasien trauma
meninggal sebanyak 5 responden (29,4%) dan hidup sebanyak 12 responden (70,6%) sedangkan
kadar PT ≤ 15 detik dengan mortalitas meninggal sebanyak 2 responden (4,7%) dan hidup
sebanyak 41 responden (95,3%) dengn p-value 0,007<0,05 yang berarti ada hubungan yang
signifikan dari kadar PT dengan mortalitas pasien trauma. Nilai OR 8,5 (IK: 1,46-49,72) berarti
nilai PPT > 15 detik mempunyai peluang terjadi mortalitas meninggal pasien trauma sebanyak
8,5 kali.
5.1.3. Hubungan aPTT dengan Mortalitas Pasien
Tabel 5.3
Hubungan aPTT dengan mortalitas pasien multiple trauma
Variabel Mortalitas OR IK 95% p-value
Meninggal Hidup
Kadar aPTT
˃ 40 detik
≤ 40 detik
5(62,5%)
2(3,8%)
3(37,5%)
50(96,2%)
41,6
5,57-311,4
0,000
Pada tabel 5.3 didapatkan data kadar aPTT > 40 detik dengan mortalitas pasien trauma
meninggal sebanyak 5 responden (62,5%) dan hidup sebanyak 3 responden (37,5%) sedangkan
kadar aPTT ≤ 40 detik dengan mortalitas meninggal sebanyak 2 responden (3,8%) dan hidup
sebanyak 50 responden (96,2%) dengan p-value 0,000<0,05 yang berarti ada hubungan yang
signifikan dari kadar aPTT dengan mortalitas pasien trauma. Nilai OR 41,6 (IK: 5,57-311,4)
berarti nilai aPTT > 40 detik mempunyai peluang terjadi mortalitas meninggal pasien trauma
sebanyak 41,6 kali.
38
5.1.4. Hubungan INR dengan Mortalitas pasien
Tabel 5.4
Hubungan INR dengan mortalitas pasien
Variabel Mortalitas OR IK 95% p-value
Meninggal Hidup
INR
> 1,2
≤ 1,2
5(41,7%)
2(4,2%)
7(58,3%)
50(95,8%)
16,4
2,65-101,64
0,000
Pada tabel 5.4 didapatkan data INR > 1,2 dengan mortalitas pasien trauma meninggal
sebanyak 5 responden (41,7%) dan hidup sebanyak 7 responden (58,3%) sedangkan INR ≤1,2
dengan mortalitas meninggal sebanyak 2 responden (4,2%) dan hidup sebanyak 50 responden
(95,8%) dengn p-value 0,000 < 0,05 yang berarti ada hubungan yang signifikan antara nilai INR
dengan mortalitas pasien trauma. Nilai OR 16,4 (IK:2,65-101,64) berarti nilai INR>1,2
mempunyai peluang terjadi mortalitas meninggal pasien trauma sebanyak 16,4 kali.
5.1.5. Hubungan Asam Laktat dengan Mortalitas Pasien
Kadar laktat> 2,2 mmol/L dengan mortalitas pasien trauma meninggal sebanyak 5
responden (9,1%) dan hidup sebanyak 50 responden (90,9%) sedangkan kadar laktat ≤ 2,2
mmol/L dengan mortalitas meninggal sebanyak 2 responden (40%) dan hidup sebanyak 3
responden (60%) dengan p-value 0,039<0,05 yang berarti ada hubungan yang signifikan dari
kadar laktat dengan mortalitas pasien trauma (tabel 5.5)
Tabel 5.5
Hubungan kadar laktat dengan mortalitas pasien
39
Variabel Mortalitas OR IK 95% p-value
Meninggal Hidup
Kadar laktat
> 2,2 mmol/L
≤ 2,2 mmol/L
7(36,8%)
0(40%)
12(63,2%)
41(100%)
0,63
0,44-0,89
0,000
Nilai OR 0,63 (IK:0,44-0,89) berarti kadar laktat > 2,2 hanya mempunyai peluang terjadi
mortalitas meninggal pasien trauma sebanyak 0,63 kali.
5.1.6. Hubungan Faktor Pembekuan Darah (PT, aPTT, INR) dan Kadar Laktat dengan
Mortalitas Pasien Trauma
Untuk mengetahui hubungan antara faktor pembekuan darah (PT,aPTT,INR) dan Kadar
laktat dengan terjadinya mortalitas meninggal pada pasien trauma menggunakan analisis
multivariat berjenjang dengan uji regresi logistik. Hasil uji regresi logistik melewati beberapa
tahap uji yang menyatakan bahwa model uji yang digunakan fit dalam penelitian ini. Nilai hasil
uji Omnibus test didapatkan p-value 0,000 (< 0.05) sehingga menolak H0 yang menunjukkan
bahwa penambahan variable independen DAPAT memberikan pengaruh nyata terhadap model,
atau dengan kata lain model dinyatakan FIT. Sehingga jawaban terhadap hipotesis hubungan
simultan variable independen terhadap variable dependen adalah menolak H0 atau ada pengaruh
signifikan secara simultan faktor pembekuan darah (PT, aPTT, INR) terhadap mortalitas pasien
multiple trauma.
