Bab I

Pendahuluan

1. Pemicu:

Seorang anak laki-laki, 2 tahun dibawa orangtuanya ke RS karena

terlihat sesak napas yang memberat sejak 2 jam sebelumnya. Sejak 3 hari

terakhir anak tersebut mengalami demam, pilek, bersin, dan kurang nafsu

makan. Demam hanya turun sedikit setelah minum obat penurun panas, tetapi

kemudian naik lagi. Sering terdengar grok-grok saat batuk namun dahak sulit

dikeluarkan. Saat terjadi sesak napas, orangtua melihat bahwa anak terlihat

bernapas lebih cepat dan terlihat cekungan/ tarikan pada dinding dada bagian

bawah sewaktu bernapas. Ayah pasien khawatir anaknya tertular oleh dirinya

yang menderita batuk berdahak sejak 1 minggu ini.

2. Klarifikasi dan Definisi

a. Sesak napas : Suatu pengalaman subjektif ketidaknyamanan bernapas

yang terdiri dari sensasi – sensasi yang berbeda secara

kualitatif yang bervariasi dalam intensitas tertentu.

b. Pilek : Suatu reaksi inflamasi saluran pernapasan yang

disebabkan oleh infeksi virus.

3. Kata Kunci

a. Anak laki-laki 2 tahun

b. Sesak napas yang berat sejak 2 jam sebelumnya

c. 3 hari yang lalu memiliki riwayat pilek, demam, bersin, dan kurang nafsu

makan

d. Bernapas lebih cepat

e. Dahak sulit keluar

f. Cekungan/tarikan pada dinding dada saat bernapas

g. Kurang respon dengan antipiretik

ISPA

bronkitis

ISPA Atas

Bukan Pneumonia

Pneumonia Nasokomial

DefinisiKlasifikasiWHODepkes RIP2 ISPAEpidemiologiFaktor ResikoPatofisiologiImunopatologiManifestasi klinisDiagnosisPem. PenunjangTatalaksanaKomplikasiPrognosisPencegahan

Pneumonia

Pneumonia Berat

Pneumonia Komunitas

S. pneumoniaeBatuk produktif

Bakteri

Adaptive Immunity

Menderita batuk berdahak sejak 1 minggu Demam, pilek, bersin, dan kurang nafsu makanTerdengar grok-grok saat batuk namun dahak sulit keluarTidak respon terhadap antipiretik Cekungan/ tarikan pada dinding dada bagian bawah saluran napas

Anamnesis

mekanisme

Pemeriksaan Fisik

Anak laki-laki, 2tahun

Sesak napas yang memberat sejak 2 jam sebelumya

4. Rumusan Masalah

Apa diagnosa sang anak laki-laki, 2 tahun berdasarkan manifestasi klinis

yang dialaminya?

5. Analisis Masalah

6. Hipotesis

Anak laki-laki, 2 tahun menderita pneumonia berat dan diperlukan

pemeriksaan lebih lanjut

7. Pertanyaan Diskusi

1. Sesak Nafas

- Mekanisme

- Etiologi

- Jenis

2. ISPA

- Definisi

- Klasifikasi

3. Pneumonia

- Definisi

- Klasifikasi (WHO, Depkes RI, P2 ISPA)

- Epidemiologi

- Faktor resiko

- Etiologi

- Patofisiologi

- Patogenesis

- Manifestasi Klinis

- Diagnosis

- Pem. Penunjang

- Tatalaksana

- Komplikasi

- Prognosis

- Pencegahan

4. Kegawatdaruratan sistem respirasi?

5. Tonsilitis

- Definisi

- Etiologi

- Patofisiologi

- Manifestasi Klinis

6. Sinusitis

- Definisi

- Etiologi

- Patofisiologi

- Manifestasi Klinis

7. Rinitis

- Definisi

- Etiologi

- Patofisiologi

- Manifestasi Klinis

8. Laringitis

- Definisi

- Etiologi

- Patofisiologi

- Manifestasi Klinis

9. Faringitis

- Definisi

- Etiologi

- Patofisiologi

- Manifestasi Klinis

10. Bronkitis

- Definisi

- Klasifikasi

- Epidemiologi

- Faktor resiko

- Etiologi

- Patofisiologi

- Patogenesis

- Manifestasi Klinis

- Diagnosis

- Pem. Penunjang

- Tatalaksana

- Komplikasi

- Prognosis

- Pencegahan

11. Immunologi Dasar

Studi Kasus:

12. Mengapa anak 2 tahun sesak?

13. Mengapa ditemukan cekungan /tarikan dada saat bernapas?

14. Mengapa pengobatan antipiretik tidak ada respon?

15. Mengapa dahak pasien sulit dikeluarkan?

16. Rencana diagnosa, terapi, prognosis, edukasi, dan pencegahan pada anak,

2 tahun?

Bab II

Tinjauan Pustaka

1. Sesak Napas (Dispneu)

1.1. Definisi

Dyspnea atau yang biasa dikenal dengan sesak napas adalah

perasaan sulit bernapas dan biasanya merupakan gejala utama dari

penyakit kardiopulmonal.Orang yang mengalami sesak napas sering

mengeluh napasnya terasa pendek dan dangkal.1

Gejala objektif sesak napas termasuk juga penggunaan otot-otot

pernapasan tambahan seperti sternocleidomastoideus, scalenus, trapezius,

dna pectoralis major, adanya pernapasan cuping hidung, tachypnea, dan

hiperventilasi. Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat, yaitu

lebih dari 24 kali per menit yang dapat muncul dengan atau tanpa

dyspnea. Hiperventilasi adalah ventilasi yang lebih besar daripada jumlah

yang dibutuhkan untuk mempertahankan pengeluaran CO2 yang normal,

hal ini dapat diidentifikasikan dengan memantau tekanan parsial CO2

arteri, atau tegangan Pa CO2 yaitu lebih rendah dari angka normal, yaitu

40 mmHg.1

1.2. Etiologi dan Klasifikasi

Berdasarkan etiologinya, dispneu dapat dibedakan menjadi:2

a. Kardiak dispneu, yakni dispneu yang disebabkan oleh adanya kelainan

pada jantung.

b. Pulmonal dispneu, yakni dispneu yang disebabkan oleh adanya

kelainan pada paru-paru

c. Hematogenous dispneu, yakni dispneu yang disebabkan oleh karena

adanya asidosis, anemia, biasanya berhubungan dengan exertional

(latihan).

d. Neurogenik dispneu, yakni dispneu yang diakibatkan oleh karena

emosi (psikogenik dispneu) dan dispneu yang terjadi akibat kerusakan

jaringan otak atau karena paralisis dari otot-otot pernafasan (organik

dispneu)

1.3. Patofisiologi

1) Kekurangan oksigen2

a. Gangguan konduksi maupun difusi gas ke paru-paru

- obstruksi jalan nafas, misalnya pada bronkospasme

- berkurangnya ventilasi alveolus, misalnya pada edema paru,

radang paru, dll.

- fungsi restriksi yang berkurang, misalnya pada pneumothoraks,

efusi pleura, dan barrel chest

- penekanan pada pusat respirasi

b. Gangguan pertukaran gas dan hipoventilasi2

- gangguan neuromuskular

- gangguan obstruksi jalan nafas atas dan bawah

- gangguan pada parenkim paru, msialnya pada emfisema dan

pneumonia

- gangguan sirkulasi oksigen dalam darah, misalnya pada

keadaan ARDS dan keadaan kurang darah

c. Perukaran gas di paru-paru normal tai kadar oksigen di dalam

paru-paru berkurang2

- kadar Hb yang berkurang

- kadar Hb yang tinggi, tapi mengikat gas yang afinitasnya lebih

tinggi misalnya karbon monoksida (CO)

- perubahan pada inti Hb, misalnya terbentuknya met-Hb yang

mempunyai inti Fe3+

d. Stagnasi dari aliran darah, dapat dibagi atas:2

- sentral, yang disebabkan oleh karena kelemahan jantung.

- gangguan aliran darah perifer yang disebabkan oleh renjatan

(shock).

- lokal, disebabkan oleh karena terdapat vasokonstriktor lokal

- dapat pula disebabkan oleh karena jaringan tidak dapat

mengikat O2, contohnya adalah pada intoksikasi sianida

2) Kelebihan carbon dioksida (CO2)

3) Hiperaktivasi refleks pernafasan

Pada beberapa keadaan refleks Hearing-Breuer dapat menjadi

aktif. Hal ini disebabkan oleh karena refleks pulmonary stretch.

4) Emosi

5) Asidosis

2. ISPA

2.1. Definisi

ISPA adalah suatu penyakit pernafasan akut yang ditandai dengan

gejala batuk, pilek, serak, demam dan mengeluarkan ingus atau lendir

yang berlangsung sampai dengan 14 hari. ISPA adalah penyakit infeksi

yang menyerang salah satu dan atau lebih bagian dari saluran napas,

mulai dari hidung (saluran pernapasan atas) hingga alveoli (saluran

pernapasan bawah) termasuk jaringan adneksanya, seperti sinus, rongga

telinga tengah dan pleura yang disebabkan oleh masuknya kuman

(bakteri, virus atau riketsia) ke dalam organ saluran pernapasan yang

berlangsung selama 14 hari. Batas 14 hari diambil untuk menunjukkan

prosesakut dari suatu penyakit, meskipun untuk beberapa penyakit yang

dapat digolongkan dalam ISPA proses ini dapat berlangsung lebih dari 14

hari. Menurut derajat keparahannya, ISPA dapat dibagi menjadi 3

golongan, yaitu ISPA ringan, ISPA sedang, dan ISPA berat. Pembagian

menurut deajat keparahan tersebut didasarkan pada gejala-gejala dan

tanda-tandanya. ISPA ringan dapat berkembang menjadi ISPA sedang

atau ISPA berat jika keadaan memungkinkan, misalnya penderita kurang

mendapat perawatan atau saat penderita dalam keadaan lemah hingga

daya tahan tubuhnya rendah. Gejala ISPA ringan dapat dengan mudah

diketahui oleh orang awam, sedangkan gejala ISPA sedang dan berat

memerlukan beberapa pengamatan sederhana.

2.2. Klasifikasi

WHO (1986) telah merekomendasikan pembagian ISPA menurut

derajat keparahannya. Pembagian ini dibuat berdasarkan gejala-gejala

klinis yang timbul dan telah ditetapkan dalam lokakarya Nasional II

ISPA tahun 1988. Adapun pembagiannya sebagai berikut :

Secara anatomis yang termasuk Infeksi saluran pernapasan akut :

a. ISPA ringan

Seorang anak dinyatakan menderita ISPA ringan jika ditemukan

satu atau lebih gejala-gejala sebagai berikut :

i. Batuk

ii. Serak, yaitu anak bersuara parau pada waktu mengeluarkan suara

(misalnya pada waktu berbicara atau menangis).

iii. Pilek, yaitu mengeluarkan lender atau ingus dari hidung

iv. Panas atau demam, suhu tubuh lebih dari 370C atau jika dahi anak

diraba dengan penggung tangan terasa panas.

b. ISPA sedang

Seorang anak dinyatakan menderita ISPA sedang jika dijumpai

gejala-gejala ISPA ringan disertai gejala-gejala berikut :

i. Pernapasan >50 kali per menit pada anak yang berumur >1 tahun

atau > 40kali per menit pada anak yang berumur 1 tahun atau lebih.

ii. Suhu tubuh lebih dari 390C.

iii. Tenggorokan berwarna merah.

iv. Timbul bercak-bercak pada kulit menyerupai bercak campak.

v. Telinga sakit atau mengeluarkan nanah dari lubang telinga.

vi. Pernapasan berbunyi seperti mendengkur atau mencuit-cuit. Dari

gejala-gejala ISPA sedang, perlu berhati-hati jika anak menderita

ISPA ringan sedangkan suhu tubuhnya lebih dari 390C atau gizinya

kurang baik,atau umurnya ≤4 bulan, maka anak tersebut menderita

ISPA sedang dan harus mendapat pertolongan dari petugas

kesehatan.

c. ISPA berat

Seorang anak dinyatakan menderita ispa berat jika dijumpai gejala-

gejala ISPAringan atau ISPA sedang disertai gejala berikut :

i. Bibir atau kulit membiru.

ii. Lubang hidung kembang kempis (dengan cukup lebar) pada waktu

bernapas.

iii. Kesadaran menurun.

iv. Pernapasan berbunyi berciut-ciut dan anak tampak gelisah.

v. Sela iga tertarik ke dalam pada waktu bernapas.

vi. Nadi cepat, lebih dari 160 kali per menit atau tidak teraba.

vii. Tenggorokan berwarna merah.

Penderita ini harus dirawat di puskesmas atau rumah sakit, karena

perlu mendapat perawatan dengan peralatan khusus seperti oksigen dan

atau cairan infus.

