LAPORAN HASIL DISKUSI

MODUL RESPIRASI

PEMICU 1

KELOMPOK DISKUSI 6

1. Syahrina Fakihun I11112002

2. Cindy Lidia I11112006

3. Dina Fitri Wijayanti I11112007

4. Jovi Pardomuan Siagian I11112008

5. Chandra I11112028

6. Andyani Pratiwi I11112031

7. Alvina Elsa Bidari I11112038

8. Ardi I11112040

9. Anis Komala I11112041

10. Raynaldo D. Pinem I11112044

11. Octa Tirandha I11111077

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

PONTIANAK

2014

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Pemicu

Rita 20 tahun seorang mahasiswi kedokteran semester 1, mempunyai

kegemaran olahraga aerobik. Rita teratur mengikuti olahraga aerobik tiga kali

seminggu. Suatu hari Rita mengikuti seminar mengenai fisiologi olahraga dalam

seminar tersebut dikatakan “olahraga aerobik teratur dapat meningkatkan

kapasitas kerja (work capacity) seseorang” dan untuk mengetahui hal tersebut

dapat dilakukan pemeriksaan fungsi faal paru.

1.2 Klarifikasi dan Definisi

-

1.3 Kata Kunci

1. Fungsi paru

2. Olahraga aerobik

3. Kapasitas kerja

4. Fisiologi olahraga

1.4 Rumusan Masalah

Bagaimana hubungan olahraga aerobik teratur terhadap faal paru-paru?

1.5 Analisis Masalah

1.6 Hipotesis

Olahraga aerobik teratur dapat meningkatkan VO2 maksimum.

1.7 Pertanyaan Diskusi

1. Apa definisi sistem respirasi?

2. Bagaimana struktur makroskopis sistem respirasi?

3. Bagaimana struktur mikroskopis sistem respirasi?

4. Apa yang dimaksud dengan volume dan kapasitas paru?

5. Apa saja faktor yang dapat meningkatkan kapasitas kerja paru?

6. Jelaskan mengenai mekanisme inspirasi dan ekspirasi!

7. Otot apa saja yang berperan pada saat inspirasi dan ekspirasi?

8. Apa yang dimaksud respirasi eksternal dan respirasi internal?

9. Bagaimana proses pertukaran gas pada sistem respirasi?

10. Bagaimana proses transport gas pada sistem respirasi?

11. Bagaimana mekanisme kontrol pernapasan?

12. Apa saja kontrol lokal untuk menyamakan aliran darah dan aliran udara?

13. Apa saja tekanan yang mempengaruhi mekanisme pernapasan?

14. Bagaimana sistem respirasi menjalankan fungsi pengaturan asam basa?

Perempuan, 20 tahun

Gemar olahraga aerobik teratur

Pertukaran gas

Mekanika pernapasan

Paru-paru

Struktur makroskopis

Struktur mikroskopis

Kontrol pernapasan

Transport gas

15. Bagaimana paru-paru dapat mempertahankan bentuk dan ukurannya?

16. Bagaimana mekanisme pertahanan sistem respirasi?

17. Bagaimana adaptasi paru yang terjadi pada saat olahraga?

18. Bagaimana cara mengukur fungsi faal paru?

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi sistem respirasi

Respirasi adalah keseluruhan proses yang melaksanakan pemindahan pasif

O2 dari atmosfir ke jaringan untuk menunjang metabolisme sel, serta

pemindahan pasif terus-menerus CO2 yang dihasilkan oleh metabolisme dari

jaringan ke atmosfer. Sistem pernapasan merupakan suatu sistem yang

berperan dalam homeostatis dengan mempertukarkan O2 dan CO2 antara

atmosfer dan darah.1

Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi jaringan

dan membuang karbondioksida. Dalam menjalankan tujuan ini, fungsi

respirasi dibagi menjadi empat yaitu:2

a. Ventilasi paru, yaitu keluar masuknya udara antara atmosfer dan

alveoli paru.

b. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah

c. Pengangkutan oksigen dan karbondioksida dalam darah dan cairan

tubuh ke dan dari sel jaringan tubuh.

d. Pengaturan ventilasi dan hal lain yang berhubungan dengan

pernapasan.

2.2 Struktur makroskopis sistem respirasi

Trachea adalah tabung yang dapat bergerak dengan panjang kurang lebih

13 cm dan berdiameter 2,5 cm. trachea memiliki dinding fibroelastis yang

berbentuk huruf U yang mempertahankan lumen trachea tetap terbuka. Ujung

posterior cartilago yang bebas dihubungkan oleh otot polos disebut otot

trachealis. Trachea berpangkal di leher, dibawah cartilage cricoidea larynx

setinggi corpus vertebrae cervicalis VI. Ujung bawah trachea terdapat di

dalam thorax setinggi angulus sterni membelah menjadi bronchus principalis

dexter dan bronchus principalis sinister. Bifurcatio trachea ini disebut carina.

Perbedaan bronchus principalis dexter dan sinister:

Bronchus principalis dexter Bronchus principalis sinister

Lebih lebar Lebih sempit

Lebih pendek Lebih panjang

Lebih vertical Lebih horizontal

Panjang 2,5 cm Panjang 5 cm

Sebelum masuk ke dalam hilum

pulmonis dexter

mempercabangkan bronchus

lobaris superior dexter

saat masuk ke hilum pulmonis

sinistra, bercabang menjadi

bronchus lobaris superior

sinister dan bronchus lobaris

inferior sinister

Saat masuk ke hilum, membelah

menjadi bronchus lobaris medius

dan bronchus lobaris inferior

dextra

Paru berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis dan terdapat

bebas di dalam cavitas pleuralis, hanya dilekatkan pada mediastinum oleh

radix pulmonis. Selama hidup paru kanan dan kiri lunak, berbentuk seperti

spons dan sangat elastis. Masing-masing paru terdiri dari:

a. Apex pulmonis, yang tumpul menonjol ke atas ke dalam leher 2,5 cm

di atas clavicula

b. Basis pulmonis, yang konkaf tempat terdapat diaphragm

c. Facies costalis, yang konveks disebabkan oleh dinding thorax yang

konkaf

d. Facies mediastinalis, yang konkaf yang merupakan cetakan

pericardium dan struktur mediastinum lainnya.

Di pertengahan facies mediastinalis terdapat hilum pulmonis, yaitu

cekungan tempat bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radix

pulmonis masuk dan keluar dari paru.

Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura

obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dextri menjadi tiga lobus, yaitu

lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior. Pulmo sinister dibagi oleh

fissura oblique menjadi dua lobus, yaitu lobus superior dan lobus inferior.

Segmenta bronchopulmonalia merupakan unit paru secara anatomi, fungsi,

dan pembedahan. Setiap bronchus lobaris yang berjalan ke lobus paru

mempercabangkan bronchi segmentales. Setiap bronchus segmentalis masuk

ke unit paru disebur segmenta bronchopulmonalia. Setelah masuk segmenta

bronchopulmonaris, bronchus segmentalis segera membelah. Bronchi yang

paling kecil membelah dua menjadi bronchioli. Bronchioli kemudian

membelah menjadi bronchioli terminalis yang memiliki kantong-kantong

lembut pada dindingnya yang bernama bronchiolus respiratorius sebagai

tempat terjadinya pertukaran gas antara darah dan udara. Bronchioli

respiratorius berakhir dengan bercabang sebagai ductus alveolaris yang

menuju ke arah pembuluh-pembuluh berbentuk kantong dengan dinding yang

tipis disebut saccus alveolaris. Saccus alveolaris terdiri atas beberapa alveoli

yang terbuka ke satu ruangan.

Ciri utama segmenta bronchopulmonalia dapat disimpulkan sebagai

berikut:

a. Merupakan subdivisi lobus paru

b. Berbentuk piramid dengan apex menghadap ke atas kea rah radix

pulmonis

c. Dikelilingi oleh jaringan ikat

d. Mempunyai satu bronchus segmentalis, satu arteri segmentalis,

pembuluh limfe, dan saraf otonom

e. Vena segmentalis terletak di dalam jaringan ikat di antara segmenta

bronchopulmonalia yang berdekatan.

f. Sebuah penyakit segmenta bronchopulmonalia dapat dibuang dengan

pembedahan karena segmenta bronchopulmonalia merupakan sebuah

unit struktural.

Segmenta bronchopulmonalia utama adalah sebagai berikut ini:

Pulmo dexter

Lobus superior (1) segmentum apicale

(2) segmentum posterius

(3) segmentum anterius

Lobus medius (4) segmentum laterale

(5) segmentum mediale

Lobus inferior (6) segmentum superius

(7) segmentum basale mediale

(8) segmentum basale

(9) segmentum basale laterale

(10) segmentum basale posterius

Pulmo sinister

Lobus superior (1) segmentum apicoposterius

(2) segmentum anterius

(3) segmentum lingulare superius

(4) segmentum lingulare inferius

(5) segmentum superius

Lobus inferior (6) segmentum basale mediale

(7) segmentum basale anterius

(8) segmentum basale laterale

(9) segmentum basale posterius

(10) postero-basal

Pleura dan paru terletak pada kedua sisi mediastinum di dalam cavitas

thoracis. Pleura terdiri dari dua bagian:

a. Lapisan parietalis, membatasi dinding thorax, meliputi permukaan

thoracal diaphragma dan permukaan lateral mediastinum, dan meluas

sampai ke pangkal leher untuk membatasi permukaan bawah membran

suprapleura pada apertura thoracis. Pleura parietalis peka terhadap

nyeri, suhu, raba, dan tekanan. Pleura parietalis terdiri dari:

i. Pleura parietalis pars costalis,membatasi permukaan dalam costae,

cartilagines costales, spatium intercostale, pinggir-pinggir corpus

vertebrae, dan permukaan belakang sternum.

ii. Pleura parietalis pars diaphragmatica, meliputi permukaan thoracal

diapragma

iii. Pleura parietalis pars mediastinalis, meliputi dan membentuk batas

lateral mediastinum.

b. Lapisan visceralis, yang meliputi seluruh permukaan luar paru, dan

meluas ke dalam fissura interlobaris. Pleura visceralis peka terhadap

tarikan tetapi tidak peka terhadap sensasi umum seperti nyeri dan raba.

