LA PATOLOGÍA RELACIONAL DE

RICKER

GUSTAV RICKER Gustav Ricker (1870-1948) fue director del Instituto

de Patología en Magdeburg, Alemania, entre 1906 y 1933. En su tiempo elaboró directrices novedosas para la medicina y que hasta la fecha no han encontrado el reconocimiento que se merecen.

 Ricker fue siempre un tipo particularmente individualista, nunca formo parte de la asociación de patólogos. La ideología científica llamada Nervismo, con orígenes en Rusia, no fue aceptada por la medicina occidental y no encontró acogida en la enseñanza médica. Una secuela de esta evolución es la falta de conocimiento sobre el sistema nervioso vegetativo en la totalidad de la medicina occidental, especialmente en la neurología.

 Sus trabajos en patología adquieren relevancia en la era de la Biocibernética, los resultados de su experimentación animal muy precisa, no han sido refutados hasta la fecha.

Su experimentación con el sistema nervioso vegetativo es única en el mundo. La unión entre la patología clásica y la experimentación según Ricker es la clave para entender científicamente la patología y abre nuevas dimensiones en el diagnóstico y la terapéutica de toda la medicina.

Su patología relacional nace antes que la TN de los hermanos Huneke. Es la base científica de la TN. La TN es la consecuencia médica pragmática y lógica de la patología relacional.

LA PATOLOGÍA EXPERIMENTAL DE RICKER

El término “patología relacional” no se encuentra en diccionarios médicos y, en institutos patológicos de universidades alemanas, es igualmente desconocido.

 Patología es la enseñanza de la génesis y los cambios orgánicos anatómicos provocados en las enfermedades.

 Esta definición se basa en la patología celular de Virchow, todavía un paradigma vigente de la medicina occidental.

FUNDAMENTOS “El fundamento de la patología celular en la

suposición de que la célula alcanzada por un estímulo funciona por sí sola, se alimenta y multiplica por sí sola, tuvo como consecuencia el descuido respecto del comportamiento de la sangre y el sistema nervioso”.

“Anteponemos la concepción basada en la observación (y que puede ser ampliada) de que todos los múltiples procesos celulares y tisulares tienen relación causal con la sangre, los capilares y el demás sistema nervioso, de los cuales los nervales de acuerdo al tiempo y no por jerarquía son los primeros que, de acuerdo al tipo de proceso celular, producen cursos diferentes y cambios macro y microscópicos”. (Ricker 1924)

La existencia de la célula per sé no es sitio de la función de la vida sino el sustrato en el cual se llevan a cabo aquellas funciones, dependiendo de los diferentes tipos de estímulo al vegetativo y sus consecuencias sobre los vasos sanguíneos. La vida es respuesta a estímulos. Y la tarea específica del sistema nervioso es llevar el estímulo a los parénquimas para transformarlo en trabajo celular específico.

La patología relacional de Ricker es la continuación de la patología celular de Virchow y exige una forma funcional y totalista de pensamiento que permita sistematizar el desarrollo de la enfermedad individual. Así se hace posible un tratamiento causal en las numerosas enfermedades idiopáticas, respetando la individualidad de un proceso patológico.

Con este concepto científico se posibilitan una etiología realista y un diagnóstico preciso que explican entendiblemente las relaciones causales de una enfermedad.

La relación entre estímulo, vegetativo, vasos sanguíneos, sangre, intersticio y parénquimas orgánicos es el complemento al paradigma clásico de la patología celular.

La experimentación de Ricker consistió en la observación microscópica, duradera, hasta días enteros, de los vasos, sobre todo los capilares, el intersticio y las células parenquimatosas que repetían reacciones comparables en forma reproducible, Así pudo establecer las etapas o leyes de este proceso.

Los cambios celulares correspondían exactamente a los hallazgos microscópicos que conocían los patólogos celulares. Con esto, Ricker pudo demostrar el devenir desde el estímulo hasta el hallazgo patológico y demostrar que el estímulo no o actúa directamente sobre la célula si no que, vía sistema nervioso, termina conduciendo al hallazgo patológico.

El sistema nervioso vegetativo

GENERALIDADES

Diferenciamos simpático (S) y parasimpático (PS), de función singular antagonista, pero sinérgicos desde una perspectiva total del organismo (S: nervio de acción, ergotropo; PS: nervio de recuperación, trofotropo).

Los neurotransmisores principales: adrenalina para el simpático y acetilcolina para el parasimpático.