Menurut Depkes RI (1991), Pembagian ISPA berdasarkan atas

umur dan tanda-tanda klinis yang didapat yaitu :

a. Untuk anak umur 2 bulan-5 tahun

Untuk anak dalam berbagai golongan umur ini ISPA

diklasifikasikan menjadi 3 yaitu :

a) Pneumonia berat

Tanda utama :

· Adanya tanda bahaya yaitu tidak bisa minum, kejang,

kesadaran menurun, stridor, serta gizi buruk.

· Adanya tarikan dinding dada kebelakang. Hal ini terjadi bila

paru-paru menjadi kaku dan mengakibatkan perlunya tenaga

untuk menarik nafas.

· Tanda lain yang mungkin ada :

Nafas cuping hidung.

Suara rintihan.

Sianosis (pucat).

b) Pneumonia tidak berat

Tanda Utama :

· Tidak ada tarikan dinding dada ke dalam.

· Di sertai nafas cepat :

Lebih dari 50 kali/menit untuk usia 2 bulan – 1 tahun.

Lebih dari 40 kali/menit untuk usia 1 tahun – 5 tahun.

c) Bukan pneumonia

Tanda utama :

· Tidak ada tarikan dinding dada kedalam.

· Tidak ada nafas cepat :

Kurang dari 50 kali/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun.

Kurang dari 40 kali/menit untuka anak usia 1 tahun – 5 tahun.

b. Anak umur kurang dari 2 bulan

Untuk anak dalam golongan umur ini, di klasifikasikan menjadi

2 yaitu :

a) Pneumonia berat

Tanda utama :

· Adanya tanda bahaya yaitu kurang bisa minum, kejang,

kesadaran menurun, stridor, wheezing, demm atau dingin.

· Nafas cepat dengan frekuensi 60 kali/menit atau lebih.

· Tarikan dinding dada ke dalam yang kuat.

b) Bukan pneumonia

Tanda utama :

· Tidak ada nafas cepat.

· Tidak ada tarikan dinding dada ke dalam.

ISPA yang tergolong bukan pneumonia selanjutnya dapat dibagi

lagi menjadi:

a. Tonsilitis

b. Sinusitis

c. Rinitis

d. Laringitis

e. Faringitis

f. Bronkitis

3. Pneumonia

3.1. Definisi

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru,

distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius,

dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan

pertukaran gas setempat

3.2. Epidemiologi

Penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan

kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus

baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran nafas yang

terjadi di masyarakat (pneumonia komunitas/PK) atau di dalam rumah

sakit (pneumonia nosokomial/PN). Pneumonia yang merupakan bentuk

infeksi saluran nafas bawah akut di parenkim paru yang serius dijumpai

sekitar 15-20%. Pneumonia nosokomial di ICU lebih sering daripada

diruangan umum yaitu 42%: 13% dan sebagian besar yaitu sejumlah 47

terjadi pada pasien yang menggunakan alat Bantu mekanik. Kelompok

pasien ini merupakan bagian terbesar dari pasien yang meninggal di ICU

akibat PN.

Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan

imunitas yangjelas. Namun pada kebanyakan pasien dewasa yang

menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih penyakit dasar yang

mengganggu daya tahan tubuh.

Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang yang lanjut usia

dan sering terjadi pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Juga

dapat terjadi pada pasien dengan penyakit yang lain seperti diabetes

mellitus (DM), payah jantung, penyakit arteri koroner, keganasan,

insufisiensi renal, penyakit syaraf kronik dan penyakit hati kronik. Faktor

predisposisi lain adalah kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, diabetes

mellitus, imunodefisiensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada

dan penurunan kesadaran. Juga adanya tindakan invasive seperti infus,

intubasi, trakeostomi, atau pemasangan ventilator. Perlu di teliti juga

factor lingkungan khususnya tempat kediaman misalnya panti jompo,

pengguanaan antibiotic, dan obat suntik IV.

3.3. Faktor Resiko

Faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian pneumonia

terbagi atas 2 kelompok besar yaitu faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

a. Faktor Intrinsik

Salah satu faktor yang berpengaruh pada timbulnya pneumonia

dan berat ringannya penyakit adalah daya tahan tubuh balita. Daya

tahan tubuh tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa hal diantaranya :

- Umur

Umur merupakan salah satu faktor risiko utama pada

beberapa penyakit. Hal ini disebabkan karena umur dapat

memperlihatkan kondisi kesehatan seseorang. Anak – anak yang

berusia 0-24 bulan lebih rentan terhadap penyakit pneumonia

dibandingkan anak-anak yang berumur di atas 2 tahun. Hal ini

disebabkan imunitas yang belum sempurna dan lubang

pernapasan yang masih relative sempit (Depkes RI, 2004).

- Status gizi

Keadaan gizi adalah faktor yang sangat penting bagi

timbulnya pneumonia. Tingkat pertumbuhan fisik dan

kemampuan imunologik seseorang sangat dipengaruhi adanya

persediaan gizi dalam tubuh dan kekurangan zat gizi akan

meningkatkan kerentanan dan beratnya infeksi suatu penyakit

seperti pneumonia (Dailure, 2000).

- Status imunisasi

Pada dasarnya beberapa penyakit-penyakit infeksi yang

terjadi pada anak-anak dapat dicegah dengan imunisasi (PD3I),

yaitu antara lain difteri, pertusis, tetanus, hepatitis, tuberculosis,

campak, dan polio. Beberapa hasil studi menunjukkan pneumonia

juga merupakan penyakit yang dapat dicegah melalui pemberian

imunisasi, yaitu dengan imunisasi campak dan pertusis (Kanra

dalam Machmud, 2006). Penyakit pertusis berat dapat

menyebabkan infeksi saluran napas berat seperti pneumonia. Oleh

karena itu, pemberian imunisasi DPT (Difteri, Pertusis, dan

Tetanus) dapat mencegah pneumonia.

Akan tetapi, kini telah berkembang di dunia sebuah vaksin

yang penggunaannya dapat menurunkan kejadian penyakit infeksi

pneumokokus (IPD) pada bayi dan anak-anak. Pemberian vaksin

ini merupakan tindakan pencegahan yang dipercaya sebagai

langkah protektif setelah diketahui bahwa saat ini resistensi

kuman terhadap antibiotic semakin meningkat. Setelah

divaksinasi, bayi dan anak-anak akan memperoleh Herd Immunity

atau kekebalan populasi. WHO telah merekomdasikan

penggunaan vaksin pneumokokus konjugasi (PCV-7) ini di setiap

Negara dalam program imunisasi nasional, khususnya pada

Negara dengan mortalitas anak usia < 5 tahun mencapai lebih dari

50 kematian per 1000 kelahiran atau mencapai lebih dari 50.000

kematian per tahunnya (WHO, 2006). Meskipun telah

memperoleh izin edar dari Badan POM, Menteri Kesehatan RI

menyebutkan bahwa vaksin pneumokokus konjugasi belum

ditetapkan sebagai Program Imunisasi Nasional di Indonesia

(Depkes RI, 2009).

Tabel Jadwal Pemberian Imunisasi Pada Bayi dengan Menggunakan

Vaksin DPT dan HB Dalam Bentuk Terpisah

Umur Jenis VaksinBayi lahir di rumah0 bulan1 bulan2 bulan3 bulan4 bulan9 bulan

HB1BCG ; Polio 1DPT 1, HB2, Polio 2DPT 2, HB3, Polio 3DPT 3, Polio 4Campak

Bayi lahir di RS/RB/Bidan Praktek0 bulan2 bulan3 bulan4 bulan9 bulan

HB1, Polio 1, BCGDPT 1, HB2, Polio 2DPT 2, HB3, Polio 3DPT 3, Polio 4Campak

Sumber : Depkes RI, 2004

Tabel Jadwal Pemberian Imunisasi Pada Bayi dengan Menggunakan

Vaksin DPT/HB Kombo

Umur Jenis VaksinBayi lahir di rumah0 bulan1 bulan2 bulan3 bulan4 bulan9 bulan

HB1BCG ; Polio 1DPT/HB kombo 1, Polio 2DPT/HB kombo 2, Polio 3DPT/HB kombo 3, Polio 4Campak

Bayi lahir di RS/RB/Bidan Praktek0 bulan2 bulan3 bulan4 bulan9 bulan

HB1 Polio 1, BCGDPT/HB kombo 1, Polio 2DPT/HB kombo 2, Polio 3DPT/HB kombo 3, Polio 4Campak

Sumber : Depkes RI, 2005. Pedoman Penyelenggaraan Imunisasi

Sudirman dalam penelitiannya di Bekasi menemukan

bahwa balita yang status imunisasinya tidak lengkap 4,28 kali

memiliki risiko untuk terkena pneumonia dibandingkan dengan

dengan yang status imunisasinya lengkap (Tantry, 2008).

- Pemberian ASI

ASI yang diberikan pada bayi hingga usia 6 bulan selain

sebagai bahan makanan bayi juga berfungsi sebagai pelindung

dari penyakit dan infeksi, karena dapat mencegah pneumonia oleh

bakteri dan virus. Riwayat pemberian ASI yang buruk menjadi

salah satu faktor risiko yang dapat meningkatkan kejadian

pneumonia pada balita (Dailure, 2000).

- Defisiensi Vitamin A

Beberapa penelitian di Indonesia menunjukkan adanya

hubungan antara kejadian pneumonia dengan pemberian vitamin

A. Penelitian Herman (2002) menunjukkan bahwa balita yang

tidak mendapat vitamin A dosis tinggi secara lengkap 4,1 kali

lebih berisiko terhadap kejadian pneumonia.

Akan tetapi, hasil penelitian memperlihatkan bahwa

pemberian vitamin A berguna dalam mengurangi beratnya

penyakit dan mencegah terjadinya kematian akibat pneumonia.

Pemberian vitamin A dikhususkan pada balita berumur 6 bulan

sampai 2 tahun yang dirawat di rumah sakit karena campak dan

komplikasi pneumonia (Kanra dalam Machmud, 2006). Oleh

karena itu, jika anak menderita pneumonia tetapi telah

memperoleh vitamin A sebelumnya dalam jangka waktu tertentu,

maka anak tersebut tidak akan menderita pneumonia berat dan

dapat mencegah mortalitas.

b. Faktor Ekstrinsik

Lingkungan khususnya perumahan sangat berpengaruh pada

peningkatan risiko terjadinya pneumonia. Perumahan yang pada dan

sempit, kotor, dan tidak mempunyai sarana air bersih menyebabkan

balita sering berhubungan dengan berbagai kuman penyakit menular

dan terinfeksi oleh berbagai kuman yang berasal dari tempat yang

kotor tersebut (Depkes RI, 2004), yang berpengaruh diantaranya:

- Polusi Udara

Polusi udara dapat terjadi baik di dalam rumah maupun di

luar rumah. Polusi udara di dalam rumah dihasilkan dari

pembuangan asap seperti asap rokok dan asap pembakaran

kompor tungku atau kayu bakar. Jika terhirup, asap tersebut dapat

mengganggu pernapasan. Anak-anak yang lebih sering berada di

dapur atau kamar tidur yang berdekatan dengan dapur lebih

berisiko untuk mengalami gangguan pernapasan. Balita yang

terpajan dengan asap pembakaran berisiko 1,27 lebih besar untuk

terkena pneumonia (Juliastuti, 2000).

- Ventilasi Rumah

Ventilasi adalah proses penyediaan dan pengeluaran udara

ke dan atau dari suatu ruang secara alamiah maupun mekanis.

Termasuk ventilasi adalah jendela dan penghawaan dengan

persyaratan minimal 10% dari luas lantai. Kurangnya ventilasi

akan menyebabkan naiknya kelembaban udara. Balita yang

tinggal di rumah dengan ventilasi yang tidak sehat akan memiliki

risiko 4,2 kali lebih besar untuk terkena pneumonia dibandingkan

yang tinggal di rumah dengan ventilasi sehat (Herman, 2002).