Lapisan parietalis dan lapisan visceralis pleura dipisahkan satu dengan

yang lain oleh suatu ruangan sempit disebut cavitas pleuralis. Cavitas pleuralis

mengandung sedikit cairan pleura yang meliputi permukaan pleura sebagai

lapisan tipis dan memungkinkan kedua lapisan pleura bergerak satu dengan

yang lain dengan sedikit pergesekan.

2.3 Struktur mikroskopis sistem respirasi

a. Epitel Respirasi

Epitel respirasi merupakan epitel bertingkat silindris bersilia yang

mengandung banyak sel goblet. Epitel respirasi yang khas terdiri atas 5

jenis sel:3

1. Sel terbanyak, sel epitel silindris bersilia. Setiap selnya memiliki

lebih kurang 100 silia pada permukaan apikalnya.

2. Sel kedua terbanyak, sel goblet mukosa. Bagian apikal sel ini

mengandung droplet mukus yang terdiri atas glikoprotein.

3. Sel silindris selebihnya dikenal sebagai sel sikat(brush cells)

karena banyaknya mikrovili pada permukaan apikalnya. Sel sikat

memiliki ujung saraf aferen pada permukaan basalnya dan

dianggap sebagai sel reseptor sensorik.

4. Sel basal (pendek), yaitu sel bulat kecil yang terletak di atas lamina

basal namun tidak meluas sampai permukaan lumen epitel. Sel-sel

ini diduga merupakan sel induk generatif yang mengalami mitosis

dan kemudian berkembang menjadi jenis sel lain.

5. Jenis sel terakhir adalah sel granul kecil, yang mirip sel basal

kecuali bahwa sel ini memiliki banyak granul berdiameter 100-300

nm dengan bagian pusat yang padat.

b. Rongga Hidung

1. Vestibulum. Merupakan bagian paling anterior dan paling lebar di

rongga hidung. Kulit luar hidung memasuki nares (cuping hidung)

dan berlanjut ke dalam vestibulum. Di sekitar permukaan dalam

nares, terdapat banyak kelenjar sebasea dan kelenjar keringat,

selain rambut pendek tebal vibrisa, yang menahan dan menyaring

partikel-partikel besar dari udara inspirasi. Di dalam vestibulum,

epitelnya tidak berlapis tanduk lagi dan beralih menjadi epitel

respirasi sebelum memasuki fosa nasalis.3

2. Fosa Nasalis (Kavum Nasi). Kedua kavum nasi dipisahkan oleh

septum nasi oseosa. Dari tiap dinding lateral, keluar 3 tonjolan

bertulang mirip rak yang dikenal sebagai konka. 3 konka tersebut

adalah konka superior, media, dan inferior, dengan konka media

dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi. Konka superior ditutupi

epitel olfaktorius khusus. Adanya konka berfungsi mempermudah

pengkondisian udara inspirasi dengan memperluas permukaan

epitel respirasi dan menimbulkan turbulensi aliran udara, sehingga

meningkatkan kontak antara aliran udara dengan lapisan mukosa.

Lapisan mukosa ini juga melembabkan udara yang masuk. Di

dalam lamina propria konka terdapat pleksus vena besar yang

dikenal sebagai badan pengembang (swell bodies). Setiap 20-30

menit, badan pengembang pada satu sisi fosa nasalis akan penuh

terisi darah sehingga mukosa konka membengkak dan mengurangi

aliran udara, kemudain sebagian besar udara diarahkan lewat fosa

nasalis lain. Interval penutupan periodic ini mengurangi aliran

udara sehingga epitel respirasi dapat pulih dari kekeringan. 3

3. Epitel Olfaktorius. Merupakan tempat terletaknya kemoreseptor

olfaktorius. Epitel ini terletak di atap rongga hidung. Pada manusia,

luasnya sekitar 10 cm2. Epitel ini merupakan epitel bertingkat

silindris yang terdiri atas 3 jenis sel: 3

i. Sel penyokong atau sel sustentakular, dia punya apeks

silindris yang lebar dan basis yang lebih sempit. Pada

permukaan bebasnya terdapat mikrovili, yang terendam

dalam selapis cairan. Kompleks tautan yang berkembang

baik mengikatr sel-sel ini pada sel-sel olfaktori di

sebelahnya. Sel-sel ini mengandung pigmen kuning muda

yang menimbulkan warna mukosa olfaktorius.

ii. Sel-sel basal berukuran kecil, bulat atau kerucut,

membentuk suatu lapisan pada basal epitel.

iii. Diantara sel-sel basal dan sel penyokong terdapat sel-sel

olfaktorius, yaitu neuron bipolar yang intinya terletak di

bawah inti sel penyokong. Apeksnya, yaitu dendrite

memiliki daerah meninggi dan melebar, tempat 6-8 silia

berasal. Silia ini sangat panjang, nonmotil, dan berespons

terhadap zat pembau dengan membangkitkan suatu

potensial reseptor. Lamina propria di epitel olfaktorius

memiliki kelenjar Bowman. Sekretnya menghasilkan suatu

medium cair di sekitar sel-sel olfaktorius yang mampu

membersihkan silia, yang memudahkan akses zat pembau

yang baru.

c. Sinus Paranasal

Sinus paranasalis dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan

mengandung sedikit sel goblet. Lamina proprianya mengandung sedikit

kelenjar kecil dan menyatu dengan periosteum dibawahnya. 3

d. Nasofaring

Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi, pada bagian yang berkontak

dengan palatum molle. 3

e. Laring

Di dalam lamina propria laring terdapat sejumlah tulang rawan laring.

Tulang rawan yang lebih besar (tiroid, krikoid, dan kebanyakan aritenoid)

merupakan tulang rawan hialin, sementara tulang rawan yang lebih kecil

(epiglotis, kuneiformis, kornikulatum, dan ujung aritenoid) merupakan

tulang rawan elastis. 3

Epiglotis, yang terjulur keluar dari tepian laring ke dalam faring

memiliki permukaan lingual dan laringeal. Seluruh permukaan lingual dan

bagian apikal permukaan laringeal ditutupi oleh epitel berlapis gepeng.

Pada permukaan laringeal dekat basis epiglotis, epitelnya beralih menjadi

epitel respirasi dengan kelenjar campuran mukosa-serosa dibawahnya. 3

Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk 2 pasang lipatan yang

meluas ke dalam lumen laring. Pasangan atas membentuk pita suara palsu

(plika vestibularis), yang ditutupi epitel respirasi. Pasangan lipatan bawah

membentuk pita suara sejati. Berkas-berkas besar serat elastin yang

berjalan paralel, yang membentuk ligamentum vokalis, berada dalam pita

suara, yang ditutupi oleh epitel berlapis gepeng tanpa tanduk. Pita suara

inilah yang menentukan merdu-tidaknya suara. 3

Sejajar dengan ligamen, terdapat berkas otot rangka, yaitu muskulus

vokalis yang mengatur ketegangan lipatan tersebut beserta ligamennya. 3

f. Trakea

Trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Di dalam lamina proprianya