En la periferia, S y PS se hallan en interdependencia anatómica y funcional a través del sistema básico de regulación, más proximal en plexos (p.ej. plexo pélvico), ganglionar por el ganglio celíaco, el ganglio supremo a través del nervio yugular, y central a través de los centros vegetativos en el hipotálamo.

La función del vegetativo involucra una parte eferente que recibe el estímulo central y lo conduce a la periferia (vasoconstricción VC, vasodilatación VD), y una parte aferente que retroalimenta desde la periferia la situación momentánea del tejido. Este arco se conoce anatómicamente.

Figure 6-2. A highly simplified diagram of the intestinal wall and some of the circuitry of the enteric nervous system (ENS). The ENS receives input from both the sympathetic and the parasympathetic systems and sends afferent impulses to sympathetic ganglia and to the central nervous system. BASIC & CLINICAL PHARMACOLOGY - 9th Ed. (2004) Bertram G. Katzung, MD, PhD

El recorrido de las fibras vegetativas sigue a los vasos y nervios espinales. Una particularidad descrita por Ricker y comprobada por Mounier es la actividad del PS en los vasos. Esta actividad consta de la VD activa, que es mayor a la lograda por la VD por simpaticolisis mediada por acetilcolina y que en el resultado da una hiperemia de importancia decisiva para el crecimiento orgánico y la regeneración. Otra observación concerniente al vegetativo es que la irritabilidad de fibras vegetativas aumenta de central a la periférico. El mismo estímulo produce a nivel periférico más irritación que a nivel proximal central, con todas las consecuencias en vasos, velocidad de flujo del intersticio y del parénquima.

Figure 6-3. Schematic illustration of a generalized cholinergic junction (not to scale). Choline is transported into the presynaptic nerve terminal by a sodium-dependent carrier (A). This transport can be inhibited by hemicholinium drugs. ACh is transported into the storage vesicle by a second carrier (B) that can be inhibited by vesamicol. Peptides (P), ATP, and proteoglycan are also stored in the vesicle. Release of transmitter occurs when voltage-sensitive calcium channels in the terminal membrane are opened, allowing an influx of calcium. The resulting increase in intracellular calcium causes fusion of vesicles with the surface membrane and exocytotic expulsion of ACh and cotransmitters into the junctional cleft. This step is blocked by botulinum toxin. Acetylcholine's action is terminated by metabolism by the enzyme acetylcholinesterase. Receptors on the presynaptic nerve ending regulate transmitter release. (SNAPs, synaptosome-associated proteins; VAMPs, vesicle-associated membrane proteins.)

Figure 6-4. Schematic diagram of a generalized noradrenergic junction (not to scale). Tyrosine is transported into the noradrenergic ending or varicosity by a sodium-dependent carrier (A). Tyrosine is converted to dopamine (see Figure 6-5 for details), which is transported into the vesicle by a carrier (B) that can be blocked by reserpine. The same carrier transports norepinephrine (NE) and several other amines into these granules. Dopamine is converted to NE in the vesicle by dopamine-β-hydroxylase. Release of transmitter occurs when an action potential opens voltage-sensitive calcium channels and increases intracellular calcium. Fusion of vesicles with the surface membrane results in expulsion of norepinephrine, cotransmitters, and dopamine-β-hydroxylase. Release can be blocked by drugs such as guanethidine and bretylium. After release, norepinephrine diffuses out of the cleft or is transported into the cytoplasm of the terminal (uptake 1 [1], blocked by cocaine, tricyclic antidepressants) or into the postjunctional cell (uptake 2 [2]). Regulatory receptors are present on the presynaptic terminal. (SNAPs, synaptosome-associated proteins; VAMPs, vesicle-associated membrane proteins.)

 Con el microscopio se pueden hacer observaciones detalladas desde los vasos hasta el parénquima. En estados de normalidad se observan cambios cíclicos cortos en el terreno capilar entre hiperemias y isquemias con aumento y disminución del flujo sanguíneo. Este fenómeno se basa en estímulos pulsantes fisiológicos cambiantes entre VD y VC. Estos ciclos con aumento y disminución de la irrigación en reposo son fisiológicos en un organismo funcionalmente normal sin situaciones de sobrecarga.

VASODILATACIÓN ACTIVA

Los estímulos fisiológicos y el estado de irritación secundario del vegetativo (trabajo muscular, absorción de alimentos: aumento del tono neurovegetativo, mayor dilatación y consecuente mayor perfusión), generan hiperplasia orgánica por repeticiones de carga continuas.

