LAPORAN PBL 2 BLOK RESPYRATORY SYSTEM

Tutor :dr. Vidya Dewantari

Kelompok 13Inez Ann MarieG1A012123S. Liyaturihanna PutriG1A012124Wilson WibisonoG1A012125Eda HartiniG1A012126Irma WijayaningtyasG1A012127Fillia Kristyawati H.G1A012128Muthia Kamal PutriG1A012129Wulan Zumaroh AzmiG1A012130Ardhilla Aida Nirmala G1A012131Andika B.W.G1A012132Alifah Zata Yumni G1A012133

JURUSAN KEDOKTERANFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANPURWOKERTO2014BAB IPENDAHULUAN

Informasi 1Gerhana seoranng pelajar SMA dating ke klinik, mengeluh batuk berdahak sejak dua bulan terakhir. Batuk dirasakan hampir setiap hari, dahak berwarna kekuningan dan pernah bercampur darah merah segar beberapa kali. Batuk berdahak disertai penurunan berat badan 8 kg dalam waktu 2 bulan, kadang disertai sesak napas terutama apabila beraktivitas.Informasi 2Setahun yang lalu Gerhana pernah batuk darah dan di haruskan menjalani pengobatan yang menyebabkan air kencing berwarna merah setelah di lakukan pemeriksaan dahak di Puskesmas. Gerhana hanya meminum obat selama 2,5 bulan karena merasa bosan tiap hari minum obat.Informasi 3Pemeriksaan fisik:Keadaan umum: sedang, tampak sesakKesadaran: compos mentisTanda vital:Tekanan darah 130/70 mmHg, nadi 92x/menit, pernafasan 28x/menit, suhu 37,2oCMata: konjungtiva anemisParu: Inspeksi: simetris kanan dan kiriPalpasi: hantaran paru kanan = kiriPerkusi: sonor di kedua lapang paruAuskultasi : suara dasar vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-Informasi 4Pemeriksaan Penunjang:Darah rutin: Hb 12 gram%, Leukosit 8600/mm3. Hitung jenis 0/3/4/3/32/61/0, LED 74/1 jamSputum BTA SPS: +/+++/++Foto toraks: terdapat gambaran infiltrat kecil-kecil yang tersebar merata di kedua lapangan paru

Informasi 5Diagnosis: TB paru BTA (+) Lesi luas Kasus putus obat (dengan penyebaran milier)Penatalaksanaan: 1. Pemberian OAT kategori II yaitu 2RHZES+1RHZE+5RH atau 2(4FDC+S)+1(4FDC)+5(2FDC+E)2. Mukolitik/ekspektorans3. Vitamin B6 1x1 tab

BAB IIPEMBAHASAN

A. Klarifikasi Istilah1. Batuk darahBatuk darah (hemoptysis) merupakan suatu gejala atau tanda dari suatu penyakit infeksi. Batuk darah berupa ekspektorasi darah akibat perdarahan pada saluran nafas di bawah laring atau perdarahan yang keluar melalui saluran nafas bawah laring (Florees, 2006).B. Batasan Masalah1. Identitas Pasiena. Nama: Gerhanab. Pekerjaan: Pelajar SMA2. Riwayat Penyakit Sekaranga. Keluhan utama: batuk berdahakb. Onset: 2 bulanc. Durasi: hampir setiap harid. Kualitas: dahak berwarna kekuningan dan bercampur darahe. Lokasi: saluran pernafasanf. Faktor pemberat: saat beraktivitasg. Faktor peringan: istirahath. Keluhan lain: penurunan berat badan 8 kg dalam 2 bulan, kadang disertai sesak nafas jika beraktivitas3. Riwayat Penyakit DahuluPernah menjalani pengobatan yang menyebabkan air kencing berwarna merah. Hanya meminum obat selama 2,5 bulan dan berhenti meminum obat karena merasa bosan.4. Riwayat Penyakit KeluargaTidak dicantumkan5. Riwayat Sosial EkonomiTidak dicantumkan

