1

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE CORONARY SYNDROME

A. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan

keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antarakebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah.

Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan

gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard

infark, dan elevasi ST-segmen infark miokard.

Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit

pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %),

Non ST-Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil

(25 %).

B. Etiologi

1. Faktor penyebab

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

Faktor pembuluh darah :

a. Aterosklerosis.

b. Spasme

c. Arteritis

Faktor sirkulasi :

a. Hipotensi

b. Stenosis aorta

c. Insufisiensi

Faktor darah :

a. Anemia

b. Hipoksemia

c. Polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :1. Aktifitas berlebihan2. Emosi3. Makan terlalu banyak

1

4. Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1. Kerusakan miocard

2. Hypertropi miocard

3. Hypertensi diastolik

2. Faktor predisposisi

Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a. Usia > 40 tahun

b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat

setelah menopause

c. Hereditas

d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

3. Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Mayor :

Hiperlipidemia

Hipertensi

Merokok

Diabetes

Obesitas

Diet tinggi lemak jenuh, kalori

b. Minor:

Inaktifitas fisik

Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

Stress psikologis berlebihan.

C. Manifestasi Klinis

1

1. Nyeri :

Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan

terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal

bawah dan abdomen bagian atas.

Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar

ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau

gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan

tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis

berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang

hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu

neuroreseptor.

2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri

epigastrik.

3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,

dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung

D. KomplikasiAda beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :1. Aritmia2. Kematian mendadak3. Syok kardiogenik4. Gagal Jantung ( Heart Failure)5. Emboli Paru6. Ruptur septum ventikuler7. Ruptur muskulus papilaris8. Aneurisma Ventrikel

E. PatofisiologiAterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri

besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi

1

nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluhdarah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumenpembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotikdan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darahterhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderungterjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinyakoagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakanpenyakit aterosklerosis.

Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombuspada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan kedalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plakpecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arterikoroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung denganstruktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koronertersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisiyang rentan untuk terbentuknya atheroma.

Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik danInfark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifatsementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkanmekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkankematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapatmenyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakanruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal inidisebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidakcukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapatmenurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: Tinversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplaienergi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabutototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi inidapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyerisebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektorismerupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.

Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), anginapektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). AnginaPektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbulsaat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang denganistirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul padasaat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasanyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh

1

spasme arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapatmenyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis).Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhentiberkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark).

F. Pemeriksaan diagnostik

1. EKG

STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :

hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q

pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.

Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan

yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2

sadapan chest lead.

NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2

sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2

mm pada 2 sadapan chest lead.

Gambaran EKG

Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa

AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis

yang tinggi.

Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen

depresi atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi

ventrikel kiri.

Gambaran EKG berupa ST Depresi

Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen

Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T

tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new

1

RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark

gelombang Q.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi

Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal

menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain. Sementara

progonosis dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik dari ST

segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.

2. Enzim Jantung, yaitu :

CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada

24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.

Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8

jam pasca infark

LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya

setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,

misalnya hipokalemi, hiperkalemi.

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA

berhubungan dengan proses inflamasi.

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.

1

6. AGD

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

7. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.

8. Rontgen Dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.

9. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

10. Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard

misal lokasi atau luasnya AMI.

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

11. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding

regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

12. Angiografi coroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase

AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

14. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan

sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Penatalaksanaan MedikTujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS)

dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada

1

penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasigangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling seringsebagai penyebab suddent death.

Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :

1. Umum

Pasien dianjurkan istirahat total

Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat

diit cair

Segera pasang IV line

Oksigen

Nitral (cedocard) sublingual

Nitrogliserin oral atau infus (drip)

Aspirin 160 mg dikunyah

Pain killer (Morphine/Petidine)

Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat

2. Khusus

B Bloker

Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA.

KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat

menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.

ACE Inhibitor

Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.

Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )

Trombolitik Terapi

Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST

elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian

trombolitk.

Heparin

UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor

APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai

APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko

perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai

dengan berat badan, 1 mg/kgBB.

1

Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.

Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis

endogen dan mengurangi derajat stenosis.

Primary dan Rescue PTCA

Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap

,jarang memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke

kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal

dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.

CABG

H. Penyakit Yang Termasuk Dalam SKA Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil,

miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akuttanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007). 1. Angina Pektoris Tak Stabil

a. Definisi Angina Pektoris Tak Stabil Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh

iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atastiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), anginapektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Padapembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil(Kumar, 2007).

Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensinya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan,dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari anginapektoris stabil.

Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yanglebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebutangina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu olehperubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distaltrombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantungadalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).

b. Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakitkarena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian

1

mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalamsatu tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).

c. Patogenesis Penyakit Ruptur plak

Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting anginapektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau totaldari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yangmininal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnyamempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasiendengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak danpelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari intiyang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intimayang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadangkeretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanyaenzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatikmelemahkan dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasiplatelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombusmenutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasisegmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanyamenimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil(Trisnohadi, 2006).

Trombosis dan agregasi trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satudasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plakterganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, selotot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungandengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelahberhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktorVIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkanpembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006).

Vasospasme Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada anginatak stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yangdiproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus

1

pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisirseperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil.Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil danmempunyai peran dalam pembentukan trombus (Trisnohadi, 2006).

Erosi pada plak tanpa ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinyaproliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadapkerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karenabertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitanpembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006).

d. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhanangina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapilebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atautimbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhansesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringatdingin. Pada pemeriksaan fisik sering kali tidak ada yang khas.

e. Pemeriksaan penunjang Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksan laboratorium Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima

sebagai pertanda paling penting.

f. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil Tindakan umum

Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensifkoroner, pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang danoksigen; pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masihmerasakan nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin(Trisnohadi, 2006).

Terapi medikamentosa Obat anti iskemia Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium. Obat anti agregasi trombosit Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa Obat anti trombin Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin

1

Direct trombin inhibitors

Tindakan revaskularisasi pembuluh darah Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien denganiskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Padapasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3pembuluh darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakanoperasi bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup danmengurangi resiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan bedahdarurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah elektif.Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitanpada satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasipembedahan, PCI merupakan pilihan utama. Pada angina tak stabilperlunya dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung daristratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faalventrikel yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardiventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006).

2. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)a. Definisi

Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosismiokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “seranganjantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri danmerupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju(Kumar, 2007).

b. Epidemiologi STEMI Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap terseringdi negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapairumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan denganSTEMI (Bassand, 2007).

c. Patofisiologi STEMI STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secaramendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudahada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secaralambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyakkolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadisecara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan olehfaktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Padasebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami

1

fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicutrombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yangmengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkanplak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous capyang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaranpatologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadidasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akanmemproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yangpoten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptorglikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptormempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada proteinadhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) danfibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapatmengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatansilang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanantissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi,mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudianmengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibatkemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregattrombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat jugadisebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koronerdan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).

d. Diagnosis Dan Pemeriksaan Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriterianyeri dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMImerupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko sepertihipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakitjantung koroner di keluarga (Alwi, 2006). Pada hampir setengah kasus,terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisikberat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai. WalaupunSTEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian dilaporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah banguntidur. Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisaistirahat. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasinyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuatadanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 danS3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikalbunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik

1

apikal yang bersifat sementara (Alwi, 2006). Selain itu diagnosis STEMIditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang lebih 2mm,minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kuranglebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung,terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).

e. Penatalaksanaan STEMI Tatalaksana di rumah sakit

ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet,karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard,pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungankolesterol <300mg/hari. Menu harus diperkaya serat, kalium,magnesium, dan rendah natrium. Bowels, istirahat di tempat tidur.Penggunaan narkotik sering menyebabkan efek konstipasi sehingga dianjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin. Sedasi, pasienmemerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan periodeinaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).