Cadena funcional: estímulo irritación del vegetativo dilatación del segmento específico vascular aumento velocidad de perfusión aumento del intercambio metabólico con el intersticio.

El leve estímulo que lleva al crecimiento orgánico no actúa sobre el órgano sino a través del vegetativo. Con toda intención no hablo del S, sino del PS ya que es el responsable de la VD activa.

HIPOPLASIA/HIPERPLASIA Ricker diferencia entre hiperplasia con superfunción

(deportista) e hiperplasia sin superfunción (hiperplasia de la glándula mamaria en la pubertad o en el crecimiento de un hueso después de una fractura en la fase de crecimiento).

La hipoplasia verdadera no es simplemente lo contrario de la hiperplasia en relación al estado de irritación del S perivasal junto a la atrofia que se presenta en ancianos en diferentes órganos y sus funciones. Según los experimentos de Ricker siempre está atada a una disminución de la respuesta del vegetativo con una consecuente disminución de la perfusión tisular por disminución de la velocidad de flujo en los capilares de una zona. Esto puede ser regional por trastornos en la inervación segmental como por lesión de un nervio espinal en prolapsos de disco, o generalizado, por trastornos de irrigación central con vigilancia general disminuida.

ESTÍMULO PATOLÓGICO La situación fisiológica de la irrigación de un

órgano es un devenir cíclico entre una hiperemia y una isquemia ligera alternantes, visibles al microscopio por un aumento o disminución del flujo sanguíneo paralelo a una VD y VC de los capilares. Este estado fisiológico es modulado o alterado experimentalmente por estímulos de diferente magnitud con reacciones de los vasos del intersticio y de parénquimas dependientes del vegetativo.

1ª Etapa: La fluxión o hiperemia verdadera

La primera etapa de irritación del sistema nervioso perivasal lleva a una dilatación persistente del segmento del vaso que recibió el estímulo con su capilar con el resultado de una hiperemia verdadera, o sea un aumento de flujo. Esto se acompaña de un aumento de intercambio entre el intersticio, visible al microscopio por el aumento considerable del flujo retrogrado de la linfa. Al suspenderse el estímulo regresa rápidamente a la fluctuación o a los ciclos fisiológicos entre hiperemia e isquemia. Esta primera etapa se lleva a cabo con estímulos ligeros (0.5% a 1.5% NaCl, calor de 43 a 45C, suprarenina 1:50 millones). Esta fluxión o hiperemia verdadera se lleva a cabo por una VD activa después de estimular al PS perivasal.

 2ª Etapa. Isquemia Estímulos medianos: por irritación de la VC, disminución del

calibre de arterias y capilares desde el sitio del estímulo hacia la periferia. Disminución del flujo segmentario arterial, capilar y venoso.

Con un ligero aumento del estímulo: oclusión de arterias y capilares con detención del flujo arteriovenoso. Esto lleva a una mínima perfusión e isquemia del tejido irrigado. No se observa salida de plasma o células. La necrosis no surge de la isquemia (estrechamiento de vasos y capilares) sino sólo de la éstasis (ampliación del capilar hacia la periferia y estrechamiento hacia central). (+ = 2% de NaCl, 47C, suprarenina 1:100 mil).

Al suspender el estímulo se retoma por un periodo corto al ciclo fisiológico de hiperemia e isquemia alternamente. Un subsiguiente aumento del estímulo produce una dilatación de los capilares por no irritabilidad o incapacidad de los constrictores.

 Esta hiperemia que se caracteriza por la falta de respuesta de los constrictores se denomina pre-estasis, donde vemos una leve leucodiapedesis de pequeñísimas venas seguida de salida de plasma y de eritrodiapédesis de los capilares.

 3ª Etapa. La Éstasis Estímulos fuertes del S perivasal o estímulos medianos

persistentes inhiben, desde el sitio del estímulo hacia la periferia, la actividad de los vasoconstrictores.

Los vasodilatadores que todavía responden a adrenalina llevan a una VD hasta que, por el estímulo intenso, dejan de responder.

Al persistir el estímulo fuerte se empieza a producir una VC desde el sitio del estímulo hacia proximal. Tras el aumento inicial en el flujo, disminuye hasta que la columna de sangre se deja de mover. El estado anterior a la completa falta de flujo se conoce como pre-éstasis; la suspensión del flujo, como éstasis; al disminuir el estímulo y registrarse flujo sanguíneo de nuevo, post-éstasis. Ricker denomina a la pre-éstasis y a la post-éstasis como situaciones de peri-éstasis, y tienen una enorme relevancia clínica, en estas fases se da la salida de plasma y la eritro y leuco diapedesis.