Nilai p-value dari uji Hosmer dan Lameshow didapatkan nilai p-value 0,213 > 0,05
sehingga menerima H0 yang menunjukkan bahwa model dapat diterima dan pengujian hipotesis
40
dapat dilakukan sebab ada perbedaan signifikan antara model dengan nilai observasinya. Pada
table classification (lampiran) didapatkan data nilai overall percentase sebeasar 52+4/60= 93,3%
yang berarti ketepatan model penelitian ini adalah 93,3% (tabel 5.6).
Tabel 5.6
Faktor pembekuan darah (PT aPTT dan INR) dan Laktat dengan Mortalitas Pasien
Variabel B Exp (B) IK 95% p-value
PT 1,429 0,240 0,015-3,851 0,313
aPTT 3,791 0,023 0,002-0,322 0,005
INR 2,064 0,127 0,009-1,81 0,128
Kadar laktat 0,578 0,561 0,004-83,24 0,821
Pada tabel 5.6 didapatkan data bahwa aPTT dan INR mempunyai nilai p-value <0,25
sehingga kedua variabel tersebut dapat sebagai kriteria diagnosis mortalitas pada pasien trauma.
Selanjutnya dilakukan uji regresi logistik dengan masing masing dilakukan pada variabel APPT
dan INR serta kadar laktat didapatkan aPTT merupakan faktor risiko yang paling berpengaruh
terhadap terjadinya mortalitas dengan p-value 0,005 < 0,05 OR 0,023 (IK: 0,002-0,322)
41
5.2. Pembahasan
Multipel trauma atau politrauma adalah apabila terdapat 2 atau lebih kecederaan secara
fisikal pada regio atau organ tertentu, dimana salah satunya bisa menyebabkan kematian dan
memberi impak pada fisikal, kognitif, psikologik atau kelainan psikososial dan disabilitas
fungsional (Lamichhane P, et al., 2011).
Trauma adalah penyebab paling umum kematian pada usia 15-44 tahun di seluruh dunia (WHO,
2004). Proporsi terbesar dari kematian (1,2 juta pertahun) kecelakaan di jalan. Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO) memprediksi bahwa pada tahun 2020, cederalalu lintas menduduki
peringkatketiga dalam penyebab kematian dini dan kecacatan (Peden, 2014).
Pada penelitian ini dijumpai 60 kasus multipel trauma yang datang ke instalasi gawat darurat
Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah,Bali, dengan rata-rata usia penderita multiple trauma adalah
37 ± 19.61 tahun, dengan jenis kelamin terbanyak pada penderita multipel trauma adalah laki-
laki yaitu sebanyak 43 orang (71,7%) dan perempuan 17 orang (28,3%). Tingkat mortalitas pada
penderita multipel trauma sebesar 7 orang (11,7%). Sedangkan berdasarkan penelitian yang
dilakukan oleh Lamichane dkk pada tahun 2011, tingkat mortalitas pada pasien multipel trauma
adalah 7,7%.
42
Peningkatan tingkat laktat mencerminkan hipoksia jaringan dan metabolisme anaerobik yang
sedang berlangsung dalam tubuh dan biasanya diatasi dengan dengan resusitasi yang memadai.
Peningkatan serum laktat yang menetap meskipun telah dilakukan resusitasi merupakan indikator
bahwa sedang berlangsungnya keadaan shock pada tubuh atau resusitasinya tidak adekuat. Hal
ini berhubungan dengan tingginya angka gagal nafas dan kematian. Serum laktat akan meningkat
segera dalam tiga puluh menit setelah terjadinya trauma (Abramson, 1993). Pada penelitian ini
kadar serum laktat yang terbanyak adalah dengan nilai >2,2 yaitu 55 orang ( 91,7%). Ini
menunjukkan bahwa pada sampel penelitian ini sebagian cedera yang dialami oleh pasien
multipel trauma merupakan cedera yang berat atau keadaan pasien yang sedang dalam keadaan
syok.. Pada penelitian ini, dari 60 sampel yang diteliti, dijumpai penderita yang meninggal
sebanyak 7 (11,7%)orang dan yang hidup sebanyak 53(83,3%) orang. Dan dijumpai hubungan
kadar serum laktat terhadap mortalitas. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh
Francis Guyette dkk, 2011 bahwa pemeriksaan inisial asam laktat sangat berguna sebagai
informasi dalam menentukan mortalitas pasien. Sehingga dokter yang bertugas di unit gawat
darurat dapat memprediksi apakah pasien perlu dirawat di ICU atau ruangan. Selain itu Serum
laktat inisial juga dapat dijadikan sebagai tambahan informasi dalam mengambil keputusan
medis untuk meningkatkan hasil akhir pasien multipel trauma yang ditangani (Francis guyette et
al, 2011). Penelitian yang dilakukan oleh Lamichane P, et al., 2011 menemukan bahwa kadar
serum laktat >2mmol/liter merupakan suatu yang abnormal dan kadar serum laktat >5mmol/liter
dianggap suatu nilai yang signifikan dalam menyebabkan morbiditas dan mortalitas.