C. Analisis Masalah 1. Perbedaan batuk darah dan muntah darah2. Patofisiolgi batuk darah3. Kemungkinan diagnosis4. Penegakan diagnosis5. Etiologi Tuberkulosis Paru6. Faktor predisposisi Tuberkulsis Paru7. Klasifikasi Tuberkulosis Paru8. Patogenesis Tuberkulosis Paru9. Patofisiologi Tuberkulosis Paru10. Mekanisme Penegakan Diagnosis11. Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru12. Komplikasi Tuberkulosis Paru13. Prognosis Tuberkulosis ParuD. Pembahasan Masalah1. PerbedaanBatuk Darah dan Muntah DarahBatuk darah (hemoptysis) merupakan suatu gejala atau tanda dari suatu penyakit infeksi. Batuk darah berupa ekspektorasi darah akibat perdarahan pada saluran nafas di bawah laring atau perdarahan yang keluar melalui saluran nafas bawah laring (Florees, 2006).Batuk DarahMuntah Darah

Darah keluar saat batukDarah keluar saat muntah (mual)

Berbuih bercampur darah dan dahakBercampur sisa makanan, buih (-)

Berwarna merah segarBerwarna kehitaman

Bersifat basa alkalisBersifat asam

Anemia ()Melena (), lebih sering anemia

Tabel 1. Perbedaan Batuk Darah dan Muntah Darah

2. Patofisiologi Batuk DarahBatuk merupakan suatu refleks kompleks yang melibatkan banyak sistem organ. Batuk akan terbangktkan apabila ada rangsangan pada reseptor batuk yang melalui saraf aferen yang akan meneruskan impuls ke pusatbatuk yang tersebar difus di medulla. Dari pusat batuk melalui saraf eferen, impuls diteruskan ke efektor batuk yaitu otot respiratorik dan menimbulkan mekanisme batuk. Jika pada saluran nafas terjadi perdarahan, maka darah akan keluar bersamaan dengan batuk dan terjadilah batuk darah (Setyanto, 2004)3. Kemungkinan diagnosisa. Tuberkulosis Paru1) DefinisiTuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis suatu basil yang tahan asam yang menyerang parenkim paru atau bagian lain dari tubuh manusia (Silvia, 2005).2) EtiologiPenyebab dari penyakit tuberculosis paru adalah terinfeksinya paru oleh micobacterium tuberculosis yang merupakan kuman berbentuk batang dengan ukuran sampai 4 micron dan bersifat anaerob. Sifat ini yang menunjukkan kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya, sehingga paru-paru merupakan tempat prediksi penyakit tuberculosis. Kuman ini juga terdiri dari asal lemak (lipid) yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Penyebaran mycobacterium tuberculosis yaitu melalui droplet nukles, kemudian dihirup oleh manusia dan menginfeksi (Depkes RI, 2006).Mycobacterium Tuberkulosis dapat tahan hidup diudara kering maupun dalam keadaan dingin, atau dapat hidup bertahun-tahun dalam lemari es. lni dapat terjadi apabila kuman berada dalam sifat dormant (tidur). Pada sifat dormant ini kuman tuberkulosis suatu saat dimana keadaan kemungkinkan untuk dia berkembang, kuman ini dapat bangkit kembali (Tjandra, 2005).3) Tanda dan GejalaGejala klinis yang sering dijumpai pada pasien TB dapat dikategorikan sebagai berikut (Depkes RI, 2006):a) Gejala utamaBatuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebihb) Gejala tambahan yang sering dijumpai Dahak bercampur darah Batuk darah Sesak nafas dan nyeri dada Demam Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan.

b. Bronkiektasis1) DefinisiBronkiektasis adalah pelebaran atau dilatasi brokus lokal dan pemanen sbg akibat kerusakan struktur dinding bronkus. Kelainan saluran napas yang seringkali tidak berdiri sendiri, akan tetapi dapat merupakan sebagian dari suatu sindroma atau kelainan paru lain (Alsagaff & Mukty, 2010).2) EtiologiEtiologi dari Bronkiektasi meliputi (Alsagaff & Mukty, 2010):1. Sebagai gejala sisa infeksi paru:a. Pertusis pada anak.b. Pneumonia.c. Tuberkulosis paru.2.Obstruksi bronkus oleh benda asing/tumor atau obstruksi kel. Limfe pada tuberkulosis paru sewaktu masih anak-anak3.Atelektasis4.Kelainan kongenital3) Tanda dan gejalaGejala dari Bronkietasis adalah batuk produktif, jumlah dahak banyak dan bersifat menahun, hemoptisis (arteri pada bronkhus / bronkhiolus robek), kurus /astenia (akibat anoreksia), panas (akibat infeksi), sesak napas, dan foetor ex ore / napas berbau (Alsagaff & Mukty, 2010).Tanda fisik pada pasien berupa kurang gizi, anemi, dispneu, kadang-kadang sianosis (jari tabuh), ronki basah persisten pada lobus interior paru, gejala akan lebih terdengar bila dilakukan pemeriksaan sebelum dan sesudah posisi drainasi postural dan penderita disuruh batuk, serta gejala pneumonia jika terdapat infeksi akut (Alsagaff & Mukty, 2010).