3.4. Etiologi

Pneumonia yang ada di kalangan masyarakat umumnya disebabkan

oleh bakteri, virus, mikoplasma (bentuk peralihan antara bakteri dan

virus) dan protozoa.

a. Bakteri

Pneumonia yang dipicu bakteri bisa menyerang siapa saja, dari

bayi sampai usia lanjut. Sebenarnya bakteri penyebab pneumonia

yang paling umum adalah Streptococcus pneumoniae sudah ada di

kerongkongan manusia sehat. Begitu pertahanan tubuh menurun oleh

sakit, usia tua atau malnutrisi, bakteri segera memperbanyak diri dan

menyebabkan kerusakan. Balita yang terinfeksi pneumonia akan panas

tinggi, berkeringat, napas terengah-engah dan denyut jantungnya

meningkat cepat (Misnadiarly, 2008).

b. Virus

Setengah dari kejadian pneumonia diperkirakan disebabkan oleh

virus. Virus yang tersering menyebabkan pneumonia adalah

Respiratory Syncial Virus (RSV). Meskipun virus-virus ini

kebanyakan menyerang saluran pernapasan bagian atas, pada balita

gangguan ini bisa memicu pneumonia. Tetapi pada umumnya

sebagian besar pneumonia jenis ini tidak berat dan sembuh dalam

waktu singkat. Namun bila infeksi terjadi bersamaan dengan virus

influenza, gangguan bisa berat dan kadang menyebabkan kematian

(Misnadiarly, 2008).

c. Mikoplasma

Mikoplasma adalah agen terkecil di alam bebas yang

menyebabkan penyakit pada manusia. Mikoplasma tidak bisa

diklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri, meski memiliki

karakteristik keduanya. Pneumonia yang dihasilkan biasanya

berderajat ringan dan tersebar luas. Mikoplasma menyerang segala

jenis usia, tetapi paling sering pada anak pria remaja dan usia muda.

Angka kematian sangat rendah, bahkan juga pada yang tidak diobati

(Misnadiarly, 2008).

d. Protozoa

Pneumonia yang disebabkan oleh protozoa sering disebut

pneumonia pneumosistis. Termasuk golongan ini adalah

Pneumocystitis Carinii Pneumonia (PCP). Pneumonia pneumosistis

sering ditemukan pada bayi yang prematur. Perjalanan penyakitnya

dapat lambat dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan, tetapi

juga dapat cepat dalam hitungan hari. Diagnosis pasti ditegakkan jika

ditemukan P. Carinii pada jaringan paru atau spesimen yang berasal

dari paru (Djojodibroto, 2009)

3.5. Patofisiologi dan Patogenesis

Pengertian epidemiologi dan patogenesis serta perkembangan

antibiotik memberikan sumbangan yang besar pada pengelolaan penyakit

paru. Patogenesisi pneumonia mencakup interaksi antara mikroorgaisme

(MO) penyebab yang masuk melalui berbagai jalan, dengan daya tahan

tubuh pasien. Proses pneumonia terutama dapat mengenai interstisium

atau alveoli. Terlibatnya seluruh lobus disebut pneumonia lobaris. Bila

proses terbatas pada alveoli kemudian menyebar secara berdekatan

dengan ke bronkus, disebut bronkopneumonia.

Bakteri penyebab bila terhisap ke paru perifer melalui saluran napas

menyebabkan reaksi jaringan berupa edema, yang mempermudah

proliferasi dan penyebaran kuman. Bagian paru yang terkena mengalami

konsolidasi, yaitu terjadinya sebukan sel PMN (polimorfonuklear), fibrin,

eritrosit, cairan edema dan kuman di alveoli. Proses ini termasuk dalam

stadium hepatisasi merah., sedangkan stadium hepatisasi kelabu adalah

kelanjutan proses infeksi berupa deposisi fibrin ke permukaan pleura.

Ditemukan pula fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan proses fagositosis

yang cepat, dilanjutkan stadium resolusi dengan peningkatan jumlah sel

makrofag di alveoli, degenerasi sel dan menipisnya fibrin, serta

menghilangnya kuman dan debris.

Gambar. Konsolidasi

Pneumonia bakterial menyerang baik ventilasi maupun difusi, suatu

reaksi inflamasi yang dilakukan oleh pneumokokus terjadi pada alveoli

dan menghasilkan eksudat yang mengganggu gerakan dan difusi oksigen

serta karbondioksida. Sel-sel darah putih kebanyakan neutrofil juga

berimigrasi kedalam alveoli dan memenuhi ruang yang baisanya

mengandung udara. Area paru tidak mendapat ventilasi yang cukup

karena sekresi, edema mukosa dan bronkospasme menyebabkan oklusi

parsial bronkhi atau alveoli dengan mengakibatkan penurunan tahanan

oksigen alveolar. Darah vena yang memasuki paru-paru lewat meallui

area yang kurang terventilasi dan keluar ke sisi kiri jantung. Percampuran

darah yang teroksigenasi dan tidak teroksigenasi ini akhirnya

mengakibatkan hipoksemia arterial.

Proses kerusakan yang terjadi dapat dibatasi dengan pemberian

antibiotik sedini mungkin agar sistem bronkopulmonal yang tidak

terkena dapat diselamatkan

3.6. Gejala Klinis dan Klasifikasi

Gambaran klinis pneumonia bervariasi berdasarkan faktor-faktor

infeksi yang berperan pada pasien. Karena itu perlu dibuat klasifikasi

pneumonia. Terdapat berbagai klasifiksai pneumonia, namun yang

terbaik adalah klasifiksai klinis yang mengarahkan kepada diagnosis dan

terapi secara empiris dengan mempertimbangkan faktor-faktor terjadinya

infeksi yaitu faktor lingkungan pasien, keadaan imunitas pasien, dan

mikroorganisme. Klasifikasi bisa berdasarkan kepada 1, 2 atau 3 faktor di

atas, atau mengaitkannya dengan datadata klinis, epidemiologis, dan

pemeriksaan penunjang.

1). Klasifikasi dan Etiologi

a. Bakterial : Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, L.

pneumophilia, Klebsiella, Pseudomonas, E. coli, Mycoplsama,

Chlamydia, dll.

b. Nonbakterial : tuberculosis, virus, fungi dan parasit.

Pembagian pneumonia ini tidak mempertimbangkan gambaran

klinisnya. Cara ini bermanfaat dari aspek patologi-anatomi, namun

kurang bermanfaat secara klinis karena kuman penyebab datang PN

belum diketahui pada saat pasien datang dan memerlukan terapi

2). Klasifikasi Klinis

Klasifikasi tradisional, meninjau ciri radiologis dan gejala klinis.

Dibagi atas :

a. Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris

yang klasik antara lain berupa awitan yang akut dengan gambaran

radiologis berupa opasitas lobus atau lobularis, dan disebabkan

kuman yang tipikal terutama S. pneumoniae, Klebsiella

pneumoniae atau H. influenzae.

b. Pneumonia atipikal, ditandai oleh gangguan respirasi yang

meningkatkan lambat dengan gambaran inflirat paru bilateral

yang difus. Biasanya disebabkan organisme yang atipikal dan

termasuk Mycoplasma pneumoniae, virus, Legionella

pneumophila, Chlamydia psittaci dan Coxiella burnetti. Di negara

Bara mikroorganisme Mikoplsama adalah prototype penyebab

pneumonia atipikal, disamping menyebabkan penyakit saluran

napas atas dan penyakit di luar paru antara lain pada kulit,

susunan saraf pusat, darah jantung dan sendi-sendi. Mikoplasma

menjadi penyebab pada 15-20% pneumonia, bahkan mencapai

60% pada usia sekolah dan dewasa muda. Dapat juga terjadi

infeksi pada usia di atas 60 tahun.

Klasifikasi ini praktis tidak digunakan lagi karena disadari bahwa

gambaran klinis radiologis, atau Laboraturium dari berbagai

pneumonia saling tumpang tindih dan pada klasidikasi ini tidak

tercakup pneumonia yang gambarannya tidak khas.

3). Klasifikasi berdasarkan faktor lingkungan dan pejamu

Klasifikasi ini adalah yang lazim kini dipakai dan dengan cara ini

dapat diperkirakan etiologi pneumonia secara empirik.

a. Pneumonia bakterial (sindrom klinis pneumonia bacterial)

diketahui bahwa kuman kelompok bacteria tertentu memberikan

gambaran klinis pneumonia yang akut dengan konsolidasi paru,

dapat berupa:

1). Pneumonia bacterial tipe tipikal yang terutama mengenai

parenkim paru dalam bronkopneumonia dan pneumonia

lobar.

2). Pneumonia bacterial tipe campuran (mixed type) dengan

prosentasi klinis atipikal yaitu perjalanan penyakit yang lebih

ringan (insidious) dan jarang disertai konsolidasi paru.

Biasanya pada pasien dengan penyakit kronik.

b. Pneumonia non bacterial.

Dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan oleh

Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau Legionella. Kemudian

istilah sindrom pneumonia atipikal dipakai untuk merangkum

pula bentuk lain dengan ciri-ciri gambaran klinis yang beraneka

ragam dan gambaran radiologis yang menyimpang dari normal,

refrakter terhadap terapi antibiotik stadar, lambat dalam

penyembuhannya, dan mempunyai tendesi untuk kambuh, yaitu

yang disebabkan oleh mikobakterium, jamur, virus atau

mikroorganisme lain, dan penyakit peradangan paru yang bukan

infeksi, termasuk tumor. Pada PK yang terjadi pada orang sehat

(primer) atau usia muda terutama dijumpai pneumonia tipikal atau

antipikal, tetapi pada PK dengan penyakit paru kronik atau

kelainan dasar (sekunder) dan pada PN terutama di jumpai tip

campuran.

Secara umum, gejala klinis pneumonia dapat dibagi menjadi:

a. Manifestasi nonspesifik infeksi ini dan toksisitas berupa demam, sakit

kepala, iritabel, gelisah, malaise, nafsu makan kurang, keluhan

gastrointestinal.

b. Gejala umum saluran pernapasan bawah berupa batuk, takipnu,

akspektorasi sputum, napas cuping hidung, sesak napas, merintih, dan

sianosis. Penderita pneumonia akan lebih suka berbaring pada sisi

yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri.

c. Tanda pneumonia berupa retraksi, perkusi pekak, fremitus melemah,

suara napas melemah, dan ronki.

d. Tanda efusi pleura atau empiema berupa gerak ekskursi dada

tertinggal di daerah efusi, perkusi pekak, fremitus melemah, suara

napas melemah, suara napas tubuler tepat diatas batas cairan, friction

rub, nyeri dada karena iritasi pleura (nyeri berkurang bila efusi

bertambah dan berubah menjadi nyeri tumpul), kaku

kuduk/meningismus (iritasi meningen tanpa inflamasi) bila terdapat

iritasi pleura lobus atas, nyeri abdomen (kadang terjadi bila iritasi

mengenai diafragma pada pneumonia lobus kanan bawah).

3.7. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis klinis pneumonia bergantung kepada penemuankelainan

fisis atau bukti radiologis yang menunjukkan konsuidasi. Klasifikasi

diagnosis klinis pada masa kini dilengkapi faktor patogenesis yang

berperan (lingkungan, pejamu, kuan penyebab). Diagnosis dan terapi

pneumonia atau ISNBA umumna dapat ditegakkan berdasarkan kepada

riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisis yang diteliti dan

pemeriksaan penunjang.

1) Anamnesis

Ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab

yang berhubungan dengan faktro infeksi :

a. Evalusai faktor pasien/presdiposisi: PPOK (H. influenzae),

penyakit kronik (kuman ganda), kejang/tidak sadar (aspirasi Gram

negatif), anaerob), penuunan imunitas (kuman Gram negatif),

Pneumocystic carinil, CMV, Legionella, jamur, Mycobacterium),

kecanduan obat bius (Staphylococcus).

b. Bedakan lokasi infeksi : PK (Stretococcus pneumoniae, H,

inflenszae, M. pneumoniae); rumah jompo, Pn, (Staphylococcus

aereus; Gram negatif.

c. Usia pasien: bayi (virus), muda (M, pneumoniae), dewasa (S,

pneumoniae)

d. Awitan; cepat, akut dengan rusty coloured sputum (S.

pneumoniae); perlahan dengan batuk, dahak sedikit (M.

pneumoniae).

2) Pemeriksaan fisis

Presentasi bervariasi tergantung etiologi, usia dan keadaan

klinis. Perhatikan gejala klinis yang mengarah tipe kuman

penyebab/patogenitas kuman dan tingkat berat penyakit:

a. Awitan akut biasanya oleh kuman patogen seperti S.

pneumoniae, Streptococcus spp. Staphyloccus. Pneumonia virus

ditandai dengan mialgia, malaise, batuk kering dan

nonproduktif. Awitan lebih insidious dan ringan pada orang

tua/imunitas menurun akibat kuman yang kurang

patogen/oportunistik, misalnya; Klebsiella, Pseudomonas,

Enterobacteriaceae, kuman anero, jamur

b. Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan

berupa demam, sesak napas, tanda-tanda Konsolidasi paru

(perkusi paru yang peka, ronki nyaring, suara pernapasan

bronchial). Bentuk klasik pada PK primer berupa

bronkopneumonia, pneumonia lobaris atau pleuropneumonia.

Gejala atau bentuk yang tidak khas dijumapi pada PK sekunder

ataupun PN. Dapat diperoleh bentuk manifestasi lain infeksi

paru seperti efusi pleura, pneumotoraks/hidropneumotoraks.