Beberapa penelitian telah menunjukkan pentingnya penilaian serum laktat, terutama setelah
dilakukan resusitasi pada pasien-pasien kritis dan pasien multipel trauma. Abramson et al. telah
meneliti 76 pasien multipel trauma dan dilakukan pengukuran serum laktat secara serial yaitu
inisial, 24 jam, 48 jam dimana sebelumnya telah dilakukan resusitasi yang sesuai dengan
protokol ATLS terlebih dahulu dan dijumpai 27 pasien survive bila serum laktat berhasil
43
diturunkan menjadi < 2 mmol/liter dalam 24 jam dan hanya 3 pasien yang survive dari 22
kasus(13,6%) bila bersihan serum laktatnya tidak dapat diturunkan dalam 48 jam. Farah A.
Husain et al. menyatakan bahwa angka survival pasien multipel trauma mencapai 90% bila kadar
serum laktat dapat diturunkan menjadi normal dalam waktu 24 jam, namun angka survivalnya
menjadi 33% bila kadar serum laktatnya tidak dapat diturunkan dalam 24 jam. Pada 60 sampel
penelitian ini dijumpai hubungan nilai Faal hemostasis (PT, aPTT dan INR) terhadap mortalitas
pasien multiple trauma, hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Manuel Mutschler
et al. bahwa nilai Faal Hemostasis terbukti sebagai salah satu prediktor terbaik dalam
menentukan morbiditas dan mortalitas pada pasien multipel trauma. Hal ini juga sesuai dengan
penelitian ini yaitu dari 60 sampel penelitian dijumpai kasus yang meninggal sebanyak 7 orang,
dimana 5 orang (71,42%) memiliki nilai PT, aPTT dan INR yang tinggi. Pada penelitian ini
dijumpainya hubungan antara kadar serum laktat dan nilai faal hemostasis terhadap mortalitas
yaitu hubungan korelasi sedang dimana jika semakin tinggi kadar serum laktat maka nilai nilai
Faal hemostasis juga semakin tinggi terhadap mortalitas.
44
SIMPULAN DAN SARAN
6.1 Simpulan
1. Terdapat hubungan yang bermakna antara kadar serum laktat terhadap mortalitas.
2. Terdapat hubungan yang bermakna antara nilai PT terhadap mortalitas pasien multiple trauma.
3. Terdapat hubungan yang bermakna antara nilai aPTT terhadap mortalitas pasien multiple
trauma.
4. Terdapat hubungan yang bermakna antara nilai INR terhadap mortalitas pasien multiple
trauma.
5. Terdapat hubungan yang bermakna antara kadar serum laktat dan nilai faal hemostasis
terhadap mortalitas dengan hubungan korelasi sedang
6.2 Saran
1. Serum laktat dan nilai faal hemostasis pada penelitian ini dapat dijadikan sebagai indikator
dalam menentukan mortalitas pasien multiple trauma, maka sebaiknya pemeriksaan ini dapat
diterapkan di instalasi gawat darurat Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah, Bali. Dimana hal ini
sudah menjadi protokol tetap di negara maju dalam menangani pasien multipel trauma.
2. Penelitian ini dapat digunakan sebagai dasar untuk penelitian selanjutnya dimana sebaiknya
dilakukan pengelompokan terhadap masing-masing nilai kadar laktat maupun faal hemostasis (
PT, aPTT dan INR), sehingga didapatkan nilai yang signifikan terhadap indikator mortalitas
pasien multipel trauma.
45
DAFTAR PUSTAKA
Agamemnon, D. 2003. Color Atlas Physiology. 5th Edition New York: Thieme. P 102-105
Angelo, M.R., Dutton, R.P. Management of Trauma-Induce Coagulopathy : Trends and Practices.
AANA Journal Trauma78:1,2010.
Anonim. 2015. Buku Pedoman Penulisan Usulan Penelitian, Tesis dan Disetasi. Denpasar: Program
Pasca Sarjana Universitas Udayana
Anusha, C., dkk. 2014. Acute coagulopathy of trauma: Mecanism, monitoring, management. Baishideng
Publishing Group Co., Limited: World Journal Anesthesiology 2014 March 27; 3(1): 111-118
Brandon, K., dkk.2007. Coagulopathy: Its Pathophysiology and treatment in the Injured Patient. USA:
World Journal of Surgery; 31: 1055-1064
Brohi, K, et al. Acute Traumatic Coagulopathy. Lippincott Williams and Wilkins 54: 6, 2003.
Brohi, K Cohen, M. J., Davenprt, R.A. Acute Trauma Coagulopathy: Mecanism, Identification, and
Effect. Lippincott Williams and Wilkins 13: 680-685, 2007
Cap, A, Hunt, B.J. The Pathogenesis of Traumatic coagulopathy The Association of Anesthetists of
Great Britain and Ireland. 70:96-101,2015.
Colvin B. T. 2004. Physiology of haemostasis. London: Blackwell Publishing. ES04.01
Davenport, R., dkk. 2011. Functional Definition and Characterisation of Acute Traumatic
Coagulopathy. Critical Care Medicine; PMC; 39(12): 2652-2658
Eldar, S., dan Charles, E.S.2004. Hypothermia in trauma victims – friends or foe?. Ohio: Indian Journal
Critical Care Medicine. Volume 8 Issue 2.
Frith, D, et al. Definition and Drivers of Acute Traumatic Coagulopathy. Lippincott Williams and
willkins 25: 229-234, 2012.