terdapat 16-20 cincin tulang rawan hialin berbentuk C yang menjaga agar

lumen trakea tetap terbuka dan terdapat benyak kelenjar seromukosa yang

menghasilkan mukus yang lebih cair. Ujung terbuka dari cincin tulang

rawan ini terdapat di permukaan posterior trakea. Ligamen fibroelastis dan

berkas otot polos terikat pada periosteum dan menjembatani kedua ujung

bebas tulang rawan. Ligamen tersebut berfungsi mencegah distensi

berlebihan dari lumen, sementara otot polos berfungsi untuk pengaturan

lumen. 3

Tulang rawan hyalin berbentuk cincin C

g. Bronkus

Bronkus terbagi menjadi 2, yaitu bronkus primer yang memasuki hilus

paru bersama arteri, vena, dan pembuluh limfe yang dikelilingi jaringan

ikat padat menjadi akar paru, dan bronkus sekunder atau bronkus lobaris

yang memasok lobus paru. Setiap bronkus primer bercabang secara

dikotom (jadi dua) sebanyak 9-12 kali, dan masing-masing cabang makin

mengecil sehingga tercapai diameter sekitar 5 mm. Mukosa bronkus secara

struktural mirip dengan trakea, dengan tulang rawan bronkus yang

berbentuk lebih tidak teratur daripada tulang rawan trakea. Dengan

mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh

lempeng-lempeng tulang rawan hialin. Pada lamina propria bronkus

tampak adanya lapisan otot polos yang tersusun menyilang. Berkas otot

polos menjadi lebih jelas terlihat di dekat bagian respirasi. Oleh karena

terjadi pengerutan otot setelah kematian, penampilan mukosa bronkus

menjadi berlipat-lipat. Lamina propria banyak mengandung serat elastin

dan banyak memiliki kelenjar serosa dan mukosa, dengan saluran yang

bermuara ke lumen bronkus. Banyak limfosit yang berada di dalam lamina

propria dan di atas sel-sel epitel. Terdapat kelenjar getah bening yang

terutama banyak dijumpai di tempat percabangan bronkus. 3

h. Bronkiolus

Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan ataupun kelenjar dalam

mukosanya, hanya terdapat sel goblet pada epitel segmen awal. Pada

bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris

bersilia, yang makin memendek dan semakin sederhana sampai menjadi

epitel selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Epitel

bronkiolus terminalis juga memiliki sel Clara, yang tidak bersilia,

memiliki granul sekretori di apeksnya dan menyekresikan protein yang

melindungi lapisan bronkiolus terhadap polutan oksidatif dan inflamasi. 3

Bronkiolus memperlihatkan daerah-daerah spesifik yang dibentuk oleh

sekumpulan sel yang mengandung granula sekretoris dan menerima ujung

saraf kolinergik. Walau belum diketahui fungsinya, badan-badan ini

kemungkinan kemoreseptor yang bereaksi terhadap perubahan komposisi

dalam gas napas dan terlibat dalam proses pemulihan sel-sel epitel jalan

napas setelah mengalami cedera. 3

Lamina propria bronkiolus sebagian besar terdiri atas otot polos dan

serat elastin. Otot-otot bronki dan bronkioli berada di bawah kendali

nervus vagus dan susunan saraf simpatis. Stimulasi nervus vagus

mengurangi diameter struktur-struktur ini, stimulasi simpatis

menghasilkan efek kebalikannya, yaitu merelaksasikan otot polos. 3

i. Bronkiolus Respiratorius

Bronkiolus respiratorius merupakan peralihan antara bagian konduksi

dan bagian respirasi dari sistem pernapasan. Mukosa bronkiolus

respiratorius identik secara struktural dengan mukosa bronkiolus

terminalis selain dindingnya yang diselingi banyak alveolus tempat

terjadinya pertukaran gas. Bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel

kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel

bronkiolus menyatu dengan sel-sel alveolus gepeng. Otot polos dan

jaringan ikat elastis terdapat di bawah epitel bronkiolus respiratorius. 3

j. Duktus Alveolaris

Duktus alveolaris dan alveolus dilapisi oleh sel alveolus gepeng yang

sangat halus. Dalam lamina propria yang mengelilingi tepian alveolus

terdapat anyaman sel otot polos. Berkas otot polos mirip sfingter ini

tampak sebagai tombol diantara alveoli yang berdekatan. Otot polos tidak

dijumpai lagi pada ujung distal duktus alveolaris. Matriks serat-serat

elastin dan kolagen merupakan satu-satunya penunjunag duktus serta

alveolinya. 3

Duktus alveolaris bermuara ke dalam atrium, yang berhubungan

dengan sakus alveolaris. Dua atau lebih sakus alveolaris bersal dari setiap

atrium. Banyak serat elastin dan retikulin membentuk jalinan rumit

mengelilingi struktur-struktur ini. Serat elastin memungkinkan alveolus

mengembang sewaktu inspirasi dan berkontraksi secara pasif selama

ekspirasi. Serat retikulin berfungsi sebagai penunjang yang mencegah

perkembangan yang berlebihan dan pengrusakan kapiler halus dan septa

alveolar yang tipis. 3

k. Alveolus

Alveolus menyerupai kantung kecil yang terbuka pada satu sisi, mirip

sarang lebah. Dinding alveolus terletak di antara 2 alveolus yang

bersebelahan dan disebut sebagai septum interalveolar. Satu septum

interalveolar terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis, dengan kapiler,

fibroblas, serat elastin dan retikulin, matriks, dan sel jaringan ikat di antara

kedua lapisan tersebut. Kapiler dan jaringan ikat membentuk interstisium. 3

Udara dalam alveolus dalam alveolus dipisahkan darah kapiler oleh 3

unsur yang secara kolektif disebut sebagai sawar darah-udara, yaitu (1)

lapisan permukaan dan sitoplasma sel alveolus, (2) lamina basal yang

menyatu dari sel alveolus dan endotel, dan (3) sitoplasma sel endotel.

Membran basal dibentuk oleh penyatuan dua lamina basal yang diproduksi

oleh sel endotel dan sel epitel (alveolar) dinding alveolus. 3

Sel endotel kapiler sangat tipis dan sering dikacaukan dengan sel epitel

alveolus tipe I. Lapisan endotel kapiler bersifat kontinu dan tidak

bertingkap. Inti dan organelnya berkumpul di satu tempat. Sitoplasma

mengandung vesikel pinositotik. 3

Sel tipe I, atau sel alveolus gepeng, merupakan sel yang sangat tipis

yang melapisi permukaan alveolus. Sel tipe I menempati 97% dari

permukaan alveolus. Organel-organelnya berkumpul di sekitar inti,

sehingga sebagian besar sitoplasma bebas dari organel. Sitoplasma pada

bagian tipis mengandung vesikel pinositotik. Selain desmosom, sel ini

mempunyai taut kedap yang berfungsi mencegah perembesan cairan

jaringan ke dalam ruang udara alveolus. Fungsi sel ini adalah untuk

membentuk sawar dengan ketebalan minimal yang dapat dilalui gas

dengan mudah. 3

Sel tipe II, tersebar di antara sel-sel alveolus tipe I, menempati 3% dari

permukaan alveolus. Kedua jenis sel ini melekat dengan taut kedap(tight

junction) dan desmosom. Sel tipe II berbentuk bundar yang biasanya

berkelompok dengan jumlah 2 atau 3 di sepanjang permukaan alveolus di

tempat pertemuan dinding alveolus yang membentuk sudut. Sel ini

membelah dengan cara mitosis untuk mengganti populasinya sendiri dan

mengganti populasi sel tipe I. Sel tipe II memiliki sitoplasma bervesikel

khas atau berbusa. Vesikel ini disebabkan oleh adanya badan lamela,

mengandung lamela konsentris atau paralel yang dibatasi oleh suatu

membran. Badan lamela menghasilkan surfaktan paru. 3

Lapisan surfaktan terdiri atas suatu hipofase aqueous berprotein yang

ditutupi oleh selapis tipis fosfolipid monomolekular, yang terutama terdiri

atas fosfatidil dipalmitoil dan fosfatidilgliserol, dan mengandung beberapa

tipe protein. Fungsi utama surfaktan adalah mengurangi tegangan

permukaan sel-sel alveolus, sehingga diperlukan daya inspirasi yang lebih

sedikit untuk mengisi alveolus, sehingga beban kerja pernapasan

berkurang. Surfaktan juga mencegah alveolus kolaps saat ekspirasi. Dalam

masa fetus, surfaktan muncul pada minggu-minggu terakhir kehamilan

bersama dengan badan lamela dan sel tipe II. Lapisan surfaktan ini diganti

secara terus-menerus, lipoprotein dihilangkan oleh vesikel pinostotik di sel

epitel gepeng, makrofag, dan sel tipe II. Cairan pelapis alveolus juga

dibuang lewat aktivitas sila ke atas lewat jalan napas, bergabung dengan

mukus bronkus menjadi cairan bronkoalveolar yang membantu

pengeluaran partikel halus dan komponen berbahaya dari udara inspirasi. 3

l. Makrofag Paru

Hampir pada setiap sediaan paru-paru ditemukan fagosit bebas. Karena

mereka mengandung debu maka disebut sel debu. Pada beberapa penyakit

jantung sel-sel tersebut mengandung butir-butir hemosiderin hasil

fagositosis pigmen eritrosit. 3

m. Pori-pori Alveolar

Septum yang menghubungkan interalveolar mengandung pori-pori

berdiameter 10-15 alveoli yang bersebelahan. Pori-pori ini

menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi

kolateral udara bila bronkiolus tersumbat. Tapi kolateral ini seperti pedang

bermata ganda, infeksi bisa dengan mudah menyebar ke alveoli lain lewat

kolateral ini. 3

n. Pleura

Seperti juga jantung, paru-paru terdapat didalam sebuah kantong yang

berdinding rangkap, masing-masing disebut pleura visceralis dan pleura

parietalis. Kedua pleura ini berhubungan didaerah hilus. Sebelah dalam

dari tiap lapisan pleura, yaitu daerah diantara keduanya yang merupakan

rongga pleura dilapisi oleh mesotel. Rongga pleura berisi sedikit sekali

cairan pelumas, sehingga memudahkan pergeseran antar pleura sewaktu

bernapas. Pleura tersebut terdiri atas jaringan pengikat yang banyak

mengandung serabut kolagen, elastis, fibroblas dan makrofag. Di

dalamnya banyak terdapat anyaman kapiler darah dan pembuluh limfe. 3

2.4 Volume dan kapasitas paru

Gambar di atas menjelaskan volume paru, sebagai berikut.1,2

a. Volume tidal (VT) adalah volume udara yang diinspirasi atau

diekspirasi setiap kali bernapas normal; besarnya kira-kira 500 ml.

b. Volume cadangan inspirasi (IRV) adalah volume udara ekstra yang

dapat diinspirasi setelah dan diatas volume tidal normal bila dilakukan

inspirasi kuat dengan kontraksi maksimal dari diafragma, m.

intercostalis externi, dan otot inspirasi aksesori; biasanya mencapai

3000 ml.

c. Volume cadangan ekspirasi (ERV) adalah volume udara ekstra

maksimal yang dapat diekspirasi melalui ekspirasi kuat pada akhir

ekspirasi tidak normal; jumlah normalnya adalah sekitar 1100 ml.

d. Volume residu (RV) yaitu volume udara yang masih tetap berasa di

paru setelah ekspirasi paling kuat; volume ini besarnya kira-kira 1200

ml. volume residu tidak dapat diukur dengan spirometer karenan

volume udaranya tidak masuk maupun keluar dari paru.