c. Abses Paru1)DefinisiAbses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi. proses infeksi paru supuratif yang menimbulkan destruksi parenkim dan pembentukan satu atau lebih kaviti yang mengandung pus sehingga membentuk gambaran Radiologist Air Fluid Level (Irvan, 2010).

2)EtiologiKuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (Irvan, 2010).

3)Tanda dan gejalaGejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: (Irvan, 2010).a. Panas badan Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C.b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 75% penderita abses paru.d. Nyeri dada ( 50% kasus)e. Batuk darah ( 25% kasus)f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup, suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.

d. Carsinoma Bronkogenik1)DefinisiKarsinoma bronkogenik adalah kanker paru yang berasal dari bronki, yaitu saluran udara besar yang memasuki paru. Kanker paru tipe ini adalah yang paling sering dan mencatat 90% daripada keseluruhan kasus kanker paru. Kanker bronkogenik terbagi menjadi karsino sel skuamosa, karsinoma sel kecil, karsinoma sel besar, dan merupakan tipe kanker paru yang jarang berlaku (Johnson, et al., 2008).2)EtiologiHal-hal berikut merupakan faktor-faktor predisposisi.MerokokPolusi udaraTerpapar dengan uranium, kromium, arsenik, hematit, dan asbestos (Grace & Borley, 2007).3)Tanda & GejalaRiwayat kelelahan, batuk, anoreksia, penurunan BBBatuk produktif dengan sputum purulenHemoptisisJari tabuhBronkopneumonia (infeksi sekunder untuk paru yang kolaps di segmen distal menjadi obstruksi bronkus maligna)Nyeri pleuritikNeuropati, miopati, osteoartropati hipertrofikSindrom endokrin (ACTH disekresi oleh tumor sel oat, parathormon disekresi oleh KSShiperkalsemiaTumor Pancoast (tumor apeks yang menginvasi trunkus simpatikus dan pleksus brakialis)sindrom Horner, neuralgia, brakialis, paralisis ekstremitas atasDisfagia atau fisula bronko-esofagusOkstruksi vena kava superior (Grace & Borley, 2007)

4. Penegakan diagnosisDari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, disimpulkan bahwa diagnosis kerjanya adalah Tuberkulosis Paru BTA (+) Kasus Putus Obat.

5. EtiologiPenyebab dari penyakit tuberculosis paru adalah terinfeksinya paru oleh micobacterium tuberculosis yang merupakan kuman berbentuk batang dengan ukuran sampai 4 micron dan bersifat anaerob. Sifat ini yang menunjukkan kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya, sehingga paru-paru merupakan tempat prediksi penyakit tuberculosis. Kuman ini juga terdiri dari asal lemak (lipid) yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Penyebaran mycobacterium tuberculosis yaitu melalui droplet nukles, kemudian dihirup oleh manusia dan menginfeksi (Depkes RI, 2006).Mycobacterium Tuberkulosis dapat tahan hidup diudara kering maupun dalam keadaan dingin, atau dapat hidup bertahun-tahun dalam lemari es. lni dapat terjadi apabila kuman berada dalam sifat dormant (tidur). Pada sifat dormant ini kuman tuberkulosis suatu saat dimana keadaan kemungkinkan untuk dia berkembang, kuman ini dapat bangkit kembali (Tjandra, 2005).

6. Faktor PredisposisiUntuk terpapar penyakit TBC pada seseorang dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti(Abdul, 2010): a. Faktor Sosial ekonomi Faktor Sosial Ekonomi sangat erat dengan keadaan rumah, kepadatan hunian, lingkungan perumahan, lingkungan dan sanitasi tempat bekrja yang buruk dapat memudahkan penularan TBC. Pendapatan keluarga sangat erat juga dengan penularan TBC, karena pendapatan yang kecil membuat orang tidak dapat hidup layak dengan memenuhi syarat syarat kesehatanb. Status GiziKeadaan malnutrisi atau kekurangan kalori, protein, vitamin, zat besi dan lain lain akan mempengaruhi daya tahan tubuh seseorang sehingga rentan terhadap penyakit termasuk TB-Paru. Keadaan ini merupakan faktor penting yang berpengaruh di negara miskin, baik pada orang dewasa maupun pada anak anak. c. UmurPenyakit TB-Paru paling sering ditemukan pada usia muda atau usia produktif (15-50 ) tahun. Dewasa ini dengan terjadinya transisi demografi menyebabkan usia harapan hidup lansia menjadi lebih tinggi. Pada usia lanjut lebih dari 55 tahun sistem imunologis seseorang menurun, sehingga sangat rentan terhadap berbagai penyakit, termasuk penyakit TB Paru. d. Jenis kelamin Penyakit TB-paru cenderung lebih tinggi pada jenis pada jenis kelamin lakilaki dibandingkan perempuan. Menurut WHO, sedikitnya dalam periode setahun ada sekitar 1 juta perempuan yang meninggal akibat TB-paru. 7. Klasifikasi Tuberkulosis ParuBerdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas: (PDPI, 2006).a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:- Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif.- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif.b. Tuberkulosis paru BTA (-) adalah :- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif.- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.tuberculosis.Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu :(PDPI, 2006).a.Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. b.Kasus kambuh (relaps) adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.c.Kasus defaulted atau drop out adalah pasien yang telah menjalani pengobatan > 1 bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.d.Kasus gagal adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.e.Kasus kronik adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baikf.Kasus Bekas TB hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.8. Patogenesis Tuberkulosis ParuMasa inkubasi yaitu kuman masuk sampai dengan pembentukan focus primer GOHN membutuhkan waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu 2-12 minggu. Focus primer adalah tempat pertama kuman TB membentuk koloni di jaringan paru. Dalam rentang waktu tersebut, kuman akan tumbuh mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah cukup untuk merangsang respons imunitas seluler (Werdhani, 2002).Selama masa inkubasi uji tuberculin masih negative, namun seiring dengan perbanyakan jumlah kuman, jaringan tubuh akan mengalami perkembangan sensitivitas yang menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Hal tersebut dapat dibuktikan dengan ujia tuberculin, sebagai reaksi hipersensitivitas terhadap tuberculoprotein. Infeksi laten juga dapat terdeteksi melalui uji tuberculin atau dengan interferon gamma release assay (IGRA)(Werdhani, 2002).

Gambar 1. Skema patogenesis TB (wedhani, 2002)

9. Patofisiologi Tuberkulosis ParuKuman mycobacterium tuberkulosis mempunyai ukuran yang sangat kecl sehingga apabila terhirup dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer Ghon (Werdhani, 2006).Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regiona, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis). Kompleks primer merupakan gabungan antara foscus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis) (Werdhani, 2006).Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. Pada sebagian besar indivisu dengan sistem imun yang berfungsi baik, begitu sistem imun berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma (Werdhani, 2006).Setelah imunitas selular terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahuun dalam kelenjar ini (Werdhani, 2006).Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tegnah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas) (Werdhani, 2006).Penyebaran kuman TB dapat terjadi via limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik (Werdhani 2006).Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilka melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian (millet seed) (Werdhani, 2006).

Gambar 2. Patofisiologi Tuberkulosis Paru (Werdhani, 2002)

10. Mekanisme Penegakan DiagnosisPenegakkan Diagnosis Tuberkulosis (DEPKES, 2006) :a. AnamnesisGejala utama yang sering dikeluhkan pasien adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu. Batuk biasanya disertai darah, sesak napas (dispnea), lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, kerignat malam serta demam. Selain menyebabkan tuberkulosis gejala-gejala di atas juga dapat menyebabkan penyakit paru lainnya seperti bronkiektasis, asma hingga kanker paru. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan lainnya untuk mendukung penegakkan diagnosis. b. Pemeriksaan fisikDilakukan pemeriksaan secara menyeluruh dari kepala hingga ekstremitas. Selain itu juga dilihat keadaan umum dan tanda vitalnya.