Gabali, A., Jazearly, T., Ramchandren, R., dan Bluth, M.H. 2013. Applications of Coagulation Testing
and Methodology in the Trauma Patient. Detroit: Research and Reviews: Journl of medical and
Healthand Sciences. P-ISSN: 2322-0104
Hagemo, J.S., Christian, S.C., Stanworth, S.J., Brohi, K., Johanson, P.I., Goslings, J.C., Naess, P.A., dan
Gaarder , C. 2015. Detection of Acute Traumatic Coagulopathy and Massive Transfusion Requirements
46
by Means of Rotational Thromboelastometry: an Interntional Prospective Validation Study. Norwegia:
BioMed Central. Critical Care 19;97.
John, R.H., Brohi, K., Dutton, R.P., Hauser, C.J., Holcomb, J.B., Kluge, Y., Jones, K.M., Parr, M.J.,
Rizoli, S.b., Yukioka, T., Hoyt, D.B., dan Boullion, B. 2008. The coagulopathy of Trauma: A Riview of
Mecanisms. Lippincott Williams and Willkins: The Journal of Trauma, Injury, Infection and Critical
care. P 748-754
Kashuk, J.L., dkk. 2008. Postinjury Life Threathening Coagulopathy: Is 1;1 Fresh Frozen Plasma;
Packed Red Blood Cell the Answer?. The Journal of Trauma, Injury, Infection, and Critical Care.
Denver: Lippincot Williams and Willkins. Vol. 65, No. 2
Keel, M., Labler, L., Trenz, O. “Damage Control” in severely Injured Patients Why, When, and How?
Eur J Trau ma 2005;31:212-21
Kenneth , D.B. 2003. Manual of Definitive Surgical Trauma Care: Shock. London: Arnold Publisher. P
14-27
Macleod, J. B., et al. Early Coagulopathy Predicts Mortality in Trauma. Lippincott Williams and
Willkins 55:1,2003.
Maegele, M., dkk. 2012. The Acute Coagulopathy of Trauma: Mecanisms and Tools for Risk
Stratification. Germany: Shock Society. Shock Vol. 38, no. 35
Nardi, G, et al. Prevention and Treatment of Trauma Induce Coagulopathy: An Intended Protocol from
the Italian Trauma Update Research Group. Journal of Anesthesiology and Science. P 2-22,2013
O’Keefe, G, Jurkovich, G.J. 2001. Measurement of injury Severity and Co-Morbidity. In: Injury
Control. Rivara FP, Cummings P, Koepsell TD, Grossman DC, Maier RV (eds). Cambridge University
Press.
Rockwood, and Green’s. 2006. Fracture in Adult: Management of The Multiply Injured Patien. USA:
Lippincott William and Wilkins. Chapter .
Ruiz, C, Andersen, M. Treatment of Acute Coagulopathy Associated with Trauma. Hindawi Publishing
Corporatio
Sastroasmoro, S., dan Ismael, S. 2014. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis edisi-5. Jakarta:
Sagung Seto
Spahn, D.R., Boillon, B., Cerny, V., Coats, T.J., Duranteau, J., Fernandez-Mondejar, E, dkk.
Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an update European guideline.
Critical Care 2013, 17:R76.
47
Tanaka, C., Wiargitha, K., Golden, N. Koagulopaty Dini Sebagai Faktor Resiko MOrtalitas Pada Pasien
Trauma Abdomen di Rumah Sakit Sanglah Periode tahun 2015 – 2016 [Tesis]. Udayana Press; 2017
Thorsen, K., Ringdal, K.G., Strand, K., Soreide, E., Hagemo, J., dan Soreide, K. 2011. Clinical and
cellular effects of hypothermia, acidosis and coagulopathy in major injury. Wiley Online Library;
98:894-907
Trenz, O.L. 2000. Polytrauma; Pathophysiology, Priorities and Management. AO Principle of Fracture
Management. New York: Chapter 5.3.
Widiana, R., Aplikasi Statistik. EGC; 2015
Widiana, R., Statistik Kausal Dalam Penelitian Kedokteran. Udayana University Press; 2015
Verma, A., dan Kole T. 2014. International Normalized Ratio as a Predictor of Mortality in Trauma
Patients in India. New Delhi: World Journal Emergency Medicine. Vol 5, No 3. www. Wjme.org
Yose, K., Wiargitha, K., Mahadewa, T.G.B. Validitas New Injury Severity Score (NISS) dalam
Mendeteksi Terjadinya Koagulopati pada pasien Multiple Trauma [Tesis]. Udayana Press; 2015
48
49
50
RINGKASAN PENELITIAN
Nama Peneliti Hizkia Robinson Junsen Lumban Gaol
No HP/ Email 082114000300/ [email protected]
Fakultas/ Prodi/ Univ/
Instansi /Lainnya
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/Prodi Bedah
Umum/RSUP Sanglah
Nama Pembimbing
Penelitian
dr. I Ketut Wiargitha Sp. B (K) Trauma
Prof. Dr. dr. I Gde Raka Widiana, SpPD-KGH FINASIM
Judul Penelitian
Korelasi antara Parameter Faal Hemostasis dan Kadar Serum
Laktat sebagai Indikator Mortalitas pada Pasien Multiple Trauma di
Rumah Sakit Pusat Sanglah Bali
Tujuan Penelitian
Untuk mengetahui hubungan antara Faal Hemostasis dan Kadar
Serum Laktat sebagai Indikator Mortalitas pada Pasien Multiple
Trauma di Rumah Sakit Pusat Sanglah Bali
Rancangan
Penelitian
Studi observasional dengan rancangan potong lintang analitik
dengan prospektif
Subyek Penelitian/
Sumber Data
Penelitian
- Pasien multiple trauma yang datang ke IRD Bedah RSUP Sanglah Denpasar
Keterlibatan Subyek
(Prosedur yang akan
dijalani oleh Subyek
Penelitian)
Data klinis dan rekam medis
Waktu dan Durasi
Penelitian
Januari 2019 - Februari 2019
Lokasi Penelitian/
Unit Terkait
SMF Bedah RSUP Sanglah
Sumber Dana
Penelitian
Swadana
Hasil Penelitian yang
diharapkan
Didapatkan korelasi masing – masing nilai prothrombin time (PT),
nilai activated partial prothrombin time (aPTT) dan nilai international
normalized ratio (INR) dengan kadar serum laktat sebagai indikator
mortalitas pada kasus multipel trauma.