Sedangkan untuk kapasitas paru dijabarkan menurut Guyton: 2

a. Kapasitas inspirasi sama dengan volume tidal ditambah volume

cadangan inspirasi. Ini adalah jumlah udara (kira-kira 3500 ml) yang

dapat dihirup oleh seseorang, dimulai pada tingkat ekspirasi normal

dan pengembangan paru sampai jumlah maksimum.

b. Kapasitas residu fungsional sama dengan volume cadangan ekspirasi

ditambah volume residu. Ini adalah jumlah udara yang tersisa dalam

paru pada akhir ekspirasi normal (kira-kira 2300 ml).

c. Kapasitas vital sama dengan volume cadangan inspirasi ditambah

volume tidal dan volume cadangan ekspirasi. Ini adalah jumlah udara

maksimum yang dapat dikeluarkan seseorang dari paru secara

maksimum dan kemudian mengeluarkan sebanyak-banyaknya (kira-

kira 4600 ml).

d. Kapasitas paru total adalah volume maksimum yang dapat

mengembangkan paru sebesar mungkin dengan inspirasi sekuat

mungkin (kira-kira 5800 ml); jumlah ini sama dengan kapasitas vital

ditambah volume residu.

2.5 Faktor yang dapat meningkatkan kapasitas kerja paru

Satu-satunya predictor terbaik untuk mengetahui kapasitas kerja seseorang

adalah penentuan konsumsi oksigen maksimal atau VO2 maks, yaitu volume

maksimal oksigen yang dapat digunakan seseorang per menit untuk

mengoksidasi molekul-molekul nutrient untuk menghasilkan energi. 1

Faktor konsumsi O2 maks bergantung pada 3 sistem. Sistem pernapasan

esensial bagi ventilasi dan pertukaran O2 dan CO2 antara udara dan darah di

paru. Sistem sirkulasi dibutuhkan untuk menyalurkan O2 ke otot yang aktif.

Yang terakhir, otot harus memiliki enzim oksidatif agar dapat menggunakan

oksigen yang disediakan. 1

2.6 Mekanisme inspirasi dan ekspirasi

Mekanisme pengembangkempisan paru dilakukan dalam dua metode,

yaitu: 2

a. Gerakan diafragma. Ketika inspirasi, diafragma akan mengalami

kontraksi sehingga akan menarik permukaan bawah paru ke arah

bawah. Sebaliknya, saat ekspirasi diafragma akan mengalami relaksasi

sehingga paru akan kembali ke bentuk normalnya dan akibat tekanan

dari struktur abdomen maka udara akan keluar.

b. Depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil

diameter anteroposterior rongga dada. Ketika rangka iga dielevasikan,

maka tulang iga akan menjadi lebih maju sehingga sternum akan

bergerak menjauhi spinal dan membentuk jarak anteroposterior dada.

2.7 Otot yang berperan dalam inspirasi dan ekspirasi

Otot inspirasi utama merupakan otot yang berkontraksi untuk melakukan

inspirasi sewaktu bernapas tenang adalah diafragma dan otot interkostal

eksternal. 1

Diafragma merupakan suatu lembaran otot rangka yang membentuk lantai

rongga thoraks dan disarafi oleh saraf frenikus. Dalam keadaan melemas

diafragma berbentuk seperti kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga

thoraks, sedangkaan saat berkontraksi diafragma turun sehingga memperbesar

volume rongga thoraks dan menekan isi abdomen (dinding abdomen) ke

bawah dan ke depan. 75% perbesaran rongga thoraks sewaktu pernapasan

tenang dilakukan oleh kontraksi diafragma. 1

Selain diafragma, otot interkostal eksternal juga berperan dalam inspirasi.

Kontraksi otot ini memperbesar rongga thoraks dalam dimensi lateral dan

anteroposterior, mengangkat iga dan selanjutnya sternum ke atas dan ke

depan. Otot ini diaktifkan oleh saraf interkostal. 1

Pada inspirasi kuat terdapat otot inspirasi tambahan yang ikut

berkontraksi, yaitu: 1

a. M. sternocleidomastoideus

b. M. skalenus

Pada ekspirasi tenang, otot diafragma akan berelaksasi. Saat terjadi

ekspirasi paksa (aktif, saat olahraga), otot yang berperan penting adalah otot-

otot dinding abdomen. Saat otot ini berkontraksi, terjadi peningkatan tekanan

intraabdomen yang menimbulkan gaya ke atas pada diafragma, mendorongnya

semakin ke atas sehingga ukuran vertikal rongga thoraks semakin mengecil.

Selain itu, otot lain yang juga ikut berperan adalah otot interkostal internal. 1

2.8 Respirasi eksternal dan respirasi internal

Fungsi utama respirasi (pernapasan) adalah memperoleh O2 untuk

digunakan oleh sel tubuh dan untuk mengeluarkan CO2 yang diproduksi oleh

sel. Respirasi mencakup dua proses yang terpisah etapi berkaitan: respirasi

internal dan respirasi eksternal. 1

Respirasi internal atau respirasi sel merujuk kepada proses-proses

metabolik intrasel yang dilakukan di dalam mitokondria, yang menggunakan

O2 dan menghasilkan CO2 selagi mengambil molekul nutrien. 1

Yang terjadi pada respirasi internal: (1) oksigen akan berpindah dari

kapiler sistemik ke dalam jaringan (2) karbon dioksida akan berpindah dari

jaringan ke kapiler sistemik.4

PO2 di dalam jaringan adalah 40 mmHg dan PCO2 nya adalah 45 mmHg.

Sedangkan PO2 di kapiler adalah 100 mmHg dan PCO2 adalah 40 mmHg.

Coba perhatikan, PO2 di kapiler sistemik mengalami penurunan, itu

dikarenakan adanya proses ventilation coupling yang tidak sempurna di dalam

paru. Dengan adanya perbedaan tekanan parsial disini dan perbedaan

kelarutan, akan terjadi proses pertukaran gas sampai tercapai titik

kesetimbangan (equilibrium). Titik kesetimbangan ini akan tercapai ketika

tekanan di dalam kapiler sistemik masing-masing berubah menjadi PO2 = 40

mmHg dan PCO2 = 45 mmHg. 4

Respirasi eksternal merujuk kepada seluruh rangkaian kejadian dalam

pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. 1

Pada saat respirasi eksternal yang terjadi adalah: (1) Oksigen berdifusi dari

alveolus ke kapiler pulmonal dan (2) Karbondioksida berdifusi dari Kapiler

pulmonal ke alveolus. Di atmosfer PO2 adalah 159 mmHg dan PCO2 adalah

0,3 mmHg serta PH2O adalah 0,3 mmHg. Setelah gas tersebut sampai di

alveolus maka tekanannya berubah, PO2 menjadi 105 mmHg dan PCO2

menjadi 40 mmHg serta PH2O menjadi 47 mmHg. Hal ini dapat terjadi karena

ada pengkondisian udara selama proses perjalan gas dari lingkungan sampai

ke alveolus. 4

Pada perpindahan O2 dari alveolus ke kapiler pulmonal. Perhatikan

gambar, tekanan oksigen intraalveolar adalah 105 mmHg, sedangkan di dalam

kapiler pulmonal adalah 40 mmHg. Dengan perbedaan tekanan ini maka

oksigen akan berdifusi dari alveolus ke kapiler pulmonal. Nantinya Oksigen

ini akan berhenti berdifusi, ketika sampai pada titik kesetimbangan

(equilibrium), yaitu sampai tekanan parsial oksigen di kapiler pulmonal sama

dengan di alveolus, yaitu 104 mmHg. 4

Sedangkan karbondioksida atau CO2 perpindahannya kebalikkan dari O2.