Pada pasien PN atau dengan gangguan imun dapat dijumpai

gangguan kesadaran oleh hipoksia.

c. Warna, konsistensi, dan jumlah spuum penting untuk

diperhatikan.

3) Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan radiologis

Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan

gambaran air bronchogram (airspace disease) misalnya oleh

Streptococcus pneumoniae; bronkopneumonia (Segmental

disease) oleh antara lain Staphylococcus, virus atau mikoplasma;

dan pneumonia interstisial (interstitial disease) oleh virus dan

mikoplasma. Distribusi infiltrat pada segmen apical lobus bawah

atau interior lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk

kuman aspirasi. Tetapi pada pasien yang tidak sadar, lokasi ini

bisa di mana saja. Infiltrat di lobus atas sering ditimbulkan

Klebsiella, tuberculosis atau amiloidosis. Pada lobus bawah dapat

terjadi atau amiloidosis. Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat

akibat Staphylococcus atau bakteriemia.

Bentuk lesi berupa kavitasi dengan air fluid level sugestif

untuk abses paru, infeki anaerob, Gram negatif atau amiloidosis.

Efusi pleura dengan pneumonia sering ditimbulkan S.

pneumoniae. Dapat juga oleh kuman anaerob, S. pyogenes, E.coli

dan Staphylociccus (pada anak). Kadang-kadang oleh K.

pneumoniae, P. pseudomallei. Pembentukan kista terdapat pada

pneumonia nekrotikans/ supurativa, abses dan fibrosis akibat

terjadinya nekrosis jaringan dan fibrosis akibat terjadinya

nekrosis jaringan paru oleh kuman, S. Aereus, K. pneumoniae dan

kuman-kuman anaerob (Streptococus anaerob, Bacteroides,

Fusobacterium). Ulangan foto perlu dilakukan untuk melihat

kemungkinan adanya infeksi sekunder/tambahan, efusi pleura

penyerta yang terinfeksi atau pembentukan abses. Pada pasien

yang mengalami perbaikan klinis ulangan foto dada dapat ditunda

karena resolusi pneumonia berlangsung 4-12 minggu.

b. Pemeriksaan Laboratorium

Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri;

leukosit normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi yang berat

sehingga tidak terjadi respons leukosit, oran gtua atau lemah.

Leukopenia menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia

pada infeksi kuman Gram negatif atau S. Aereus pada pasien

dengan keganasan dan gangguan kekebalan. Faal hati mungkin

terganggu.

c. Pemeriksaan Bakteriologis

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi

nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi, jarum transtokoral,

torakkosentesis, bronkoskopi, atau biopsy. Untuk tujuan terapi

empiris dilakukan pemeriksaan apus Gram, Burri Gin, Quellung

test dan Z. Nielsen. Kuman yang predominan pada sputum yang

disertai PMN yang kemungkinan merupakan penyebab infeksi.

Kultur kuman merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan

bermanfaat untuk evaluasi terapi selanjutnya.

d. Pemeriksaan khusus

Titer antibody terhadap virus, legionela, dan mikoplasma.

Nilai diagnostik bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali.

Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hiposia dan

kebutuhan oksigen.

4) Kriteria Diagnosis Pneumonia Nasokomial

Pada penderita pneumonia nosokomial, criteria diagnostic yang

digunakan menurut CDC adalah sebagai berikut :

1. Ronki atau dullness pada perkusi torak. Ditambah salat satu :

a. Onset baru sputum purulen atau perubahan karakteristiknya

b. Isolasi kuman dari bahan yang didapat dari aspirasi

transtrakeal, biopsi atau sapuan bronkus.

2. Gambaran radiologis berupa infitrat baru yg progresif,

konsolidasi, kavitasi, atau efusi pleura, dan salah satu dari :

a. Isolasi virus atau deteksi antigen virus dari sekret respirasi

b. Titer antibodi tunggal yg diagnostik (IgM) atau peningkatan

4x titer IgG dari kuman.

c. Bukti histopatologis kuman

3. Pasien sama atau <12 thn dgn 2 dari gejala-gejala : apneu,

takipneu, bradikardia, wheezing, ronki, atau batuk disertai salah

satu dari:

a. Peningkatan produksi sekresi respirasi atau salah satu dari

kriteria no.2 di atas.

4. Pasien sama atau < 12 thn yg menunjukkan infiltrat baru atau

progresif, kavitasi, konsolidasi atau efusi pleura pada foto torak

ditambah salah satu dari kriteria no.3 di atas.

5) Indikasi Rawat Inap pada Pneumonia Komunitas

Pada pneumonia komunitas, terdapat stratifikasi untuk

perawatan di rumah sakit. Salah satu metode yang digunakan adalah

Pneumonia Severity Indeks (PSI).

Skor Pneumonia Severity Index

Karakteristik Penderita Skor

Faktor demografi

Usia:

laki-laki

perempuan

Perawatan di rumah

Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskular

Penyakit ginjal

Umur (tahun)

Umur (tahun) –10

+10

+30

+20

+10

+10

+10

Pemeriksaan fisik

Perubahan status mental

Frekuensi nafas

≥30x/menit

TD sistolik <90 mmHg

Suhu tubuh <35oC atau

≥40oC

Frekuensi nadi

+20

+20

+20

+15

+15

≥125x/menit

Hasil

laboratorium/radiologi

Analisis gas darah arteri:

pH 7,35

BUN ≥30 mg/dL

Natrium <130 mEq/liter

Glukosa ≥250 mg/dL

Ht <30%

PO2 <60 mmHg atau

SaO2 <90%

Efusi pleura

+30

+20

+20

+10

+10

+10

+10

Indikasi rawat inap di rumah sakit adalah bila Skor PSI > 70, dan

pneumonia pada penderita NAPZA, akan tetapi bila skor PORT < 70,

penderita tetap di rawat inap bila:

1. Frekuensi nafas > 30x/mnt

2. Pa)2/ FiO2 kurang dari 250

3. Foto thoraks menunjukkan kelainan bilateral atau lebih dari 2 lobus

4. Tekanan sistolik < 90 mmHg

5. Tekanan diastolik < 60 mmHg

Selain menggunakan skor Pneumonia Severity Indeks (PSI), ada

juga yang menggunakan skor CURB-65. Kriteria nya meliputi :

Confusion (waktu, tempat, orang), BUN level > 20 mg/dl, Respiration

rate > 30 kali per menit, Blood Pressure systolic >90 mm/Hg or

diastolic <60mm/Hg dan Umur ≥ 65 tahun. Pasien diindikasikan untuk

di rawat inap apabila skor CURB-65 >2.

Pasien berindikasi untuk di rawat di ICU menggunakan criteria dari

American Thorasic Society adalah bila bila pasien PK sakit berat

terdapat 1 dari 2 kriteria mayor, atau 2 dari kriteria minor.

1. Kriteria mayor : butuh ventilator dan syok septik

2. Kriteria minor : tensi sistolik < 90 mmHg, mengenai multilobar,

PaO2/ FI O2 ratio > 250, Confusion (waktu, tempat, orang), BUN level

> 20 mg/dl, Respiration rate > 30 kali per menit, lekopenia,

trombositopenia, hipotermia.

3.8. Tatalaksana

Untuk tatalaksana pada pneumonia bergantung pada etiologi

terkait serta klasifikasinya. Dimana untuk etiologi infeksi bakteri

merupakan yang tersering, maka pemilihan antibiotic harus didasarkan

pada jenis bakteri yang dapat ditentukan setelah kultur sputum telah

diperoleh hasilnya. Pada anak usia 2 bulan sampai 5 tahun, pneumonia

dibagi atas ringan dan berat.

1. PSI (Pneumonia Severity Index)

Penggunaan PSI dapat dipertimbangkan untuk menilai

keparahan serta risiko mortalitas. Di AHRQ (Agency for

Healthcare Research and Quality) bahkan sudah memiliki

peralatan interaktif untuk menghitung skor PSI ini.

2. Tatalaksana Antibiotik

a. Pneumonia ringan

Pada pneumonia ringan biasanya hanya ditemukan napas

cepat saja yang menyertai batuk dan kesulitan bernapasnya,

sehingga anak dapat dirawat jalan. Untuk antibiotic dapat

diberikan :

- Kortimoksasol (4mg TMP/kg BB/kali) 2x sehari selama 3

hari, atau

- Amoksisilin (25mg/kg BB/kali) 2x sehari selama 3 hari

- Pada anak dengan HIV, pemberian antibiotic dosis sama

selama 5 hari.

- Jika keadaan membaik, lanjutkan lagi terapi sampai 3 hari.

b. Pneumonia berat

Jika didapatkan salah satu tanda khas pneumonia berat seperti

chest drowning, pernapasan cuping hidung, kepala terangguk-

angguk, dan hasil foto dada dengan gambaran pneumonia, anak

harus dirawat di rumah sakit. Berikut terapi antibiotic dan oksigen

yang dapat diberikan bergantung pada keadaan pasien :

- Ampisilin/amoksisilin (25-50mg/kg BB/kali IV atau IM tiap

6 jam). Jika respon baik, diberikan selama 5 hari. Kemudian

dilanjutkan dengan amoksisilin oral (15mg/kg BB/kali) 3x

sehari selama 5 hari.

- Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam, tambahkan

kloramfenikol (25mg/kg BB/kali IM atau IV tiap 8 jam).

- Bila pasien datang dengan klinis berat, berikan oksigen dan

kombinasi ampilisin-kloramfenikol atau ampisilin-

gentamisin.

- Apabila diduga pneumonia stafilokokal, ganti antibiotic

dengan gentamisin (7.5mg/kg BB IM) 1x sehari dan

kloksasilin (50mg/kg BB IM atau IV tiap 6 jam) atau

klindamisin (15mg/kg BB/hari-3x pemberian) oral 4x sehari

sampai secara keseluruhan mencapai 3 minggu, atau

klindamisin oral selama 2 minggu.

3. Terapi Oksigen

Terapi oksigen diberikan hanya pada pasien yang batuk dan

kesulitan bernapas terutama pada suspek pneumonia berat.

- Berikan oksigen pada semua anak dengan pneumonia berat

- Bila ada pulse oximetry, gunakan sebagai panduan untuk terapi

oksigen (berikan pada anak dengan saturasi oksigen <90%, bila

tersedia oksigen yang cukup). Lakukan periode uji coba tanpa

oksigen setiap harinya pada anak yang stabil. Hentikan pemberian

oksigen bila saturasi tetap stabil >90%.

- Gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau kateter nasofaringeal.

Penggunaan nasal prongs adalah metode terbaik untuk

menghantarkan oksigen pada bayi muda. Masker wajah taua

masker kepala tidak direkomendasikan. Oksigen harus tersedia

secara terus-menerus setiap waktu.

- Lanjutkan pemberian oksigen sampai tanda hipoksia (seperti

tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam yang berat atau

napas >70/menit) tidak ditemukan lagi.

4. Terapi Penunjang

- Bila disertai demam (≥39oC) yang tampak menyebabkan distress,

beri parasetamol.

- Bila ditemukan wheezing, beri bronkodilator kerja cepat

- Bila terdapat secret kental di tenggorokan yang tidak dapat

dikeluarkan oleh anak, hilangkan dengan alat pengisap secara

perlahan.

- Pastikan anak memperoleh cairan rumatan sesuai umur anak.

Namun berhati-hati pada kelebihan cairan.

- Bujuk untuk makan, segera setelah bisa menelan makanan. Beri

makanan sesuai kebutuhan dan sesuai kemampuan anak dalam

menerimanya.

3.9. Komplikasi

Berikut beberapa bentuk komplikasi lainnya :- Destruksi dan fibrosis parenkim paru- Bronkiektasis- Pneumonia nekrotik- Abses paru- Gagal napas- Sindrome distress pernapasan akut- Ketergantungan ventilator- Super infeksi

- Kematian

3.10. Prognosis

Tergantung pada kecepatan pasien mendapat terapi antibiotik,

luas lobus paru yang terinfeksi, serta jaringan parut yang terbentuk

akibat proses inflamasi.

Pada era sebelum antiobiotik, angka mortalitas pada bayi dan

anak kecil berkisar dari 20% sampai 50% dan pada anak yang lebih tua

dari 3% sampai 5%. Lagipula, insiden empiema kronis dengan fungsi

paru berubah adalah relatif tinggi. Dengan terapi antibiotik yang tepat

yang diberikan awal pada perjalanan penyakit, angka mortalitas selama

masa bayi dan anak sekarang kurang dari 1%, dan morbiditas jangka-

lama rendah.