c. Pemeriksaan penunjangUntuk memastikan pasien benar-benar menderita tuberkulosis maka dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebagai berikut : 1) Pemeriksaan Dahak (Sputum)Selain untuk menegakkan diagnosis, pemeriksaan ini juga dilakukan untuk menilai keberhasilan pengobatan dan potensi penularan TB itu sendiri. Pemeriksaan dahak dilakukan dengan pengumpulan dahak sebanyak tiga kali dengan aturan:a) S (sewaktu) : dahak dikumpulkan ketika suspek TB berkunjung pertama kali. Suspek membawa pulang pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi hari keduab) P (pagi) : dahak dikumpulkan di rumah pada hari kedua segera setelah bangun tidur. Pot diberikan pada petugas pelayanan kesehatanc) S (sewaktu) : dahak dikumpulkan di sarana kesehatan saat menyerahkan dahak pagi.2) Pemeriksaan BiakanBiakan dan identifikasi Mycobacterium tuberculosis dilakukan untuk mengetahui resistensi OAT yang digunakan. Pemeriksaan ini biasa dilakukan pada penanggulangan TB. 3) Pemeriksaan Foto ToraksPemeriksaan dilakukan apabila hanya satu dari tiga spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Hasil goto toraks yang positif akan mendukung diagnosis. Selain itu foto toraks juga dapat dilakukan apabila dicurigai adanya komplikasi.

11. Penatalaksanaan Tuberkulosis Parua. Pengobatan Tuberkulosis ParuPengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan (PDPI, 2006).1) Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah(PDPI, 2006):a) INH b) Rifampisinc) Pirazinamidd) Streptomisin e) Etambutol2) Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) (PDPI, 2006) :a) Kanamisinb) Amikasinc) Kuinolon3) Kemasana) Obat tunggalObat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid dan etambutol (PDPI, 2006).b) Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FDC)Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet (PDPI, 2006).ObatDosis(Mg/KgBB/Hari)Dosis yg dianjurkanDosisMaks (mg)Dosis (mg) / berat badan (kg)

Harian(mg/ kgBB /hari)Intermitten (mg/Kg/BB/kali)< 4040-60>60

R8-121010600300450600

H4-6510300150300450

Z20-30253575010001500

E15-20153075010001500

S15-1815151000Sesuai BB7501000

Tabel 2. Jenis dan dosis OAT(PDPI, 2006)Fase intensifFase lanjutan

2 bulan4 bulan

BBHarianHarian3x/mingguHarian3x/minggu

RHZE150/75/400/275RHZ150/75/400RHZ150/150/500RH150/75RH150/150

30-3738-5455-70>7123452345234523452345

Tabel 3. Dosis obat antituberkulosis kombinasi dosis tetap(PDPI, 2006)

Kategori KasusPaduan obat yang diajurkanKeterangan

I- TB paru BTA +, BTA - , lesi luas 2 RHZE / 4 RH atau2 RHZE / 6 HE*2RHZE / 4R3H3

II- Kambuh- Gagal pengobatan-RHZES / 1RHZE / sesuai hasil uji resistensi atau 2RHZES / 1RHZE / 5 RHE-3-6 kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin / 15-18 ofloksasin, etionamid, sikloserin atau 2RHZES / 1RHZE / 5RHEBila streptomisin alergi, dapat diganti kanamisin

II- TB paru putus berobatSesuai lama pengobatan sebelumnya, lama berhenti minum obat dan keadaan klinis, bakteriologi dan radiologi saat ini (lihat uraiannya) atau *2RHZES / 1RHZE / 5R3H3E3

III-TB paru BTA neg. lesi minimal2 RHZE / 4 RH atau 6 RHE atau*2RHZE /4 R3H3

IV- KronikRHZES / sesuai hasil uji resistensi (minimal OAT yang sensitif) + obat lini 2 (pengobatan minimal 18 bulan)