Perhatikan gambar, tekanan CO2 intrapulmonal adalah 40mmHg dan tekanan

CO2 di dalam kapiler pulmonal adalah 45 mmHg. Dari segi tekanan parsial,

maka CO2 akan berpindah dari kapiler pulmonal ke alveolus. Tetapi disini hal

yang lebih berperan itu adalah kelarutan CO2, jadi CO2 itu adalah zat yang

kelarutannya lebih besar daripada O2, sehingga walaupun dengan tekanan

parsial yang rendah CO2 tetap bisa berdifusi. Titik equilibriumnya dicapai

ketika tekanan parsial karbondioksida pada kapiler pulmonal berubah menjadi

40 mmHg (sama dengan tekanan CO2 di dalam alveolus). 4

Gambar: respirasi internal dan eksternal

2.9 Pertukaran gas pada sistem respirasi

Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara udara alveolus dan darah di

arteri pulmonalis terjadi melalui difusi pasif yang dirangkum dalam dua

hukum gas, hukum Dalton dan hukum Henry. Hukum Dalton membantu

memahami bagaimana gas menyamakan tekanannya melalui difusi dan hukum

Henry membantu menjelaskan bagaimana kelarutan suatu gas mempengaruhi

difusi gas tersebut. 4

Menurut hukum Dalton, setiap gas di suatu campuran gas-gas memberikan

tekanannya sendiri layaknya jika tidak ada gas lain dalam campuran gas

tersebut.4 Tekanan yang diberikan suatu gas x pada suatu campuran gas adalah

tekanan parsial gas tersebut (Px).4 Tekanan total campuran gas tersebut dapat

dihitung dengan menjumlahkan semua tekanan parsial gas-gas yang ada pada

campuran tersebut. Udara di atmosfer merupakan campuran beberapa gas

seperti N2, O2, H2O dan CO2 serta gas-gas lain dalam jumlah yang sangat

kecil. 4 Tekanan atmosfer maka dapat dihitung seperti di bawah ini.

Tekanan parsial masing-masing gas dapat dihitung dengan mengalikan

tekanan total dengan persentase gas tersebut di dalam campuran gas. 4 Udara

di atmosfer terdiri atas 78,6% N2, 20,9% O2, 0,4% H2O. 0,04% CO2, dan

0,06% gas-gas lain. Tekanan parsial masing-masing gas di udara atmosfer

adalah sebagai berikut. 4

= 0,786 x 760 mmHg = 597,4 mmHg

= 0,209 x 760 mmHg = 158,8 mmHg

= 0,004 x 760 mmHg = 3,0 mmHg

= 0,0004 x 760 mmHg = 0,3 mmHg

= 0,0006 x 760 mmHg = 0,5 mmHg

760,0 mmHg

Tekanan parsial di atas mengatur pergerakan O2 dan CO2 antara paru dan

atmosfer, paru dan darah, serta antara darah dan sel-sel tubuh. Setiap gas

berdifusi melewati membran permeabel dari daerah dengan tekanan parsial

yang tinggi ke tekanan yang lebih rendah. Semakin jauh perbedaan tekanan

parsial gas tersebut, semakin cepat pula difusi gas tersebut.

Jika dibandingkan dengan udara atmosfer, udara alveolus memiliki lebih

sedikit O2 (13,6%) dan lebih banyak CO2 (5,2%). Perbedaan ini disebabkan

oleh 2 hal. Pertama, pertukaran gas di alveolus akan meningkatkan CO2 dan

menurunkan O2 di udara alveolus. Kedua, udara yang dihirup akan

dilembabkan oleh mukosa saluran pernapasan. Pelembapan ini meningkatkan

H2O di udara tersebut, yang menyebabkan penurunan persentase relatif O2. Tortora Sebaliknya, udara yang dihembuskan memiliki lebih banyak O2 (16%)

dan lebih sedikit CO2 (4,5%) dibandingkan udara alveolus karena beberapa

partikel gas yang dihembuskan berasal dari anatomic dead space dan tidak

terlibat pada pertukaran gas. Udara yang dihembuskan adalah campuran udara

alveolus dan udara yang dihirup di anatomic dead space. 4

Hukum Henry menyatakan bahwa jumlah gas yang akan larut pada suatu

cairan berbanding lurus dengan tekanan parsial gas tersebut dan kelarutannya.

Lebih banyak CO2 yang larut dalam plasma dibandingkan O2 karena CO2 24

kali lebih larut dibandingkan O2. 4

Pertukaran gas di tingkat kapiler paru dan kapiler jaringan berlangsung

secara difusi pasif sederhana O2 dan CO2 menuruni gradien tekanan parsial.

Tidak terdapat mekanisme transpor aktif untuk gas-gas ini. Marilah kita lihat

apa yang dimaksud dengan gradien tekanan parsial dan bagaimana gradien

tersebut terbentuk. PO2 dan PCO2 alveolus relatif konstan, yaitu PO2 = 100

mmHg, dan PCO2 = 40 mmHg. 1

Darah yang masuk ke kapiler paru adalah darah vena sistemik yang

dipompa ke dalam paru melalui arteri-arteri paru. Darah ini, yang baru

kembali dari jaringan tubuh, relatif kekurangan O2 dengan PO2 40 mmHg, dan

relatif kaya CO2 dengan PO246 mmHg. Sewaktu mengalir melalui kapiler

paru, darah ini terpajan ke udara alveolus. Karena PO2 alveolus pada 100

mmHg adalah lebih tinggi daripada PO2 40 mmHg di darah yang masuk ke

paru, maka O2 berdifusi menuruni gradien tekanan parsialnya dari alveolus ke

dalam darah sampai tidak lagi terdapat gradien. Sewaktu meninggalkan

kapiler paru, darah memiliki PO2 sama dengan PO2 alveolus yaitu 100 mmHg. 1

Gradien tekanan parsial untuk CO2 memiliki arah berlawanan. Darah yang

masuk ke kapiler paru memiliki PCO2 46 mmHg, sementara PCO2 alveolus

hanya 40 mmHg. Karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam alveolus

sampai PCO2 darah seimbang dengan PCO2 alveolus. Karena itu, darah yang

meninggalkan kapiler paru memiliki PCO2 40 mmHg. Setelah meninggalkan

paru, darah yang kini memiliki PO2 100 mmHg dan PCO2 40 mmHg kembali

ke jantung, kemudian dipompa ke jaringan tubuh sebagai darah arteri

sistemik.1

Sel-sel secara terus-menerus mengonsumsi O2 dan menghasilkan CO2

melalui metabolisme oksidatif. PO2 sel rerata adalah sekitai 40 mmHg dan

PCO2 sekitar 46 mmHg, meskipun angka-angka ini sangar bervariasi,

bergantung pada tingkat aktivitas metabolik sel. Oksigen berpindah melalui

difusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsialnya dari darah kapiler

sistemik (PO2 = 169 mmHg) ke dalam sel sekitar (PO2 = 40 mmHg) sampai

tercapai keseimbangan. Karena itu, PO2 darah vena yang meninggalkan

kapiler sistemik sama dengan PO2 jaringan yaitu rerata 40 mmHg. 1

Situasi yang terbalik dijumpai untuk CO2. Karbondioksida cepat berdifusi

keluar sel (PCO2 = 46 mmHg) ke dalam darah kapiler (PCO2 = 40 mmHg)

menuruni gradien tekanan parsial yang tercipta oleh produksi terus-menerus

CO2. Pemindahan CO2 berlanjut sampai PCO2 darah seimbang dengan PCO2

jaringan. Karena itu, darah yang meninggalkan kapiler sistemik memiliki

PCO2 rerata 46 mmHg. Darah vena sistemik ini, yang relatif rendah PO2-nya

(PO2 = 40 mmHg) dan relatif tinggi Pcor-nya (PCO2 = 46 mmHg), kembali ke

jantung dan kemudian dipompa ke paru seiring dengan berulangnya siklus. 1

2.10 Transport gas pada sistem respirasi

Oksigen dapat ditranspor dengan cara terlarut dalam plasma (1,5 %).

Secara kimia oksigen dapat terikat pada hemoglobin (98,5%). Oksigen juga

dapat dikonversi dalam bentuk molekul lain. 5

Karbondioksida dari jaringan tubuh dibawa ke paru atau sebaliknya

melalui 3 cara, yaitu larut dalam plasma sebesar 7%, bergabung dengan Hb

sebesar 23%, dan dikonversi menjadi ion bikarbonat (HCO3-) sebesar 70%.5

Di jaringan tubuh PCO2 tinggi dibandingkan di kapiler, sehingga CO2 bisa

berdifusi masuk ke eritrosit yang ada di kapiler. Di dalam eritrosit, CO2 ini

berikatan dengan Hb membentuk Carbaminohemoglobin (HbCO2) yang

sifatnya reversibel. Lebih khususnya lagi CO2 ini berikatan dengan protein

“globin” pada Hb (O2 berikatan dengan “heme”) dan Carbaminohemoglobin

ini hanya bisa terbentuk di daerah jaringan tubuh yang PCO2 nya tinggi. Hb

yang membawa CO2 ini terus berjalan dari jaringan ke paru; sampai di paru,

PCO2 nya akan rendah (dibandingkan kapiler), sehingga HbCO2 tadi akan

terurai lagi jadi Hb dan CO2, lalu CO2 akan berdifusi ke paru (alveolus). 5

PCO2 di jaringan yang tinggi membuat CO2 dari jaringan akan berdifusi ke

eritrosit yang ada kapiler, kemudian CO2 tadi akan bergabung dengan H2O

membentuk asam karbonat (H2CO3) dengan bantuan enzim carbonic

anhydrase yang ada di dalam eritrosit. Asam karbonat itu kemudian akan

berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3-, lalu H+ akan berikatan dengan Hb dan