3.11. Pencegahan

Untuk mencegah pneumonia perlu partisipasi aktif dari

masyarakat atau keluarga terutama ibu rumah tangga, karena

pneumonia sangat dipengaruhi oleh kebersihan di dalam dan di luar

rumah. Pencegahan pneumonia bertujuan untuk menghindari terjadinya

penyakit pneumonia pada balita. Berikut adalah upaya untuk mencegah

terjadinya penyakit pneumonia :

1) Perawatan selama masa kehamilan

Untuk mencegah risiko bayi dengan berat lahir rendah, perlu

gizi ibu selama kehamilan dengan mengkonsumsi zat – zat bergizi

yang cukup bagi kesehatan ibu dan pertumbuhan Etiologi

Pneumonia dibedakan berdasarkan agen penyebab infeksi, baik itu

bakteri, virus, maupun parasit. Pada umumnya terjadi akibat

adanya infeksi bakteri pneumokokus (Streptococcus pneumoniae).

Kuman ini menyebabkan pneumonia hampir pada semua kelompok

umur dan paling banyak terjadi di negara – negara berkembang

(Machmud, 2006). Bakteri – bakteri lain seperti Staphylococcus,

Pneumococcus, dan Haemophylus influenzae. Serta virus dan jamur

juga sering menyebabkan pneumonia.

Akan tetapi, dari pandangan yang berbeda didapatkan bahwa

gambaran etiologi pneumonia dapat diketahui berdasarkan umur

penderita. Hal ini terlihat dengan adanya perbedaan agen penyebab

penyakit, baik pada bayi neonatus maupun balita. Ostapchuk

menyebutkan kejadian pneumonia pada bayi neonatus lebih banyak

disebabkan oleh bakteri Streptococcus dan Gram negative enteric

bacteria (Escherichia coli). Hal ini dijelaskan pula oleh Correa,

bahwa bakteri Streptococcus pnumoniae sering menyerang

neonatus berumur 3 minggu hingga 3 bulan (Machmud, 2006).

Sementara itu, pneumonia pada anak-anak usia balita lebih sering

disebabkan oleh virus, salah satunya oleh Respiratory syncytial

virus (Ostapchuk dalam Machmud, 2006).

Janin dalam kandungan serta pencegahan terhadap hal – hal

yang memungkinkan terkenanya infeksi selama kehamilan.

2) Perbaikan gizi balita

Untuk mencegah risiko pneumonia pada balita yang

disebabkan karena malnutrisi, sebaiknya dilakukan dengan

pemberian ASI pada bayi neonatus sampai umur 2 tahun. Karena

ASI terjamin kebersihannya, tidak terkontaminasi serta

mengandung faktor antibody sehingga dapat memberikan

perlindungan dan ketahanan terhadap infeksi virus dan bakteri.

Oleh karena itu, balita yang mendapat ASI secara eksklusif lebih

tahan dibanding balita yang tak mendapatkannya.

3) Memberikan imunisasi secara lengkap

4) Memeriksakan anak sedini mungkin bila terserang batuk

5) Mengurangi polusi di dalam dan di luar rumah

6) Menjauhkan balita dari penderita batuk

Adapun bentuk pencegahan berdasarkan klasifikasinya:

1) Pneumonia Komunitas

Di luar negeri dianjurkan pemberian vaksinasi influenza dan

pnemukokus terhadap orang dengan risiko tinggi, misalnya pasien

dengan gangguan imunologis, penyakit berat termasuk penyakit

paru kronik, hati, ginjal dan jantung. Di samping itu vaksinasi juga

perlu diberikan untuk penghuni rumah jompo atau rumah

penampungan penyakit kronik, dan usia di atas 65 tahun.

2) Pneumonia Nosokomial

Pencegahan PN berkaitan erat dengan prinsip umum

pencegahan infeksi dnegan cara penggunaan peralatan invasif yang

tepat. Perlu dilakukan terapi agresif terhadap penyakit pasien yang

akut atau dasar. Pada pasien dengan gagal organ multipel (multiple

organ failuere), skor Apache-II yang tinggi dan penyakit dasar

yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahan.

Terdapat berbagai faktor terjadinya PN. Dari berbagai resiko

tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi seperti terlihat

pada tabel 5. Beberapa faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi

terjadinya PN, seperti terlihat pada tabel 6, yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau

pemakaian obat sitoprotektif sebagai pengganti antagonis H2 dan

antasid.

4. Kegawatdaruratan Sistem Respirasi

Kegawat daruratan dalam sistem respirasi terbagi menjadi dua jenis yaitu:

a. Kegawat daruratan pada gangguan jalan napas (airway)

Obstruksi jalan napasTanda-tanda sumbatan jalan napas2Pada keadaan

penderita yang masih bernafas, mengenali ada tidaknya sumbatan jalan

napas dapat dilakukan dengan cara lihat (look), dengar (listen), dan raba

(feel).

1) Lihat (look)

Tentukan apakah pasien mengalami agitasi atau penurunan

kesadaran. Agitasi menunjukkan kesan adanya hipoksemia yang

mungkin disebabkan oleh karena sumbatan jalan napas, sedangkan

penurunan kesadaran member kesan adanya hiperkarbia yang

mungkin disebabkan oleh hipoventilasi akibat sumbatan jalan napas.

Perhatikan juga gerak dada dan perut saat bernapas, normalnya

pada posisi berbaring waktu inspirasi dinding dada dan dinding perut

bergerak keatas dan waktu ekspirasi dinding dada dan dinding perut

turun. Pada sumbatan jalan napas total dan parsial berat, waktu

inspirasi dinding dada bergerak turun tapi dinding perut bergerak naik

sedangkan waktu ekspirasi terjadi sebaliknya. Gerak nafas ini disebut

see saw atau rocking respiration.

Adanya retraksi sela iga, supra klavikula atau subkostal

merupakan tanda tambahan adanya sumbatan jalan napas. Sianosis

yang terlihat di kuku atau bibir menunjukkan adanya hipoksemia

akibat oksigenasi yang tidak adekuat. Pada penderita trauma perlu

dilihat adanya deformitas daerah maksilofasial atau leher serta adanya

gumpalan darah, patah tulang, gigi, dan muntahan yang dapat

menyumbat jalan nafas.

2) Dengar (listen)

Didengar suara nafas dan ada tidaknya suara tambahan. Adanya

suara napas tambahan berarti ada sumbatan jalan nafas parsial. Suara

nafas tambahan berupa dengkuran (snoring), kumuran (gargling), atau

siulan (crowing/stridor). Snoring disebabkan oleh lidah menutup

orofaring, gargling karena secret, darah, atau muntahan dan

crowing/stridor karena anya penyempitan jalan napas karena spasme,

edema, dan pendesakan.

3) Raba (feel)

Dirabakan hawa ekspresi yang keluar dari lubang hidung atau

mulut, dan ada tidaknya getaran di leher waktu bernapas. Adanya

getaran di leher menunjukkan sumbatan parsial ringan. Pada penderita

trauma perlu diraba apakah ada fraktur di daerah maksilofasial,

bagaimana posisi trachea.

Gambar 1. Cara menilai sumbatan jalan nafas

Obstruksi jalan napas dapat disebabkan oleh:

1) lidah menyumbat orofaring

Pada pasien tidak sadar atau dalam keadaan anestesia posisi

terlentang, tonus otot jalan napas atas, otot genioglossus hilang,

sehingga lidah akan menyumbat hipofaring dan menyebabkan

obstruksi jalan napas baik total atau parsial. Keadaan ini sering

terjadi dan harus cepat diketahui dan dikoreksi dengan beberapa

cara, misalnya manuver tripel jalan napas (triple airway

maneuver), pemasangan alat jalan napas faring (pharyngeal

airway), pemasangan alat jalan napas sungkup laring (Laryngeal

mask airway), pemasangan pipa trakea (endotracheal tube).

Manuver tripel jalan napas

1. Kepala di ekstensikan pada sendi atlanto-oksipital

2. Mandibula didorong ke depan pada kedua angulus mandibula

3. Mulut dibuka

Dengan manuver ini diharapkan lidah terangkat dan jalan

napas bebas, sehingga gas atau udara lancar masuk ke trakea lewat

hidung atau mulut.

Jalan napas faring

Jika triple manuever kurang berhasil, maka dapat dipasang

jalan napas mulut-faring lewat mulut (oropharyngeal airway) atau

jalan napas hidung-faring lewat hidung (naso-pharyngeal airway).

Oropharyngeal airway : berbentuk pipa gepeng lengkung

seperti huruf C berlubang ditengahnya dengan salah satu ujungnya

bertangkai dengan dinding lebih keras untuk mencegah kalau

pasien menggigit lubang tetap paten, sehingga aliran udara tetap

terjamin.

Naso-pharyngeal airway : berbentuk pipa bulat berlubang

tengahnya dibuat dibuat dari bahan karet lateks lembut.

Pemasangan harus hati-hati dan untuk menghindari trauma

mukosa hidung pipa diolesi dengan jelly.

2) Obstruksi oleh karena cairan

Muntahan, darah dan sekret di tangani dengan penghisap

(suction). Ada 2 macam kateter penghisap yang sering digunakan

yaitu rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip.

Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang rigid

tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap lewat pipa

endotrakeal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter

suction tip.

3) Obstruksi pada pasien sadar

Penanganan pada obstruksi benda asing pada pasien sadar

adalah dengan maneuver back blow dan Heimlich.

b. Kegawatdaruratan pada Gangguan Ventilasi

Gagal nafas adalah  ketidakmampuan tubuh dalam mempertahankan

tekanan parsial normal O2 dan atau CO2 didalam darah. Gagal nafas adalah

suatu kegawatan yang disebabkan oleh gangguan pertukaran oksigen dan

karbondioksida, sehingga sistem pernafasan tidak mampu memenuhi

metabolisme tubuh.

Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi

karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napasdan

menjaganyaaar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi masih ada

gangguan ventilasi mak harus dicari penyebab yang lain.

Penyebab lain terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan

depresi pada susunan saraf pusat.

Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan

jalan nafas yang bebas, kekuatan otot respirasi yang kuat, dinding thoraks

yang utuh, rongga pleura yang negative dan susunan saraf yang baik.

Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik di atas maka akan

menyebabkan volume inspirasi tidak adekuat, sehingga terjadi hipoventiasi

yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia

menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan

tekanan intracranial, yang dapat menurunkan kesadaran dan menekan

pusat nafas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin memburuk.

Penekanan pusat nafas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus

dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigenasi.

Pusat nafas bekerja secara otomatis dan menurut kendali. Oleh

karena itu, pada penderita dengan gangguan ventilasi dimana penolonbg

belum mampu mnguasai ventilasinya dan masih memerlukan kooperasi

dengan pendirita, sebaiknya penderita tidak ditidurkan, tetap dalam

keadaan sadar.

Gangguan ventiasi dan oksigenasi juga dapat terjadi akibat kelainan

di paru dan kegagalan fungsi paru

Parameter ventilasi:

PaCO2 (N: 35-45 mmHg)

ETCO2 (N: 25-35 mmHg)

Parameter oksigenasi

PaO2 (N: 80-100 mmHg)

SaO2 (N: 95-100%)

5. Tonsilitis

5.1. Definisi

Tonsilitis adalah inflamasi tonsil yang dapat mengenai tonsil

pharyngeal, tonsil lingua, dan tonsil palatum. Tonsilitis dapat disebabkan

oleh paparan terhadap virus atau bakteri yang kemudian di perantarai

adanya kompleks pertahanan yang menyebabkan komplikasi ini.

Beberapa virus tersebut adalah herpes simplex, Epstein-Barr, CMV,

Adenovirus, dan Measles. Sedangkan untuk bakteri yang tersering

menginfeksi adalah bakteri Streptococcus.

5.2. Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Tonsilitis sering terjadi pada anak usia pra-sekolah, karena ia mulai

bergaul dengan lingkungan dan teman-teman sebayanya, sehingga

kontrol pada makanan dan minuman anak sudah sulit dipantau orang

tuanya. Ketiga tonsil disusun sebagian besar oleh jaringan limfoid yang

terdiri atas limfosit untuk produksi antibody, serta agen inflamasi

lainnya. Ketika terjadi paparan asing oleh virus atau bakteri maka sebagai

mekanisme pertahanan di mulut tonsil melakukan perlawanan sehingga

tenggorokan sering terasa perih pada anak.

Pada tonsillitis akut, grup A beta-hemolitik Streptococcus pyogens

dan EBV dapat menampakkan gejala palatal petechiae (bintik merah

pada palatum akibat pendarahan kecil). Untuk manifestasi lain dapat

dijumpai demam dan pembesaran tonsil (biasanya juga terdapat pus),

perubahan suara dan bernapas dengan mulut yang terbuka karena

obstruksi dari pembesaran tonsil yang mengganggu jalan napas, kaku

leher, dehidrasi, tonsil memerah, terdapat area ulserasi pada tenggorokan,

sakit tenggorokan, susah menelan, pusing, dan hilang nafsu makan.

6. Sinusitis

6.1. Definisi

6.2. Etiologi

Sinusitis dapat disebabkan oleh:

1. Bakteri : Streptococcus pneumoniae, Haemophillus

influenza, Streptococcus group A, Staphylococcus

aureus, Neisseria, Klebsiella, Basil gram (-),

Pseudomonas.

2. Virus : Rhinovirus, influenza virus, parainfluenza virus

3. Bakteri anaerob: fusobakteria

4. Jamur

Sinusitis akut dapat disebabkan oleh :

1) Rinitis akut.

2) Faringitis.

3) Adenoiditis.

4) Tonsilitis akut.

5) Dentogen. Infeksi dari gigi rahang atas seperti M1, M2,

M3, P1 & P2.

6) Berenang.

7) Menyelam.

8) Trauma: menyebabkan perdarahan mukosa sinus

paranasal.

9) Barotrauma: menyebabkan nekrosis mukosa sinus

paranasal.

Infeksi kronis pada sinusitis kronis disebabkan :

1. Gangguan drainase

Gangguan drainase dapat disebabkan obstruksi

mekanik dan kerusakan silia.

2. Perubahan mukosa

Perubahan mukosa dapat disebabkan alergi,

defisiensi imunologik, dan kerusakan silia.

3. Pengobatan

Pengobatan infeksi akut yang tidak sempurna.

Sebaliknya, kerusakan silia dapat disebabkan oleh

gangguan drainase, perubahan mukosa, dan polusi bahan

kimia.

6.3. Patofisiologi

Edema pada kompleks osteomeatal menyebabkan

mukosa sinus paranasal yang saling berhadapan akan

bertemu sehingga silia tidak dapat bergerak. Akibatnya

lendir tidak dapat dialirkan. Gangguan drainase ini juga

diiringi oleh gangguan ventilasi dalam sinus paranasal.

Selain kurang aktifnya silia, lendir yang dihasilkan oleh

mukosa sinus paranasal menjadi lebih kental.

Keadaan ini menjadi media yang baik bagi

pertumbuhan bakteri patogen. Bila sumbatan ini

berlangsung terus-menerus maka dapat terjadi hipoksia

jaringan, retensi lendir dan perubahan jaringan. Retensi

lendir menimbulkan infesksi bakteri anaerob. Jaringan

dapat berubah menjadi hipertrofi, polipoid, polip, atau

kista.

6.4. Manifestasi Klinis

1) Sinusitis akut

Dicurigai jika ”selesma”, berjalan lambat selama lebih dari 10 hari,

batuk pada malam hari sering menyertai infeksi virus pernafasan atas,

tetapi batuk siang hari lebih terkesan sinusitis. Nyeri kepala, nyeri

wajah. (Arvin, 2012)

2) Sinusitis kronis

Demam ringan, malaise, mudah lelah dan anoreksia dapat terjadi.

Pembengkakan ruang turbinasi tengah yang cukup untuk

menyebabkan obstruksi hidung yang berat. (Arvin, 2012)

7. Rinitis

7.1. Definisi

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh

reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersentisasi

dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia

ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut.

Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan

gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa

hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. Onset pajanan

alergen terjadi lama dan gejala umumnya ringan, kecuali bila ada

komplikasi lain seperti sinusitis.

Gambar. Rinitis alergika

7.2. Etiologi

Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari

pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan.

Genetik secara jelas memiliki peran penting. Pada 20 – 30 % semua

populasi dan pada 10 – 15 % anak semuanya atopi. Apabila kedua orang

tua atopi, maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50

%. Peran lingkungan dalam dalam rhinitis alergi yaitu sebagai sumber

alergen, yang terdapat di seluruh lingkungan, terpapar dan merangsang

respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi.

a. Sumber pencetus rhinitis Alergi jenis musiman muncul disebabkan

oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini:

· Ragweed, bulu-bulu rumput yang paling umum terdapat sebagai

pencetus (di musim gugur)

· Serbuk sari rumput (di akhir musim semi dan musim panas)

· Serbuk sari pohon (di musim semi)

· Jamur (berbagai jamur yang tumbuh di daun-daun kering,

umumnya terjadi di musim panas) Rhinitis Alergi jenis sepanjang

tahun muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara

seperti berikut ini: bulu binatang peliharaan, debu dan tungau

rumah, kecoa, jamur yang tumbuh di dinding, tanaman rumah,

karpet, dan kain pelapis

b. Faktor Risiko

· Sejarah keluarga alergi

· Setelah ada riwayat pernah terkena alergi lain, seperti alergi

makanan atau eksim

· Paparan bekas asap rokok

· Gender laki-laki.

7.3. Patofisiologi

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali

dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi

terdiri dari 2 fase, Yaitu reaksi alergi fase cepat yang berlangsung sejak

kontak dengan alergen sampai satu jam setelahnya, dan reaksi fase

lambat yang berlangsung 2 sampai 4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase

hiperreaktiftas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48

jam.

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi,

makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji akan

menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung.

Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan

bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk peptida MHC

(Mayor Histo Compatibility) kelas II, yang kemudian di presentasikan

pada sel T-helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin

seperti interleukin I (IL1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk

berploriferasi menjadi Th 1 dan Th 2. kemudian Th 2 akan menghasilkan

berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan IL13. L-4 dan IL-13 dapat

diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit

B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (Ig-E). Ig E di

sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di

permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini

menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel

mediator yang tersensitisasi bila mukossa yang sudah tersensitisasi

terpapar dengan alergen yang sama maka kedua rantai IgE akan mengikat

alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit

dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah

terbentuk, terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan

prostaglandin leukotrin D4, leukotrin C4, brakinin, platelet actifating

factor dan berbagai sitokin. Inilah yang disebut reaksi alergi fase cepat.

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung vidianus sehingga

menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga

menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi.

Dan permeabiltas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain

adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin

merangsang ujung syaraf vidianus juga menyebabkan rangsangan pada

mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran interseluler adhesion

molekul.

Pada reaksi alergi fase lambat, sel mastosit akan melepaskan

molekul kemotaktif yang akan menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan

netrofil di jaringan target. Respon ni tidak berhenti disini saja, tapi gejala

akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam, setelah pemaparan. Pada

reaksi ini, ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi

seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung

serta peningkatan sitokin seperti IL3 , IL4 dan IL5, dan granulosit

makrofag koloni stimulating faktor pada sekret hidung. Timbulnya gejala

hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil

dengan mediator inflamasi dari granulnya. Pada fase ini selain faktor

spesifk (alergen) iritasi oleh faktor nonspesifik dapat memperberat gejala

seperti asap rokok bau yang merangsang perubahan cuaca dan

kelembaban udara yang tinggi.

7.4. Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang khas adalah bersin yang berulang. Bersin

biasanya pada pagi hari dan karena debu. Bersin lebih dari lima kali

sudah dianggap patologik dan perlu dicurigai adanya rinitis alergi dan ini

menandakan reaksi alergi fase cepat. Gejala lain berupa keluarnya ingus

yang encer dan banyak, hidung tersumbat, mata gatal dan banyak air

mata. Pada anak-anak sering gejala tidak khas dan yang sering

dikeluhkan adalah hidung tersumbat.

Pada anak-anak, akan ditemukan tanda yang khas seperti:

1. Allergic salute

2. Allergic crease

3. Allergic shiner

4. "Bunny rabbit" nasal twiching sound

Allergic salute adalah gerakan pasien menggosok hidung dengan

tangannya karena gatal. Allergic crease adalah alur yang melintang di

sepertiga bawah dorsum nasi akibat sering menggosok hidung. Allergic

shiner adalah bayangan gelap di bawah mata yang terjadi akibat stasis

vena sekunder akibat obstruksi hidung. Bunny-rabbit sound adalah suara

yang dihasilkan karena lidah menggosok palatum yang gatal dan

gerakannya seperti kelinci mengunyah.

8. Laringitis

8.1. Definisi

Laryngitis adalah inflamasi pada laring.Yang dapat bermanifestasi

menjadi akut dan kronik.

a. Laryngitis akut merupakan inflamasi laring yang memiliki onset

mendadak. Etiologi laryngitis akut di antaranya adalah:

penyalahgunaan suara, terpapar oleh agen yang berbahaya, atau

infeksi pada saluran pernapasan atas. Pada umumnya infeksi di

sebabkan pleh virus, jarang melibatkan bakteri. Pada kasus yang

jarang, laryngitis dapat disebabkan oleh penyakit autoimun seperti

rheumatoid arthritis, granulomatosis Wegener, atau sarcoidosis.

b. Laryngitis kronis terjadi bila laryngitis menetap selama lebih dari 3

bulan. Laryngitis kronis dapat disebabkan oleh gangguan lingkungan

seperti menghirup asap rokok atau polusi udara, iritasi dari asma

inhaler, penyalahgunanaan suara (berteriak terlalu keras dan lama)

atau dapat juga disebabkan gastroesophageal reflux disease.

8.2. Etiologi

Beberapa hal yang menyebabkan laryngitis akut:

Infeksi (biasanya pada infeksi saluran napas atas)

o Rhinoviruses

o Virus Parainfluenza

o Adenoviruses

o Virus Influenza

o Measles virus

o Mumps virus

o Bordetella pertussis

o Varicella-zoster virus

Gastroesophageal reflux disease

Environmental insults (pollution)

Vocal trauma

Menggunakan asthma inhalers

8.3. Patofisiologi

Hampir semua penyebab laringitis adalah virus. Invasi bakteri

mungkin sekunder. Laryngitis bisanya disertai rhinitis atau

nasofaringitis.Awitan infeksi mungkin berkaitan dengan pemajanan

terhadap perubahan suhu mendadak, defisiensi dit, malnutrisi, dan tidak

ada immunitas.Laryngitis umum terjadi pada musim dingin dan mudah

ditularkan. Ini terjadi seiring dengan menurunnya daya tahan dari hot

serta prevalensi virus yang meningkat. Laryngitis ini biasanya didahului

oleh faringitis dan infeksi saluran napas atas lainnya. Hal ini akan

mengakibatkan iritasi mukosa saluran napas atas dan merangsang

kelenjar mucus untuk memproduksi mucus secara berlebihan sehingga

menyumbat saluran napas. Kondisi tersebut akan merangsang terjadniya

batuk hebat yang menyebabkan iritasi pada laring. Dan memacu

terjandinya inflamasi pada laring tersebut. Inflamasi ini akan

menyebabkan nyeri akibat pengeluaran mediator kimia darah yang

berlebihan dan merangsang peningkatan suhu tubuh.

8.4. Manifestasi Klinis

Tanda dan Afonia, yaitu suara serak atau hilang suara

Nyeri tenggorokan

Batuk karena teriritasi

Stridor, biasanya ditemukan pada anak-anak

iritasi pada tenggorokan yang menggelitik sehingga memicu

keinginan untuk batuk, demam, dan nyeri tenggorokan

rhinorrhea

kongesti nasal

Pada pemeriksaan dengan laringoskopi, ditemukan tanda laringitis

yaitu eritem laring difus, edema, dan pembengkakan vaskular pada

pita suara

Pada laringitis kronik, dapat ditemukan nodul dan ulkus pada

mukosa

gejala dari laringitis yaitu:

9. Faringitis

9.1. Definisi

Faringitis adalah inflamasi pada faring.Merupakan penyebab tersering rawat jalan pada anak.

9.2. Etiologi

a. Bakteri utama yang menyebabkan faringitis pada anak:

Group A beta-hemolytic streptococci (GABHS)

Group C streptococci

Group G streptococci

Neisseria gonorrhoeae

Corynebacterium diphtheriae

Corynebacterium hemolyticum

b. Pathogen yang mungkin menyebabkan faringitis pada anak:

Staphylococcus aureus

Haemophilus influenzae

Moraxella (Branhamella) catarrhalis

Bacteroides fragilis

Bacteroides oralis

Bacteroides melaninogenicus

Fusobacterium species

Peptostreptococcus species

Chlamydia trachomatis

Mycoplasma pneumoniae 

c. Virus yang dapat menyebabkan faringitis akut:

Rhinovirus

Adenovirus

Parainfluenza virus

Coxsackievirus

Coronavirus

Echovirus

EBV (mononucleosis)

Cytomegalovirus (CMV)

Penyebab faringitis kronis (basanya non-infeksi)

Iritasi dari discharge postnasal dari rhinitis alergi kronik

Iritas bahan kimia

Neoplasma

9.3. Patofisiologi

Bakteri S. Pyogenes memiliki sifat penularan yang tinggi dengan

droplet udara yang berasal dari pasien faringitis.Droplet ini dikeluarkan

melalui batuk dan bersin. Jika bakteri ini hinggap pada sel sehat, bakteri

ini akan bermultiplikasi dan mensekresikan toksin. Toksin ini

menyebabkan kerusakan pada sel hidup dan inflamasi pada orofaring dan

tonsil.Kerusakan jaringan ini ditandai dengan adanya tampakan

kemerahan pada faring. Periode inkubasi faringitis hingga gejala muncul

yaitu sekitar 24 – 72 jam.