Pembimbing/ Diklit Peneliti
( )
(Hizkia Robinson Junsen Lumban Gaol)
51
Kami meminta Bapak/ Ibuuntuk berpartisipasi dalam penelitian. Kepesertaan dari penelitian
ini bersifat sukarela. Mohon agar dibaca penjelasan dibawah dan silakan bertanya bila ada
pertanyaan/ bila terdapat hal yang kurang jelas.
KORELASI ANTARA PARAMETER FAAL HEMOSTASIS DAN KADAR SERUM LAKTAT
SEBAGAI INDIKATOR MORTALITAS PADA PASIEN MULTIPLE TRAUMA DI RUMAH
SAKIT PUSAT SANGLAH BALI
Peneliti Utama dr. Hizkia Robinson Junsen Lumban Gaol
Prodi/ Fakultas/ Univ/
Departmen/ Instansi
Ilmu Bedah
Peneliti Lain Tidak ada
Lokasi Penelitian Triage Bedah dan bangsal RSUP Sanglah
Sponsor/
Sumber pendanaan
Swadana
Penjelasan tentang penelitian
Pada penelitian terdahulu dan secara teori telah dikatakan bahwa terdapat hubungan antara
nilai pembekuan darah dan serum laktat terhadap perburukan pasien. Penelitian inidiadakan
untuk mengetahui hubungan antara nilai pembekuan darah dan kadar serum laktat sebagai
acuan terhadap perburukan pada pasien multiple trauma di Rumah Sakit Umum Pusat
Sanglah. Pasien multiple trauma yang dimaksud adalah pasien yang mengalami trauma
pada 2 organ tubuh atau lebih, yang sifatnya ringan sampai berat. Penelitian ini akan
melibatkan 58 peserta penelitian.
Penelitian ini sudah disetujui oleh Komisi Etik Penelitian FK UNUD/ RSUP Sanglah yang
telah melakukan telaah proposal.
Manfaat yang didapat oleh peserta penelitian
Pengambilan serum darah ini rutin dilakukan pada pasien multiple trauma. Kemudian sampel
darah diperiksa di labolatorium untuk mendapatkan data pembekuan darah dan kadar laktat
yang berhubungan dengan perburukan pasien.
Ketidaknyamanan dan resiko/ kerugian yang mungkin akan dialami oleh peserta
penelitian
Pengambilan serum darah biasanya akan menimbulkan rasa nyeri terkadang juga dapat terjadi bengkak yang akan sembuh setelah beberapa hari.
Alternatif tindakan/ pengobatan
Tidak ada tindakan alternatif yang dapat dilakukan, karena pengambilan sampel darah tersebut merupakan pemeriksaan darah yang biasa dilakukan pada pasien multiple trauma.
RSUP SANGLAH DENPASAR RM.1.14.1/IC/2016
PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN
(INFORMED CONSENT)
SEBAGAI PESERTA PENELITIAN
52
Kompensasi, Biaya Pemeriksaan/ Tindakan dan ketersediaan perawatan medis bila
terjadi akibat yang tidak diinginkan
Tidak ada kompensasi finansial atas kepesertaan peserta penelitian dalam penelitian ini.
Peneliti menanggung biaya pemeriksaan serum darah nilai pembekuan darah dan kadar
laktat yang akan dilakukan pada penelitian. Pengambilan serum darah nilai pembekuan
darah dan kadar laktat, yang dilakukan pada penelitian ini adalah prosedur standar yang
beresiko rendah. Tetapi bila terjadi dampak medis sebagai akibat langsung dari prosedur
penelitian, peneliti akan menanggung biaya pengobatannya sesuai dengan standar
pengobatan yang berlaku
Kerahasiaan Data Peserta Penelitian
Kami akan menjaga kerahasiaan data peserta penelitian, dengan cara menggunakan
nomor/angka pelabelan. Hanya tim peneliti yang dapat memiliki akses terhadap data
penelitian.
Kepesertaan pada penelitian ini adalah sukarela.