akan terjadi pertukaran ion yaitu HCO3- berdifusi dari eritrosit ke plasma dan

Cl- plasma berdifusi ke dalam eritrosit. Ion bikarbonat dalam plasma ini

berperan sebagai buffer dalam mengontrol pH darah. Sampai di paru PCO2

akan rendah, hal ini membuat reaksi yang sebelumnya sudah terjadi akan

berbalik lagi ke asal. HCO3- akan bertukar tempat lagi dengan Cl- dan

kemudian HCO3 yang masuk lagi ke eritrosit ini bergabung lagi dengan H+

(yang suudah lepas dari Hb) membentuk asam karbonat. Berkat peran enzim

carbonic anhydrase, asam karbonat dipecah menjadi CO2 dan H2O. CO2 akan

berdifusi ke paru dan H2O tetap ada di dalam eritrosit. 5

2.11 Kontrol pernapasan

Irama pernafasan yang stabil akibat aktivitas persarafan pada otot-otot

pernafasan, atau dengan kata lain, pusat kontrol pernafasan bukan pada paru,

melainkan pada batang otak (berbeda dengan jantung). Pusat kontrol

pernafasan berada di medulla oblongata disebut medulla respiratory center.1,6

Pusat pernapasan terdiri dari beberapa kelompok neuron yang terletak di

medulla oblongata dan pons pada batang otak. Terdapat tiga kelompok utama

neuron, yaitu: 2

a. Kelompok pernapasan dorsal, terletak di bagian dorsal medulla yang

terutama menyebabkan inspirasi

b. Kelompok pernapasan ventral, terletak di ventrolateral medulla yang

terutama menyebabkan ekspirasi

c. Pusat pneumotaksik yang terletak di sebelah dorsal bagian superior

pons yang mengatur kecepatan dan kedalaman napas.

Sherwood dalam bukunya juga menyatakan bahwa komponen kontrol

saraf pada respirasi ada 3 komponen yaitu: 1

a. Faktor yang menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi bergantian

b. Faktor yang mengatur besar ventilasi (kecepatan dan kedalaman

bernafas) untuk memenuhi kebutuhan tubuh

c. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernafasan untuk tujuan lain

(mungkin bersifat volunter; contoh: berbicara, mungkin bersifat

involunter; contoh maneuver pernapasan yang berkaitan dengan batuk

atau bersin).

Berikut merupakan gambaran pusat control pernapasan di batang otak. 1

Pembentukan irama pernafasan sebelumnya diduga terdapat pada

Kelompok pernapasan dorsal. Ternyata, pembentukan irama pernafasan

dibentuk pada kompleks Pre-Bötzinger, sebuah regio pada bagian atas medulla

oblongata. Neuron-neuron pada bagian ini memperlihatkan aktivitas

pacemaker seperti nodus SA pada jantung. 1,6

Pusat kontrol respirasi pada pons, yaitu pusat pneumotaksis dan pusat

apneustik mempengaruhi pusat kontrol medulla sehingga kita bernafas dengan

halus. Pusat pneumotaksis mengirim impuls ke DRG untuk membatasi durasi

inspirasi karena pusat ini ke lebih dominan untuk menyebabkan proses

ekspirasi yang lama. Sedangkan pusat apneustik sebaliknya. Pusat apneustik

dominan untuk inspirasi. Apabila pusat ini terlalu dominan akan menyebabkan

inspirasi yang panjang diselingi oleh ekspirasi yang cepat dan dangkal. 1,6

Pada pusat kontrol ini, pusat pneumotaksis lebih dominan sehingga

inspirasi dibatasi dan diiringi dengan ekspirasi. Ketika volume tidal paru besar

(>1L) seperti pada olahraga, Refleks Hering-Breuer mencegah agar paru tidak

mengembang terlalu besar karena mendapatkan impuls dari reseptor peka

tekanan pada saluran nafas. Pusat kontrol respirasi juga menerima input

tentang pertukaran gas pada tubuh. Dua sinyal yang meningkatkan ventilasi

yaitu penurunan tekanan oksigen dan peningkatan tekanan karbon dioksida.

PO2 dimonitor melalui kemoreseptor pada aorta dan arteri karotis. 1,6

Efek penurunan PO2 pada kemoreseptor perifer. Penurunan PO2 tidak terlalu

berdampak pada peningkatan irama pernafasan, kecuali apabila PO2 turun

dibawah 60mmHg. Biasanya tekanan demikian hanya terjadi pada penyakit

paru yang berat atau penurunan PO2 atmosfer. Pada PO2 lebih dari 60mmHg,

persentase saturasi hemoglobin masih tinggi sehingga peningkatan irama

pernafasan tidak diperlukan. Apabila kurang dari 60mmHg, saturasi

hemoglobin menurun sehingga menurunkan kerja pusat respirasi di otak.

Sehingga pada kemoreseptor perifer, PO2 kurang dari 60mmHg menyebabkan

peningkatan pernafasan. 1,6

Efek penurunan PO2 pada pusat respirasi. Kecuali di kemoreseptor perifer,

efek penurunan PO2 menyebabkan aktivitas pusat respirasi anjlok (fail)

sehingga dapat terjadi henti nafas. 1,6

Efek penurunan PCO2 pada kemoreseptor sentral. Tidak ada reseptor yang

secara khusus memonitor perubahan PCO2. Perubahan PCO2 ini dimonitor oleh

kemoreseptor sentral yang berada di medulla dekat dengan pusat pernafasan.

Kemoreseptor ini tidak peka terhadap PCO2 secara langsung, tetapi peka dengan

perubahan kadar ion hidrogen (akibat adanya karbon dioksida) pada cairan

ekstraselular di sekitar mereka. 1,6

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Otak memiliki sawar darah otak, sehingga CO2 dapat masuk ke dalam

BBB sedangkan H+ tidak. Sehingga adanya H+ pada ECF otak disebabkan

masuknya CO2 melewati BBB. Peningkatan kadar H+ pada ECF otak secara

langsung menstimulasi kemoreseptor sentral yag kemudian meningkatkan

ventilasi dengan menstimulasi pusat pernafasan melalui koneksi sinaps, begitu

juga sebaliknya. 1,6

Efek langsung peningkatan PCO2 pada pusat pernafasan. Kadar CO2 yang

tinggi pada otak menghambat (depress) seluruh bagian otak, termasuk pusat

respirasi, seperti halnya ketika kadar O2 rendah. PCO2 sekitar 70-80mmHg

memicu usaha untuk bernafas lebih keras untuk mengeluarkan sisa CO2.

Kadar CO2 lebih dari itu akan menghambat neuron-neuron pernafasan. 1,6

Efek Perubahan kadar ion H+. Perubahan pada kadar ion H+ tidak

mempunyai efek pada kemoreseptor sentral di otak karena tidak dapat

menembus BBB. Akan tetapi, kemoreseptor perifer (aortic dan carotid

bodies) sangat responsif terhadap perubahan konsentrasi ion H+ pada darah

arteri. Pada saat terjadi peningkatan ion H+ irama pernafasan meningkat, dan

begitu juga sebaliknya, apabila kadar ion H+ turun maka irama pernafasan

turun. 1,6

2.12 Kontrol lokal untuk menyamakan aliran darah dan aliran

udara

Otot polos bronkus sangat sensitif terhadap perubahan kadar CO2 lokal.

Jika alveolus menerima aliran udara yang sangat sedikit dibandingkan dengan

aliran darah, kadar CO2 di alveolus dan jaringan sekitarnya akan meningkat

karena aliran darah memberikan lebih banyak CO2 daripada yang

dihembuskan keluar oleh aliran udara.1 Peningkatan kadar CO2 ini akan

mempromosikan relaksasi otot polos di bronkus. Resistansi saluran

pernapasan akan menurun sehingga aliran udara akan meningkat. Pada kondisi

ini, pembuluh darah akan mendeteksi kadar O2 yang rendah akibat aliran udara

dari atmosfer yang inadekuat. Hal ini akan memicu vasokonstriksi arteriol-

arteriol di paru untuk menurunkan aliran darah sehingga aliran darah di

arteriol dan aliran udara di saluran pernapasan akan sama. 1

Gambar: Kontrol lokal untuk menyesuaikan ventilasi dan perfusi pada daerah

paru dengan aliran udara yang kecil dan aliran darah yang besar1

Sebaliknya, penurunan kadar CO2 pada alveolus yang menerima aliran

udara yang lebih banyak dibandingkan aliran darah akan menyebabkan

peningkatan kontraktilitas otot polos saluran pernapasan. Hal ini akan

menyebabkan konstriksi saluran pernapasan dan menurunkan aliran udara.

Besarnya aliran udara juga akan meningkatkan kadar O2 lokal. Peningkatan ini

akan dideteksi oleh pembuluh darah lokal dan menyebabkan vasodilatasi

untuk meningkatkan aliran darah dan menyamakannya dengan aliran udara

yang besar.

Gambar: Kontrol lokal untuk menyesuaikan ventilasi dan perfusi pada daerah

paru dengan aliran udara yang besar dan aliran darah yang kecil1

2.13 Tekanan yang mempengaruhi mekanisme pernapasan

a. Tekanan atmosfer (barometrik)

Tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer pada benda di

permukaan bumi. Pada ketinggian permukaan laut tekanan ini sama

dengan 760 mmHg (Gambar 13-7). Tekanan atmosfer berkurang seiring

dengan penambahan ketinggian di atas permukaan laut karena

lapisanlapisan udara di atas permukaan bumi juga semakin menipis. Pada

setiap ketinggian terjadi perubahan minor tekanan atmosfer karena

perubahan kondisi cuaca (yaitu, tekanan barometrik naik atau turun). 1

b. Tekanan intra-alveolus (tekanan intraparu)

Merupakan tekanan di dalam alveolus. Karena alveolus berhubungan

dengan atmosfer melalui saluran napas penghantar, udara cepat mengalir

menuruni gradien tekanannya setiap tekanan intra-alveolus berbeda dari

tekanan atmosfer; udara rerus mengalir sampai kedua tekanan seimbang

(ekuilibrium). 1

Dalam keadaan pita suara terbuka dan tidak ada udara yang keluar

masuk paru, tekanan di seluruh saluran respiratori sama dengan tekanan

atmosfer, yaitu dianggap merupakan nilai dasar tekanan di dalam saluran

napas. Nilai tekanan ini adalah 0 cmH2O. Agar udara dapat masuk ke

dalam alveolus pada saat inspirasi, tekanan alveolar harus sedikit lebih

rendah daripada tekanan atmosfer. Pada saat inspirasi normal, tekanan

alveolar turun menjadi -1 cmH2O. Perubahan tekanan ini cukup untuk

menyebabkan masuknya udara ke dalam paru sebanyak 0,5 liter dalam

waktu 2 detik (waktu yang dibutuhkan untuk melakukan inspirasi pada

pernapasan normal). Pada saat ekspirasi, terjadi perubahan sebaliknya.

Tekanan alveolar meningkat menjadi +1 cmH2O dan menyebabkan

keluarnya 0,5 liter udara paru selama 2-3 detik ekspirasi. Jelas di sini,

dalam keadaan normal, memerlukan waktu yang lebih lama untuk

mengeluarkan sejumlah udara dari paru dibandingkan dengan

memasukkan udara ke dalam paru dalam jumlah yang sama. Hal ini terjadi

akibat perbedaan diameter jalan napas, yaitu diameter jalan napas lebih

besar pada saat inspirasi daripada ekspirasi.7

c. Tekanan intrapleura

Merupakan tekanan di dalam kantung pleura. Tekanan ini, yang juga

dikenal sebagai tekanan intrathorafts, adalah tekanan yang ditimbulkan di

Iuar paru di dalam rongga thoraks. Tekanan intrapleura biasanya lebih

rendah daripada tekanan atmosfer, rerata 756 mmHg saat istirahat. Seperti

tekanan darah yang dicatat dengan menggunakan tekanan atmosfer sebagai

titik referensi (yaitu, tekanan darah sistolik 120 mmHg adalah 120 mmHg

lebih besar daripada tekanan atmosfer 750 mmHg atau, dalam kenyataan,

880 mmHg), 755 mmHg kadang-kadang disebut sebagai tekanan -4

mmHg. Namun, sebenarnya tidak ada tekanan negatif absolut. Tekanan -4

mmHg menjadi negatif karena dibandingkan dengan tekanan atmosfer

normal sebesar 760 mmHg.1

Tekanan pleura pada awal inspirasi adalah tekanan sub-atmosfer

sebesar kira-kira -5 cmH2O. Angka ini adalah nilai yang dibutuhkan untuk

menjaga agar paru tetap terbuka pada keadaan istirahat. Kemudian, pada

inspirasi normal, terangkatnya tulang-tulang rusuk juga akan

meningkatkan tekanan negatif menjadi sebesar kira-kira 7,5 cmH2O.

Perubahan tekanan pleura dari -5 menjadi -7,5 cmH2O ini menyebabkan

peningkatan volume paru sebesar 0,5 liter. Pada saat ekspirasi, terjadi

peristiwa yang sebaliknya.7

2.14 Fungsi pengaturan asam basa sistem respirasi

Sistem respirasi berperan dalam pengaturan asam basa dengan cara

mempertahankan PCO2 35-45 mmHg. Gangguan respirasi akut yang meliputi

perubahan PCO2 dapat menyebabkan asidosis dan alkalosis respiratorik.

Selanjutnya, jika terjadi gangguan metabolic yang menyebabkan asidosis dan

alkalosis, maka akan terjadi kompensasi respiratorik. Sebagai contoh,

seseorang dengan asidosis metabolic mengalami pernapasan Kussmaul agar

CO2 yang bersifat asam dapat dieliminasi dengan cepat. Oleh karena itu, pH

darah tetap berada dalam rentang normal, yaitu 7,35-7,45.8,9

Peningkatan konsentrasi CO2 di cairan tubuh akan meningkatan

konsentrasi H+ dan menurunkan pH. Reaksi yang melibatkan CO2 dan asam

basa tubuh dapat diilustrasikan sebagai berikut.4

CO2 + H2O ⇆ H2CO3 ⇆ H+ + HCO3-

Perubahan laju dan kedalaman pernapasan dapat mengubah pH cairan

tubuh dalam waktu beberapa menit. Dengan peningkatan pernapasan, lebih

banyak CO2 yang dihembuskan. Jika kadar CO2 menurun, reaksi akan bergeser

ke arah kiri, konsentrasi H+ menurun dan pH darah meningkat. Jika pernapasan

lebih lambat dari biasanya, lebih sedikit CO2 yang dihembuskan. Jika

konsentrasi CO2 meningkat, reaksi akan bergeser ke arah kanan diikuti dengan

peningkatan konsentrasi H+ dan penurunan pH darah.

pH cairan tubuh saling berinteraksi dengan laju dan kedalaman pernapasan

melalui feedback negatif. Saat keasaman darah meningkat, penurunan pH

dideteksi oleh kemoreseptor sentral di medulla oblongata dan kemoreseptor

perifer di badan aorta dan carotid.4 Kedua reseptor akan menstimulasi daerah

inspiratorik di medulla oblongata. Hasilnya, diafragma dan otot-otot

respiratorik lain akan berkontraksi lebih keras dan lebih sering agar CO2 dapat

dikeluarkan. Sebaliknya, jika pH darah meningkat, pusat respirasi akan

dihambat yang menyebabkan laju dan kedalaman pernapasan menurun.4

2.15 Cara paru-paru mempertahankan bentuk dan ukurannya

Jaringan paru banyak mengandung serat elastin. Serat-serat ini tidak saja

memiliki sifat elastik tetapi juga membentuk jaringan yang memperkuat

perilaku elastiknya sendiri seperti benang dalam kain elastik. Selama siklus

pernapasan paru bergantian mengembang dan mengempis. Sifat yang

menyebabkan paru berprilaku seperti balon adalah karna adanya 2 konsep

dasar yaitu Compleiance atau upaya yang dibutuhkan untuk meregangkan atau

mengembangkan paru sementara itu ada recoil elastik yang menunjukan pada

seberapa mudahnya paru untuk kembali ke bentuk semulanya setelah

diregangkan. Kedua hal tersebut juga sangat terpengaruhi oleh jaringan ikat

elastik pada paru dan tegangan permukaan alveolus.1

2.16 Mekanisme pertahanan sistem respirasi

Mekanisme pertahanan utama dari saluran napas adalah epitel permukaan

yang cukup istimewa yaitu epitel respiratorius atau epitel bertingkat (berlapis

semu) silindris bersilia dan bersel goblet. Epitel ini terdiri dari lima macam jenis

sel yaitu:10

a. Sel silindris bersilia: sel terbanyak (1 sel mengandung 300 silia)

terdapat badan basal dan mitokondria (di bawah silia) untuk menyediakan

ATP dalam membantu pergerakan silia.

b. Sel goblet mukosa: bagian apikal mengandung droplet mukus yang terdiri

dari glikoprotein.

c. Sel sikat (brush cells): banyak mikrovili pada apikalnya. Terdapat ujung

saraf aferen pada permukaan basal (reseptor sensorik).

d. Sel basal (pendek): sel bulat kecil terletak di atas lamina basal dan tidak

meluas sampai lumen epitel.

e. Sel granul kecil: mirip sel basal tetapi mempunyai banyak granul dengan

bagian pusat yang padat.

Lamina propria dibawah dari epitel ini banyak mengandung pembuluh

darah yang berguna untuk menghangatkan udara masuk serta dibantu dengan

silia yang membersihkan udara dari partikel asing dan kelenjar serosa dan

mukosa yang melembabkan udara masuk.10

Pertahanan sistem respirasi dibentuk oleh beberapa komponen, yaitu:11

a. Arsitektur saluran nafas; bentuk, struktur, dan kaliber saluran nafas

yang berbeda-beda merupakan saringan mekanik terhadap udara yang

dihirup, mulai dari hidung, nasofaring, laring, serta percabangan

trakeobronkial. Iritasi mekanik atau kimiawi merangsang reseptor

disaluran nafas, sehingga terjadi bronkokonstriksi serta bersin atau

batuk yang mampu mengurangi penetrasi debu dan gas toksik kedalam

saluran nafas.

b. Lapisan cairan serta silia yang melapisi saluran nafas, yang mampu

menangkap partikel debu dan mengeluarkannya.

c. Mekanisme pertahanan spesifik, yaitu sistem imunitas di paru yang

berperan terhadap partikel-partikel biokimiawi yang tertumpuk di

saluran nafas.