Beberapa strain dari S. Pyogenes menghasilkan eksotoksin

eritrogenik yang menyebabkan bercak kemerahan pada kulit pada leher,

dada, dan lengan. Bercak tersebut terjadi sebagai akibat dari kumpulan

darah pada pembuluh darah yang rusak akibat pengaruh toksin.

Faktor risiko dari faringitis yaitu:

Cuaca dingin dan musim flu

Kontak dengan pasien penderita faringitis karena penyakit ini dapat

menular melalui udara

Merokok, atau terpajan oleh asap rokok

Infeksi sinus yang berulang

Alergi

9.4. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala dari faringitis seperti :

1) Pada gejala awal penyakit, penderita umumnya merasakan rasa gatal

dan kering pada tenggorokannya.

2) Malaise (kelemahan) dan juga sakit kepala merupakan gejala yang

sering ditemukan karena adanya proses peradangan pada faring.

3) Selain itu, suhu tubuh bisa mengalami sedikit kenaikan (subfebris).

4) Eksudat (lendir) pada faring menebal (karena pada awal penyakit

terjadi peningkatan produksi eksudat). Eksudat ini biasanya sulit

untuk dikeluarkan. Untuk mengeluarkannya biasanya dengan batuk.

5) Suara menjadi parau/serak karena peradangan juga mengenali laring.

6) Selain itu, biasanya penderita mengalami kesulitan menelan

(disfagia) akibat nyeri telan.

7) Nyeri bisa dirasakan hingga ke telinga.

8) Pada pemeriksaan akan dijumpai faring yang berwarna kemerahan

dan kering.

9) Pada jaringan limfoid tampak berwarna kemerahan dan bengkak.

10. Bronkitis

10.1. Definisi

Bronchitis adalah suatu peradangan yang terjadi pada bronkus.

Bronchitis dapat bersifat akut maupun kronis. Bronchitis akut adalah

peradangan bronkus dan kadang-kadang mengenai trakea yang timbul

secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh perluasan infeksi

saluran napas atas seperti common cold atau dapat juga disebabkan

oleh agen fisik atau kimia seperti: asap, debu, atau kabut yang

menguap. Sedangkan Pada bronkitis kronis terjadi inflamasi pada

saluran pernapasan yang dalam waktu lama dapat menyebabkan

perubahan dari struktur saluran napas itu, sehingga terjadi

penyempitan lumen.

10.2. Epidemiologi

a. Bronkitis akut

Dalam satu studi, bronkitis akut terjadi pada 44 dari 1.000

orang dewasa, dan 82 % terjadi pada musim gugur atau dingin.

Sebagai perbandingan, 91 juta casus influenza, 66 juta kasus

pilek, dan 31 juta kasus infeksi saluran nafas atas akut terjadi

setiap Tahunnya.

b. Bronkitis kronis

Penggunaan tungku berbahan kayu bakar juga telah

dikaitkan dengan berbagai masalah paru pada anak. Pembakaran

kayu di dalam ruangan mengakibatkan pajanan terhadap benda-

benda partikel dan hidro karbon polisiklik. Mengi dan pneumonia

episodik telah ditemukan pada anak yang terpajan. Pada suatu

penelitian, 84% anak yang terpajan tungku bahan bakar kayu

(dibanding dengan 3 % anak kontrol) dilaporkan menderita,

sekurang-kurangnya, satu gejala pernafasan berat. (Arvin, 2012).

10.3. Faktor Resiko

10.4. Etiologi

Penyebabnya yakni virus, bakteri dan alergi. Seperti radang

tenggorokan, bronkhitis bisa terjadi karena virus atau bakteri yang

langsung bersarang di sana ataupun merupakan rentetan dari

penyakit saluran napas bagian atas. Selain itu saluran napas yang

menerima rangsangan terus-menerus dari asap rokok, asap/debu

industri atau keadaan polusi udara yang menyebabkan keradangan

kronis dan produksi lendir yang berlebihan sehingga mudah

menimbulkan infeksi berulang. (Mansjoer, 2001)

1. Penyebab tersering Bronkitis akut adalah virus, yakni virus

influenza, Rhinovirus, Adenivirus, dan lain-lain. Sebagian kecil

disebabkan oleh bakteri (kuman), terutamaMycoplasma

pnemoniae, Clamydia pnemoniae, dan lain-lain. (Mansjoer, 2001)

2. Penyebab utama bronkhitis kronis adalah kebiasaan merokok,

kandungan tar pada rokok bersifat merangang secara kimiawi

sehingga dapat menimbulkan kerusakan selaput lendir saluran-

saluran pernafasan. Bronkhitis kronik juga dapat disebabkan

karena infeksi saluran pernafasan yang terjadi secara berulang-

ulang, polusi udara, dan alergi khusus. Disebutkan pula bahwa

Bronkitis kronis dapat dipicu oleh paparan berbagai macam polusi

industri dan tambang, diantaranya: batubara, fiber, gas, asap las,

semen, dan lain-lain (Jazeela Fayyaz, DO, Jun 17, 2009). Faktor

keluarga dan genetis/keturunan juga berperan membuat seseorang

terkena bronkhitis kronik. (Mansjoer, 2001)

10.5. Patofisiologi

10.6. Patogenesis

10.7. Manifestasi Klinis

Dapat berupa:

1. batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

2. sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

3. sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

4. bengek

5. lelah

6. pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan

7. wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

8. pipi tampak kemerahan

9. sakit kepala

10. gangguan penglihatan.

Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti

pilek, yaitu hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot,

demam ringan dan nyeri tenggorokan. Batuk biasanya merupakan

tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya batuk tidak berdahak, tetapi

1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau

kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah banyak, berwarna kuning

atau hijau. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya

membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa

menetap selama beberapa minggu. Sesak nafas terjadi jika saluran

udara tersumbat. Sering ditemukan bunyi nafas mengi, terutama

setelah batuk. Bisa terjadi pneumonia.

10.8. Diagnosis

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari

adanya lendir. Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan

terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan yang abnormal.

1. Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai batuk-batuk setiap hari

disertai pengeluaran dahak, sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut

dalam 1 tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun.

2. Pemeriksaan fisik :

a. Pasien tampak kurus dengan barrel shape chest (diameter

anteroposterior dada meningkat).

b. Fremitus taktil dada tidak ada atau berkurang.

c. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati

lebih rendah, tukak jantung berkurang.

d. Suara nafas berkurang dengan expirasi panjang.

3. Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:

a. Tes fungsi paru-paru

b. Gas darah arteri

c. Rontgen Thorax : Foto thorax pada bronchitis kronis

memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang

parallel keluar dari hilus menuju apex paru dan corakan paru yang

bertambah.

10.9. Pemeriksaan Penunjang

10.10. Tatalaksana

10.11. Komplikasi

10.12. Prognosis

10.13. Pencegahan

11. Immunologi Dasar (Sistem Imun dan Inflamasi)

Inflamasi adalah respon fisiologis tubuh terhadap suatu injuri dan

gangguan oleh faktor eksternal. Inflamasi terbagi menjadi dua pola dasar.

Inflamasi akut adalah radang yang berlansung relatif singkat, dari beberapa

menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan perubahan vaskular,

eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol.

Inflamasi akut dapat berkembang menjadi suatu inflamasi kronis jika agen

penyebab injuri masih tetap ada. Inflamasi kronis adalah respon proliferatif

dimana terjadi proliferasi fibroblas, endotelium vaskuler, dan infiltrasi sel

mononuklear (limfosit, sel plasma dan makrofag). Respon peradangan

meliputi suatu suatu perangkat kompleks yang mempengaruhi perubahan

vaskular dan selular. Pada inflamasi dapat ditemukan berbagai sel radang.

Demam

Demam terjadi ketika suatu antigen atau produk toksin yang dihasilkan

oleh bakteri atau organisme penginfeksi lainnya merangsang monosit,

makrofag, dans sel-sel kupffer mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal

sebagai pirogen endogen (IL-1, TNF alfa, IL-6, dan interferon) yang bekerja

pada membran sel hipotalamus untuk menghasilkan asama arakhidonat. Asam

arakhidonat dalam tubuh akan dimetabolisme melalui jalur siklooksigenase

dan menghasilkan prostaglandin sebagai produkakhirnya. Prostaglandin ini

akan bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan

ambang batas termostat. Hipotalamus mempertahankan suhu di titik patokan

yang baru dan bukan di suhu tubuh normal. Sebagai contoh, ketika pirogen

endogen meningkatkan titik patokan menjadi 38,9o C, maka hipotalamus

merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37o C terlalu dingin, dan organ

ini memicu berbgai mekanisme-mekanisme respon untuk meningkatkan suhu

menjadi 38,9oC.

Sel-sel Radang

Inflamasi dapat akut atau kronis. Kedua tingkat ini hanya dapat

dikenal pada tingkat histologi dan tergantung pada tipe/jenis sel yang

dominan pada lesi. Gambaran histologis sel-sel radang yang terdapat pada

suatu lesi dapat dilihat pada gambar 1.

Sel neutrofil adalah sel darah putih pertama yang melakukan migrasi

dari pembuluh darah ke tempat cedera. Fungsi neutrofil adalah untuk

memfagositosis bakteri dan debris selular. Neutrofil polimorfonuklear (PMN)

tertarik ke daerah inflamasi oleh faktor kemotaktik, yang dihasilkan oleh

bakteri, komplemen (C5a), produk jalur lipooksigenase (5-HETE dan

leuktotrien B4) dan sitokin. Neutrofil juga melepaskan zat-zat kimia yang

yang menarik sel darah putih lain ke tempat peradangan, dengan proses yang

disebut kemotaksis. Sel ini mempunyai inti bersegmen dalam bentuk

bermacam-macam, seperti kacang, tapal kuda, dan lain-lain. Sel ini memiliki

diameter 10-12 μm. Segmen/lobus dari inti berkisar 2-4 buah. Inti terisi penuh

oleh butir-butir khromatin padat sehingga sangat mengikat zat warna basa

menjadi biru atau ungu. Makrofag merupakan sel jaringan yang berasal dari

monosit dalam sirkulasi setelah beremigrasi dari aliran darah. Pada saat

mencapai jaringan ekstravaskular, monosit berubah menjadi makrofag, dan

mampu mengadakan fagositosis terhadap bakteri dan sisa-sisa sel dalam

jumlah yang besar. Sel ini berukuran 10 sampai 30 μm dan umumnya

memiliki inti lonjong atau berbentuk ginjal yang terletak eksentris. Makrofag

yang teraktivasi menyebabkan ukuran sel bertambah besar, kandungan enzim

lisosom menjadi meningkat, metabolismenya lebih aktif, dan kemampuan

membunuh mikroorganismenya lebih besar.

Limfosit muncul pada tingkat kronis reaksi inflamasi. Sel ini

berhubungan dengan sistem imun dan berfungsi untuk melepaskan zat

antibodi. Limfosit terdiri dari limfosit B, limfosit T dan sel pembunuh alami

(natural killer). Limfosit dapat teraktivasi melalui serangkaian proses yang

dimulai oleh pengenalan antigen penyebab inflamasi oleh Antigen Presenting

Cell (APC) atau sel dendritik dan makrofag kepada sel limfosit T naif (CD4+)

dalam kelenjar getih bening regional. Proses ini berlangsung ketika antigen di

fagosit oleh Antigen presenting Cell (APC) dan kemudian dipresentasikan

kepada sel limfosit T naif (CD4+) melalui interaksi antara T-cell receptor

(TCR) milik sel T naif (CD4+)dengan peptide MHC milik APC dengan

dibantu oleh interaksi antara APC dengan ligan lainnya pada sel T helper.

Sel T naif (CD4+) yang teraktivasi selanjutnya akan melepaskan

interleukin-2 (IL-2), interferon-γ (IFN-γ), dan tumor necrosis factor-β (TNF-

β). IL-2 ini selanjutnya yang akan menginduksi proliferasi dan aktivasi sel T

helper 1 dan sel T helper 2, sel T helper 2 yang teraktivasi selanjutnya akan

akan memproduksi IL-4,IL-5,IL-6, & IL-10, yang selanjutnya akan

menginduksi proliferasi sel B dan memediasi diferensiasi sel B menjadi sel

plasma. Sel plasma merupakan produk akhir dari aktivasi sel B yang

mengalami diferensiasi akhir. Sel ini menghasilkan antibodi untuk melawan

secara spesifik antigen yang telah dipresentasikan sebelumnya di tempat

radang secara humoral. Sel ini berentuk bulat atau lonjong, inti yang terletak

eksentris dengan struktur seperti roda dan sitoplasma yang lebih banyak dan

basofilik. Di lain sisi, Sel T helper 1 yang teraktivasi selanjutnya akan

mengaktivasi sel makrofag, sel Natural killer (NK), dan sel limfosit T

sititoksik (CD8+) yang selanjutnya akan menghancurkan antigen secara

seluler yaitu suatu mekanisme untuk menghancurkan antigen yang terdapat

dalam sel yang telah terlanjur terinfeksi oleh antigen. Secara histologis

limfosit memiliki ukuran sekitar 8-10 mikron, lebih kecil dari sel PMN.