Terapi farmakologis Fibrinolitik Antitrombotik Inhibitor ACE Beta-Blocker

3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI) a. Epidemiologi NSTEMI

Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadisalah satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datangke IGD , di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebabtersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angkakunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkatsementara angka STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006).

b. Patofisiologi

1

NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan ataupeningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksikoroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksikoroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya rupturplak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipidyang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dankonsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung rupturmempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak takjenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag danlimfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akanmengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL-6kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).

c. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastriumdengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar,nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejalayang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas sepertidispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahuatas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG, secara spesifik berupadeviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko padapasien. Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokardyang lebih di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisionalseperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut,peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapatmenetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006).

d. Penatalaksanaan NSTEMI Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKGuntuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utamaterapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu: Terapi antiiskemia Terapi anti platelet/antikoagulan Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

1

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1) Aktifitas

Gejala : Kelemahan,

Kelelahan

Tidak dapat tidur.

Pola hidup menetap

Jadwal olahraga tidak teratur

Tanda :

1

Takikardi

Dispnea pada istirahat atau aktifitas.

2) Sirkulasi

Gejala : Riwayat IMA sebelumnya

Penyakit arteri koroner

Masalah tekanan darah

Diabetes mellitus.

Tanda : TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari

tidur sampai duduk/berdiri Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)

mungkin terjadi. Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin

menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain

ventrikel. Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar

Friksi ; dicurigai Perikarditis

Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema

umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa

atau bibir

3) Integritas ego

Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati

Perasaan ajal sudah dekat

Marah pada penyakit atau perawatan

Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.

Tanda Menolak

Menyangkal

Cemas

Kurang kontak mata

1

Gelisah

Marah

Perilaku menyerang

Fokus pada diri sendiri

Koma nyeri.

4) Eliminasi

Tanda : Normal

Bunyi usus menurun.

5) Makanan atau cairan

Gejala : Mual

Kehilangan nafsu makan

Bersendawa

Nyeri ulu hati atau rasa terbakar

Tanda : Penurunan turgor kulit

Kulit kering/berkeringat.

Muntah.

Perubahan berat badan.

6) Higiene

Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan

7) Neurosensori

Gejala : Pusing

Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)

Tanda : Perubahan mental

Kelemahan

8) Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan

dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin

(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

1

Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat

menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti

epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman

nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,

diabetes mellitus , hipertensi, lansia

9) Pernafasan:

Gejala : Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat

Dispnea nokturnal

Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan

Nafas sesak / kuat

Pucat, sianosis

Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10)Interaksi sosial

Gejala : Kesulitan koping dengan stressor yang ada.

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang.

11) Penyuluhan/ pembelajaran

Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit

vaskuler perifer , penggunaan tembakau. Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan rata- rata lama

dirawat 7 hari (2-4hari di ICCU), perawatan dirumah.

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :

1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard

2. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.

3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru

1

4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air

5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada

6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard

dan kebutuhan

7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan

8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard

9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan

10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang

informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan

11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran

C. Intervensi Sesuai NIC-NOC

DiagnosaKeperawatan/ Masalah

Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1

Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan

DS:- Laporan secara

verbal DO:- Posisi untuk

menahan nyeri - Tingkah laku berhati-

hati- Gangguan tidur

(mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)

- Terfokus pada diri sendiri

- Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)

- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemuiorang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)

- Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)

- Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)

- Tingkah laku

NOC : Pain Level, pain control, comfort levelSetelah dilakukantinfakan keperawatanselama …. Pasien tidakmengalami nyeri, dengankriteria hasil: Mampu mengontrol

nyeri (tahu penyebabnyeri, mampumenggunakan tehniknonfarmakologi untukmengurangi nyeri,mencari bantuan)

Melaporkan bahwa nyeriberkurang denganmenggunakanmanajemen nyeri

Mampu mengenali nyeri(skala, intensitas,frekuensi dan tandanyeri)

Menyatakan rasanyaman setelah nyeriberkurang

Tanda vital dalamrentang normal

Tidak mengalamigangguan tidur

NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara

komprehensif termasuk lokasi,karakteristik, durasi, frekuensi, kualitasdan faktor presipitasi

Observasi reaksi nonverbal dariketidaknyamanan

Bantu pasien dan keluarga untukmencari dan menemukan dukungan

Kontrol lingkungan yang dapatmempengaruhi nyeri seperti suhuruangan, pencahayaan dan kebisingan

Kurangi faktor presipitasi nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri untuk

menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi:

napas dala, relaksasi, distraksi,kompres hangat/ dingin

Berikan analgetik untuk menguranginyeri: ……...