Lapis mukus yang berpindah-pindah menangkap partikel debu dan

membawanya ke faring, tempat mereka akan ditelan. Fungsi mukosa tidak

terbatas pada sekresi dan transpor mukus. Sel-sel plasma dalam lamina propria

menghasilkan IgA yang terikat pada unsur sekresi pada perukaan basal sel-sel

kelenjar submukosa dan ditranspor bersama hasil sekresinya ke permukaan

hidung. Albumin serum, IgA, IgE, dan IgG yang berdifusi dari kapiler

bertingkap sekitar kelenjar submukosa juga sampai pada permukaan epitel,

tempatnya memberi perlindungan setempat terhadap infeksi baktei. Pada

orang yang menderita flu atau rinitis alergika (demam jerami), maka IgE

bergabung dengan sel mast, menyebabkan dibebaskannya histamin dan

mediator lain, yang berakibat peningkatan sekresi hidung dan edema

submukos.11

Makrofag alveolar merupakan fagosit utama dari paru. Mereka bukan

bagian dari dinding alveol, namun sel bebas yang bermigrasi di atas

permukaan lumen. Disini ia terpapar langsung pada debu dan bakteri yang

lolos dari lembaran mukus dalam bagian proksimal jalan napas. Fungsinya

untuk memfagosit bakteri atau benda asing lainnya. Memiliki lisosim yang

mengandung enzim hidrolitik.11

2.17 Adaptasi paru pada olahraga

Seiring dengan peningkatan curah jantung aliran darah ke paru, yang biasa

disebut perfusi pulmonal, juga meningkat. Laju difusi O2 dari udara alveolus

ke darah juga meningkat karena kapiler-kapiler pulmonal mendapat asupan

darah yang maksimal. Otot-otot yang berkontraksi akan menggunakan O2 dan

memroduksi CO2 dalam jumlah besar.4 Saat berolahraga, penggunaan O2 dan

ventilasi pulmonal meningkat drastis. Pada olahraga sedang, peningkatan

ventilasi ini lebih disebabkan oleh pernapasan yang semakin dalam. Seiring

dengan meningkatnya intensitas aktivitas, frekuensi pernapasan juga

meningkat.4

Di awal olahraga, ventilasi pulmonal meningkat secara cepat diikuti

dengan peningkatan gradual. Peningkatan ventilasi yang cepat di awal

olahraga ini dikarenakan perubahan neural yang mengirimkan impuls ke

daerah inspiratorik di medulla oblongata. Perubahan-perubahan neural ini

meliputi (1) antisipasi aktivitas, yang menstimulasi sistem limbik; (2) impuls

sensorik dari proprioseptor di otot, tendon, dan sendi; dan (3) impuls motorik

dari korteks motorik primer (gyrus precentralis). Peningkatan ventilasi yang

gradual disebabkan oleh perubahan kimiawi di aliran darah yaitu (1)

penurunan akibat peningkatan konsumsi O2; (2) peningkatan

akibat peningkatan produksi CO2 oleh serat-serat otot yang berkontraksi;

dan (3) peningkatan suhu akibat pelepasan panas dari penggunaan O2.4

Dalam adaptasi ini, dikenal juga sebutan hutang oksigen yang merupakan

jumlah tambahan oksigen yang diperlukan otot selama masa pemulihan

sesudah melakukan olahraga muscular yang berat. Sesudah suatu periode

olahraga muscular yang berat, jumlah oksigen yang dikonsumsi mengalami

kenaikan yang sangat besar. Oksigen yang diperlukan melebihi jumlah yang

tersedia dalam otot. Oksigen dalam jumlah yang banyak ini bukan hanya

diperlukan bag aktivitas otot tetapi juga bagi pemulihan sejumlah proses

metabolic seperti:

1. Pembentukan kembali glukosa dari asam laktat yang terkumpul selama

berolahraga

2. Sintesis kembali ATP dan keratin fosfat

3. Pemulihan jumlah oksigen yang berdisosiasi dari hemoglobin dan

mioglobin.

Jadi, untuk fenomena ‘reversal’ tersebut di atas harus disediakan sejumlah

tambahan oksigen di dalam tubuh. Hutang oksigen ini sekitar enam kali lipat

lebih banyak daripada jumlah oksigen yang terpakai dalam kondisi resting.

VO2 max adalah jumlah oksigen yang dikonsumsi pada metabolisme

aerobik yang maksimal. VO2 max merupakan produk maksimal curah jantung

dan jumlah maksimal oksigen yang dikonsumsi oleh otot.

Pada seorang pria normal yang sehat dan aktif terdapat VO2 max sebesar

35-40 mL/kg berat badan/menit. Pada wanita, besarnya VO2 max ini adalah

30-35 mL/kg berat badan/menit. Selama berolahraga akan terjadi peningkatan

VO2 max sebesar 50%.

2.18 Pengukuran fungsi faal paru

Uji fungsi paru atau dapat disebut juga lung function test digunakan untuk

mengevaluasi kemampuan paru dan menangani pasien penyakit paru. Uji

fungsi paru juga dapat digunakan untuk menentukan adanya gangguan dan

derajat gangguan fungsi paru. Uji ini dibagi menjadi 3 uji yaitu:5

a. Uji spirometri

Spirometri paling sering digunakan untuk menilai fungsi paru.

Sebagian besar pasien dapat dengan mudah melakukan spirometri setelah

dilatih oleh pelatih atau tenaga kesehatan lain yang tepat. Uji ini dapat

dilaksanakan di berbagai tempat baik ruang praktek dokter, ruang gawat

darurat atau ruang perawatan. Spirometri dapat digunakan untuk diagnosis

dan memantau gejala pernapasan dan penyakit, persiapan operasi,

penelitian epidemiologi serta penelitian lain.12

Indikasi dilakukannya uji spirometri adalah sebagai berikut:5

1. Pemeriksaan kesehatan berkala

2. Penyakit paru obstruktif

3. Penyakit paru restriktif

4. Pada perokok

5. Mengevaluasi disability

6. Evaluasi pra bedah

7. Penyakit paru pekerja

8. Mengevaluasi respon saluran pernafasan terhadap bronkodilator

dan kortikosteroid

Parameter spirometri:

1. Kapasitas vital

2. Volume ekspiratori paksa

3. Volume ekspiratori paksa pada detik pertama

b. Analisis gas darah

Analisis gas darah digunakan untuk menilai pertukaran gas di paru

(mengevaluasi status O2 dan CO2 dalam darah arteri) dan mengukur

keasaman darah dan kadar bikarbonat.

Komponen pada analisis gas darah:5

1. pH

2. PaCO2

3. PaO2

4. SaO2

5. HCO3-

c. Uji kapasitas difusi

Penilaian kapasitas difusi dapat menggunakan pemeriksaan DLCO (diff

using capacity of the lung for carbon monoxide). DLCO diukur untuk menilai

interaksi permukaan alveolar, perfusi kapiler alveolar, bagian dari celah antara

alveolar-kapiler, volume kapiler, konsentrasi Hb, reaksi Hb dengan CO.

DLCO merupakan rasio antara ambilan CO dalam mililiter per menit dibagi

rata-rata tekanan alveolar CO dalam mmHg. Cara yang paling banyak

digunakan adalah single-breath breath-holding technique yaitu subjek diminta

menghirup sejumlah volume udara yang terdiri dari 10% helium, 0,3% CO,

21% oksigen dan sisanya adalah nitrogen. Setelah menghirup pasien kemudian

menahan napas selama 10 detik. Perhitungan DLCO merupakan hasil single-

breath pasien yang dapat digunakan untuk memperkirakan kapasitas paru total

dikalikan laju ambilan CO selama 10 detik menahan napas. Anemia dapat

menurunkan DLCO. Penyakit interstitial pulmonary fibrosis (IPF) dan

penyakit interstitial lung disease (ILD) lain dapat menghasilkan DLCO

abnormal. Penurunan DLCO tidak hanya menunjukkan penyakit restriksi

tetapi dapat ditemukan pada emfisema.5

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Olahraga aerobik teratur dapat meningkatkan VO2 maksimum.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lauralee, Sherwood. Fisiologi Manusia: Sistem Pernapasan. Edisi 6.

Jakarta: EGC; 2011.

2. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11th ed. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.

3. Junqueira LC, Carneiro J. Basic Histology: Text & Atlas. 11th ed. New

York: McGraw-Hill; 2007

4. Tortora GJ & Derrickson B. Principles of Anatomy and Physiology 12th

edition. John Wiley & Sons, Inc; 2009.

5. Djojodibrot D. Respiralogi. Jakarta: EGC; 2009.

6. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteram. Jakarta: EGC; 2003.

7. Boediman, MW. Anantomi dan Fisiologi Sistem Respiratorik dalam Buku

Ajar Respirologi. Jakarta: Balai Penerbit IDAI; 2008.

8. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia Kedokteran Dasar: Asam,

Basa, Penyangga. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2000.

9. Sedono R. Respiratory System and Acid Base. ICU Department of

Anesthesiology RSCM. Diakses 21 Juni 2011. Pk. 20.00.

10.Mescher AL. Histologi Dasar Junquiera, Teks & Atlas. Ed 12. Jakarta:

Penerbit buku Kedokteran EGC; 2009.

11.Fawcett DW. Buku Ajar Histologi. Edisi 12. Jakarta: EGC; 2002.

12.Lung function test [Internet]. 2011 [disitasi 2011 Jun 20]. Disitasi dari:

http://www.webmd.com/lung/lung-function-tests?page=2. Diakses June

20th 2011.