Intinya bulat, gelap yang hampir memenuhi seluruh sel, sedangkan

sitoplasmanya hanya sedikit.

Sel lain yang ditemukan pada pulpa dan jaringan periradikular yang

terinflamasi adalah eosinofil, basofil, dan sel mast. Eosinofil ditemukan pada

reaksi alergi dan infeksi parasit. Tidak seperti neutrofil, sel ini tidak berperan

dalam pertahanan melawan bakteri. Sitoplasmanya mengandung granula yang

kasar dan berwarna merah terang. Bentuk dan besarnya mirip dengan

neutrofil, tapi intinya lebih sederhana dan sering hanya berlobus dua. Sel

basofil memiliki granula kasar dan berwarna biru kehitaman. Basofil

bersirkulasi di dalam darah dan apabila diaktifkan oleh cedera atau infeksi

akan mengeluarkan histamin, bradikinin, dan serotonin. Zat-zat ini

meningkatkan permeabilitas kapiler dan aliran darah ke tempat radang. Basofil

mengeluarkan bahan alami anti pembekuan heparin. Sel ini juga terlibat dalam

pembentukan respon alergi. Sel mast adalah sel jaringan ikat berbentuk bulat

sampai lonjong, bergaris tengah 20-30 μm, sitoplasmanya bergranul kasar dan

basofilik. Intinya agak kecil, bulat, letaknya di pusat, dan seringkali tertutup

oleh granul sitoplasma. Sel mast adalah sel khusus yang berisi bahan kimia

vasoaktif. Sel ini dijumpai pada jaringan ikat longgar yang mengelilingi

pembuluh darah. Proses radang dimulai ketika sel mast membebaskan

kandungan intraseluler selama cedera jaringan, terpajan pada toksin,

pengaktifan protein pada jenjang komplemen, dan pengaktifan antigen

antibodi. Proses pelepasan kandungan sel mast disebut degranulasi sel mast

yang akan menghasilkan histamin, serotinin, dan bahan lain yang disintesis

oleh sel mast. Zat-zat ini merupakan penyebab vasodilatasi, peningkatan

permeabilitas kapiler, dan agen kemotaktik sel darah putih dan trombosit ke

daerah radang

A B

C D

Gambar. A) Pada lapangan pandang ini terlihat kumpulan leukosit

polimorfonukleus. Sel-sel ini memiliki nukleous berlobus banyak. B) Limfosit

(panah merah), sel plasma (panah kuning) memiliki nukelus yang eksentris

dan sitoplasma yang basofilik. C) Makrofag (tanda panah) adalah sel yang

lebih besar dan sering terlihat mengandung material, dikenal juga dengan

istilah foamy cytoplasma. D) Eosinofil (tanda panah) dengan granul

eosinofilik yang jelas dan nukleus berlobus dua. Juga terlihat sel plasma dan

limfosit.

Sistem pertahanan di sistem pernafasan, selain memiliki mekanisme

imunitas juga memiliki mekanisme pertahanan non imunitas yaitu melalui

sekresi mukus dan pergerakan silia pada epitel respiratorius.

Sama halnya dengan sistem imun pada umumnya, mekanisme

imunitas di sistem pernafasan juga selalu dimulai oleh adanya inflamasi dan

aktivasi sistem imun bawaan (diperankan oleh sel netrofil dan makrofag)

terlebih dahulu dan kemudian baru dibentuk imunitas adaptif (diperankan

oleh sel limfosit).

Bab III

Studi Kasus

1. Mengapa anak 2 tahun mengalami sesak napas?

Sesak napas merupakan pengalaman penderitaan mental yang

diakibatkan oleh ketidakmampuan ventilasi untuk memenuhi kebutuhan udara

(perfusi oksigen tidak sama dengan karbondioksida). Dalam hal ini terjadi

inflamasi pada alveolus paru mengakibatkan terbentuknya cairan atau edema.

2. Mengapa ditemukan cekungan/tarikan pada dinding dada saat bernapas?

3. Mengapa demam tidak respon terhadap antipiretik?

Demam terjadi ketika toksin yang dihasilkan oleh Streptococcus

pneumoniae merangsang monosit, makrofag, dans el-sel kupffer

mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (IL-1,

TNF alfa, IL-6, dan interferon) yang bekerja pada membran sel hipotalamus

untuk menghasilkan asam arakhidonat. Asam arakhidonat dalam tubuh akan

mdimetabolisme melalui jalur lipooksigenase dan siklooksigenase, jalur

lipooksigenase akan menghasilkan zat seperti leukotrien dan zat lainnya

sementara jalur siklooksigenase akan menghasilkan prostaglandin sebagai

produkakhirnya. Prostaglandin ini selanjutnya akan bekerja pada pusat

termoregulasi hipotalamus utnuk meningkatkan mabang batas termostat.

Hipotalamus mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di

suhu tubuh normal. Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik

patokan menjadi 38,9o C, hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam

sebesar 37o C terlalu dingin, dan organ ini memicu mekanisme-mekanisme

respon dingin untuk meningkatkan suhu menjadi 38,9oC. Oleh karena itu,

pemberian antipiretik tidak akan berguna selama bakteri penghasil toksin

yaitu Streptococcus pneumoniae masih terdapat dalam tubuh dan terus

menghasilkan toksin yang akan terus menginduksi terjadinya demam.

4. Mengapa dahak sulit dikeluarkan?

5. Rencana diagnosa, terapi, prognosis, edukasi, dan pencegahan pada anak 2

tahun.

Diagnosis anak 2 tahun

1) . Anamnesis:

a. Keluhan Utama: Sesak napas

b. Riwayat Penyakit sekarang:

(1). Sesak napas yang memberat sejak 2 jam yang lalu

(2) Demam, pilek, bersin, dan kurang nafsu makan sejak 3 hari yang

lalu.

(3). Demam tidak respon dengan antipiretik

(4). Batuk produktif namun dahak sulit dikeluarkan

c. Riwayat penyakit dahulu: tidak ada

d. Riwayat Keluarga: Ayah pasien menderita batuk berdahak sejak satu

minggu yang lalu

e. Riwayat personal dan sosial: tidak ada

2). Pemeriksaan Fisik:

Pasien bernapas lebih cepat dan ditemukan cekungan/ tarikan pada

dinding dada bagian bawah sewaktu bernapas.

3). Diagnosa Kerja: Pasein: Infeksi saluran napas atas dan Pneumonia lobaris

akut berat pada lobus inferior dextra et causa infeksi Streptococcus

pneumoniae

Diagnosa tersebut ditegakkan karena:

a. Ditemukan adanya demam, pernafasan cepat, dan cekungan/tarikan

pada dinding dada saat bernapas merupakan dasar penegakan diagnosa

pneumonia berat.

b. Ditemukan adanya pilek dan bersin merupakan dasar penegakan

diagnosa Infeksi saluran napas atas.

c. Berdasarkan kronologis pasien terlihat bahwa infeksi pernapasan

berjalan dari saluran napas atas ke saluran nafas bawah, demam yang

tidak respon dengan antipiretik, dan batuk produktif dengan dahak yang

sulit dikeluarkan yang ditemukan pada pasien maka semua data diatas

dapat menjadi dasar penegakan diagnosis bahwa penyebab infeksi

adalah bakteri Streptococcus pneumoniae. Selain itu, bakteri ini

diangkat karena bakteri ini merupakan flora normal faring yang apabila

teraspirasi dapat mengakibatkan pneumonia dan bakteri ini juga

merupakan penyebab utama pneumonia komunitas.

d. Cekungan/ tarikan pada dinding dada bagian bawah merupakan dasar

penegakan diagnosa pneumonia lobaris pada lobus inferior dextra. Hal

ini dikarenakan pneumonia akibat Streptococcus pneumoniae

diakibatkan oleh aspirasi bakteri ini ke dalam lobus inferior dextra

pulmo.

4) Diagnosa banding pada Infeksi saluran napas atas:

a. tosilitis

b. sinusitis

c. rinitis

d. laringitis

e. faringitis

f. bronkitis

5). Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan

diagnosis:

a. Pemeriksaan radiologis: foto thoraks konvensional.

b. Pemeriksaan laboratorium: pemeriksaan hematologi.

c. Pemeriksaan bakteriologis: pemeriksaan mikroskopik (pewarnaan gram

pada sputum pasien) dan kultur.

Terapi anak 2 tahun

1). Terapi empiris: campuran antibiotik ampisilin-gentamisin dengan dosis

masing-masing 25-50 mg/kgBB/kali IV atau IM setiap 6 jam dan 7

mg/kg BB/hari

2). Terapi suportif umum:

a. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-

96% berikan hingga tanda hipoksia hilang.

b. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang

kental, dapat disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila

terdapat bronkospasme.

c. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk

batuk dan napas dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing

untuk melancarkan ekspirasi dan pengeluaran CO2. Posisi tidur

setengah duduk untuk melancarkan pernapasan.

Prognosis anak 2 tahun

Tergantung pada kecepatan pasien mendapat terapi antibiotik, luas

lobus paru yang terinfeksi, serta jaringan parut yang terbentuk akibat proses

inflamasi.

Pencegahan ISPA pada anak 2 tahun

Vaksin pneumokokus yang mengandung polisakarida kapsul dari

serotipe umum pneumokokus.

Daftar Pustaka

1. Mark SD. Journal Allergy dan Immunology Volume 111, Number 2: Rhinitis

and sinusitis. 2003.

2. PAPDI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 3. 2009. Jakarta:

InternaPublishing.

3. Sudoyo AW,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. 2010.

Jakarta: Interna Publising.

4. Direktorat Jenderal PP dan PL, Departemen Kesehatan RI. Pedoman

Program Pemberantasan Penyakit ISPA untuk Penanggulangan Pneumonia

Pada Balita. 2004. Jakarta : Depkes RI.

5. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penyelenggaraan Imunisasi. 2005.

Jakarta : Depkes RI.

6. Djojodibroto, D. Respirologi (Respiratory Medicine). 2009. Jakarta : EGC.

7. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan

Republik Indonesia. Riset Operasional Intensifikasi Pemberantasan Penyakit

Menular. 2004. Indonesia : Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan

Departemen Kesehatan Republik Indonesia Available from : http://

www.litbang.depkes.go.id/download/ICDC/RO-ICDC.pdf . [diunduh tanggal 7

juni 2013]

8. Misnadiarly. Penyakit Infeksi Saluran Napas Pneumonia pada Balita, Orang

Dewasa, Usia Lanjut. 2008. Jakarta:Pustaka Obor Populer

9. Nader K. et al. Bacterial Pneumonia Treatment and Management.2013.

Emedicine.medscape.com/article/300157-treatment#aw2aab6b6b2.

10. Behrman KA. Nelson Ilmu Kedokteran Anak edisi 15 vol 2. 2012.

Jakarta :EGC

11. Machmud, Rizanda. Pneumonia Balita di Indonesia dan Peranan Kabupaten

dalam Menanggulanginya. 2006. Jakarta : Andalas University Press.

12. Wirjoatmodjo.Karjadi. Anestesiologi dan Reanimasi modul dasar untuk

pendidikan S1 kedokteran. 2000. Jakarta:DIKTI.

13. Udayan KS. Peritonsillar and Retropharyngeal Abscess. In: Shah, Samir S.

Pediatric Pracici: Infectious Diseases. China: McGraw-Hill; 2009: Chapter

25, pp. 216-22.

14. Kvestad E, et al. Heritability of recurrent tonsillitis. Arch Otolaryngol Head

Neck Surg. 2007; 133:925-928.

15. Endang Mangunkusumo, Damajanti Soetjipto. Sinusitis.

Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Hidung dan Telinga editor AS,

Nurbaiti. Edisi ke 6 tahun 2007. Hal 150-153.

16. Rahul K Shah, MD, FACS, FAAP, et al. 2013. Medscape: Acute Laryngitis.

Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/864671-overview pada

tanggal 6 Juli 2013

17. Fauci AS, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed ke-17.

Philadelphia: McGraw-Hill; 2008.

18. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Data dan Informasi Kesehatan

Penyakit Tidak Menular. 2012. Diakses dari

http://www.depkes.go.id/downloads/BULETIN%20PTM.pdf Pada Tanggal

07 Juli 2013 Pukul 13.02 WIB.

19.