Kepesertaan peserta penelitian pada penelitian ini bersifat sukarela. Peserta penelitian
dapat menolak untuk menjawab pertanyaan yang diajukan pada penelitian atau
menghentikan kepesertaan dari penelitian kapan saja tanpa ada sanksi. Keputusan peserta
penelitian untuk berhenti sebagai peserta peneltian tidak akan mempengaruhi mutu dan
akses/ kelanjutan pengobatan ke RSUP Sanglah.
JIKA SETUJU UNTUK MENJADI PESERTA PENELITIAN
Jika setuju untuk menjadi peserta peneltian ini, Bapak/ Ibu diminta untuk menandatangani
formulir ‘Persetujuan Setelah Penjelasan (Informed Consent) Sebagai *Peserta Penel itian/
*Wali’ setelah Bapak/ Ibu benar benar memahami tentang penelitian ini. Bapak/ Ibu akan
diberi Salinan persetujuan yang sudah ditanda tangani ini.
Bila selama berlangsungnya penelitian terdapat perkembangan baru yang dapat
mempengaruhi keputusan peserta penelitian untuk kelanjutan kepesertaan dalam penelitian,
peneliti akan menyampaikan hal ini kepada peserta penelitian.
Bila ada pertanyaan yang perlu disampaikan kepada peneliti, silakan hubungi
dr.Hizkia Robinson Junsen Lumban Gaol, di Bagian Bedah FK Udayana/RSUP Sanglah. No
Hp 082114000300
Tanda tangan Bapak/ Ibu dibawah ini menunjukkan bahwa Bapak/ Ibu telah membaca, telah
memahami dan telah mendapat kesempatan untuk bertanya kepada peneliti tentang
penelitian ini dan menyetujui untuk menjadi peserta penelitian.
Peserta/ Subyek Penelitian, Wali,
_____________________________ _________________________________
53
Tanda Tangan dan Nama Tanda Tangan dan Nama
Tanggal (wajib diisi): / / Tanggal (wajib diisi): / /
Hubungan dengan Peserta/ Subyek Penelitian:
_________________________________________
Peneliti
_____________________________ __________________ Tanda Tangan dan Nama Tanggal
Tanda tangan saksi diperlukan pada formulir Consent ini hanya bila (Diisi oleh
peneliti)
Peserta Penelitian memiliki kemampuan untuk mengambil keputusan, tetapi tidak dapat membaca/
tidak dapat bicara atau buta
Wali dari peserta penelitian tidak dapat membaca/ tidak dapat bicara atau buta
Komisi Etik secara spesifik mengharuskan tanda tangan saksi pada penelitian ini (misalnya untuk
penelitian resiko tinggi dan atau prosedur penelitian invasive)
Catatan:
Saksi harus merupakan keluarga peserta penelitian, tidak boleh anggota tim penelitian.
Saksi:
Saya menyatakan bahwa informasi pada formulir penjelasan telah dijelaskan dengan benar
dan dimengerti oleh peserta penelitian atau walinya dan persetujuan untuk menjadi peserta
penelitian diberikan secara sukarela.
___________________________________________________ __________________
Nama dan Tanda tangan saksi Tanggal
(Jika tidak diperlukan tanda tangan saksi, bagian tanda tangan saksi ini dibiarkan kosong)
54
CURRICULUM VITAE
DATA PRIBADI
Nama : Hizkia Robinson Junsen Lumban Gaol
Tempat & Tgl
lahir
: Cianjur, 15 Juni 1981
Alamat : Jalan Kapten Japa H-24 Komplek perum Pamen Kodam IX / Udayana
Denpasar
No. Hp : 082114000300
Email : [email protected]
Tempat tugas/
Instansi
: RSUP Sanglah
RIWAYAT PENDIDIKAN [dari pendidikan yang terakhir sampai SMA]
Tahun Nama Institusi Pendidikan Jurusan
1996 - 1999 SMUN 1 Cirebon IPA
2000 - 2007 Universitas Kristen Indonesia Pendidikan Dokter
2015 -
sekarang
Universitas Udayana Pendidikan Dokter Spesialis
RIWAYAT PEKERJAAN [dari yang sekarang sampai 4 sebelumnya]
Tahun Institusi Posisi/ Jabatan
2009 – 2010
2011 - 2013
Kesdam XII / Cenderawasih
Batalyon Infanteri 753 / Nabire
Perwira Pertama Kesdam XVII
/ Cendrawasih
Dokter Batalyon Yonif 753 /
Nabire
2012 - 2014 Rumkitban Timika 17.08.05 Kepala Rumah sakit
2015 -
sekarang
RSUP Sanglah Denpasar Residen
PELATIHAN [yang relevan dengan profesi atau penelitian – lima tahun terakhir]
Tahun Topik/ Judul Pelatihan
2015 Basic Surgical Skill
2018 DSTC
55
PENGALAMAN PENELITIAN [lima tahun terakhir]
Tahun Judul Penelitian Posisi
2017 Profile of Peritonitis from January 2016 -
Desember 2016 of Sanglah General Hospital
Denpasar Bali
Peneliti
PUBLIKASI [lima tahun terakhir]
Tahun Judul Publikasi Penerbit
2017
2018
Experience of Peritonitis : Profile of Peritonitis
from January 2016 - Desember 2016 of Sanglah
General Hospital Denpasar Bali
Short Time Result of Percutaneus Transluminal
Angioplasty on Ischemia Diabetic Foot Ulcer
MABI Jogjakarta
MABI Makasar
Saya menyatakan bahwa keterangan pada Curriculum Vitae ini dibuat dengan sebenar-
benarnya.
24 Novemeber 2018
( Hizkia Robinson Lumban Gaol )
56
Lampiran 1 univariat
jenis kelamin
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
laki-laki 43 71.7 71.7 71.7
perempuan 17 28.3 28.3 100.0
Total 60 100.0 100.0
kadar PTT (kategorik)
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
tinggi > 15 detik 17 28.3 28.3 28.3
normal 11-15 detik 43 71.7 71.7 100.0
Total 60 100.0 100.0
kadar APPT (kat
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
tinggi > 40 detik 8 13.3 13.3 13.3
normal 20-40 detik 52 86.7 86.7 100.0
Total 60 100.0 100.0
kadar INR (kategorik)
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
tinggi > 1,2 12 20.0 20.0 20.0
normal (0,8-1,2) 48 80.0 80.0 100.0
Total 60 100.0 100.0
57
kadar laktat (kategorik)
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
tinggi > 1 mmol/L 55 91.7 91.7 91.7
normal (0,99-1 mmol/L) 5 8.3 8.3 100.0
Total 60 100.0 100.0
mortalitas pasien trauma
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Valid
meninggal 7 11.7 11.7 11.7
hidup 53 88.3 88.3 100.0
Total 60 100.0 100.0
58
Lampiran 2 BIVARIAT
kadar PTT (kategorik) * mortalitas pasien trauma Crosstabulation
mortalitas pasien trauma Total
meninggal hidup
kadar PTT (kategorik)
tinggi > 15 detik
Count 5 12 17
% within kadar PTT
(kategorik)
29.4% 70.6% 100.0%
normal 11-15 detik
Count 2 41 43
% within kadar PTT
(kategorik)
4.7% 95.3% 100.0%
Total
Count 7 53 60
% within kadar PTT
(kategorik)
11.7% 88.3% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 7.248a 1 .007
Continuity Correctionb 5.044 1 .025
Likelihood Ratio 6.453 1 .011
Fisher's Exact Test .016 .016
Linear-by-Linear Association 7.127 1 .008
N of Valid Cases 60
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.98.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value 95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for kadar PTT (kategorik) (tinggi >
15 detik / normal 11-15 detik)
8.542 1.467 49.722
For cohort mortalitas pasien trauma =
meninggal
6.324 1.355 29.517
For cohort mortalitas pasien trauma = hidup .740 .541 1.013
N of Valid Cases 60
59
kadar APPT (kat * mortalitas pasien trauma Crosstabulation
mortalitas pasien trauma Total
meninggal hidup
kadar APPT (kat
tinggi > 40 detik Count 5 3 8
% within kadar APPT (kat 62.5% 37.5% 100.0%
normal 20-40 detik Count 2 50 52
% within kadar APPT (kat 3.8% 96.2% 100.0%
Total Count 7 53 60
% within kadar APPT (kat 11.7% 88.3% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 23.145a 1 .000
Continuity Correctionb 17.804 1 .000
Likelihood Ratio 15.688 1 .000
Fisher's Exact Test .000 .000
Linear-by-Linear Association 22.760 1 .000
N of Valid Cases 60
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .93.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value 95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for kadar APPT (kat (tinggi > 40
detik / normal 20-40 detik)
41.667 5.574 311.454
For cohort mortalitas pasien trauma =
meninggal
16.250 3.769 70.052
For cohort mortalitas pasien trauma = hidup .390 .159 .956
N of Valid Cases 60
60
kadar INR (kategorik) * mortalitas pasien trauma Crosstabulation
mortalitas pasien trauma Total
meninggal hidup
kadar INR (kategorik)
tinggi > 1,2
Count 5 7 12
% within kadar INR
(kategorik)
41.7% 58.3% 100.0%
normal (0,8-1,2)
Count 2 46 48
% within kadar INR
(kategorik)
4.2% 95.8% 100.0%
Total
Count 7 53 60
% within kadar INR
(kategorik)
11.7% 88.3% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 13.100a 1 .000
Continuity Correctionb 9.714 1 .002
Likelihood Ratio 10.299 1 .001
Fisher's Exact Test .002 .002
Linear-by-Linear Association 12.881 1 .000
N of Valid Cases 60
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.40.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value 95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for kadar INR (kategorik) (tinggi > 1,2 /
normal (0,8-1,2))
16.429 2.655 101.643
For cohort mortalitas pasien trauma = meninggal 10.000 2.203 45.399
For cohort mortalitas pasien trauma = hidup .609 .376 .985
N of Valid Cases 60
61
kadar laktat (kategorik) * mortalitas pasien trauma Crosstabulation
mortalitas pasien trauma Total
meninggal hidup
kadar laktat (kategorik)
tinggi > 1 mmol/L
Count 5 50 55
% within kadar laktat
(kategorik)
9.1% 90.9% 100.0%
normal (0,99-1 mmol/L)
Count 2 3 5
% within kadar laktat
(kategorik)
40.0% 60.0% 100.0%
Total
Count 7 53 60
% within kadar laktat
(kategorik)
11.7% 88.3% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 4.249a 1 .039
Continuity Correctionb 1.779 1 .182
Likelihood Ratio 2.988 1 .084
Fisher's Exact Test .099 .099
Linear-by-Linear Association 4.178 1 .041
N of Valid Cases 60
a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .58.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value 95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for kadar laktat (kategorik) (tinggi
> 1 mmol/L / normal (0,99-1 mmol/L))
.150 .020 1.121
For cohort mortalitas pasien trauma =
meninggal
.227 .058 .886
For cohort mortalitas pasien trauma = hidup 1.515 .737 3.114
N of Valid Cases 60
62
Lampiran 3 multivariat
Variables in the Equation
B S.E. Wald df Sig. Exp(B)
Step 0 Constant -2.024 .402 25.340 1 .000 .132
Variables not in the Equation
Score df Sig.