ETAPAS CLÍNICAS  Clínicamente se entiende como:

a) Salida de plasma: formación de edemas, derrames en cavidades preformadas (articulaciones, pleura, peritoneo).

b) Eritrodiapedesis: sangrados petequiales hasta infartaciones.

c) Leucodiapédesis: base de la reacción inmunológica celular (supuraciones)

ENGRAMABILIDAD Además de esto, Ricker observó una forma de reacción del

vegetativo decisiva para la TN : su capacidad de ser engramable.

Este fenómeno que transcurre a través del Sistema Nervioso es la condición básica en la patogénesis de una enfermedad. Un traumatismo puede trastocar la función nerviosa tanto regional como super-regionalmente, disminuyendo el umbral de manera que el estímulo fisiológico se convierte en o se registra como estímulo patológico, pudiendo desencadenar o mantener a una enfermedad crónica.

Por la distribución ubicuitaria retroalimentadora del vegetativo y las relaciones globales anatómicas, este estado de irritación puede mantener estímulos irritativos en cualquier sitio cerca o lejos del evento primario, hecho que a su vez es la base de enfermedades focales o interferentes que conocemos. Con esto no sólo se demuestran de forma experimental losfundmentos del vegetativo y de la génesis de enfermedades crónicas, sino, sobretodo, las bases de enfermedades por focos o campos interferentes.

BORRAR ENGRAMAS La engramabilidad del vegetativo también se puede

llevar a cabo en forma inversa usando anestésicos locales.

Pueden eliminar el estado irritativo patológico del vegetativo normalizando la función de la membrana por mucho más tiempo que el efecto anestésico, gracias a su efecto estabilizador de la membrana; en el caso de la procaína, ejercido por un metabolito, el PABA. Esta es la condición básica para el efecto terapéutico de A.L. o sea, la base de la TN.

Los A.L. tienen un efecto regulador sobre las funciones vegetativas. Este suceso es equiparable al concepto de medicina de regulación, restaurándose procesos funcionales a través de mecanismos propios del organismo con regulaciones óptimas. Clínicamente, la salud.

PATOLOGÍA DE RICKERY TRADUCCIÓN CLÍNICA

Si tomamos los tres pilares de la patología de Ricker y los traducimos en su relevancia clínica se dan amplios aspectos en la influencia terapéutica con ayuda de la TN.

A) LA FLUXIÓN DE HIPEREMIA VERDADERA.

Este estado producido por estímulos leves y que genera una mejor perfusión del tejido tiene mucha validez terapéutica ya que con la hiperemia regional y/o sobre-regional mejoram pronta y duraderamente muchas manifestaciones patológicas.

Tanto se trate de: una mejoría en el transporte de productos de desecho

metabólico, mayor necesidad de O2, energía o elementos para el

metabolismo celular, el aumento energético del metabolismo, la reparación de tejido dañado, el desarrollo más diligente de procesos inflamatorios

específicos o inespecíficos, o La alteración en el curso de enfermedades degenerativas,

SOLUCIÓN INTEGRADORA

Todos estos y muchos otros procesos clínicos relevantes son influenciados específicamente por la hiperemia, que es un mecanismo propio del organismo, en contraposición a las posibilidades de la medicina clásica, que usa medicamentos de alta especificidad con acciones globales básicamente supresivas o sustitutivas.

HIPEREMIA Y DOLOR La hiperemia producida permite el tratamiento del

dolor, cuya causa son irritaciones de fibras sensibles al dolor, ya sea por cambios en el pH, dependiente de la perfusión del intersticio, o por cambios en el umbral de estas fibras sensibles.

De ahí que el uso de A.L. sea idóneo para la terapia del dolor. El estímulo leve que es necesario para producir una hiperemia regional se logra a través del pinchazo de la aguja, por un lado, y de forma importante mediante un metabolito de la procaína, el dietil-amino-etanol, un alcohol que actúa en la parte PS del plexo perivasal.

De ahí que la procaína sea el único A.L. que produce en el sitio de la aplicación una hiperemia, un efecto importantísimo en el tratamiento de inflamaciones locales específicas.

B) LA ISQUEMIA. El resultado clínico de la fase de isquemia es un aumento

de desechos metabólicos debido a la disminución del pH, acidez, con todos sus efectos sobre el intersticio.

Si persiste este estado, se dan las condiciones para que se geste una enfermedad inflamatoria degenerativa crónica. Clínicamente, hay inflamación, edema, aumento extravasal de células y fibras, y también neoformación capilar.

El proceso degenerativo, con la eliminación progresiva del parénquima orgánico y dependiendo de la función del órgano, implica los consecuentes daños y síntomas clínicos, incluido el dolor. La terapia causal y la elección lógica es el uso de A.L., interrumpiendo el estímulo en fases tempranas y permitiendo una restitución “ad integrum”.

MECANISMO TERAPÉUTICO El mecanismo terapéutico no sólo se debe a la

interrupción de la irritación, simpaticolisis, sino también paralelamente a la anteriormente descrita VD parasimpática, con el efecto inverso de la isquemia. Este es el paso terapéutico causal, otra vez en base a mecanismos del propio organismo, que sucede en un lapso muy corto de tiempo y que en enfermedades producidas por campos interferentes permite que se presente lo que se conoce entre los terapeutas neurales como “fenómeno en segundos.”

C) ÉSTASIS, PRE-ÉSTASIS,POST-ÉSTASIS Y PERI-ÉSTASIS.

Según estas leyes de sucesión, la 3ª etapa es, clínicamente, la interrupción de la perfusión por detención del flujo sanguíneo. 

En capilares dilatados, esto es condición esencial para la trombosis. También sucumbe el intercambio entre el sistema vascular y el intersticio y se produce la necrosis tisular.

Clínicamente, esto corresponde al infarto en diferentes tejidos con todas las secuelas en la función orgánica, la sintomatología y sus efectos sobre todo el organismo.

Si el estímulo intenso persiste por poco tiempo, es improbable que se forme el infarto tisular y que haya curaciones defectuosas, pero podemos encontrar síntomas clínicos como p.ej., angina de pecho y ataques de isquemia transitoria.

PERI-ÉSTASIS El estado de paro del flujo sanguíneo con capilares

dilatados y arteriolas contraídas se denomina pre-éstasis. En esta situación encontramos trastornos importantes en el intercambio de diferentes sustancias entre el sistema vascular y el parénquima orgánico a través del intersticio con los cambios ya descritos como leucodiapédesis, edema y eritrodiapédesis.

Estos cambios intersticiales se evidencian mayormente en la post-éstasis, o sea, en el estado después del paro del flujo sanguíneo, al reiniciar la circulación después de que el estímulo intenso haya cesado. Los síntomas clínicos y los cambios microscópicos son más marcados en esta fase.

CÍRCULO VICIOSO El estado patológico de la circulación no se lleva a cabo

en forma tan lineal o sistemática como fuera descrito. Con frecuencia se genera un círculo vicioso en el cual el estado patológico migra de pre éstasis éstasis post-éstasis y se reinicia o invierte.

Ricker denominó a esta situación peri-éstasis. La correlación clínica de esta peri-éstasis correspondería a infecciones purulentas como sinusitis, neumonía, enteritis, anexitis o artritis. Estos estados inflamatorios no sólo presentan secreción pútrida sino que también tienen cambios tisulares necróticos por la pasajera etapa de la éstasis. Estos procesos generan experimentalmente, por irritación perivascular, las más variadas enfermedades y la terapéutica causal debe incidir sobre ellos.

NUEVA HOMEOSTASIS

El sitio de aplicación del A.L. debe ser lo más próximo al sitio de irritación, no solamente para apagar el estímulo en el lugar sino para que se establezca una nueva homeostasis.

Tanto en enfermedades agudas como crónicas, el estado de irritación puede eliminarse con un A.L. mediante la terapia de segmento y el tratamiento de uno o varios campos interferentes.

Lo decisivo es encontrar el lugar de la primera irritación para obtener un efecto terapéutico, y lograr una terapia causal.

Contemplando la patología de Ricker en relación a su uso clínico, aparecen las múltiples indicaciones para la TN según Huneke.

APLICACIÓN TERAPÉUTICA Tomando en cuenta estas tres etapas podemos

establecer grupos de terapia, no orientados según las especialidades médicas ortodoxas sino en base a la fisiopatología del vegetativo:

a) Enfermedades degenerativas: aparato locomotor, órganos internos, sistema nervioso, sistema vascular, piel y mucosas.

b) Enfermedades infecciosas bacterianas, virales, micosis inespecíficas.

c)   c) Enfermedades con dolor como síntoma cardinal: neuralgias, cefaleas, dolores orgánicos y del aparato locomotor, dolores fantasmas, etc.

d) Combinaciones de la a) a la c).

  e) Bloqueos de la regulación por campos interferentes.