Tingkatkan istirahat Berikan informasi tentang nyeri seperti

penyebab nyeri, berapa lama nyeri akanberkurang dan antisipasiketidaknyamanan dari prosedur

Monitor vital sign sebelum dan sesudahpemberian analgesik pertama kali

1

ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)

- Perubahan dalam nafsu makan dan minum

DiagnosaKeperawatan/ Masalah

Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.

DO/DS:- Aritmia, takikardia,

bradikardia- Palpitasi, oedem- Kelelahan- Peningkatan/penuru

nan JVP- Distensi vena

jugularis- Kulit dingin dan

lembab- Penurunan denyut

nadi perifer- Oliguria, kaplari refill

lambat- Nafas pendek/ sesak

nafas- Perubahan warna

kulit- Batuk, bunyi jantung

NOC : Cardiac Pump

effectiveness Circulation Status Vital Sign Status Tissue perfusion:

periferSetelah dilakukan asuhanselama………penurunankardiak output klienteratasi dengan kriteriahasil: Tanda Vital dalam

rentang normal (Tekanan darah, Nadi,respirasi)

Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

Tidak ada edema paru, perifer, dan tidakada asites

Tidak ada penurunan kesadaran

AGD dalam batas normal

NIC :Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantungCatat adanya tanda dan gejala

penurunan cardiac putputMonitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantungMonitor balance cairanMonitor respon pasien terhadap efek

pengobatan antiaritmiaAtur periode latihan dan istirahat

untuk menghindari kelelahanMonitor toleransi aktivitas pasienMonitor adanya dyspneu, fatigue,

tekipneu dan ortopneuAnjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Monitor VS saat pasien berbaring,

duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan

bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum,

selama, dan setelah aktivitas Monitor jumlah, bunyi dan irama

jantung

1

S3/S4- Kecemasan

Tidak ada distensi vena leher

Warna kulit normal

Monitor frekuensi dan iramapernapasan

Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban

kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan

nadi yang melebar, bradikardi,peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari perubahanvital sign

Jelaskan pada pasien tujuan daripemberian oksigen

Sediakan informasi untuk mengurangistress

Kelola pemberian obat anti aritmia,inotropik, nitrogliserin dan vasodilatoruntuk mempertahankan kontraktilitasjantung

Kelola pemberian antikoagulan untukmencegah trombus perifer

Minimalkan stress lingkungan

DiagnosaKeperawatan/ Masalah

Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Gangguan Pertukarangas Berhubungan dengan :è ketidakseimbangan perfusi ventilasiè perubahan membran kapiler-alveolarDS:è sakit kepala ketika bangunè Dyspnoeè Gangguan penglihatanDO:è Penurunan CO2è Takikardi

NOC: Respiratory Status :

Gas exchange Keseimbangan asam

Basa, Elektrolit Respiratory Status :

ventilation Vital Sign StatusSetelah dilakukantindakan keperawatanselama …. Gangguanpertukaran pasien teratasidengan kriteria hasi:

Mendemonstrasikanpeningkatan ventilasidan oksigenasi yang

NIC : Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau

suction Auskultasi suara nafas, catat adanya

suara tambahan Berikan bronkodilator ;

-………………….-………………….

Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

1

è Hiperkapniaè Keletihanè Iritabilitasè Hypoxiaè kebingunganè sianosisè warna kulit abnormal

(pucat, kehitaman)è Hipoksemiaè hiperkarbiaè AGD abnormalè pH arteri abnormalèfrekuensi dan

kedalaman nafas abnormal

adekuat Memelihara kebersihan

paru paru dan bebasdari tanda tandadistress pernafasan

Mendemonstrasikanbatuk efektif dan suaranafas yang bersih,tidak ada sianosis dandyspneu (mampumengeluarkan sputum,mampu bernafasdengan mudah, tidakada pursed lips)

Tanda tanda vitaldalam rentang normal

AGD dalam batasnormal

Status neurologisdalam batas normal

Monitor respirasi dan status O2 Catat pergerakan dada,amati

kesimetrisan, penggunaan otottambahan, retraksi otot supraclaviculardan intercostal

Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena,

takipenia, kussmaul, hiperventilasi,cheyne stokes, biot

Auskultasi suara nafas, catat areapenurunan / tidak adanya ventilasi dansuara tambahan

Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststusmental

Observasi sianosis khususnyamembran mukosa

Jelaskan pada pasien dan keluargatentang persiapan tindakan dan tujuanpenggunaan alat tambahan (O2,Suction, Inhalasi)

Auskultasi bunyi jantung, jumlah, iramadan denyut jantung

DiagnosaKeperawatan/ Masalah

Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Kelebihan Volume CairanBerhubungan dengan : - Mekanisme

pengaturan melemah

- Asupan cairan berlebihan

DO/DS : - Berat badan

meningkat padawaktu yang singkat

- Asupan berlebihan dibanding output

NOC : Electrolit and acid

base balance Fluid balance Hydration

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Kelebihan volume cairan teratasi dengan kriteria: Terbebas dari edema,

efusi, anaskara Bunyi nafas bersih,

tidak ada dyspneu/ortopneu

Terbebas dari distensi

NIC :

Pertahankan catatan intake danoutput yang akurat

Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lab yang sesuai

dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,osmolalitas urin )

Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan

cairan (cracles, CVP , edema,distensi vena leher, asites)

Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan / cairan Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi

1

- Distensi vena jugularis

- Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), , pleural effusion

- Oliguria, azotemia

- Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan

vena jugularis, Memelihara tekanan

vena sentral, tekanankapiler paru, outputjantung dan vital signDBN

Terbebas darikelelahan,kecemasan ataubingung

Kolaborasi pemberian obat:....................................

Monitor berat badan Monitor elektrolit Monitor tanda dan gejala dari odema

Diagnosa Keperawatan/Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan KriteriaHasil

Intervensi

Gangguan pola tidur berhubungan dengan:- Psikologis : usia tua,

kecemasan, agen biokimia, suhu tubuh, pola aktivitas, depresi, kelelahan, takut, kesendirian.

- Lingkungan : kelembaban, kurangnya privacy/kontrol tidur, pencahayaan, medikasi(depresan, stimulan),kebisingan.

Fisiologis : Demam, mual,posisi, urgensi urin. DS:- Bangun lebih

awal/lebih lambat

NOC: Anxiety Control Comfort Level Pain Level Rest : Extent and

Pattern Sleep : Extent ang

PatternSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. gangguan pola tidur pasien teratasi dengan kriteriahasil: Jumlah jam tidur

dalam batas normal Pola tidur,kualitas

dalam batas normal Perasaan fresh

sesudah

NIC :

Sleep Enhancement- Determinasi efek-efek medikasi

terhadap pola tidur- Jelaskan pentingnya tidur yang

adekuat- Fasilitasi untuk mempertahankan

aktivitas sebelum tidur (membaca)- Ciptakan lingkungan yang

nyaman- Kolaburasi pemberian obat tidur

1

- Secara verbal menyatakan tidak fresh sesudah tidur

DO :- Penurunan

kemempuan fungsi- Penurunan

proporsi tidur REM- Penurunan

proporsi pada tahap 3dan 4 tidur.

- Peningkatan proporsi pada tahap 1tidur

- Jumlah tidur kurang dari normal sesuai usia

tidur/istirahat Mampu

mengidentifikasi hal-hal yang meningkatkan tidur

DiagnosaKeperawatan/ Masalah

Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau

imobilisasi Kelemahan

menyeluruh Ketidakseimbanga

n antara suplei oksigen dengan kebutuhan

Gaya hidup yang dipertahankan.DS: Melaporkan

secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.

Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.

DO :

NOC : Self Care : ADLs Toleransi aktivitas Konservasi eneergiSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi danRR

Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC :

Observasi adanya pembatasan kliendalam melakukan aktivitas

Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan

Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat

Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)

Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.

Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

1

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadapaktifitas

Perubahan ECG : aritmia, iskemia

Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial

Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai

Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang

Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan

Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

DiagnosaKeperawatan/ Masalah

Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1

Defisit perawatan diriBerhubungan dengan : penurunan atau kurangnya motivasi, hambatan lingkungan, kerusakan muskuloskeletal, kerusakan neuromuskular, nyeri, kerusakan persepsi/ kognitif, kecemasan, kelemahan dan kelelahan.

DO :ketidakmampuan untukmandi, ketidakmampuan untukberpakaian, ketidakmampuan untukmakan, ketidakmampuan untuktoileting

NOC : Self care : Activity of

Daily Living (ADLs)Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Defisit perawatan diri teratas dengan kriteria hasil: Klien terbebas dari

bau badan Menyatakan

kenyamanan terhadapkemampuan untuk melakukan ADLs

Dapat melakukan ADLS dengan bantuan

NIC :Self Care assistane : ADLs Monitor kemempuan klien untuk

perawatan diri yang mandiri. Monitor kebutuhan klien untuk alat-

alat bantu untuk kebersihan diri,berpakaian, berhias, toileting danmakan.

Sediakan bantuan sampai klienmampu secara utuh untukmelakukan self-care.

Dorong klien untuk melakukanaktivitas sehari-hari yang normalsesuai kemampuan yang dimiliki.

Dorong untuk melakukan secaramandiri, tapi beri bantuan ketikaklien tidak mampu melakukannya.

Ajarkan klien/ keluarga untukmendorong kemandirian, untukmemberikan bantuan hanya jikapasien tidak mampu untukmelakukannya.

Berikan aktivitas rutin sehari- harisesuai kemampuan.

Pertimbangkan usia klien jikamendorong pelaksanaan aktivitassehari-hari.

DiagnosaKeperawatan/ Masalah

Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Kecemasan berhubungan dengan

Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan

NOC :- Kontrol kecemasan- Koping Setelah dilakukan asuhanselama ……………klienkecemasan teratasi dgnkriteria hasil: Klien mampu

mengidentifikasi danmengungkapkan

NIC :

Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)

Gunakan pendekatan yangmenenangkan

Nyatakan dengan jelas harapanterhadap pelaku pasien

Jelaskan semua prosedur dan apayang dirasakan selama prosedur

1

dan hospitalisasi

DO/DS:

- Insomnia- Kontak mata kurang- Kurang istirahat- Berfokus pada diri

sendiri- Iritabilitas- Takut- Nyeri perut- Penurunan TD dan

denyut nadi- Diare, mual,

kelelahan- Gangguan tidur- Gemetar- Anoreksia, mulut

kering- Peningkatan TD,

denyut nadi, RR- Kesulitan bernafas- Bingung- Bloking dalam

pembicaraan- Sulit berkonsentrasi

gejala cemas Mengidentifikasi,

mengungkapkan danmenunjukkan tehnikuntuk mengontolcemas

Vital sign dalam batasnormal

Postur tubuh,ekspresi wajah,bahasa tubuh dantingkat aktivitasmenunjukkanberkurangnyakecemasan

Temani pasien untuk memberikankeamanan dan mengurangi takut

Berikan informasi faktual mengenaidiagnosis, tindakan prognosis

Libatkan keluarga untukmendampingi klien

Instruksikan pada pasien untukmenggunakan tehnik relaksasi

Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang

menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk

mengungkapkan perasaan,ketakutan, persepsi

Kelola pemberian obat anticemas:........

DiagnosaKeperawatan/ Masalah

Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1

Kurang PengetahuanBerhubungan dengan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber informasi.