Step 0
Variables
PTTkat(1) 7.248 1 .007
APPTkat(1) 23.145 1 .000
INRkat(1) 13.100 1 .000
laktatkat 4.249 1 .039
Overall Statistics 29.486 4 .000
Omnibus Tests of Model Coefficients
Chi-square df Sig.
Step 1
Step 22.917 4 .000
Block 22.917 4 .000
Model 22.917 4 .000
Model Summary
Step -2 Log likelihood Cox & Snell R Square Nagelkerke R Square
1 20.311a .317 .618
a. Estimation terminated at iteration number 7 because parameter estimates changed by less than
.001.
Hosmer and Lemeshow Test
Step Chi-square df Sig.
1 3.096 2 .213
63
Contingency Table for Hosmer and Lemeshow Test
mortalitas pasien trauma = hidup mortalitas pasien trauma = meninggal Total
Observed Expected Observed Expected
Step 1
1 35 34.709 0 .291 35
2 7 7.768 1 .232 8
3 8 7.523 1 1.477 9
4 3 3.000 5 5.000 8
Classification Tablea
Observed Predicted
mortalitas pasien trauma Percentage
Correct hidup meninggal
Step 1
mortalitas pasien trauma hidup 52 1 98.1
meninggal 3 4 57.1
Overall Percentage 93.3
a. The cut value is .500
Variables in the Equation
B S.E. Wald df Sig. Exp(B) 95% C.I.for EXP(B)
Lower Upper
Step 1a
PTTkat(1) -1.429 1.417 1.017 1 .313 .240 .015 3.851
APPTkat(1) -3.791 1.355 7.821 1 .005 .023 .002 .322
INRkat(1) -2.064 1.356 2.316 1 .128 .127 .009 1.811
laktatkat -.578 2.551 .051 1 .821 .561 .004 83.240
Constant 3.078 2.666 1.334 1 .248 21.725
64
KORELASI ANTARA PARAMETER FAAL HEMOSTASIS DAN KADAR SERUM
LAKTAT SEBAGAI INDIKATOR MORTALITAS PADA PASIEN MULTIPLE
TRAUMA DI RUMAH SAKIT SANGLAH BALI
Hizkia Lumban Gaol1, Ketut Wiargitha2,Gde Raka Widiana3
1 PPDS Bedah Universitas Udayana, 2Departemen Bedah Umum Fakultas Kedokteran Universitas Udayana-
RSUP Sanglah-Bali
Latar belakang : Trauma saat ini merupakan penyebab kematian paling sering dalam empat
dekade pertama kehidupan dan masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama di
setiap negara. Trauma yang terjadi seringkali melibatkan beberapa regio tubuh. Kondisi ini
disebut dengan multipel trauma. Pada multipel trauma, sering terjadi koagulopati. Pada empat
decade terakhir disebutkan bahwa pada multipel trauma juga terjadi keadaan asidosis serta
koagulopati yang juga akan meningkatkan mortalitas pasien multipel trauma
multipel trauma, serum laktat lebih superior dibanding defisit basa.
Objektif : Tujuan dari penelitian ini adalah didapatkan korelasi masing – masing nilai
prothrombin time (PT), nilai activated partial prothrombin time (aPTT) dan nilai international
normalized ratio (INR) dengan kadar serum laktat sebagai indikator mortalitas pada kasus
multipel trauma.
Metode : Penelitian ini merupakan studi observasional dengan rancangan potong lintang
analitik untuk mengetahui korelasi antara parameter faal hemostasis dan serum laktat pada
pasien multiple trauma.
Hasil : Dari 60 sampel yang diteliti dijumpai penderita laki-laki sebanyak 43 orang (71,7 % ) dan
perempuan 17 orang ( 28,3 % ) dengan rata-rata usia 37 ± 19,61 tahun. Penderita yang meninggal
sebanyak 7 (11,7%) kasus.
Kesimpulan : Kadar serum laktat dan faal hemostasis tidak hanya sebagai indikator yang
menerangkan pasien dalam keadaan syok, tapi juga dapat digunakan sebagai indikator dalam
menentukan morbiditas dan mortalitas pada pasien multipel trauma.
Kata kunci : Multipel trauma, serum laktat, faal hemostasis, morbiditas, mortalitas.