IV- MDR TBSesuai uji resistensi + OAT lini 2 atau H seumur hidup

Tabel 4. Ringkasan paduan obat (PDPI, 2006)

b. Pengobatan Suportif / SimptomatikPada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat dibeikan rawat jalan. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simptomatis untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan(PDPI, 2006).Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya).Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam.Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan lain(PDPI, 2006).c. PeresepanMisal : BB 40 kg untuk 1 bulan pengobatan, fase intensif (2 bulan).i. Obat kombinasi R / 4 fdc tab No. XC 1 dd tab 3 a.c.o.mii. b. Obat tunggal (kategori 1)R / Rifampisin tab mg 450 No. XXX 1 dd tab 1 a.c.o.m R / Isoniazid tab mg 300 No. XXX 1 dd tab 1 a.c.o.m R / Pirazinamid tab mg 500 No. XXX 1 dd tab 2 a.c.o.m R / Etambutol tab mg 500 No. XXX 1 dd tab 2 a.c.o.m

12. Komplikasi Tuberkulosis ParuKomplikasi (Abdul, 2010):a. Pleuritisb. Empiemac. TB organ laind. Bronchitis kronise. Kor pulmonalf. Amiloidosisg. Aspergilosish. Karsinoma bronkogeniki. Hipokalimiaj. Anemiak. Pneumothoraks.

13. Prognosis Tuberkulosis ParuPrognosis baik. Sebelum ditemukan obat anti tuberculosis, penderita TB paru mempunyai masa depan yang suram seperti halnya penderitan kanker paru pada saat ini. Tetapi sejak ditemukannya obat anti tuberculosis, apalagi ditemukan rifampisin dan lain lain maka masa depan penderita sangat cerah, kecuali pada penderita yang telah mengalami kekambuhan atau infeksi sudah menyerang ke daerah yang lain. Untuk penderita diabetes militus yang sulit dilakukan regulasi, dapat menyebabkan penyembuhan penderita tuberculosis menjadi lama, walaupun telah memakai regimen yang adekuat (Abdul, 2010).

BAB IIIKESIMPULAN

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis suatu basil yang tahan asam yang menyerang parenkim paru atau bagian lain dari tubuh manusia. Bakteri ini merupakan kuman berbentuk batang dengan ukuran sampai 4 micron dan bersifat anaerob. Sifat ini yang menunjukkan kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya, sehingga paru-paru merupakan tempat prediksi penyakit tuberculosis. Gejala Tuberkulosis Paru diantaranya batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih, dahak bercampur darah, sesak nafas dan nyeri dada, demam, badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, dan berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan.Penegakan diagnosis penyakit Tuberkulosis Paru dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan dahak, pemeriksaan biakan, dan pemeriksaan foto toraks. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama ysng meliputi INH, rifampisin, pirazinamid, streptomisin, serta etambutol, serta obat tambahan yang meliputi kanamisin, amikasin, dan kuinolon. Prognosis penyakit Tuberkulosis Paru ini baik jika ditangani sesuai prosedur yang ditentukan.

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, Hood., Mukty, Abdul. 2010. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University Press: Surabaya.DEPKES.2006. Pendoman nasional penanggulan tuberculosis. Jakarta: departemen kesehatan republik Indonesia. Fauci, AS,. et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th E. Philadelpia: Megraw-Hill.Florees RJ., Sandur S,. 2006. Massive Hemoptysis. Hospital Physician. h. 37-34.Grace, P. A. & Borley, N. R., 2007. At a Glance Ilmu Bedah. 3th ed. Jakarta: Penerbit Erlangga.Irvan, Medison, 2010. Abses Paru. Available at http://parupadang.com/unduh/2012/Abses_Paru.pdf. (di akses pada tanggal 15 Maret 2014).Johnson, D. H., Blot, W. J. & Carbone , D. P., 2008. Cancer of the Lung, Non-Small Cell Lung Cancer and Small Cell Lung Cancer. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier.Setyanto, Darmawan B. 2004. Batuk Kronik pada Anak: masalah dan tata laksana. Dalam: Sari Pediatri. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI; h.64-70.Tjandra Y, A, 2005. Masalah tuberkulosis paru dan penanggulangannya, Universitas Indonesia, Jakarta.Werdhani, Retno Asti.2002.patofisiologi diagnosis dan klasifikasi tuberculosis. Jakarta : departemen ilmu kedokteran komunitas okupasi dan keluarga fakultas kedokteran Universitas Indonesia.

19