DS: Menyatakan secara verbal adanya masalahDO: ketidakakuratan

mengikuti instruksi,perilaku tidak sesuai

NOC: Kowlwdge : disease

process Kowledge : health

BehaviorSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. pasien menunjukkan pengetahuan tentang proses penyakit dengan kriteria hasil: Pasien dan keluarga

menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan

Pasien dan keluarga mampu melaksanakanprosedur yang dijelaskan secara benar

Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/timkesehatan lainnya

NIC :

Kaji tingkat pengetahuan pasien dankeluarga

Jelaskan patofisiologi dari penyakitdan bagaimana hal ini berhubungandengan anatomi dan fisiologi, dengancara yang tepat.

Gambarkan tanda dan gejala yangbiasa muncul pada penyakit, dengancara yang tepat

Gambarkan proses penyakit, dengancara yang tepat

Identifikasi kemungkinan penyebab,dengan cara yang tepat

Sediakan informasi pada pasiententang kondisi, dengan cara yangtepat

Sediakan bagi keluarga informasitentang kemajuan pasien dengancara yang tepat

Diskusikan pilihan terapi ataupenanganan

Dukung pasien untuk mengeksplorasiatau mendapatkan second opiniondengan cara yang tepat ataudiindikasikan

Eksplorasi kemungkinan sumber ataudukungan, dengan cara yang tepat

DiagnosaKeperawatan/ Masalah

Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Risiko Injury

Faktor-faktor risiko : Eksternal - Fisik (contoh :

rancangan struktur dan arahan masyarakat,

NOC : Risk KontrolImmune statusSafety BehaviorSetelah dilakukantindakan keperawatanselama…. Klien tidakmengalami injury dengan

NIC : Environment Management(Manajemen lingkungan) Sediakan lingkungan yang aman untuk

pasien Identifikasi kebutuhan keamanan

pasien, sesuai dengan kondisi fisik danfungsi kognitif pasien dan riwayatpenyakit terdahulu pasien

1

bangunan dan atau perlengkapan; modetranspor atau cara perpindahan; Manusia atau penyedia pelayanan)

- Biologikal ( contoh : tingkat imunisasi dalam masyarakat, mikroorganisme)

- Kimia (obat-obatan:agen farmasi,alkohol, kafein, nikotin, bahan pengawet, kosmetik; nutrien: vitamin, jenismakanan; racun; polutan)

Internal- Psikolgik (orientasi

afektif) - Mal nutrisi - Bentuk darah

abnormal, contoh : leukositosis/leukopenia

- Perubahan faktor pembekuan,

- Trombositopeni- Sickle cell- Thalassemia, - Penurunan Hb, - Imun-autoimum tidak

berfungsi. - Biokimia, fungsi

regulasi (contoh : tidak berfungsinya sensoris)

- Disfugsi gabungan - Disfungsi efektor - Hipoksia jaringan - Perkembangan usia

(fisiologik, psikososial)

- Fisik (contoh : kerusakan kulit/tidak

kriterian hasil:Klien terbebas dari

cederaKlien mampu

menjelaskancara/metodeuntukmencegahinjury/cedera

Klien mampumenjelaskan factorrisiko darilingkungan/perilakupersonal

Mampumemodifikasigaya hidupuntukmencegah injury

Menggunakan fasilitaskesehatan yang ada

Mampu mengenaliperubahan statuskesehatan

Menghindarkan lingkungan yangberbahaya (misalnya memindahkanperabotan)

Memasang side rail tempat tidur Menyediakan tempat tidur yang

nyaman dan bersih Menempatkan saklar lampu ditempat

yang mudah dijangkau pasien. Membatasi pengunjung Memberikan penerangan yang cukup Menganjurkan keluarga untuk

menemani pasien. Mengontrol lingkungan dari kebisingan Memindahkan barang-barang yang

dapat membahayakan Berikan penjelasan pada pasien dan

keluarga atau pengunjung adanyaperubahan status kesehatan danpenyebab penyakit.

1

utuh, berhubungan dengan mobilitas)

DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC

Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi

ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius

Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan

Kita. Jakarta

Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC

Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,

edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI

Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa,

Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &

Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2,

Jakarta : EGC

Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan

kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC

Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika